Cardiopatias Valvulares

CARDIOPATÍAS
VALVULARES
CARDIOPATÍAS
VALVULARES
Alteración de las estructuras valvulares (válvulas aórtica, mitral, tricúspide y
pulmonar), del corazón que afecta el funcionamiento correcto del mismo ya
sea por estenosis o insuficiencia valvular.
Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill México, 2016.
VALVULOPATÍAS
AORTICAS
Estenosis
aortica (AS)
Estrechamiento de la válvula aortica lo cual

conlleva a una disminución del flujo
sanguíneo desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta
Afecta un 25% a pacientes con valvulopatía

cardiaca crónica; aproximadamente 80% de
los pacientes adultos con AS valvular
sintomática son varones.
Etiología
■ Congénita (bicúspide, unicuspide)

■ Calcificada degenerativa
■ Fiebre reumática
■ Radiación
 La AS en adultos depende de la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece
más a menudo sobre un sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide);
deterioro crónico (tricúspide), o inflamación reumática previa.
 La presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las

valvas que no alcanza la intensidad como para originar obstrucción) se vincula con el
riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto del miocardio (MI) en
personas mayores de 65 años.
 En promedio, 30% de individuos mayores de esa edad presenta esclerosis de la válvula

aórtica, en tanto que 2% presenta estenosis franca.
Diagnostico
■ La AS rara vez tiene importancia clínica hasta que el orificio valvular se ha angostado y
alcanza alrededor de 1 cm2.
■ Casi todos los pacientes con AS pura o predominante muestran con el curso de los años
obstrucción cada vez mayor, pero no presentan síntomas hasta la 6ta o 7ma década de la
vida.
Suele ser asintomático pero presenta
■ Perdida de la contracción auricular programada

■ Fibrilación auricular
■ Disnea de esfuerzo
■ Angina de pecho
■ Sincope
Pronóstico
■ Los pacientes con AS intensa suelen morir más a menudo en el séptimo y el octavo
decenios de la vida. Con base en los datos obtenidos en el estudio post mortem en
individuos antes de que se contará fácilmente con tratamiento operatorio, el lapso
promedio hasta el fallecimiento después que comenzaban los síntomas a aflorar era el
siguiente: angina de pecho, tres años; síncope, tres años; disnea, dos años; insuficiencia
congestiva cardiaca, 1.5 a 2 años.
■ Aún más, en >80% de pacientes que fallecían de AS los síntomas habían persistido <4
años. En el caso de adultos que fallecieron de AS valvular, en 10 a 20% la muerte fue
súbita y posiblemente consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes
repentinas aparecieron en sujetos que habían estado sintomáticos.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2016.
Valvulopatía
aórtica bicúspide
(BAV)
Defecto valvular congénito más común del
corazón, que afecta 0.5 a 1.4% de la población,
con un predominio de varones: mujeres de 2 a
4:1.
Las personas con enfermedad de BAV tienen

aorta de mayor tamaño que pacientes con
valvulopatía aórtica tricúspide similar.
Etiología
■ Es autosómico dominante con penetrancia incompleta, aunque algunas autoridades han

cuestionado un componente ligado al X, tal como lo sugiere la prevalencia de
enfermedad de BAV en personas con el síndrome de Turner.
■ La aortopatía surge en forma independiente de la gravedad hemodinámica de la lesión
valvular y constituye un factor de riesgo de la formación de aneurisma, disección del
mismo o ambas situaciones. La BAV puede ser componente de una cardiopatía
congénita más compleja con lesiones obstructivas de la mitad izquierda del corazón o
sin ellas, como se observa en el complejo de Shone.
Diagnostico
■ Los adultos con esta enfermedad ■ La disnea es consecuencia

muestran una notable disfunción fundamentalmente del incremento de la
valvular y síntomas entre la 5ta o 6ta tensión capilar pulmonar causada por
década de la vida. elevaciones de las tensiones diastólicas
de LV, como resultado de la menor
■ Tres de las manifestaciones relajación y disminución de la
fundamentales son: disnea con el distensibilidad (volumen) de LV.
esfuerzo, angina de pecho y síncope.
■ Angina de pecho en etapa un poco más
■ Progresión insidiosa de la fatiga y la tardía y refleja el desequilibrio entre las
disnea, acompañadas de disminución mayores necesidades de oxígeno del
gradual de las actividades y una miocardio y la menor disponibilidad de
menor tolerancia al esfuerzo. oxígeno.
■ El pulso arterial carotídeo se acelera poco a poco, hasta llegar a un pico tardío (pulsus
parvus et tardus). Puede palparse en el trayecto de las arterias carótidas, más a menudo
la izquierda, un “estremecimiento” anacrótico más frecuentemente en el lado izquierdo.
■ Puede palparse en el trayecto de las arterias carótidas, más a menudo la izquierda, un
“estremecimiento” anacrótico más frecuentemente en el lado izquierdo.
■ En el anciano, el endurecimiento de la pared arterial puede disimular este signo físico
importante. En muchos enfermos se intensifica la onda a en el pulso venoso yugular;
ello es consecuencia de la menor distensibilidad de la cavidad del RV causada por el
tabique interventricular hipertrófico que sobresale en ese espacio.
Laboratoriales / estudios de gabinete
■ ECG: En casi todos los pacientes de AS intensa se advierte hipertrofia de LV. En caso
avanzado, se observa netamente depresión del segmento ST e inversión de la onda T
(“sobrecarga” de LV) en las derivaciones corrientes I y aVL y las derivaciones precordiales
izquierdas.
■ Ecocardiograma: Los signos fundamentales de TTE son engrosamiento, calcificación y
disminución de la abertura sistólica de las valvas e hipertrofia de LV. El cierre excéntrico de las
valvas de la válvula aórtica es un signo característico de las válvulas congénitamente
bicúspides.
■ En las imágenes de TEE se observa con bastante nitidez el orificio obstruido, pero no se
necesita sistemáticamente dicho signo para la definición precisa de AS. Es posible estimar el
gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por medición Doppler de la velocidad
transaórtica.
■ La ecocardiografía es útil para identificar anormalidades valvulares coexistentes; para
diferenciar AS valvular de otras formas de obstrucción del flujo de salida de LV, y para
medir las dimensiones de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal.
■ Radiografías de tórax: Se puede advertir mínimo o nulo agrandamiento cardiaco durante
muchos años. La hipertrofia sin dilatación puede causar redondeamiento moderado del
vértice del corazón en la proyección frontal y leve desplazamiento retrógrado en la
proyección lateral.
■ Se observa a veces en la mitad superior del borde derecho del corazón, en la proyección
frontal, dilatación de la zona proximal de la aorta ascendente.
■ Cateterismo: El cateterismo de las mitades derecha e izquierda del corazón para la
valoración penetrante de AS se practica pocas veces, pero es útil cuando surge alguna
diferencia entre los hallazgos clínicos y los de métodos no penetrantes.
■ Se han planteado dudas de que los intentos de cruzar la válvula aórtica para medir las
tensiones del LV se acompañan de riesgo de embolización cerebral.
■ La angiografía coronaria: está indicada para la detección inicial sistemática de CAD en
pacientes apropiados con AS intensa, a quienes se piensa operar.
■ La incidencia de CAD importante en situaciones en que está indicado el injerto por
derivación en el momento del reemplazo de válvula aórtica (AVR) rebasa 50% en
pacientes adultos.
Tratamiento
■ En pacientes con AS intensa (área valvular <1 cm2), es importante evitar la actividad
física agotadora y deportes de competencia incluso en la etapa asintomática. Se tendrá
gran cuidado de evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminución
significativa del gasto cardiaco.
■ Los medicamentos utilizados para tratar la hipertensión o CAD, incluidos antagonistas
beta e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), por lo común son
inocuos en sujetos asintomáticos que tienen todavía su función sistólica de LV.
■ La nitroglicerina es útil para aplacar la angina de pecho en individuos con CAD.
■ El empleo de estatínicos debe continuar y tendrá como justificación consideraciones
sobre la prevención primaria y secundaria de problemas de ASCVD.
■ Los pacientes asintomáticos con AS calcificada y obstrucción grave deben ser vigilados con gran
cuidado en busca de la aparición de síntomas y por el uso de ecocardiogramas seriados, en busca de
deterioro de la función del LV.
■ La operación está indicada en personas con AS grave (área valvular <1 cm2 o 0.6 cm2/m2 de área de
superficie corporal), asintomáticos; los que tienen disfunción sistólica de LV (EF <50%), y los que
tienen enfermedad de BAV y base del aneurisma o de la aorta ascendente (dimensión máxima >5.5
cm).
■ Es recomendable la operación contra la enfermedad aneurismática cuando los diámetros aórticos son
menores (4.5 a 5.0 cm) en sujetos con el antecedente familiar de una catástrofe aórtica y para otros
que presentan crecimiento rápido del aneurisma (>0.5 cm/año).
■ Los individuos con AS moderada o intensa asintomática y que son referidos para la colocación de un
injerto por derivación de arteria coronaria también deben ser sometidos a AVR.
Insuficiencia
aórtica
Conocida también como regurgitación

aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica
del corazón, caracterizado por reflujo de
sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole ventricular, es
decir, cuando los ventrículos se relajan.
Etiología
■ La insuficiencia aórtica puede ser causada por valvulopatía primaria o enfermedad

primaria de la base de la aorta.
■ Valvulopatía primaria:
■ Las enfermedades reumáticas resultan en engrosamiento, deformidad y acortamiento de
las valvas individuales de la válvula aórtica, cambios que impidan su abertura adecuada
durante la sístole, y su cierre durante la diástole. El origen reumático es menos común en
individuos con AR aislada que no tienen al mismo tiempo valvulopatía mitral reumática.
■ Los pacientes de enfermedad de BAV congénita a veces terminan por mostrar AR
predominante, y en promedio, 20% de ellos necesitará cirugía de válvula aórtica entre los
10 y 40 años de vida.
■ La AR puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa y a veces surge en una válvula
afectada previamente por enfermedad reumática, por una válvula con deformidad congénita o
una válvula aórtica normal y puede causar perforaciones o erosión de una o más valvas.
■ Las valvas aórticas pueden mostrar cicatrices y retraerse durante el curso de la sífilis o de la
espondilitis anquilosante y agravar todavía más la AR, que proviene más bien del ataque
acompañante de la base de la aorta.
■ Afectación primaria de la base de la aorta La AR también puede provenir por completo de la
dilatación extraordinaria del anillo aórtico, es decir, afectación de la base de la aorta, sin ataque
primario de las valvas; el ensanchamiento del anillo aórtico y la separación de las valvas
aórticas pueden causar AR. La degeneración de la capa media de la aorta ascendente (que puede
o no acompañarse de otras manifestaciones del síndrome de Marfan); la dilatación idiopática de
la aorta;
Diagnostico
■ En promedio, 75% de personas con AR valvular pura o predominante son varones; las
mujeres predominan entre los pacientes de AR valvular primaria, que acompaña a la
valvulopatía mitral reumática.
■ En individuos con AR intensa y aguda, como sucede a veces en endocarditis infecciosa,
disección aórtica o traumatismo, el LV no se dilata lo suficiente para conservar el
volumen sistólico, y la tensión diastólica de la misma cámara aumenta rápidamente,
acompañada de incrementos extraordinarios en las tensiones capilares de LA y PA.
■ AR grave y crónica puede tener un largo periodo de latencia y las personas estar
relativamente asintomáticas incluso 10 a 15 años.
■ Sin embargo, una percepción incómoda del latido cardiaco, en particular en decúbito,
puede ser el señalamiento temprano más común.
■ La taquicardia sinusal durante el esfuerzo o con emociones o las contracciones
ventriculares prematuras pueden causar palpitaciones particularmente incómodas, así
como golpeteo percibido en la cabeza.
■ Radiografías de tórax: En AR grave y crónica, el vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda

en la proyección frontal. En las proyecciones oblicua anterior izquierda y lateral el LV se desplaza
hacia atrás y termina por comprimir la columna. Si la AR es causada por la enfermedad primaria
de la base de la aorta, se puede observar dilatación aneurismática de este vaso y él puede llenar el
espacio retroesternal en la proyección lateral.
■ La ecocardiografía: MRI de corazón y la angiografía de CT de tórax son más sensibles que la sola
radiografía de tórax para detectar el agrandamiento de la base y la porción ascendente de la aorta.
■ Cateterismo y angiografía cardiacos: Cuando es necesario, por medio del cateterismo de las
mitades derecha e izquierda del corazón, con aortografía con medio de contraste, se puede obtener
confirmación de la magnitud del reflujo y el estado de la función de LV. La angiografía coronaria
se practica sistemáticamente en pacientes apropiados antes de la cirugía.
Tratamiento
■ INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

■ Los pacientes de AR grave y aguda pueden mejorar con diuréticos y vasodilatadores
intravenosos (como el nitroprusiato sódico), pero la estabilización dura poco tiempo y
está indicada con carácter de urgencia la operación.
■ Está contraindicada la contrapulsación con globo intraaórtico. También es mejor no usar
los antagonistas beta para no disminuir todavía más el gasto cardiaco o lentificar la
frecuencia del corazón, y de este modo, contar con más tiempo para el llenado diastólico
de LV. La cirugía es el tratamiento más indicado y suele ser necesaria en término de 24
h de confirmar el diagnóstico.
LA INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
■ Los síntomas incipientes como disnea e intolerancia al esfuerzo mejoran con la

administración de diuréticos; también pueden ser útiles los vasodilatadores (inhibidores
de la ACE, dihidropiridínicos antagonistas de conductos del calcio, o hidralazina).
■ En una situación más controlada podrá emprenderse la cirugía. Persiste controversia en
cuanto al uso de vasodilatadores para prolongar la fase compensada de AR grave
crónica antes de comenzar los síntomas o de que surja disfunción de LV, y es una
estrategia menos establecida. Se necesita controlar la tensión sistólica (cifra objetivo
<140 mmHg) en personas con AR crónica, y los vasodilatadores constituyen los
fármacos más adecuados de primera línea como antihipertensivos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
■ Al decidir la conveniencia y la fecha apropiada del
tratamiento quirúrgico se tomarán en consideración:
■ 1) los sujetos con AR grave y crónica por lo común
no se tornan sintomáticos hasta después de que
aparece y evoluciona la disfunción del miocardio
■ 2) si hay un retraso demasiado largo (definido como
>1 año desde el comienzo de los síntomas o de la
disfunción de LV) con el tratamiento operatorio, no
se restaura la función normal de dicha cámara.
VALVULOPATÍA
MITRAL
Estenosis
mitral
La estenosis mitral es la obstrucción del

tracto de entrada del ventrículo izquierdo en
el cual no se abre por completo restringiendo
el flujo de sangre.
→ El orificio de la válvula mitral mide 4 a 6

cm2.
Fenómeno Diastólico.
LONGO, DAN L. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Mex: MC GRAW HILL
Etiología
■ 40% de todos los pacientes de cardiopatía reumática y antecedente de fiebre reumática

■ Otras causas menos frecuentes de obstrucción a la llegada de sangre al ventrículo
izquierdo incluyen estenosis congénita de la válvula mitral, corazón triauricular,
calcificación del anillo mitral con extensión a las valvas, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, Mixoma auricular izquierdo y endocarditis infecciosa con grandes
vegetaciones.
■ ● Calcificación del anillo mitral, EM congénita, Corazón triauricular, LES, Artritis
reumatoide, Mixoma de la aurícula izquierda, Endocarditis infecciosa con vegetaciones
grandes.
Diagnostico
■ Gasto cardiaco En personas con MS intensa (orificio valvular mitral, 1 a 1.5 cm2), el
CO es normal o casi lo es en el reposo, pero aumenta a nivel subnormal durante el
ejercicio. En individuos con MS muy cerrada (área valvular <1 cm2), particularmente
en aquéllos en quienes hay aumento extraordinario de la resistencia vascular pulmonar,
el CO es subnormal en el reposo y posiblemente no aumente o incluso puede disminuir
durante la actividad.
LONGO, DAN L. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Mex: MC GRAW HILL
Diagnostico
■ Disnea
■ Tos
■ Ortopnea
■ DPN
■ Hemoptisis
■ Ronquera
■ Edema
■ Ascitis
Diagnóstico
■ ESTUDIOS DE LABORATORIO
■ ECG ritmo sinusal la onda P suele sugerir auriculomegalia izquierda. La onda
mencionada puede ser alta y el pico en la derivación II y erecta en la derivación V1 en
casos en que la hipertensión intensa de la pulmonar o TS complique la MS y se
produzca auriculomegalia derecha.
■ El complejo QRS por lo común es normal.
■ Sin embargo en caso de haber hipertensión intensa de la pulmonar a menudo se detectan
desviación del eje eléctrico a la derecha e hipertrofia de RV.
Tratamiento
Pronóstico
■ Hoy en día es muy bueno y los pacientes pueden sobrevivir libres de síntomas o con
pocos síntomas durante muchos años. Algunos pacientes con enfermedad muy avanzada
y no tratada podrían tener un pronóstico malo.
Insuficiencia
mitral
Afectación en uno o mas de los componentes

funcionales de las válvulas cardiacas
(valvas, anillos, cuerdas tendinosas,
músculos papilares y miocardio adyacente).
Etiología
Aguda Crónica
■ Endocarditis ■ Mixomatosa
■ Rotura de músculos papilares ■ Fiebre reumática
(después de IM) ■ Antecedentes de endocarditis
■ Traumatismo ■ Calcificación del anillo mitral
■ Rotura de cuerdas tendinosas/valva ■ Congénita
flácida)
■ HOCM o SAM
■ Isquémico
■ Miocardiopatía dilatada
■ Radiación
Diagnostico
Sintomatología
■ Fatiga ■ El primer ruido cardiaco por lo
general esta ausente
■ Disnea de esfuerzo
■ Aparición de soplo sistólico grado III
■ Ortopnea
o IV de intensidad
■ Palpitaciones
■ Fibrilación auricular
■ Ecocardiograma transtorácico. Se dirigen ondas sonoras al corazón desde un

dispositivo con forma de varilla (transductor) que se apoya en el pecho para
proporcionar imágenes de video del movimiento del corazón. Esta prueba se utiliza para
confirmar el diagnóstico de estenosis mitral.
■ Ecocardiograma transesofágico. Un pequeño transductor adherido al extremo de un
tubo insertado en el esófago permite ver la válvula mitral más de cerca que si lo hicieran
con un ecocardiograma común.
■ Radiografía de tórax. Esta permite que el médico determine si alguna cavidad del
corazón está agrandada y cómo se encuentran los pulmones.
Estenosis mitral - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2017). Retrieved 28 April 2020, from https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/mitral-valve-stenosis/diagnosis-treatment/drc-20353165
■ Cateterismo cardíaco. Esta prueba no se utiliza con frecuencia para diagnosticar la
estenosis mitral, pero podría utilizarse cuando se necesita más información para evaluar
la enfermedad. Supone insertar una sonda fina (catéter) a través de un vaso sanguíneo
del brazo o de la ingle hacia una arteria del corazón e inyectar un tinte (contraste) a
través del catéter para que la arteria sea visible en una radiografía. Esto proporciona una
imagen detallada del corazón.
■ Electrocardiograma. Unos cables (electrodos) unidos a unas compresas adheridas a la
piel miden los impulsos eléctricos que emite el corazón y proporcionan información
sobre el ritmo cardíaco. Es posible que durante el electrocardiograma camines en una
cinta o pedalees en una bicicleta fija para ver cómo el corazón responde al esfuerzo.
Algoritmo diagnóstico
Tratamiento
■ No existen medicamentos que puedan corregir un defecto de la válvula mitral. Sin embargo, algunos
medicamentos pueden reducir los síntomas al alivianarle la carga de esfuerzo al corazón y regular su
ritmo.
■ Diuréticos para reducir la acumulación de líquido en los pulmones u otro lugar.
■ Anticoagulantes para prevenir coágulos. Pueden comprender una aspirina diaria.
■ Betabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio para disminuir la frecuencia cardíaca y
permitirle al corazón llenarse mejor.
■ Antiarrítmicos para tratar la fibrilación auricular u otros trastornos de ritmo asociados con la
estenosis mitral.
■ Antibióticos para prevenir la recurrencia de la fiebre reumática si es esta la causante de la estenosis
mitral.
Tratamiento
quirúrgico
 Valvuloplastia mitral percutánea con

balón
 Cirugía de válvula mitral:
 Comisurotomía.
 Reemplazo de la válvula mitral.

VALVULOPATÍA
TRICUSPÍDEA
Estenosis
tricuspídea
Estrechamiento del orificio tricúspideo

causando obstrucción del flujo sanguíneo
procedente de la aurícula derecha hacia el
ventrículo derecho
(generalmente acompañada de estenosis

mitral)
Etiología
■ Reumática
■ Congénita
Diagnostico clínico
■ Congestión pulmonar
■ Fatiga
■ Disnea
■ Hepatomegalia – Hipertensión portal
■ Ingurgitación yugular
■ Ascitis – Anasarca
■ Soplo diastólico en foco tricúspideo que aumenta a la inspiración
■ EKG – onda P picuda en DII y V1

■ Radiografía
■ Ecocardiografía
Tratamiento
■ Valvulotomia
Insuficiencia
tricuspídea
Incapacidad e la válvula tricuspídea para

cerrarse durante la sístole ventricular
Etiología
Primaria / orgánica Secundaria / funcional

■ Reumática ■ Dilatación de VD y del anillo
■ Endocarditis tricúspideo por ventriculomegalia
■ Mixomatosa derecha
■ Carcinoide
■ Radiación
■ Congénita
■ Traumatismo
■ Daño del musculo papilar (después de MI)
Diagnostico
■ Generalmente no provoca síntomas. Cuando aparecen suelen producir hinchazón de las

piernas (edemas), aumento de peso y ascitis.
■ Congestión pulmonar y fatiga.
■ La grave se acompaña de notable congestión hepática que a menudo culmina en
cirrosis, ictericia, desnutrición grave, anasarca, y ascitis. Se presenta hepatomegalia
congestiva y en casos de valvulopatía tricuspídea grave y esplenomegalia.
■ Venas del cuello están distendidas con ondas c-v notables y descenso de y rápida (en
ausencia de TS).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
■ Los signos electrocardiográficos (ECG) de auriculomegalia derecha incluyen ondas P

altas en pico en la derivación II y también ondas P notables y erectas en la derivación
V1.
■ La TR grave se acompaña de inversión del flujo sistólico de la vena hepática. El perfil
de velocidad de TR regido por Doppler continuo es útil para estimar la presión sistólica
de PA.
Tratamiento

Cardiopatias Valvulares

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CARDIOPATÍAS

Estrechamiento de la válvula aortica lo cual

Afecta un 25% a pacientes con valvulopatía

■ Congénita (bicúspide, unicuspide)

 La presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las

 En promedio, 30% de individuos mayores de esa edad presenta esclerosis de la válvula

■ Perdida de la contracción auricular programada

Las personas con enfermedad de BAV tienen

■ Es autosómico dominante con penetrancia incompleta, aunque algunas autoridades han

■ Los adultos con esta enfermedad ■ La disnea es consecuencia

Conocida también como regurgitación

■ La insuficiencia aórtica puede ser causada por valvulopatía primaria o enfermedad

■ Radiografías de tórax: En AR grave y crónica, el vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda

■ INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

■ Los síntomas incipientes como disnea e intolerancia al esfuerzo mejoran con la

La estenosis mitral es la obstrucción del

→ El orificio de la válvula mitral mide 4 a 6

■ 40% de todos los pacientes de cardiopatía reumática y antecedente de fiebre reumática

Afectación en uno o mas de los componentes

■ Ecocardiograma transtorácico. Se dirigen ondas sonoras al corazón desde un

 Valvuloplastia mitral percutánea con

 Cirugía de válvula mitral:

 Reemplazo de la válvula mitral.

Estrechamiento del orificio tricúspideo

(generalmente acompañada de estenosis

■ EKG – onda P picuda en DII y V1

Incapacidad e la válvula tricuspídea para

Primaria / orgánica Secundaria / funcional

■ Generalmente no provoca síntomas. Cuando aparecen suelen producir hinchazón de las

■ Los signos electrocardiográficos (ECG) de auriculomegalia derecha incluyen ondas P

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