Enfermedad

ulcero-
Gastroenterologí
a
Dra. Yeysa Lugo
péptica y
Helicobacter
pylori
Grupo 1
 Concepto
Una úlcera es una lesión abierta en la
que se produce una pérdida gradual de
sustancia debido a la destrucción y
muerte de parte de la piel o de las
membranas mucosas, y del tejido
subyacente, con lo que se forma un
pequeño cráter. Una ulcera es cuando
hay una solución de continuidad que
sobrepasa la muscularis de la mucosa.

Jiangely Santana Questel

2017-2428
 Incidencia y epidemiología
● La incidencia de úlceras duodenales
alcanzó su cota máxima entre 1950 y
1970 y ha disminuido desde entonces,
debido probablemente a la prevalencia
cada vez menor de Helicobacter pylori.

● Además de H. pylori y AINE, parece que

los factores genéticos son importantes en
la patogenia de las úlceras, ya que las
personas con grupo sanguíneo O y las que
no son secretoras de antígenos de grupos
sanguíneos tienen mayor riesgo de EUP.

Jiangely Santana Questel

2017-2428
01
ETIOPATOGENIA:
HELICOBACTER
PYLORI • Jiangely Santana Questel
AINE 2017-2428

OTROS • Yaritza Rijo Martínez

2017-2471
Dentro de la etiología que tiene la ulcera duodenal y la gástrica, el principal factor etiológico
es el Helicobacter pylori. Este es el principal factor causante de estas ulceras.

Úlcera duodenal Úlcera gástrica

• Helicobacter pylori (95%) Helicobacter pylori (70%)

• AINE (5%) AINE 25%
• Menos del 1% otras Adenocarcinomas 5%
causas como Síndrome
de Zollinger Eddison
Helicobacter pylori
● La infección por H. pylori afecta al 90% de los
pacientes con úlceras duodenales y al 70%-90% de
los que tienen úlceras gástricas. Es el factor
etiológico más importante de recibido.El H polory
es un bacilo, gran negativo, flagelado, microaerófilo
y tiene ciertos factores de virulencia.

● El factor de virulencia mas importante es la ureasa.

También tiene otros factores de virulencia como
son: el gen Var de tipo A y el gen CAG de tipo A. El
gen CAG es una toxina que causa inflamación y el
gen VAG es una toxina que causa apoptosis (es un
factor de virulencia vaporizante).
● Hay pruebas que indican que H. pylori se transmite por vía fecal-oral, basadas
en un aumento de la prevalencia en los familiares, centros de cuidados
prolongados y personal de endoscopia y alimentos contaminados. El agua
contaminada también representa la fuente de infección en algunas
poblaciones.

● El 50% de la población, de cada 2 personas 2 esta infectado con H. pylori, pero

solo el 15% desarrolla enfermedad.
● Los pacientes que contraen H. pylori pueden evolucionar de una gastritis
crónica superficial activa a una gastritis atrófica, que también puede asociarse
a eliminación de H. pylori.

● Principalmente se caracteriza por ocasionar una gastritis aguda, luego

aparece una gastritis crónica atrófica, eso es lo mas importante y lo mas
relevante que ocasiona el H pilory.
● La gastritis crónica o atrófica tiene diferentes zonas del estomago en
el cual va a afectar, la zona que mas le gusta al H pilory es el antro,
pero también afecta al cuerpo del estómago. Por tanto hay una
gastritis del antro, del cuerpo y otra que afecta a todo el estomago
que es la pangastritis.

● El H pilory va a causar como complicación la gastritis atrófica. La

gastritis del antro se asocia con la ulcera duodenal, por aumento de
los factores agresivos.
● La gastritis CRONICA que afecta al cuerpo va a producir atrofia del cuerpo
del estómago.

● La ulcera duodenal es una hipersecretora de células, y la gástrica es una

hiposecretora de ácido clorhídrico.

● La pangastritis se relaciona a cáncer, a un linfoma de tipo MALT.

 AINE

● Son la 2da causa de ulcera duodenal.

● Los factores de riesgo asociados a

complicaciones ulcerosas por AINE
comprenden los antecedentes de EUP
complicada o no complicada, un régimen de
múltiples AINE o en dosis altas, la edad
avanzada y el uso coexistente de
anticoagulantes o esteroides. El riesgo
relativo de complicaciones relacionadas con
AINE es unas 14 veces mayor entre las
personas con antecedentes de enfermedad
ulcerosa complicada que en los usuarios de
AINE sin tales antecedentes.
 AINE

Entre las clases de AINE que provocan la mayor parte de las

ulceras gastrolesivas son:
● Ketorolaco
● Piroxicam

Los AINES menos gastrolesivos son:

● Paracetamol
● Inhibidores de la COX-2 (celecoxib)

Hay factores que aumentan la acción de estos fármacos, cuando

se combinan con corticoides, anticoagulantes. Cuando se
sospecha de ulcera gástrica se biopsia y se confirma su
cicatrización con una nueva endoscopia porque hay riesgo de
adenocarcinoma.
● Los AINE provocan lesión mucosa por lesión directa y efectos generales. Los AINE pueden
lesionar directamente las células epiteliales, inhiben la secreción mucosa de
prostaglandinas, reducen la secreción de moco e interfieren en el recambio celular.

● La inhibición de la COX reduce la producción de prostaglandinas, lo que disminuye la

secreción de moco y bicarbonato, reduce el flujo sanguíneo de la mucosa, mantiene la
secreción de ácido gástrico y aumenta la adherencia de los neutrófilos al endotelio
vascular. La inhibición de la COX plaquetaria también incrementa el riesgo de hemorragia
a partir de lesiones mucosa.
Otros factores asociados a enfermedad ulcerosa
● Los fumadores tienen el doble de probabilidades de presentar úlceras que los no
fumadores. El tabaquismo puede aumentar la vulnerabilidad a la infección por H. pylori.

● Los fumadores se caracterizan por una motilidad gástrica alterada y una mayor generación
de radicales libres del oxígeno, factor activador de las plaquetas, vasopresina hipofisaria y
endotelina gástrica.

● Otros efectos del tabaquismo consisten en reducción de la producción gastroduodenal de

prostaglandinas, disminución de la secreción de bicarbonato, reducción del flujo sanguíneo
de la mucosa e incremento del reflujo duodenogástrico.

● En un estudio de 4.500 pacientes realizado en EEUU, el estrés se asoció a un riesgo relativo

de úlceras de 1,4-2,9.
Algunas enfermedades se acompañan de
aumentos de la EUP:
Pruebas que respaldan con firmeza
una asociación:
● Síndrome de Zollinger-Ellison
● Mastocitosis sistémica
● Neoplasia endocrina múltiple de
tipo I
● Neumopatía crónica
● Insuficiencia renal crónica
● Cirrosis
● Litiasis renal
● Déficit de α1-antitripsina
Pruebas que sólo sugieren una
asociación:
● Enfermedad de Crohn
● Hiperparatiroidismo sin neoplasia
endocrina múltiple de tipo I
● Enfermedad coronaria
● Policitemia vera
● Pancreatitis crónica
● Fibrosis quística
● La prevalencia de EUP se triplica con las neumopatías crónicas, aunque se desconoce
la importancia del tabaquismo en esta asociación.

● Los pacientes con fibrosis quística tienen mayor riesgo de EUP por la reducción de la
secreción de bicarbonato.

● La carencia de α1-antitripsina puede provocar EUP por falta de inhibidores de la

proteasa.

● La cirrosis y la insuficiencia renal predisponen a la EUP por mecanismos desconocidos

● El efecto del uso de corticosteroides sobre el desarrollo de úlceras, si no se toman

AINE, es controversial. El etanol en cantidades ingeridas de forma habitual carece de
efectos ulcerógenos comprobados sobre la mucosa gastroduodenal. No existen
componentes alimentarios evidentes que aumenten el riesgo de EUP, aunque deben
evitarse los alimentos que provocan dispepsia.
02
FISIOPATOLOGÍA:
ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
Yaritza Rijo Martínez
2017-2471
 Factores asociados que intervienen en la
patogenia
Defensas de la mucosa

● Factores preepiteliales:

○ Barrera de moco-bicarbonato: actúa como una

barrera moderada a H+ y pepsina

○ Casquete mucoide: es una estructura de moco

y fibrina que se forma en respuesta a la lesión

○ Fosfolípidos activos de superficie:

incrementan la hidrofobicidad de la membrana
celular y la viscosidad del moco.
Factores asociados que intervienen en la
patogenia

● Factores epiteliales:

○ La restitución: consiste en la reparación del epitelio por el

movimiento de las células existentes sobre la zona
lesionada

○ Metabolismo de las células epiteliales (p. ej., resistencia

transcelular, transmembranaria)

○ Transportadores acido básicos

○ Secreción de moco.
Factores asociados que intervienen en la
patogenia

● Principal factor subepitelial:

○ Flujo sanguíneo de la mucosa, que aporta nutrientes y bicarbonato al

epitelio.

La alteración de uno o más de estos

mecanismos de defensa por H. pylori, AINE o
isquemia origina lesión y ulceración de la
mucosa.
Fisiopatología de la úlcera duodenal

● Las anomalías relacionadas con la formación de úlcera

duodenal: la alteración de la regulación del ácido y anomalías en
la defensa de la mucosa duodenal.

● Cerca de 1/3 de los pacientes con úlceras duodenales tiene

respuestas anormales a pentagastrina o histamina, mientras
que el 60% presenta respuesta secretora ácida aumentada y
anormalmente prolongada a la ingestión de alimentos.

● Cuando la producción basal de ácido (BAO) se expresa como

una fracción de la producción máxima de ácido (MAO)
estimulada por pentagastrina, sólo presenta anomalías el 10%-
20% de los pacientes con úlceras duodenales.
Fisiopatología de la úlcera duodenal

● Se ha propuesto que el aumento de la secreción ácida nocturna quizás sea más

importante que la Pancreatitis biliar aguda (PBA) y la Secreción de ácido basal (BAO)
en la patogenia de la úlcera duodenal.

● La infección por H. pylori incrementa las concentraciones basal y estimulada por

alimentos de gastrina, pero sigue sin estar claro si los sujetos con úlceras duodenales
presentan una sensibilidad normal o mayor a la gastrina circulante.

● La capa gel de moco adherente en el duodeno es más débil en los pacientes con
úlceras duodenales que en las personas sanas, y se reduce la producción de
bicarbonato en el bulbo duodenal
Fisiopatología de la úlcera gástrica
La mayor parte (70%) de las úlceras gástricas tienen que ver con la infección por H. pylori o
el consumo de AINE. Hay tres tipos:

● Las úlceras de tipo I: aparecen en el cuerpo del estómago, pero no se asocian a otra
enfermedad gastroduodenal
● Las úlceras de tipo II: también aparecen en el cuerpo, pero se asocian a úlceras
duodenales activas o en cicatrización
● Las úlceras de tipo III aparecen en la región prepilórica.
 Fisiopatología de la úlcera gástrica

● La fisiopatología de las úlceras de tipo II y III es semejante a la de las úlceras duodenales,

en tanto que las de tipo I se relacionan con una secreción ácida reducida o normal.

● Se ha propuesto que la disfunción del esfínter pilórico y la motilidad gástrica anormal

intervienen en la formación de úlceras gástricas.

● La secreción basal y estimulada de ácido gástrico es normal en los pacientes con úlceras
gástricas. En los trastornos aclorhídricos también pueden formarse úlceras gástricas.
Éstas tienden a surgir cerca de la incisura angular, una región en que la mucosa recibe
riego arterial, en lugar de ser irrigada por un plexo submucoso rico, lo que sugiere una
patogenia isquémica.
03
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Almeiris V. Mejía Luis

2017-2429
Manifestaciones clínicas
● El 94% de los pacientes presenta dolor abdominal, el
síntoma inicial más frecuente de la EUP. El dolor suele
ser de carácter urente, de localización epigástrica sin
irradiación y se alivia con alimentos o antiácidos. El
síntoma más discriminatorio es un dolor que despierta al
paciente entre medianoche y las 3 de la mañana. Este
síntoma afecta a dos tercios de los sujetos con úlceras
duodenales y a un tercio de los que tienen úlceras
gástricas; sin embargo, no es específico porque un tercio
de los pacientes con dispepsia no ulcerosa también
refiere dolor nocturno.

● El 10% aproximadamente de los pacientes con EUP,

sobre todo con enfermedad relacionada con AINE,
comienza con complicaciones sin antecedentes de dolor
ulceroso.
 Complicaciones
● Las complicaciones de la EUP comprenden hemorragia,
perforación, penetración y estenosis. Aparece hemorragia en el
15% de los pacientes con EUP y es más frecuente después de
los 60 años, probablemente por el consumo de AINE en este
grupo de edad.

● Cuando H. pylori es la causa de la úlcera, su erradicación

previene las úlceras recurrentes y las complicaciones
ulcerosas.

● En el 7% de los pacientes surgen perforaciones, cuya incidencia

está aumentando de forma secundaria al mayor uso de AINE.

● Las úlceras duodenales se perforan anteriormente y las

gástricas lo hacen a lo largo de la pared anterior de la curvatura
menor.
● La penetración difiere de la perforación en que la úlcera erosiona hasta alcanzar un
órgano adyacente en lugar de la cavidad peritoneal. Las úlceras gástricas penetran en el
lóbulo izquierdo del hígado o el colon, lo que provoca una fístula gastrocólica, en tanto que
las duodenales penetran en el páncreas, con aparición de pancreatitis.

● La inflamación, el edema y la cicatrización cerca de la unión gastroduodenal pueden

causar estenosis del orificio de salida, que afecta al 2% de los pacientes con EUP, con
aparición de síntomas de pirosis, saciedad precoz, adelgazamiento, dolor abdominal y
vómitos.
04
ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
 Estudios radiológicos y endoscópicos
● La endoscopia se ha convertido en el método de
elección porque pueden obtenerse muestras de
biopsia para documentar la presencia de gastritis
histológica o infección por H. pylori y descartar
neoplasias malignas en úlceras gástricas.

● Las pruebas radiológicas no pueden descartar de

forma definitiva una neoplasia maligna; por
consiguiente, en las úlceras gástricas que se
identifican mediante tránsito baritado se precisa una
biopsia endoscópica.

● Todas las úlceras gástricas sospechosas deben

analizarse mediante otra endoscopia digestiva alta 8
semanas después de iniciar el tratamiento oportuno.
 Estudio de Helicobacter pylori
Pruebas invasivas.

● Las muestras de biopsia obtenidas mediante endoscopia

se estudian con tinciones de Giemsa, argéntica de
Warthin-Starry o de hematoxilina-eosina, que son los
métodos convencionales para diagnosticar H. pylori. Las
muestras de biopsia también pueden colocarse en geles
que contienen urea y un indicador para detectar la
presencia de actividad de ureasa asociada a H. pylori. Las
pruebas de la ureasa tienen una sensibilidad del 90% y
una especificidad del 95%-100%. Una prueba rápida de
ureasa o el examen de una biopsia indicarán la presencia
de una infección activa por H. pylori.

● Los estudios de biopsias pueden deparar resultados

falsos negativos en los pacientes que presentan una
hemorragia aguda o que han recibido ciclos breves de
antibióticos.
Pruebas no invasivas

● Existen análisis de inmunoadsorción enzimáticos para detectar

anticuerpos séricos de tipo inmunoglobulina G (IgG) frente a H.
pylori, con sensibilidades del 80%-95% y especificidades del 75%-
95%. Los títulos pueden disminuir durante 6 a 12 meses, aunque con
frecuencia se mantienen anormales; por consiguiente, los estudios
serológicos no son un buen método para evaluar la infección activa
por H. pylori y no se recomiendan para confirmar la erradicación tras
el tratamiento.

● Pueden realizarse pruebas de aliento con isótopos radioactivos o no

radioactivos que se administran por vía oral. Las concentraciones
espiradas de dióxido de carbono isotópico se correlacionan con la
actividad de ureasa de H. pylori intragástrica. Las pruebas de aliento
tienen una sensibilidad y una especificidad del 90%-100% para
detectar una infección activa por H. pylori; sin embargo, pueden
obtenerse resultados falsos negativos cuando se administran
inhibidores de la bomba de protones (IBP).
05
TRATAMIENTO INICIAL DE
LA DISPEPSIA
● Hay dos métodos principales para tratar la dispepsia: evaluar y basar el tratamiento en los
hallazgos o tratar empíricamente con tratamiento médico. Esta última modalidad, respaldada
por el American College of Gastroenterology, se acepta cada vez más cuando el paciente tiene
menos de 45 a 50 años, carece de signos de alarma (disfagia, adelgazamiento, hemorragia o
anemia) y tiene, por lo demás, un bajo riesgo de neoplasias malignas digestivas altas o
complicaciones de la enfermedad.

● Si el paciente manifiesta el trastorno a una edad más avanzada, con signos de alarma o falta
de respuesta al tratamiento empírico, debe procederse a una evaluación diagnóstica
adecuada.

● En los pacientes menores de 45 a 50 años con síntomas leves o intermitentes resulta

razonable un tratamiento empírico con supresores del ácido durante 4 semanas. Cuando los
síntomas desaparecen y no recidivan, no es necesaria una evaluación más detallada.

● Algunos médicos aconsejan un estudio serológico de H. pylori en esta población y, cuando los
resultados son positivos, el tratamiento con tres o cuatro fármacos, incluidos antibióticos y
supresores del ácido.
06
TRATAMIENTO Y
EVOLUCIÓN

Ari Song Kim

2017-2422
Tratamiento y evolución

● Fármacos que suprimen la secreción ácida,

neutralizan el ácido gástrico, ejercen efectos
citoprotectores y erradican H. pylori.

● Endoscopia para controlar hemorragias y,

posiblemente, obstrucciones del píloro.

● Cirugía en las hemorragias que no se controlan

con métodos endoscópicos y en otras
complicaciones, como perforaciones y
obstrucciones.
 Antiácidos
● Se unen a las sales biliares.
● Inhiben la actividad de pepsina.
● Tienen efectos citoprotectores (p. ej., aumentan la liberación de prostaglandinas, la
producción de moco y la liberación de bicarbonato), además de sus efectos neutralizadores
del ácido.

Efectos adversos:

● Sobrecarga de sodio
● Hipercalcemia
● Alcalosis metabólica
● Insuficiencia renal, en función de la formulación.
● Los antiácidos que contienen magnesio pueden causar diarrea
● Los compuestos de aluminio provocan estreñimiento y se asocian a neurotoxicidad
en los pacientes con insuficiencia renal.
Antiácidos
● El subsalicilato de bismuto
recubre los cráteres ulcerosos,
formando posiblemente una
capa protectora contra los
efectos del ácido y la pepsina.

● El bismuto carece de efectos

sobre la secreción ácida, pero
puede disminuir la degradación del
factor de crecimiento epidérmico e
inhibir el crecimiento de H. pylori.
Antagonistas del receptor H2
● Cimetidina
● Ranitidina
● Famotidina Inhiben la secreción ácida basal y estimulada por
● Nizatidina histamina, pentagastrina y alimentos de una manera
dosis-dependiente lineal, con una inhibición máxima
del 90% de la producción de ácido estimulada por el
vago y por gastrina y una inhibición casi total de la
secreción nocturna y basal.
Inhibidores de la bomba de protones
● Omeprazol
● Lansoprazol
● Rabeprazol Inhiben la actividad H+, K+ -ATPasa en la membrana
● Pantoprazol canalicular de las células parietales gástricas, produciendo
● Esomeprazol una inhibición completa de la secreción ácida basal y
estimulada.

Los IBP tienen efectos mucho mayores sobre la secreción

ácida diurna (estimulada por la comida) que los antagonistas
del receptor H2.

El momento óptimo para ingerir el fármaco es entre media

hora y una hora antes de las comidas porque los alimentos
estimulan de forma máxima los IBP.
Fármacos citoprotectores
Sucralfato:
● Se une a proteínas tisulares y forma
una barrera protectora que
disminuye la exposición del epitelio a
ácido, sales biliares y pepsina.
● Puede estabilizar el moco gástrico y
tiene efectos tróficos sobre la
mucosa.
● Efecto adverso: estreñimiento
Misoprostol:
● Análogo de la prostaglandina E1
que inhibe la secreción de ácido
gástrico, estimula la secreción de
bicarbonato y moco, incrementa el
flujo sanguíneo de la mucosa e
inhibe el recambio celular.
● Contraindicada en las mujeres con
posibilidad de estar embarazadas.
 Tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica
por Helicobacter pylori
● Tratamiento específico para erradicar este microorganismo.

● Antibióticos eficaces contra H. pylori: ampicilina, amoxicilina,

metronidazol, tetraciclinas, quinolonas, eritromicina y
claritromicina. Los compuestos de bismuto también son eficaces.

● 2 semanas de subsalicilato de bismuto (2 comprimidos, cuatro

veces al día), metronidazol (250 mg, cuatro veces al día) y
tetraciclina (500 mg, cuatro veces al día), más un antisecretor (p.
ej., un antagonista del receptor H2 o IBP)

● IBP en dosis altas con claritromicina y un segundo antibiótico (p.

ej., amoxicilina o metronidazol) durante 2 semanas.
Tratamiento y prevención de la enfermedad
ulcerosa péptica relacionada con AINE
● Interrumpir el fármaco responsable.

● En ausencia de consumo concomitante de AINE, el tratamiento

antisecretor con antagonistas del receptor H2, IBP o citoprotectores
logra la cicatrización de la úlcera en un plazo de 8 semanas en la
mayoría de los casos.

● Los antagonistas del receptor H2 en dosis convencionales pueden curar

las úlceras duodenales, pero las gástricas generalmente son resistentes
a la cicatrización cuando se mantienen los AINE.
Tratamiento de las úlceras resistentes

● Las úlceras duodenales se consideran resistentes cuando el tratamiento durante

8 semanas no logra curarlas.

● Las úlceras gástricas resistentes se definen por la falta de respuesta a 12

semanas de tratamiento.

● Entre el 5% y 10% de las úlceras se consideran resistentes.

● Las causas de úlceras resistentes: falta de cumplimiento del paciente, uso

subrepticio de AINE, tabaquismo, infección por H. pylori sin tratamiento,
hipersecreción de ácido gástrico (gastrinoma) y neoplasias malignas.
 Tratamiento de las úlceras resistentes
● Debe evaluarse el cumplimiento del tratamiento prescrito y analizarse el consumo de
cualquier AINE.

● Seguimiento endoscópico indicado con realización de múltiples biopsias para

descartar neoplasias malignas y causas no pépticas de úlceras.

● Debe contemplarse la cirugía para diagnosticar y tratar a los pacientes que no

responden a este régimen intensivo.
GRACIAS