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Exposicion Ultimito 2
Exposicion Ultimito 2
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE POSGRADO – SALUD OCUPACIONAL
En las semanas siguientes evoluciona con progresión de los síntomas iniciales, agrega trastornos visuales
(disminución de la agudeza visual, con fijación de la
mirada), mutismo y disfagia.
Debido a que los metales fueron negativos y a la progresión tan rápida del cuadro se inicio EDTA cálcico
como uso compasivo. Recibió 5 días sin cambio alguno.
En la RNM de cerebro se observó
restricción de la difusión en núcleo
caudado y lenticular
izquierdo y cabeza del núcleo caudado y
globo pálido derecho con correlato
anatómico en la secuencia FLAIR con
hiperintensidad de señal en el mismo
nivel.
Historia laboral
27 años de trabajo en la misma
empresa.
Trabajo principal: soldador(todo tipo de soldadura).
Largas jornadas laborales.
Horas extras.
Solo protección ocular.
Pobre ventilación del lugar de
trabajo.
La exposición aguda y subaguda se presenta con En la intoxicación crónica se deposita principalmente en los
psicosis, alucinaciones, conducta compulsiva,euforia, ganglios de la base generando parkinsonismo
irritabilidad y trastornos de la memoria. Neumonía secundario y trastornos psiquiátricos.
aguda mangánica Se trata de un cuadro de evolución tórpida con mala
Atraviesa rápidamente la BHE, tiene especial afinidad respuesta al tratamiento convencional
por el núcleo subtalámico y globo pálido.
Discusión
Si bien el primer dosaje de manganeso en sangre fue negativo, apoyan el diagnóstico de
manganismo el aumento de manganeso en orina, el antecedente de la exposición laboral, la
clínica y los hallazgos en la RMN de cerebro.
PREVENCION:
• Uso de EPP adecuados
• Ventilación adecuada
• Vigilancia ambiental
• Vigilancia de los trabajadores -niveles de
manganeso.
INTOXICACIÓN POR MANGANESO
La principal vía de absorción es a través del tracto gastrointestinal, aunque también se produce en los pulmones después de la
exposición por inhalación, por inyección intravenosa de narcóticos ilegales o por vía cutánea. Es importante la vía oral, ya que
por medio de la ingesta diaria se aportan las cantidades requeridas para conservar la salud (entre 2.3 y 8.8 mg)
El Mn posee una vida media relativamente corta en la sangre (1.8 h) y una vida media larga en los huesos (entre 8 y 9 años).
Cuando se encuentra en la circulación, se acumula principalmente en el hígado (1.2-1.3 mg/kg), cerebro (0.15-0.46 mg/kg) y
huesos (1 mg/kg hasta 43%)
INTOXICACIÓN POR MANGANESO
TOXICOCINÉTICA
La principal vía de eliminación es por heces y en menor proporción por la orina, leche materna y sudor.
La intoxicación crónica con manganeso es una enfermedad que ha sido considerada como un modelo de bradicinesia extrapiramidal
acompañada de un síndrome distónico de naturaleza estriatal. Desde el punto de vista anatomopatológico, la lesión más característica es la
destrucción celular del caudado, putamen y globo pálido.
En los adultos el principal efecto sobre la salud está asociado con la alteración de las habilidades motoras, no siendo así en los niños,
quienes presentan efectos negativos sobre la memoria y la capacidad de aprendizaje.
DIAGNÓSTICO
Entre los principales biomarcadores para cuantificar la concentración de Mn en el cuerpo humano se consideran los niveles recomendables
de 4-15 mg/l en sangre, de 1-8 mg/l en orina y de 0.4-0.85 mg/l en suero
TRATAMIENTO
Inicialmente se debe evitar la fuente de exposición al metal y posteriormente debe considerarse la terapia de quelación vía intravenosa con
ácido etilendiaminotetraacético, que aumenta la excreción de Mn en la orina y disminuye la concentración en la sangre. Sin embargo, esta
terapia no mejorará significativamente los síntomas clínicos de los pacientes y sólo puede ayudar a reducir la carga corporal de Mn.
Una alternativa más es el ácido paraaminosalicílico, un fármaco aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) utilizado para el
tratamiento de tuberculosis que ha demostrado una eficacia prometedora en el tratamiento de intoxicación severa por Mn con un pronóstico
favorable
INTOXICACION CRONICA
(MANGANISMO)
• FASE INICIAL
• Indiferencia y apatía, somnolencia, pérdida de
apetito, cefalea, vértigo y astenia.
• Accesos de excitabilidad, dificultades para caminar
y de coordinación, calambres y dolor de espalda.
• Marcan el comienzo de la enfermedad.
FASE INTERMEDIA
• La voz se convierte en un susurro, el habla es lenta e
irregular, en ocasiones con tartamudeo.
• La expresión del rostro es impasible y sonriente o aturdida y
vacía, por un aumento de tono de los músculos faciales.
• Puede romper a reír o, más raramente, a llorar. estado
perpetuo de euforia.
• Los gestos son lentos y toscos.
• Movimiento de vaivén en los brazos.
• El paciente es incapaz de correr.
• hiperreflexia patelar.
FASE AVANZADA
Rigidez muscular,
• que determina una forma de caminar muy
característica y produce un movimiento que se ha descrito como
“marcha de pollo” o “marcha de gallina”.
El paciente
• es incapaz de caminar hacia atrás, al juntar los pies,
gran dificultad para guardar el equilibrio.
Temblor, en extremidades inferiores.
Los reflejos tendinosos, aparecen aumentados.
Sudoración súbita, palidez o enrojecimiento; cianosis en
extremidades.
La mente• del paciente trabaja con gran lentitud; su escritura se
torna irregular, algunas palabras son ilegibles.
Puede haber
• alteraciones de la frecuencia cardíaca. La
enfermedad
• es irreversible.