NEUROONCOLOGIA

•Epidemiología
•Patogenia
•Clinica
•Estudios complementarios
•Clasificación
•Tratamiento
Incidencia Anual : 4,6 al 19,6 cada 100.000 Hab.
70% Tumores Intracraneanos son Primitivos.
30% Metastasis de Tumores extracraneanos
Tumores intracraneanos Tumores raquimedulares
primitivos
Serie glial 50 % Extradurales(mts.) 55%
Meninges 20 % Intradurales extramedulares
(neurinoma, 40%
Hipofisarios 10 % meningioma,ependimoma)
Vainas Nerv. 6% Intradurales intramedulares
Craneofaringiomas 3 % (astrocitomas,
ependimomas) 5%
Meduloblastomas 3 % 1° intrarraquideos
(cordomas,mieloma) < 1%

Niñez –65 años

 Patogenia
Oncogenes
Genes supresores
Contaminación ambiental
Exposición a derivados petroquimicos
Exposición a radiaciones ionizantes
Actividad oncogénica viral
 MALIGNIDAD
Naturaleza del tumor
Velocidad de crecimiento
Tendencia a infiltrar
Aspecto histológico
Ubicación
Capacidad de metastizar
Una misma lesión tumoral puede contener áreas
de distinto grado de anaplasia
 Efecto sobre el parénquima
cerebral

Compresión.
Infiltración.
Edema.
Hemorragia.
Hidrocefalia.
Infarto
 CLINICA
S.H.E.
Déficit neurológico
1. Déficit neurológico
progresivo.
progresivo.
Crisis convulsivas.
2. Cefalea(54%)
Disfunción cerebral
difusa. 3. Convulsiones(26%)
Herniaciones
cerebrales.
Formas de presentación clínica
1. SHE y signos focales.
DD abscesos, hematomas
2. SHE sin signos focales.
Tu. Línea media-Tu crecimiento lento en H.
No dominante-HSC bilateral
3. Signos focales sin HE.
Enf. Desmielinizantes
4. Seudo ictal
 Clinica
Tu.Supratentoriales Tu. Infratentoriales
S.H. E.
SHE
SÍntomas por
Deficit focal localización
Convulsiones 1. Hemisferio: ataxia de
miembros, dismetría.
Cambios en el 2. Vermis: ataxia de
estado mental tronco, aumento de la
PseudoACV base de sustentación.
3. Tronco: afectación de
Trast. pares y vias largas
neuroendócrinos
Estudios Complementarios
Tienen por objeto:
Confirmar presunción
clínica. TAC.
Precisar localización. R.M. C/o S/ Gadolinio.
Contribuir al diagnóstico Angiografía
diferencial.
Rx. Simple
Informar sobre efecto
SPECT
de masa.
Demostrar el cáracter
de única o múltiple.
 CLASIFICACIONES
OMS (1979): los distingue según su origen celular y
su patrón histológico.
Kepes (1990)
Burger y Scheithauer (1993)
Según su topografía:
1. Supra o Infratentoriales.
2. Intra o Extraaxiales.
3. Tu. de la convexidad ; Tu. de la base de cráneo
( anterior , media y posterior); Tu. de la línea
media (paramedianos y laterales)
 C lin ic a d e le s ió n e x p a n s iv a

R M c o n g a d o lin io
T A C c o n y s in c o n t r a s t e

N e g a t iv a P o s it iv a

C o n t r o l c lí n ic o y r e p e t ir R M e n t ie m p o p r u d e n c ia l T u m o r a c c e s ib le T u . p r o fu n d o , d u d o s o o m ú lt ip le

A G D ig it a l B io p s ia e s t e r e o t a x ic a

C ir u g í a T u . b e n ig n o T u . m a lig n o

T u . B e n ig n o T u . m a lig n o

R e s e c c ió n c o m p le t a R e s e c c ió n in c o m p le t a
R a d io t e r a p ia

C o n tro l R M C o n tro l R M
 Tumores neuroepiteliales
1. Astrocitomas.
2. Oligodendrogliomas.
3. Ependimomas.
4. Gliomas mixtos.
5. Tu. Del plexo coroideo.
6. Tu. Pineales.
7. Tu. Embrionarios.
8. Tu. Neuroepiteliales de origen incierto.
9. Tu. De origen neuronal y mixtos neurogliales.
 GLIOMAS

Tumores derivados de la serie glial

astrocitos
oligodendrocitos
cel. ependimarias
A fines de establecer conductas y
elaborar un pronóstico
Estadificar Según: (Daumar-Duport)
(Kernohan) atipia nuclear;
grado de malignidad mitosis,
proliferación de cel
Bajo: grado I
endoteliales
grado II. necrosis

Alto: grado III

grado IV
 Tumores astrocíticos
1. Astrocitoma
Fibrilar
Protoplasmático
Gemistocítico
2. A .Pilocítico
3. A. Subependimario
4. Astroblastoma
5. Astrocitoma anaplásico
 ASTROCITOMAS
grupo de tumores intracraneanos más
frecuentes
A. Anaplásicos y Glioblastoma multiforme
( gliomas malignos o alto grado)
Más común de primarios.
45-55 años. Varón. Supratentorial hemisférica. No poseen plano
de delimitacióncon cerebro circundante.
Mal pronóstico : 40% y 10% a los 2 años

A. Pilocítico – Subependimoma –Xantoastrocitoma

( de bajo grado)
10% de los tu primarios.
Baja velocidad de crecimiento.Promedio sobrevida supera los 7a.
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
 A. Pilocítico cerebeloso
Niños y adultos jóvenes.
H. Cerebeloso.
Forma quistica y nódulo
mural.
Tto.evacuación quiste,
resección del nódulo y
radioterapia
Curación mediante
exéresis total.
A. Pilocítico cerebeloso
Astrocitoma: por TAC o RM; carácter quístico,
homogeineidad,señal cálcica y ausencia de
necrosis o hemorragias.
Astrocitomas - Tratamiento
Cirugía mejores posibilidades en los de
ubicación polar.
Resección endotumoral con margen
oncológico.
Radioterapia siempre en grados III y
IV.
Quimioterapia.
 OLIGODENDROGLIOMA
5% de las neoplasias
Lobulos frontales (mejor pronóstico)
30 –50 años.
Convulsiones
Tendencia microcalcificaciones.
Tto. Quirúrgico resectivo con radioterapia
posterior,moderadamente radiosensibles.
Quimioterapia.
Tendencia a recidivar años más tarde.
Sobrevida en función grado. 15% > 10 años
OLIGODENDROGLIOMA
Oligodendroglioma
5%
Infancia y adolescencia Ependimomas
Infratentorial (piso del IV v.)
Varones Niños.
Adultos Supratentorial
Hidrocefalia y Sd.
Cerebeloso.
Cirugía.DVP.Radioterapia
Anaplasia poco frecuente
Subependimoma.
MTS. 30% por LCR
Sobrevida 45% a los 5a.
Lumbosacros.
EPENDIMOMA
Tumores embrionarios primitivos

Meduloblastoma.
Meduloepitelioma.
Neuroblastoma.
Ependimoblastoma.
Retinoblastoma
 MEDULOBLASTOMA -TPNE
+ frecuente de los tumores
embrionarios primitivos.
7%, en niños 30%. Mujeres.
Infancia :línea media
infratentorial con hidrocrfalia
temprana.
Adultos :hemisferios
cerebelosos.
MTS dentro y fuera del SNC
(15%)
Cirugia +RDT+QT
Meduloblastoma
 TUMORES DE CEL PINEALES
Derivadas de pinealocitos ( tu neuroepiteliales)
50% pineoblastomas –30% pineocitomas –20%
mixtos
Pineoblastoma 1°década. Resto 30años.
Hidrocefalia, compresión del tronco,Sd Parinaud y
disfunciones hipotalámohipofisarias (diabetes
insípida)
RM iso o hipointenso en T1
Siembras por LCR
Cirugía o RDT esterotáctica
PINEOTERATOMAS
 TUMORES DE CEL PINEALES
Tu de cel. Germinales : germinomas,teratomas,
coriocarcinomas, tu dermoides , epidermoides y del seno
endodérmico.
Occidente 2%
10 y 21 años .Varones
Región pineal, supraselar,intaselar y IV ventr.
Sd Parinaud, hidrocefalia no comunicante,compresión vía
óptica,trast hipotalámicos.
Areas de calcificaciones.Refuerzan con contraste.
Determinaciones de marcadores tumorales ( dco y seguimiento
del tto.)
MTS por LCR
Cirugía con irradiación posterior. Germinoma radiosensible.
GERMINOMA
PAPILOMAS del plexo coroideo
Tu. Intraventriculares benignos.
Infrecuentes en adultos.
IV Vent., V.Lateral y III Vent.
Hidrocefalia por bloqueo y
aumento en la producción de
LCR.
Densidad cálcica.
DD con adenocarcinomas.
Papiloma = tto quirúrgico.
Buen pronóstico.
Carcinoma Px. Coroideo
Radioterapia holocraneana, mal
pronóstico.
PAPILOMAS del plexo coroideo
Tumores de los pares cranenos
y nervios periféricos
Extraaxiales
•Neurinoma
•Neurofibroma
•Schwannoma maligno
 Neurinomas
8% neo intracraneales
75% lesiones del APC
Baja velocidad de
crecimiento.Encapsulados.
40-50 años .Mujeres.
Nervios sensitivos.
VIII-V-VII-IX-X y torácicos.
NF1-NF2
Clinica según el par.
hidrocefalia, dislocación del
tronco,compresión del
cerebelo y lesión de pares
cercanos.
 Neurinoma del Acústico
1. Otológico
2. Neurológico
3. SHE
RX simple
Tac- NeumoTac.
RM
PEA
Tto: microquirúrgico
Neurinoma del Acústico
Neurofibromas
Raramente comprometen al SNC.
Infiltran dermisNF
MENINGIOMAS
 MENINGIOMAS
Benignos
Cel. Aracnoideas
4° y 5° décad .Mujeres
2° lugar de tumores
primarios SNC (20%)
Masa solitarias, esféricas o
lobuladas con efecto
compresivo sobre
parénquima
Adhieren o infiltran
duramadre, est. Vasculares y
hueso
Parasagitales MENINGIOMA
Convexidad.
Ala del esfenoides.
Surco olfatorio
Supraselar.
Fosa posterior
Espinal.
 MENINGIOMAS
Receptores de progesterona, andrógenos,dopaminérgicos etc
Pueden desarrollarse en curso de NF2 y por radioterapia.
Histológicamente: meningoendoteliales,fibrosos,transicionales,
psamomatosos y angioblásticos.
Angioblásticos junto al hemangiopericitoma son variedades
agresivas como también el M. Atípico y el maligno que
invaden tejido cerebral , son muy vascularizados, recurrentes
y capaces de mts.
Localización:
Intracraneanos 90% 1.Convexidad (propiamente dicha,
parasagitales,hoz) 2.Base. 3.Fosa Posterior.
4.Intraventriculares
Intrarraquideos 10%.
 MENINGIOMAS
Rx simple:imágenes cálcicas, hiperostosis localizadas,
hipervascularización del diploe.
TAC suelen ser isodensos con algún grado de
calcificación,refuerzan con contraste volviéndose hiperdensos.
Pueden tener zonas quisticas.
RM: T1 isointensos.Administración del contraste incrementa la
sensibilidad.
AG: determina pedículos vascuilarizados y posibilidad de
embolización.
TTO quirúrgico resectivo total es curativo
Recidiva postoperatoria 20% a los 20 años.
 HEMANGIOPERICITOMA
Vinculado a
meningiomas
Pericitos capilares
Comportamineto
maligno
MTS fuera SNC
Muy vascularizado por
lo cual embolización
preoperatoria es útil.
 HEMANGIOBLASTOMA
2,5% de tumores primitivos.
Benigno, formado por redes capilares.
Cerebelo, ocasionalmente en M.E. Cervical.
Adultos jóvenes.
Cursar asociado a hemangioblastomas de retina.Puede formar
parte de Enf. Fliar de Von Hippel Lindau.
Sólidos o quísticos. Muy vascularizados DD con MAV
Policitemia.
TAC- RM- AG.
TTO quirúrgico tratando resección total y curación
Tumores hipofisarios
 Tumores hipofisarios
Clasificación anatómica Clasificación según
1. Microadenomas.son
intraselares y menos de 10
mm.Grado 0 y grado I.
2. Macroadenomas:
>10mm. GradoII-III-IV
CIRCUNSCRIPTOS
Grado 0 y grado I.
INVASIVOS:infiltran est.
Vasculares,ósea o durales
Extensión puede ser
supraselar simétrica o
paraselar y asimétrica
histopatología y
secreción
Prolactinomas 34%
Somatotropinomas
Corticotropinomas
Mixtos
Gonadotropinomas
Tirotropinomas
No funcionantes 32%
Plurihormonales
Silentes
Adenocarcinomas
 SINTOMATOLOGÍA:
1-S. Hipersecreción
2-S. Hipofunción
3-S. Por efecto de masa
Tumores secretantes
Hipersecreción: 70%. Hiperprolactinemia. Cushing.Acromegalia o
Gigantismo.Hipertiroidismo 2°
Tumores no secretantes
Síntomas neurológicos
Hipofunción hipofisaria
Apoplejía hipofisaria
Formas combinadas
Adenocarcinoma hipofisario ( raro y Mts)
Tu de hipófisis posterior ( excepcionales,Diabetes
insipida)
 Tumores hipofisarios
Imágenes
RM con gadolinio:
relaciones anatómicas
con el tumor,descarta
Endocrinológicos malformación vasculary
muestra neumatización
sinusal
TAC agresividad con
esfenoides.
Campimetría
Hemorragia intraselar

Hemorragia intraselar
 ARACNOIDOCELE
INTRASELAR
Silla turca agrandada en sus
diámetros y ocupada por
aracnoides con LCR, cuyo
tamaño aumenta por efecto
de latido y presión del LCR.
Condición benigna, hallazgo,
mujeres obesas multíparas
Síntomas:trastornos
endocrinológicos, agudeza
visual y
campimetría.Rinorrea.
2° a cirugía
transeptoesfenoidal.
Cirugía casos sintomáticos.
 Tratamiento
Objetivos:
Detener la progresión de la endocrinopatía.Tratar de revertir estado de
disfunción hipofisaria.
Descomprimir las estructuras aledañas comprometidas.
Restaurar la hermeticidad del compartimento si está alterada.

Recursos:
1. Cirugía.
2. Terapia farmacológica.
3. Terapia radiante.
 Tumores hipofisarios
1. Cirugía Abordaje microquirúrgico por vía
transeptoesfenoidal y/o Abordaje transcraneano.
2. Farmacológica: agonistas de los receptores
dopaminergicos (Prolactinomas ;bromocriptina y
pergolida) análogos de somastatina (Acromegalia,
octreótido); Ciproheptadina y los inhibidores de
produccción de cortisol en Enf. Cushing)
3. Radiante: coadyuvante en casos de resección no
radical o en la hipersecreción hormonal
postoperatoria resistente a fármacos
 TUMORES QUISTICOS Y
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Quiste Coloideo: poco
frecuente, benignos de
origen disembriplásico
IIIventr.,en región del Monro Lipomas
25 y 50 años.
Episodios intermitentes de SHE. Tu. Dermoides y
Cefalea, papiledema, trast de la epidermoides
marcha. Caídas bruscas
TAC hidrocefalia asimetrica
Quistes aracnoideos
TTO quirúrgico por via
transcallosa o
intraventricular. Endoscópica
 LINFOMA PRIMARIO
Linfoma no Hodgkin originados en cel B en ausencia
de enfermedad sistémica.
Frecuencia ascendió por aumento de
inmunodepresión por transplantes y SIDA (8%).
Lesiones intraparenquimatosas únicas o múltiples.
Supratentoriales. Infiltración difusa meníngea o
periventricular
Diagnóstico por biopsia
Tto quimioterapia combinada asociada o no a RDT
Extensión intracraneana de
tumores de la región

Cordomas
Craneofaringiomas
Tumores del glomus de la yugular
 CRANEOFARINGIOMA
Histologicamente benigno
2° tu. más fecuente de la
región selar.
5 a 10 años.
Sólido o quistico (material
oleoso con cristales de
colesterol).
Compresión via óptica;
hipofunción hipotálamo
hipofisaria e hidrocefalia.
Calcificaciones en Rx de
cráneo.
Cirugía. RDT.
 METÁSTASIS CEREBRALES
30% de tu.intracraneanos. Autopsias 50%.
1°década :retinoblastomas, melanomas,leucemias,linfomas
sarcomas , Tu de Wilms y neuroblastomas
Adultos varones Pulmón (55%) GI (10%) Próstata (8%)
Adultos mujeres Mama (53%) Pulmón (20%) Ap
reproductor femenino (4%)
Vía diseminación es hematógena por impactación de
microémbolos.Venosa. Directa.
Patrones de desarrollo:
1. Tu. Sólidos intraparenquimatosos supratentoriales (77%)
infratentoriales (23%)
2. Carcinomatosis leptomeníngea ( < 10%) Característica de
leucemia linfoblástica y linfoma no Hodgkin.
 METÁSTASIS CEREBRALES
CLINICA
1. Aguda: 40% Def. motor,
convulsiones, cefaleas o
ACV. NEUROIMAGENES
2. Defecto neurológico Tac CON Y SIN CONTRASTE
progresivo: 60%, SHE, Rm CON Y SIN GADOLINIO.
signos de foco o sd
Edema digitiforme.
psiquiátricos.
Engrosamiento meningeo
3. Carcinomatosis:
hidrocefalia no
obstructiva,def. de pares.
Tumores intracraneanos más frecuentes
según localización
1. Quiasma: Astrocitoma; meningiomas.
2. Intraventriculares: Ependimomas; papilomas; quiste
coloideo.
3. Cpo Calloso: Astrocitomas; Glioblastomas
4. Angulo Pontocerebeloso: Neurinomas; meningiomas.
5. Agujero occipital: Meningiomas.
6. Pineal: Germinales.
7. Cerebelosos: Astrocitomas; Meduloblastomas, Metástasis.
8. Tronco: Astrocitomas.
9. Hipófisis: Adenomas.
10. Convexidad: Meningiomas
11. Lobares: Astrocitoma; glioblastomas; metástasis.
 Tratamiento Quirúrgico
Curativos Paliativos
Exéresis total lesión Reducir los efectos
con ausencia de compresivos o
recidiva local o a generadores de HE
distancia en el 1. Descompresivas externas o
internas
seguimiento a largo
2. Resección parcial
plazo Citoreducción
3. Drenaje de quistes
 TRATAMIENTO
Radiante Farmacológico
Blanco a irradiar 1. Quimioterápico:
Objeto radiante citostáticos por
Forma de administración distintas vías.

1. RDT holocraneana 2. No Quimioterápico:

2. RDT focalizada Reducción del edema con
corticoides y
3. Radiocirugía
administración de
estereotáctica
anticonvulsivantes
4. Braquiterapia intersticial
CASOS CLINICO
QUIRURGICOS
Varón-63 años. Examen clínico:
Refiere pérdida de Tendencia a caer
memoria en las últimas
hacia la derecha.
semanas.
Problemas al vestirse. Hemianopsia
Tendencia a caerse, izquierda.
trastornos en la Dismetría bilateral.
coordinación.
Apraxia del vestir y
Visión borrosa.
construccional.
TAC sin cte.:
TAC con cte.
•Desviación de línea media
Refuerzo irregular difuso con
•Compresión del V.Lateral.
extensión a tálamo derecho.
•Obliteración del atrio derecho.
Componentes sólidos y quisticos.
•Hipodensidad en región temporoparietal
Hiperintensidad y quistes.
Elevada cisterna Silviana.
Compresión ventricular.
Refuerzo intenso.
 A.P.: ASTROCITOMA Gr.3

Dco. Radiológico: tumor

maligno, astrocitoma
anaplasico o
glioblastoma.
Cirugía: tu temporal con
extensión a g. Basal con
apariencia de
maligno.Resección
subtotal.
Fallece durante la
Radioterapia.
 Varón 55 años.
Cefalea.
Náuseas.
Parestesias MSD.
RM con gadolinio:
Evidencia tumor atrio V.L. Izq.
Refuerzo heterogéneo.
 Dco radiológico: dada su
ubicación “Ependimoma”
DD: astrocitoma anaplásico.
Cirugía: tu intraventricular
con extensión a lóbulo
temporal medial,quistes
intratumorales,
vascularización proveniente
del plexo coroideo, resección
subtotal.

Sagital con gadolinio: quistes

A.P.: Ependimoma.(lll)
Radioterapia . A los 6 meses buena
evolución.

Seudorosetas perivasculares
 Varón –30 años
Antec: sarcoidosis,
lesiones en ganglios,
pulmón y parótida.
Cefalea.
Clonus patelar y
aquileano.
Edema de papila.
Sd. Parinaud.
Cambios en la
personalidad.
Temblor MII.
TAC sin Cte.:
Masa en lll vent posterior
Espontáneamente
hiperdensa con
calcificaciones
 T2-axial: hiperintensa
Sin calcificaciones

T1-axial: hipointensa
RM sagital:Refuerzo homogéneo
con quistes intratumoral.
Amputa parte de lll vent.
Oblitera acueducto causando Hidrocefalia.

Dco. radiológico: neurosarcoidosis

DD: gliomas tectum y Tu la pineal.
Tto: Biopsia estereotáxica.
A.P.: GERMINOMA
Radioterapia.
Desaparición lesión.
Mujer 45 años.
5 años de historia de TAC sin cte.
pérdida progresiva audición Ensanchamiento CAI.
y tinnitus oído izq. Masa APC con compresión
Vértigo. del tronco cerebral.
Falta de equilibrio.
Progresión hipoacusia.
Anormalidad en el gusto del
lado izq. De la lengua.
Ex. Neurológico:
Hipoacusia izq.
Disfunción vestibular izq.
Lateralización a izq.
Disestesia CAE.
Disgusia hemilengua izq.
TAC con cte.
Refuerzo lesión con evidencia
T2 hiperintenso
de extensión por CAI
Dco radiológico: Schwanoma acústico.
Cirugía: Craneotomía suboccipital izq. Disección del Vll par en región ventral y del
pedúnculo cerebeloso medio. Remoción pared posterior del meato. Exéresis total.
A:P: NEURILEMOMA
 Varón 40 años.
Inicio de crisis parciales
complejas.
Ex. Neurológico s/p.
RM
T1: lesión hipointensa por debajo
amígdala.
T2 hiperintensa.
Dco radiológico: astrocitoma o
ganglioglioma.
Cirugía: tu. poco vascularizado
en la pared anterior del cuerno
temporal.Amígdala
infiltrada.Resección total.
A.P. GANGLIOGLIOMA
Radioterapia. Sin crisis al año
con trastornos mnesicos.
Mujer 71 años.
Antec: meningioma
parietal izq. Descubierto
post crisis convulsiva
parcial derecha.
Recientemente
desarrollo hemiparesia
derecha y disfasia
motora.
Ex. Neurológico
Tendencia al sueño
Confusión D-I
Afasia de expresión
Hemiparesia der. con
hipertonía
<sensibilidad MSD.
TAC CTE Refuerzo y edema
 DD:Meningioma
Hemangiopericitoma
Meningioma maligno
Cirugía: muy vscularizado
Infiltrando Dura , hueso y corteza

AP Tumor fibroso
solitario
T2: masa hipointensa
Multilobulada,edema RM gadolinio refuerza
Infiltración hueso.

T1 isointensa
 Hombre 44 años.
Cefalea occipital 3
meses de evolución.
Inestabilidad en la
marcha.
Signos cerebelosos y
adiadococinesia der.

Tac lesión quistica que refuerza nódulo con contraste.

T2 Quiste hiperintenso
Refuerza con gadolinio sólo el nódulo
nódulo hipointenso
 AP: HEMANGIOBLASTOMA
DD hemangioblastoma
o astrocitoma pilocitico.
ANGIOGRAFIA.
Cirugía: Liquido
amarillento del quiste.
Nódulo altamente
vascularizado.Resección
total.
Gracias