Republica Bolivariana de Venezuela. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. Escuela de Nutricin y Diettica. Ctedra: Fisiologa.

Alumna: Anyel Sounghi. C.I: 20.277.253.

Maracaibo, Abril de 2011.

Caso 1: Paciente femenina de 37 aos de edad, quien consulta por presentar diarrea, 10 evacuaciones liquidas abundante cantidad desde hace tres das, automedicando loperamida sin mejora. Consulta a las emergencias de un centro hospitalario, donde se encuentran los siguientes hallazgos: Deshidratacin severa, ojos hundidos, piel apergaminada, T.A 100 50 mm Hg. FC. 102x`Disnea leve F.R 22x` Peso 75kg. Talla 1.68 mt. Cardiopulmonar normal. Abdomen globoso, con timpanismo, blando, muy doloroso en marco colnico. A la luz de este caso, y basado en sus conocimientos de lquidos corporales, indique:

Agua corporal total de la paciente: (75kg*50)/100= 37.5 litros.

Distribucin de los compartimientos corporales: Intracelulares: (37.5*80)/100= 30 litros de agua. Extracelulares:( 37,5*20)/100= 7.5 litros de agua.

Papel del sodio y potasio sericos: El sodio tiene un papel fundamental en la transmisin de impulsos nerviosos, intervienen en la presin arterial. La hipernatremia o concentracin excesiva de sodio se debe a prdidas de agua y pueden causar diarrea.

El potasio est involucrado en el mantenimiento del equilibrio normal del agua, el equilibro osmtico entre las clulas y el fluido intersticial, unas disminucin importante en los niveles de potasio srico inferior (3,5 meq/L puede causar condiciones potencialmente fatales conocida como hipokalemia, resultando a menudo de situaciones como diarrea. La presin osmtica del espacio extracelular esta dada principalmente por el sodio mientras que la presin osmtica del espacio intracelular esta dada principalmente por el potasio.

La paciente recibi en 2 horas 5 litros de solucin isotnica E.V. y posteriormente presento confusin mental y letargo. Explique las consecuencias de la hipervolemia desde el punto de vista neurolgico. La hipervolemia produce trastornos de potasio e hipernatremia, los trastornos neurolgicos aparecen cuando los niveles de sodio estn por encima de 160 meq/L, esto debe ser cuidadosamente y lentamente retornado a la normalidad, dado que una correccin demasiado acelerada de la hipernatremia puede resultar un dao cerebral con edema celular, ya que el agua se mueve rpidamente hacia el interior de las clulas con un alto contenido osmolar. Caso 2: Paciente masculino de 56 aos de edad, quien presenta lesin de la arteria radial derecha y sangrado profuso. El paciente presenta diagnostico de cirrosis heptica. 1. Explique los mecanismos de la intervienen para lograr la hemostasis. coagulacin que

El proceso de coagulacin es una compleja cascada de reacciones enzimaticas en la que cada factor activa muchas molculas segn una secuencia fija. Al final, se forma una gran cantidad de producto (la protena insoluble fibrina). Puede dividirse en tres procesos, en dos vas llamadas extrnsecas y intrnsecas, las cuales llevan a la formacin de protrombinasas. Una vez sucedido esto, los pasos siguientes en ambas fases son iguales para ambas vas, y se denomina va final comn. Va extrnseca: Esta es la que ocurre rpidamente (en cuestin de segundos si el trauma es grave). Esta va posee una protena tisular llamada factor tisular (FT), tambin conocido como tromboplastina, se filtra a clulas del exterior de los vasos (extrnsecas) hacia la sangre he inicia la formacin de protrombinasa. Va intrnseca: Esta va es ms compleja que la extrnseca, se desarrolla en forma ms lenta y por lo general conlleva a varios minutos, los activadores de esta va estn en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella, no es necesario que el tejido circundante este lesionado. Si las clulas endoteliales se erosionan

o daan, la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colgenas del tejido conectivo subendotelial del vaso. Adems, el traumatismo de las clulas endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberacin de fosfo- lpidos plaquetarios. El contacto con las fibras colgenas activa el factor XII de la coagulacin, el cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente el factor X los fosfo- lpidos plaquetarios y el Ca2+ pueden cambiar, participar en la activaron del factor X. Una vez activado este, se combina con el factor V para formar la enzima protombinasa, completando la va intrnseca. Va final comn: La formacin de la protrombinasa marca el inicio de la va comn. En la segunda etapa de la coagulacin sangunea Ca2+ catalizan la conversin de protambina en trombina. La trombina tiene un doble efecto de retro alimentacin positiva. El primero, que involucra al factor V acelera la formacin de protrombinasa. Esta ultima, a su vez acelera la produccin de ms trombina, y as sucesivamente. En el segundo circuito de retro alimentacin, la trombina activa las plaquetas, lo cual refuerza su agregacin y la liberacin de fosfo- lpidos plaquetarios.
2. Existe alguna relacin entre la cirrosis y la coagulacin

sangunea? Si, por que interfiere en la sntesis de los factores, 2, 7, 9, 10, y vitamina K dependiente, debido que afecta de forma directa al sistema hepatocito es decir las clulas del tejido heptico, al haber alteraciones en el hgado se ve afectada la coagulacin.