PATOGENOS OPORTUNISTAS:

Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumanni
Las figuras usadas en esta presentación fueron tamadas de las siguientes fuentes:

• Brooks G. F. , J. Butel and S. Morse. Microbiología Medica de Jawetz, Melnick y

Adelberg, 17 º edición. El Manual Moderno, S. A. De C. V., 2002.
• Koneman E. W., S. D. Allen, W. M. Janda, P. C. Schreckenberger and W. C. Winn.
Diagnostico Microbiológico. 5º edición. Editorial Medica Panamericana S.A. 1999

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R. Moraga M., MSc.
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 BGN aerobio, posee forma
de bastón, se presenta en
forma aislada, en pares o
cadenas, no esporulado
 Móvil con flagelos
monotricos polares, produce
pigmentos fluorescentes
difusibles: pioverdina, y
pigmento soluble: piocianina
 Este ultimo es producido por
la mitad de las cepas
clínicas, le da el nombre
“aeruginosa”

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 Es nutricionalmente versátil, no requiere de
factores de crecimiento orgánicos
 Es aerobio obligado, excepto en presencia de
nitrato
 Crece en forma óptima a 37º C y 42º C, pero no
a 4º C
 No fermenta H. C., oxida glucosa y xilosa, pero
no maltosa, es positivo para indofenol oxidasa y
no produce H2S
 Piocianina, característica diferencial específica
 Olor dulzon en cultivo es una cualidad
característica para confirmar presencia de P.
aeruginosa

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•Patógeno oportunista
• Produce compromiso infeccioso en
pacientes con alteraciones en las
barreras mucocutáneas, con
alteraciones severas del mecanismo
inmune
• Su capacidad patogénica se debe a la
presencia de una serie de factores de
virulencia, resistencia natural a una
serie de antimicrobianos, mínimos
requerimientos nutritivos
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 • Adherencia y colonización
Mecanismos de • Invasión local
patogenicidad • Diseminación sistémica de la
infección

Adherencia y Colonización
•Fimbria se adhieren a células del epitelio del tracto
respiratorio superior, debido a perdida de fibronectina
•Presencia elevada de proteasas
•Cepas mucoides producen exopolisacaridos (alginato), el cual
se fija a la mucina traqueobronquial
•Producción de exoenzima S, sirve de adhesina de glicolípido
presentes en células del tracto respiratorio

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 • Fagocitosis
Invasión local • Estado Inmunitario
del paciente

• Producción de enzimas extracelulares y toxinas facilita

diseminación bacteriana al romper las barreras físicas presentes
en los tejidos
• Presencia de dos proteasosa extracelulares, necrotizantes en
piel, pulmón y cornea: Elastasa, proteasa alcalina, fosfolipasa C,
ramnolipido

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 • Productos extracelulares
Diseminación
sistémica • Productos asociados a la
superficie celular

• Presencia de cápsula y LPS

• Proteasas inactivan complemento, Ig G.
IFN, FNT
• Lípido A del PLS responsable de
sepsis, fiebre e hipotensión
• Exotoxina A. Inhibidor de síntesis
proteica, acción necrotizante local e
inmunosupresora
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Epidemiologia
• Tiene distribución mundial, es cosmopolita
• Se aísla de suelos, agua, plantas, animales
incluyendo al hombre, algunas veces es patógeno
para animales y vegetales
• La epidemiología de P. aeruginosa refleja su
predilección por un medio ambiente húmedo,
esto es evidente ya que su ambiente natural esta
relacionados con agua y suelo
• Colonización humana ocurre en sitios húmedos
como el perineo, axilas y oídos, la humedad es un
factor crítico en los hospitales, reservorios:
equipos de ventilación mecánica, soluciones de
limpieza, medicamentos, desinfectantes, etc.
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 Enfermedad humana extrahospitalaria también
se asocia a ambientes húmedos: piscinas,
soluciones para lentes de contacto. etc.
 Pacientes con quemaduras serias: piel; vías
aéreas bajas: pacientes ventilados; tubo
digestivo: antibioticos; quimioterapias
 Es fundamentalmente un patógeno nosocomial,
ocupa el 4º lugar en frecuencia

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Patogenia
• La elasticidad ecológica contribuye a su
patogenicidad
• Su adaptabilidad a un amplia variedad de
condiciones físicas, requerimientos nutricionales
mínimos y relativa resistencia a los antibióticos le
permite sobrevivir
• El número potencial de factores de virulencia
que produce el m.o. y el amplio espectro de
enfermedades que causa sugiere que la patogenia
de las infección es multifactorila
• Debe asumirse múltiples mecanismos
patogénicos en enfermedades tan diversas como
septicemia en pacientes neutropenicos,
infecciones pulmonares crónicas en pacientes con
fibrosis quistica
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 Estructura antigénica y toxinas
 Pili
 LPS. Presenta multiples inmunotipos
 Producción de enzimas extracelulares:
elastasas, proteasas, y dos hemolisinas:
fosfolipasa C termolábil y un glucolípido
termoestable

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Datos clínicos
• Produce infección en heridas y quemaduras,
pus de color azul verdoso
• Infección aparato respiratorio: neumonía
necrotizante
• Diabetes: otitis externa invasora (maligna)
• Infección al ojo: destrucción rápida del
órgano, procedimientos o lesiones quirúrgicas
• Lactantes o personas debilitadas: torrente
sanguíneo, septicemia
• Septicemia: necrosis hemorrágica de la piel
“ectima gangrenoso”, rodeado por eritema y
con frecuencia no contiene pus
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 Tratamiento
 Nunca tratar con un solo fármaco,
bacteria desarrolla resistencia con rapidez
 Usar penicilinas activas contra P.
aeruginosa: Ticarcilina, mezlocilina,
piperacilina. En combinaciopn con
aminoglicosidos: Gentamicina,
Tobramicina o amikacina
 Otros farmacos: Aztreonam, Imipenem,
quinolonas: Ciprofloxacino, cefalosporinas:
ceftazidima, cefoperazona

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 Acinetobacter
• Saprofitos ubicuos, BGN de baja virulencia son
causa de infección nosocomial y adquiridas en la
comunidad
• Los avances en la inmunosupresión así como uso
frecuente de técnicas invasivas han permitido a
esta, superar a bacterias GP como principales
causantes de morbilidad nosocomial
• Están ampliamente distribuidas en el agua y en
el suelo, ocasionalmente pueden cultivarse de
fuentes humanas: esputos, orina, heces,
secreciones vaginales
• Es el m.o. Más común transportado por el
personal intahospitalario, coloniza el 45% de
sitios de traqueostomía de pacientes
internados Microbiología Medica - Enfermería, 2005
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 Características morfológicas
 Tiene forma de cocobacilo durante
crecimiento exponencial y forma coccoide
en fase estacionaria
 Son m.o. GN aerobios, inmóviles y
encapsulados, no fermentadores,
 Tienen tendencia a retener el cristal
violeta

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•Colonias tienen 1 a 2 mm de
diámetro, no pigmentadas,
mucoides con hoyuelos en la
superficie
• Oxidasa negativo, lo cual le
permite ser diferenciad de
Neisseria

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 Patogenia
 Ausencia de factores de virulencia, reduce su
papel a patógeno oportunista
 Crecimiento a pH ácido con Tº más bajas puede
aumentar capacidad para invadir tejidos
desvitalizados
 No produce citotoxinas, salvo LPS
 Cápsula inhibe fagocitosis y ayuda a la adhesión
local
 Produce bacteriocinas
 Globalmente, sin alteración de las defensas
normales del huésped, su papal sería limitado

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Factores de Virulencia
• Cápsula
• LPS
• Producción de sustancia
extracelular
• Producción de bacteriocinas y
formación de biopeliculas

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 Epidemiología
 Localización más frecuente en infecciones
intrahospitalarias son respiratorias y
bacterémicas en UCI, heridas operatorias
en Cirugía, escaras en Medicina y LCR
 Multiresistencia, particularmente a
cefalosporinas de tercera generación y
cuarta generación, mediado por acción de
b-lactamasas cromosomales y por
impermeabilidad, presencia de
carbapenemasas entre otras

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Manifestaciones clínicas
• Agente causantes de infecciones supurativas
de cualquier órgano
• Genitourinarias : uretritis
• Infecciones intracraneales: meningitis,
abscesos
• Aparato respiratorio: Traqueostomía
• Tejidos blandos: celulitis local asociada a
catéteres intravenosos
• Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones
quirúrgicas
• Bacteriemia
• Neumonía
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 Tratamiento
 Combinación efectiva de un b-lactámico
(piperacilina, ticarcilina, ceftazidima) y un
aminoglucósido
 Antibiótico b-lactamico asociados a
inhibidores: Ampicilina-Sulbactam
 Carbapenémicos: imipenem, meropenem

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