ENTAMOEBOSIS

ENFERMEDAD PARASITARIA TIPO

ALIMENTARIA
INVADE LA MUCOSA INTESTINAL
DEFINICIÓN: PRODUCIENDO ULCERACIONES
PUEDE PRESENTAR LOCALIZACIONES
EXTRAINTESTINALES
TRANSMISIÓN POR VÍA ORAL

AGENTE CAUSAL:
Entamoeba histolytica
 ENTAMOEBOSIS

LOSCH EN SAN PETERSBURGO,

1875,DESCUBRIO (Amoeba coli)

SCHAUDINN KOCH 1883

HIZO LA DESCRIPCION DEMOSTRÓ AMIBAS EN LA
DE LOS TOROFOZITOS SUBMUCOSA DE LA PARED
DIFERENCIÓ DOS INTESTINAL
ESPECIES: E. hystolitica,
coli
HISTORIA: KARTULIS (1885 – 1887)
SE LE CONSIDERÓ EL PRIMERO EN
HEUBER 1903 AFIRMAR QUE LA AMIBA ERA EL
HIZO LA DESCRIPCIÓN DE LOS AGENTE CAUSAL DE LA
QUISTES DISENTERÍA TROPICAL
TAMBIÉN LOGRO PRODUCIR
COUNCILMAN Y LAFLER 1891 DISENTERÍA EN GATOS
CONSIDERARON LA DISENTERÍA COMO
ENTIDAD CLÍNICA, USARON EXPRESIONES DE
DISENTERPIA AMIBIANA
PROPUSIERON NOMBRE: Amoeba dysenteriae
 ENTAMOEBOSIS
MUSGRAVE, CLEGG, WALTER Y SELLARDS 1913
SUMINISTRARON QUISTES DE E. histolytica y de coli A VOLUNTARIOS
SANOS Y OBTUVIERON DISENTERÍA EN AQUELLOS QUE INGIRIERON E.
histolytica
DIAMOND Y CLARK 1993 IZAR 1914
REDESCRIBIERON LA SE INICIARON TRABAJOS
EXISTENCIA DE DOS INMUNOLÓGICOS, QUIEN PREPARO
ESPECIES: E. histolytica ANTÍGENOS ACUOSOS DE E.
PATÓGENA Y E. dispar histolytica A PARTIR DE HECES
NO PATÓGENA HISTORIA: FECALES

BOECK Y DRBOHLAV 1924

DIAMOND 1961 LOGRARON CULTIVAR E. histolytica
OBTUVO POR PRIMERA VEZ EN UN MEDIO ARTIFICIAL CON BASE
UN CULTIVO AXÉNICO DE HUEVO

CRAIG 1927
PREPARÓ UN ANTÍGENO PARA FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO
 ENTAMOEBOSIS

Entamoeba histolytica PATÓGENA

Entamoeba dispar NO PATÓGENA

MORFOLÓGICAMENTE CON DIFERENCIAS:

IGUALES BIOQUÍMICAS
INMUNOLÓGICAS
GENÉTICAS
 DIFERENCIAS BIOQUÍMICAS

 IDENTIFICACIÓN DE ISOENZIMAS PRESENTES EN LOS

TROFOZOITOS (ELECTROFORESIS):
Técnica para la separación de moléculas según la movilidad
de éstas en un campo eléctrico.
HEXOQUINASA Y FOSFOGLUCOMULASA
Son distintas formas moleculares de una misma
enzima que presentan o muestran especificidad por
el mismo sustrato

 LOS PATRONES IZOENZIMATICOS= ZIMODEMOS

conjunto de bandas pertenecientes al AMIBAS AMIBAS
mismo sistema enzimático que se PATÓGENAS NO PATÓGENAS
observan en el mismo individuo.
DIFERENCIAS INMUNOLÓGICAS

 CONFIEREN PRESENCIA DE ANTICUERPOS

MONOCLONALES* Y DE ANTÍGENOS DE SUPERFICIE**
DIFERENENTES EN LA ESPECIE PATÓGENA Y
NO PATÓGENA
*Son moléculas de anticuerpos idénticos específicos para un
determinante Antigénico.

**Es una sustancia que desencadena la formación de

anticuerpos y puede causar una respuesta inmunitaria
DIFERENCIAS GENÉTICAS
 BASADAS EN ESTUDIOS DE ADN
SE UTILIZAN MÉTODOS DE CLONACIÓN
SONDAS DE ADN
AMPLIFICACIÓN DE GENES MEDIANTE LA
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
(PCR)
 ESTUDIOS DE HIBRIDACIÓN
 ENTAMOEBOSIS

TAX O N O M Í
A
PARÁSITOS QUE SE MUEVEN E
INCORPORAN ALIMENTOS A
SUB-PHYLUM: SACORDINA TRAVÉS DE SEUDÓPODOS

EMITEN SEUDÓPODOS DE TIPO

LOBÓPODO, GRUESOS DE
CLASE LOBOSEA EXTREMIDAD REDONDEADO

ORDEN AMOEBIDA PRESENTAN 1 SOLO NÚCLEO EN SU

FASE

FAMILIA ENDAMOEBIDAE PRESENTES EN EL APARATO

DIGESTIVO
 ENTAMOEBOSIS

HABITAT: INVADEN PARED

INTESTINAL Y LA LUZ DEL COLON
(INTESTINO GRUESO)

BIOLOGÍ PARED INESTINAL SE

MULTIPLICAN POR SIMPLE
A: DIVISIÓN BINARIA

TIENE PREFERENCIA EN LAS

REGIONES CECO ASCENDENTE Y
RECTOSIGMOIDEA
(VIVE LA FORMA DE TROFOZOITO)
 ENTAMOEBOSIS

MORFOLOGÍ
A FORMA ACTIVA: CONSTANTEMENTE ESTA
MULTIPLICÁNDOSE Y ALIMENTANDOSE

A) Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE

TEJIDOS
MIDE: 20 A 30 MICRAS

B) Entamoeba dispar: NO PATÓGENA

VIVE EN LA LUZ INTESTINAL
SE ALIMENTA DE DETRITOS
NO INVADE TEJIDOS
MIDE: 10 A 20 MICRAS

TROFOZOITO
(FORMA VEGETATIVA)
 ENTAMOEBOSIS

MORFOLOGÍ PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIO ENTRE LA

A FORMA VEGETATIVA Y LA FORMA QUISTICA
FORMA MAS O MENOS REDONDEADO
MEMBRANA GRUESA
CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y
VACUOLAS ALIMENTICIAS
NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL
TROFOZOITO
QUISTE MADURO:
MEMBRANA REFRIGENTE
QUISTES INMADUROS CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE
GLUCÓGENO, CUERPOS CROMATOIDALES EN FORMA DE
BARRA 1- 3
NÚCLEO: 1 A 2
MIDE: 10 A 20 MICRAS
 ENTAMOEBOSIS

MORFOLOGÍ
A
QUISTE MADURO O METAQUISTE:
FORMA: IRREGULAR, MASA PROTOPLASMÁTICA
MEMBRANA: SENCILLA
NÚCLEO: 4
 CICLO EVOLUTIV
O INFECCIÓN
LATENTE

LOS QUISTES MADUROS ESTOS QUISTES PASAN:

SON INGERIDOS A TRAVÉS BOCA, ESÓFAGO,
DE LOS ALIMENTOS ESTÓMAGO Y LLEGAN AL
INTESTINO
EN LA VALVULA ILEOCECAL SUFRE
DESENQUISTAMIENTO

TROFOZOITOS
CICLO NO
CICLO PATOGÉNICO
PATOGÉNICO

DIVISIÓN BINARIA

INFECCIÓN
LATENTE

TRANSFORMACIÓN POR
ENQUISTAMIENMTO
TROFOZOITOS EN
QUISTE SUBMUCOSA

FORMA PARASITARIA DE DIVISIÓN BINARIA

ELIMINACIÓN
HECES HECES DESTRUCCIÓN
INVASIÓN A LA FACTORES DE
MUCOSA VIRULENCIA

PAT O G E N I A

FORMACIÓN DE RESISTENCIA AL
ULCERAS HUESPED
 INVASIÓN A LA MUCOSA:
1. UNA VEZ QUE EL TROFOZOITO ENTRA EN CONTACTO CON
LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA DEL COLÓN, ES SEGUIDO DE LA
ACCIÓN DE UNA LECTINA DE ADHERENCIA O ADHESINA
2. LA LECTINA TIENE AFINIDAD POR LA GALACTOSA,
ABUNDANTES EN LAS CÉLULAS DEL COLÓN
3. ESTA GALACTOSA INHIBE A LA ADHESINA
4. LA PENETRACIÓN A LA MUCOSA ES FAVORECIDA POR UN
PÉPTIDO QUE FORMA POROS Y LISA LAS CÉLULAS Y POR
PROTEASAS QUE DESTRUYEN EL TEJIDO
5. LOS NEUTRÓFILOS ACUMULADOS EN LOS PUNTOS DE
PENETRACIÓN SON DESTRUÍDOS POR LA ACTIVIDAD DE LA
LECTINA DEL PARÁSITO, AL ROMPERSE LIBERAN ENZIMAS
QUE CONTRIBUYEN A LA LISIS CELULAR
 FACTORES DE VIRULENCIA:

1. LAS AMIBAS POSEEN CAPACIDAD DE PRODUCIR

LECTINAS QUE LES PERMITEN SU ADHERENCIA
A LAS CÉLULAS Y LISIS MEDIANTE ENZIMAS O
PROTEASAS QUE DEGRADAN LA ELASTINA,
COLÁGENO
2. FACTOR DE VIRULENCIA QUE ES LA RESISTENCIA
A LA LISIS MEDIADA POR EL COMPLEMENTO

La lisis celular es el proceso de ruptura de la Colágeno: que proporciona principalmente

membrana celular que produce la salida del resistencia.
material intracelular Elastina: confiere elasticidad a los tejidos.
 RESISTENCIA DEL HUÉSPED
DEPENDE DE VARIOS MECANISMOS:
1. BLOQUE O DESTRUCCIÓN DE LA LECTINA DE
ADHERENCIA, MEDIANTE HIDROLASAS DE ORIGEN
PANCREÁTICO Y BACTERIANO
2. POR ACCIÓN DE LA GALACTOSA PRESENTE EN LA
MUCINA INTESTINAL, LOS TROFOZOITOS SE
ADHIEREN A ELLA Y NO LLEGAN A LAS CÉLULAS DEL
COLÓN
3. PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS A,
SECRETORIA CONTRA LAS PROTEÍNAS DE
ADHERENCIA
 FORMACIÓN DE LAS ULCERAS:
1. LOS TROFOZOITOS EN SU PASO ENTRE LAS CÉLULAS DE
LA MUCOSA POR MEDIO DE UNA COLAGENASA
DESTRUYEN LOS PUENTES INTERCELULARES
2. INDUCE A LOS COLONOCITOS A PRESENTAR AUTOLISIS
3. LA MATRIZ EXTRACELULAR SE DEGRADA Y LAS AMIBAS
PASAN DE LA MUCOSA A SUB-MUCOSA
4. UN GRAN NÚMERO DE AMIBAS MUEREN Y LIBERAN
HIALURONIDASA Y GELATINASA, UNIDO A LA ISQUEMIA
Y A LA TROMBOSIS, PERMITEN LA EXTENSIÓN LATERAL
DE LAS LESIONES EN LA SUB-MUCOSA; DAN ORIGEN A
LAS ÚLCERAS EN BOTÓN DE CAMISA
 REACCIONES INFLAMATORIAS:
LISIS CELULAR DEBIDA A LA DESTRUCCIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS
Y AL BLOQUEO DE LA RESPUESTA QUIMIOTÁCTICA

ISQUEMIA Y PATOLOGÍA FORMACIÓN DE

NECROSIS EDEMAS
A NIVEL INTESTINAL
(COLON: CIEGO, RECTOSIGMOIDE Y EL RECTO)

ULCERA EN BOTÓN DE
CAMISA
 FASE FINAL:
CURAR ESPONTÁNEAMENTE TROMBOSIS CAPILAR
AGRAVAMIENTO

PATOLOGÍA GRANULOMAS
PROCESO NECRÓTICO AMIBIANOS
DEGENERATIVO A NIVEL INTESTINAL (AMEBOMAS)
(COLON: CIEGO, RECTOSIGMOIDE Y EL RECTO)

FORMAS GANGRENOSAS O
COMPLICACIONES:
FULMINANTES DE LA
APENDICITIS,
ENFERMEDAD:
GRANULOMAS,
HEMORRAGIA INTESTINAL
PERFORACIÓN INTESTINAL,
ABUNDANTE, TENESMO RECTAL,
HEMORRAGIAS
FIEBRE ALTA, MUERTE
 A NIVEL PULMONAR:
ABSCESO HEPÁTICO: SE PRODUCE POR CONTINUIDAD DE LA LESIÓN
HEPATITIS AMIBIANA HEPÁTICA
NECROSIS SE CARACTERIZA POR UNA NECROSIS CON
REACCIÓN VASCULAR Y EXUDADO FIBRINOSO

PATOLOGÍA
EXTRAINTESTINAL
(HÍGADO, PULMÓN, CEREBRO Y PIEL)
SE PRODUCEN POR METÁSTASIS, VÍA
HEMATÓGENA O POR CONTINUIDAD

LOCALIZACIÓN DÉRMICA:
LOCALIZACIÓN CEREBRAL PROCESO ULCERATIVO QUE SE EXTIENDE
LOS ABSCESOS SE FORMAN POR RAPIDAMENTE, CONTORNO IRREGULAR,
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA Y DOLOR Y SENSIBILIDAD EXTREMA. SE
SIEMPRE SECUNDARIA A LA LESIÓN OBSERVA A NIVEL REGIÓN PERIANAL,
DEL HÍGADO PENEAL Y PARED ABDOMINAL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS -
ENTAMOEBOSIS
 REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS
AMIBIASIS
ASINTOMÁTIC  AMIBIASIS NO INVASIVA
A:  EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO:
REVELA ÚNICAMENTE QUISTES

 HAY INVASIÓN DE TROFOZOITOS EN LA

AMIBIASIS INTESTINAL
PARED DEL COLÓN
INVASIVA:
 PRODUCCIÓN DE LESIONES
 SE PRESENTA EN DOS FORMAS:
CRÓNICA Y AGUDA
 AMIBIASIS CRÓNICA O COLITIS AMIBIANA
NO DISENTÉRICA
 DOLOR ABDOMINAL (RETORTIJÓN)
 CAMBIOS EN EL RITMO DE DEFECACIÓN (DIARREA)
 PERÍODOS DE CONSTIRPACIÓN
 PRESENCIA OCASIONAL DE MOCO Y SANGRE
 POCO FRECUENTE EL PUJO Y TENESMO
 NÁUSEAS
 DISTENSIÓN ABDOMINAL
 FLATULENCIA
 HECES: BLANDAS, PASTOSAS O LÍQUIDAS, MUY FÉTIDAS

ESTA FORMA ES MUY FRECUENTE, PUEDE EVOLUCIONAR A

OTRAS FORMAS Y/O A LA CURACIÓN ESPONTÁNEA
 AMIBIASIS AGUDA O COLITIS DISENTÉRICA

 GRAN NÚMERO DE EVACUACIONES: AL PRINCIPIO

ABUNDANTES, BLANDAS Y LUEGO DE MENOR VOLUMEN CON
MOCO Y SANGRE
 DEFECACIÓN CON ESFUERZO (PUJO)
 AL FINAL SE ELIMINA MOCO SANGUINOLENTO (PUJO RECTAL)
HECES: CONTIENE TROFOZOITOS HEMATÓFAGOS (MOCO),
PUEDEN ESTAR PRESEMTES O NO LOS LEUCOCITOS
 DEBILIDAD, ANOREXIA, CEFALEAS, NÁUSEAS, VÓMITOS
 DESHIDRATACIÓN

LA AMIBIASIS AGUDA PUEDE EVOLUCIONAR A UN ESTADO GRAVE,

COMPLICACIONES,ETAPA CRÓNICA Y/O CURACIÓN ESPONTÁNEA
 COLITIS AMIBIANA FULMINANTE

 AMIBIASIS HIPERAGUDA O FORMA GANGRENOSA

 DOLOR ABDOMINAL
 DIARREA, VÓMITO
 ANOREXIA
 ENFLAQUECIMIENTO
 FRECUENTES INFECCIONES BACTERIANAS SOBREAGREGADAS
 COLON DISTENDIDO Y BLANDO
 PRESENTA ATONÍA O HIPOTONÍA DEL ESFINTER ANAL.
 PACIENTE PUEDE ENTRAR EN CHOQUE
 PUEDE PRESENTAR PERFORACIONES Y MORIR
 COMPLICACIONES

 CON FRECUENCIA EN PACIENTES DESNUTRIDOS Y CON

DEFICIENTES DEFENSAS INMUNOLÓGICAS
 CON MENOR FRECUENCIA EN EMBARAZADAS O DURANTE EL
PUERPERIO Y EN MENORES DE 2 AÑOS

DENTRO DE LAS COMPLICACIONES:

1.- AMIBIASIS PERFORADA: ATONÍA DEL ESFINTER ANAL

2.- AMEBOMA: MASA DOLOROSA PALPABLE, TAMAÑO

VARIABLE (CIEGO, SIGMOIDES Y RECTO)

3.- APENDICITIS AMIBIANA: ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO

 DIAGNÓSTICO

DISENTERÍA BACILAR
TRICOCEFALOSIS
BALANTADIASIS
1.- ESQUISTOSOMOSIS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL: INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
COLITIS ULCERATIVA IDIOPÁTICA
COLON IRRITABLE
DIVERTICULITIS
POLIPOSIS
ADENOCARCINOMA
 DIAGNÓSTICO

1. D. CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO:
CLASE SOCIAL, OCUPACIÓN,
HÁBITOS ALIMENTICIOS, HIGIÉNICOS,
TIPO DE AGUA QUE INGIERE,
ANTECEDENTES FAMILIARES DE AMIBIASIS
2. D. LABORATORIO:
A. DEMOSTRACIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO: SS.
LUGOL
B. COLORACIONES: QUENZEL O AZUL DE METILENO
C. MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN: M. FAUST O
FORMOL ETER
3. BIOPSIAS: HEPÁTICA O RECTAL
 DIAGNÓSTICO
5. MÉTODOS INMUNOLÓGICOS:
A. HAI, ELISA
B. DOBLE DIFUSIÓN
C. FLOCULACIÓN O AGLUTINACIÓN EN LÁTEX
D. INMUNOFLUORESCENCIA
E. CONTRAINMUNOELECTROFORESIS
6. METODOS AUXILIARES: HC, TGO, TGP, BILIRR,
PROTEINEMIA, FOSFATASA ALCALINA
7. METODOS ESPECIALIZADOS: ENDOSCOPIA, RX,
ULTRASONOGRAFÍA, TAC
 EPIDEMIOLOGÍA

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: COSMOPOLITA

 PREDOMINA EN PAÍSES SUB-DESARROLLADOS

CONDICIONES SANITARIAS PRECARIAS

 EN ESTA PARASITOSIS EXISTE UN SUB-REGISTRO

(DIAGNÓSTICO)

 PREVALENCIA=?

 MORBILIDAD=?

MORTALIDAD=?
 CADENA EPIDEMIOLÓGICA

1) FUENTE DE INFECCIÓN: HOMBRE INFECTADO

MEDIDAS A TOMAR:

2) MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
FPE= QUISTES Y TROFOZOITOS
ME= HECES
PS= ANO
MT= ALIMENTOS, BEBIDAS, AGUA, VECTORES
MECÁNICOS
FPI= QUISTE MADUROS
PE= ORAL EN FORMA PASIVA
MEDIDAS A TOMAR:

3) HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE: HOMBRE SANO

MEDIDAS A TOMAR:
 TRATAMIENTO

NITROIMIDAZOLES:

A.- METRONIDAZOL: DOSIS TOTAL: 500mg/kg/día para administrar en diez

(10) días.
       
Días
Medicamento Nº Días
Día 1 Día 2 Día 3-10
50mg/kg/día 50mg/kg/dí 50mg/kg/dí
Metronidazol 10 (cada 8 a (cada 8 a (cada 8
horas) horas) horas)

PRESENTACIÓN: tabletas 250 y 500 mg. Suspensión 200mg x cada 5ml

EFECTOS COLATERALES: NÁUSEAS, VÓMITOS, GUSTO
METÁLICO, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA
 TRATAMIENTO
NITROIMIDAZOLES:

B.- TINIDAZOL: ADULTOS: DOSIS TOTAL: 6gr para administrar en tres (3) días
NIÑOS: DOSIS TOTAL: 180mg/kg para administrar en tres (3) días
       
Días
Medicamento Nº Días
Día 1 Día 2 Día 3
Tinidazol (Adultos) 3 2gr 2gr 2gr
Tinidazol (Niñ os) 3 60mg/kg 60mg/kg 60mg/kg

NOTA: En pacientes menores de 2 años utilizar Metronidazol, NO USAR TINIDAZOL NI SECNIDAZOL

PRESENTACIÓN: TABLETAS 0,5gr.

SUSPENSIÓN: 200mg/5ml
 TRATAMIENTO

NITROIMIDAZOLES:

A.- SECNIDAZOL: ADULTOS: DOSIS TOTAL: 6gr para administrar en tres (3) días.
NIÑOS: DOSIS TOTAL: 30mg/kg para administrar en
DOSIS Ú NICA.
       
Días
Medicamento Nº Días
Día 1 Día 2 Día 3
Secnidazol (Adultos) 3 2gr 2gr 2gr
Secnidazol (Niñ os) 1 30mg/kg    

NOTA: En pacientes menores de 2 años utilizar Metronidazol, NO USAR

TINIDAZOL NI SECNIDAZOL
 TRATAMIENTO
HIDROXIQUINOLINAS:
A) DIYODO-HIDROSIQUINOLINA: ASINTOMÁTICOS CRÓNICOS

Adulto: 650mg cada 8 horas por 20 días.

Niños: 400mg/día por 20 días (tabletas) y 50mg/kg/día cada 8 horas
por 20 días (suspensión). Niños: Utilizar metronidazol.

PRESENTACIÓN: TABLETAS 650mg. SUSPENSIÓN: 210mg x 5ml

EFECTOS COLATERALES: HIPERSENSIBILIDAD, NEURITIS
OPTICA
 Ulcera botón en camisa
Muco cutánea

Ulceras
intestinales

Abscesos
hepáticos