SHOCK

DEFINICIÓN
ES UN ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR SOSTENIDA EN DIFERENTES
ORGANOS Y SISTEMAS QUE PUEDE CONDUCIR AL FALLO MULTIORGANICO

Se clasifica según su
causa en:
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock anafiláctico
Shock neurogénico
Shock séptico
FISIOPATOLOGÍA DE SHOCK
 SHOCK HIPOVOLEMICO
Es un estado de hipoperfusiòn tisular sostenida

Originado por la reducción del volumen de sangre circulante por causas hemorrágicas, por
pérdidas insensibles, urinarias, digestivas, entre otras.

Volemia Hipovolemia
Cantidad de sangre circulante en 1min Se debe a la disminución del volumen sanguíneo
circulante
Difiere por las condiciones de edad, sexo, peso y estatura
 ETIOLOGÍA
Origen hemorragico Origen no hemorrágico

• Heridas penetrantes • Perdida gastrointestinal

• Hemorragia del tubo digestivo • Diuresis profusa o diabetes insípida
• Lesiones de vasos de grueso calibre • Fiebre
• Hemorragia persistente de vasos pequeños • Sudoración excesiva
• Hemorragia intracavitaria • Insolación
• Hemorragia intraperitoneal • Quemaduras
• Hemorragia retroperitoneal • Secuestros en compartimientos intersticiales
• Hemorragia intrabdominal extravasculares
 Respuesta inicial
FISIOPATOLOGÍA
Perdida de de presión de de retorno del gasto de presión
sangre llenado venoso cardíaco arterial

Presión en venas y arterias

Barorreceptores de grandes
pulmonares
vasos y receptores auriculares
Inician reflejos
de volumen y distensión,
simpáticos potentes
Estimulan sistema vasoconstrictor detectan y crea respuesta
simpático en varios tejidos

Logra 3 efectos

Contracción de arteriolas a Contracción de venas y Actividad cardíaca

nivel sistémico reservorios venosos

Resistencia periférica Ayudan a mantener Frecuencia Cardíaca

total retorno venoso desde 72lx' a 160-180lx'
adecuado
 Fisiopatología
Respuesta compensadora:
Shock compensado Respuesta isquémica del SNC Actividad simpática

Vasoconstricción en torno al menor Hasta llenar el sistema circulatorio

volumen

Contribuye a vasoconstricción Retención de agua

Secreción de vasopresina
Mecanismos fisiológicos
intentan controlar la Contrae arterias periféricas y Previene
Secreción de renina por el riñón y se
circulación eliminación renal de agua y sal progresión del
forma angiotensina II
Shock

Secreción de catecolaminas por Contribuye a la vasoconstricción

glándula suprarrenal periférica

La estimulación simpática no Se mantiene flujo El riego sanguíneo cerebral y

causa constricción en vasos Impide la del riego
sanguíneo en dichas cardíaco se mantiene mientras
cardíacos y cerebrales sanguíneo
zonas que en otras zonas
 Fisiopatología
Flujo sanguíneo coronario lo Gasto cardíaco y se debilita
Gran de la presión suficiente para nutrir al miocardio el músculo cardíaco
arterial
Shock Depresión e inactividad del centro vasomotor
Flujo sanguíneo al centro vasomotor
Progresivo

Aglutinación y formación
Lentitud del flujo sanguíneo Acidez por Provoca estasis
de coágulos pequeños
a la microvasculstura liberación de sanguínea
que taponan los vasos
ácido láctico y pequeños
carbónico

Deterioro celular Acumulación de Na y Cl y Actividad Metabolismo de

generalizado pérdida de K mitocondrial glucosa y. Acción de
insulina

• Mucho daño tisular

Shock • Exceso de enzimas Gasto cardiaco y presión arterial
irreversible destructivas libres caen casi por completo y no se Shock grave que lleva
• Acidosis excesiva logran normalizar a muerte
• Deterioro grande de
miocitos
CLASIFICACIÓN DE HIPOVOLEMIA
CONDICIONA LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Basada en:

Perdida de sangre Estado hemodinámico Afectaciones del SNC

 DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO -->Basado en inestabilidad hemodinámica

 LABORATORIO
 Hemoglobina: Ante hemorragia llega a disminuir <10g/dl
 Hematocrito: se relaciona con las necesidades de líquidos y transfusión en 24 h
 Gasometría
• Déficit de base: brindan un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión.
Es severo cuando es <10mmol/L.
• Lactato sérico: Su concentración sérica se reporta como normal cuando se encuentra < 2
mmol/L

 ESTUDIOS DE IMAGEN
 Ecografía
 Radiografía
 TAC
TRATAMIENTO
SHOCK CARDIOGENICO
 SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiógeno se define como una falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen
intravascular adecuado.
 SHOCK CARDIOGENICO
ETIOLOGIA
• Pérdida de la función contráctil del miocardio
• Infarto de miocardio/isquemia miocárdica/miocardio aturdido
• Miocarditis
• Descompensación de insuficiencia cardíaca grave
• Lesión miocárdica tras intervención quirúrgica o traumatismo
sobre el corazón
• Factores cardíacos mecánicos
• Insuficiencia aórtica o mitral agudas
• Rotura del tabique interventricular
• Arritmias
• Taquicardia o bradicardia graves
 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
CARDIOGENICO
• Grados Evolutivos
• Fase de hipotensión compensada
• Fase de hipotensión e hipoperfusiòn periférica
• Fase de daño celular irreversible
 SHOCK CARDIOGENICO
AFECCION ORGANICA

• Riñón
• Corazón
• Pulmón
• Hígado
 SHOCK CARDIOGENICO
DIAGNOSTICO
Mayormente Clínico:
• Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante más de
30 min.
• Acompañado de:
• Obnubilación o confusión mental
• Piel fría y húmeda
• Oliguria: < 30 mL/h
• Gasto cardiaco menor a 2.2 L/min/m2
 SHOCK CARDIOGENICO
EXPLORACIONES COPLEMENTARIAS
• Datos de laboratorio:
• PH < a 7.35
• Lactato sérico mayor de 20 mol/L h–1
• Glucemia: Aumentada
• Alteración de las pruebas de coagulación
• Creatinina: aumentada
• Electrolitos alterados
• Bilirrubina, CK , Enzimas hepáticas: aumentadas
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Radiografía de Tórax
 SHOCK CARDIOGENICO
PRONOSTICO
Depende de:
• Gravedad del deterioro hemodinámico
• Tiempo de evolución del shock
• Presencia de lesiones tisulares en distintos órganos
• Edad avanzada
• La imposibilidad de identificar o corregir factores contribuyentes
• Causa que origina el shock
 SHOCK CARDIOGENICO TRATAMIENTO
MONITORIZACION DEL ENFERMO:
• Vigilancia en unidad cuidados intensivos
• Monitorización electrocardiográfica continua
• ECG completo cada 8 h
• Ecocardiograma urgente
• Sonda vesical
• Diuresis horaria, control de sodio en orina
• Analítica
• Gases sanguíneos y pH, mínimo cada 8 h
• Iones, urea, creatinina, glucemia, coagulación, mínimo cada 24 h
 SHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO
MONITORIZACION DEL ENFERMO:
• Catéter de Swan-Ganz
• Presión de aurícula derecha
• Presión de arteria pulmonar
• Presión capilar pulmonar
• Volumen minuto
• Resistencias periféricas
• Cateterismo cardíaco
 SHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO

Tratamiento de la causa del shock:

• Reperfusiòn miocardica
• Angioplastia coronaria
• Cirugía de revascularización
 SHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO
Tratamiento de los factores contribuyentes:
• Hipovolemia
• Hipoxemia y acidosis
• Arritmias
• Taponamiento cardiaco
• Rotura del tabique interventricular
• Disfunción de los músculos papilares/ insuficiencia mitral
• Obstrucción protésica
 SHOCK CARDIOGENICO TRATAMIENTO
Corrección de las alteraciones hemodinámicas
• Fármacos:
 SHOCK CARDIOGENICO TRATAMIENTO

Corrección de las alteraciones hemodinámicas

• Asistencia circulatoria mecánica
• Contrapulsacion intraaortica
• Sistema extracorpóreo de oxigenador de membrana
• Asistencia circulatoria quirúrgica
• Trasplante Cardiaco
 SHOCK
ANAFILÁCTICO
 Shock Anafiláctico
Es un estado de hipoperfusiòn tisular sostenida
desencadenado por un cuadro anafiláctico.

Factores de riesgo:
Edad: Adultos > riesgo.
Asma.
Enfermedades cardiovasculares.
 ETIOLOGÍA
Fármacos 56%

Alimentos 26%
Veneno de Himenópteros
10%

Otros 5%. .

Causa idiopática 3%
FISIOPATOLOGÍA
Células plasmáticas Los anticuerpos IgE se
Exposición al enlazan a mastocitos y
producen anticuerpos
alérgeno. basófilos.
IgE contra el alérgeno.

Liberación de Histaminas, Alérgeno se combina a IgE

Sustancias que
citoquinas y otro mediadores unida a mastocitos y basófilos
provocan los
vaso electivos. gatillando
síntomas.
DEGRANULACION
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cutáneas Respiratorias Cardiovascular

Digestivas S.N.C
 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
ANAFILAXIA

1) Inicio agudo(minutos/horas) de afectación en la piel y/o

mucosas
Y al menos 1 de los siguientes criterios:
• Compromiso respiratorio
• Compromiso cardiovascular
• Síntomas asociados de difusión orgánica: Sincope,
hipotonía, incontinencia.
• Síntomas gastrointestinales.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Triptasa sérica: alcanza pico sérico a los 60-90min.
Valores normales: <11.5 ml.
• Histamina sérica:
Valores normales: 25-60ng/mL.
• Hemograma:
Eosinofilos aumentados. >5%
• IgE especifica del alérgeno.
 TRATAMIENTO
• En primer lugar realizar ABC primeros auxilios.
• Asegurar vía aérea, de ser necesario o intubación o cricotomia
• Colocar oxigeno alto flujo.
• Posicionar al paciente decúbito supino o trendelebrung.
• Colocar uno o dos accesos venosos.
• Drogas primera elección: Adrenalina.
• Drogas coagyuvantes:
Antihistaminicos, B2 agonistas,
corticoides, glucagón, atropina.
 TRATAMIENTO
Primera elección:
• Si aparecen manifestaciones sistémicas: Adrenalina
Dosis: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) máximo entre 0,3 a 0,5 mg.
Diluir en 10ml de SF y administrar lentamente.
Vía: I.M Cara lateral del muslo.
 TRATAMIENTO
Tratamiento coadyuvante
Antihistamínicos:
• Difenhidramina: 0,5 -2mg//kg dosis EV (máximo 50mg) se mantiene cada 6 hrs
por 48hrs.
Corticoides:
• Hidrocortisona: 5-10mg/kg, repetir cada 6hrs. Se mantiene el tratamiento 48
hrs.
Glucagón.
• Se indica a un flujo continuo de 5-15 ug/kg/min (IV)
Vasopresina: En hipotensión refractaria a adrenalina.
Atropina: Cuando se asocie a bradicardia
B2: si hay broncoespasmo
Shock Neurogénico
 DEFINICIÓN
• Se define como el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso que
consiste en una condición en la que existe hipoperfusión tisular sostenida en el cuerpo
debido a la perdida repentina de las señales del sistema nervioso simpático.
 ETIOLOGÍA
Traumatismos cráneo
encefálico y
traumatismos
medulares
No Anestésica

Patologías asociadas
Puede ser de causa:

Anestesias de tipo:
Anestésica Raquídea ó general
profunda
FISIOPATOLOGÍA Disminución
del gasto
Disminución del
suplemento de
oxigeno celular
cardiaco

Ruptura del
sistema Deterioro de
nervioso Disminución la perfusión
simpático del retorno tisular
venoso

Perdida del Deterioro del

tono Vasodilatación metabolismo
venosa y arterial celular
simpático
FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
• Hipotensión
• Bradicardia
• Hipotermia
• Piel y mucosas secas
• RAP
• PAWP
• GC
• Parálisis placida por dejado del nivel de lesión espinal
• Oliguria
• Hiperlactacidemia
 Debido al cese
DIAGNOSTICO de las funciones del
sistema nervioso podemos encontrar:

Efectos Efectos
Inmediatos tardíos
SHOCK SEPTICO
 DEFINICIONES
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS).
- Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
— Temperatura > 38 ºC ó < 36 ºC.
— Leucocitos >12.000 ó < 4.000
— Frecuencia respiratoria > 20.
— pCO2 < 32 mmHg.
 
Sepsis
— Variables generales:
• Alteración del estado mental.
• Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl)
— Variables inflamatorias:
• Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.
• Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.
• Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
 DEFINICIONES
Sepsis severa:
— Variables de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
• Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al
menos dos horas.
• Creatinina > 2 mg/dl.
• Alteraciones de la coagulación
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).
• Hiperbilirrubinemia > 2 mg/dl

— Variables de perfusión tisular:

• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l

— Variables hemodinámicas:
• Hipotensión arterial definida como TAs < 90 /
TAm < 70 / caída de la TAs > 40.
 
 SHOCK SEPTICO
l. Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella.
2. TA sistólica < de 90 mm Hg.
3. Fiebre (> 38 °C) o hipotermia < 36 °C).
4. Oliguria.
5. Leucocitosis de > 15000 o leucopenia de < 4000.
6. lactoacidosis.
7. Presencia de Dímero D.
8. Alteraciones mentales agudas.
9. Presencia de marcadora biológicos de la infección (PCR) y (PCt).
QSOFA
 RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
El organismo dispone de un sistema defensivo basado en tres elementos:
a) las barreras externas (piel y mucosas)
b) una respuesta inespecífica contra microorganismos u otros agentes que inducen lesión
c) la respuesta inmunitaria : innata (natural) y adquirida (adaptativa)

La reacción tiene componentes pro y antiinflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en

el desarrollo del proceso inflamatorio:
a) vasodilatación
b) incremento de la permeabilidad microvascular
c) activación y adhesión celulares y
d) coagulación.
FISIOPATOLOGIA DE SEPSIS
PMN

Factores Factor activador de prostaglandina y

Humorales plaquetas, interferón leucotrienos,
y Leucocitos G, IL 8,10,13; NO bradikininas y la
histamina

Citokinas Celulas endoteliales +

Macrofagos
y células citokinas = cascada de
blanco coagulacion
El efecto de las citokinas
E-Selectina antiinflamatorias parece
alterar la función de los
monocitos y reducen la
Fagocitosis y Citokinas capacidad de las células de
destrucción del antiinflamatorias producir citokinas
Integrina
patogeno (il-4,10,11) proinflamatorias.
 DIAGNOSTI
Marcadores de sepsis CO
Recuento leucocitario.  Clinica del paciente
Proteína C reactiva.  hemograma
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10).
Procalcitonina.  bioquímica
Elastasa granulocítica.  gasometría arterial
Fosfolipasa A-2.
 hemocultivos y urocultivos
Endotelina-1.
Nitratos/nitritos.  puncion lumbar
P-selectina/E-selectina.
Prolactina.
Lactoferrina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO SEGUN FOCOS SOSPECHADO DE LA
SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SEPTICO

Foco Respiratorio: Cefalosporina de 3ra y 4ta generacion + Quinolonas

Foco Abdominal: Carbapenem o Piperacilina / tazobactam o Cefalosporina de 3ra y 4ta

generacion + Metronidazol o Quinolonas + Metronidazol

Foco Urologico: Cefalosporina de 3ra y 4ta generacion o Quinolona o Penicilina antipseud

omonica o Carbapenem + Aminoglucosido

Foco de Piel y Partes Blandas: Cefalosporina de 1era gen o Amoxicilina/Acid Clav o Clindamicina
Herida quirurgicas Piperacilina / tazobactam o quinolona + clindamicina

Focos Desconocidos: extrahospitalario (meropenem o Piperacilina / tazobactam + Amikacina)

Intrahospitalario (Meropenem + Amikacina
 DIFERENCIAS CLÍNICAS Y
HEMOGASOMETRICAS
Presión Volumen/
Tipos P.A Pulso venosa Minuto Diuresis Pa02 Lactacidemia
central cardiaco AVO2

Hipovolémico

Cardiogénico

Séptico

Neurogénico

ia x ia
Hipotensión ur o Hiperlactacidemia
lig ip
O H