Farmacología

•Elcy Yaneth Ochoa Herrera

• Química Farmacéutica
• Especialista en Atención Farmacéutica
• Magister en Gestión de Ciencia Tecnología e Innovación
 Principios Generales De
Farmacología
Definiciones:
• Fármaco: Cualquier sustancia que produzca un cambio en
la función biológica a través de sus acciones químicas. La
molécula del fármaco interactúa con un receptor como
agonista (activador) o antagonista (inhibidor)
Activador Agonista

Fco

Inhibidor
Antagonista

• Receptor: molécula del sistema biológico que desempeña

una función reguladora.
 La Naturaleza de los Fá rmacos
Para que haya acople del fá rmaco al receptor
• Características del Fx para interactuar
químicamente con su receptor debe tener:
• Tamaño adecuado.
• Carga eléctrica.
• Forma y composición atómica adecuada.
• En este caso habrá acople, debido a que se
cumplen las tres condiciones: tamaño, forma y
carga.
 Principios Generales De
Farmacología
a. Naturaleza física de los fármacos:
 Sólidos, líquidos, gaseosos
 Orgánicos e inorgánicos
 Ácidos o bases débiles

b. Tamaño del fármaco:

 Muy pequeño (ion litio peso molecular de 7), o muy grande
(alteplasa P.M 59,050)
 La mayoría de los fármacos tiene un peso molecular de entre
100 y 1,000.
Estructura de las proteína
 Forma del Fármaco
c. Reactividad del fármaco y unión
fármaco-receptor
 Interaccionan mediante fuerzas químicas o enlaces.
 Los principales tipos de enlace son: covalente,
electrostático e hidrófobos.
d. Forma del fármaco
 Debe ser tal que permita la unión con su sitio
receptor mediante enlaces.
 Lo ideal es que la forma sea complementaria a la del
sitio receptor (como una llave con su cerradura).
 Farmacodinamia
Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos y sus mecanismos de acción.

El receptor inicia la cadena de fenómenos que conduce a lo

efectos observados de un medicamento.
 Receptores de Fá rmacos
• Es el componente de la célula u organismo que
interactúa con el fármaco e inicia la cadena de
eventos que conducen a los efectos observados
del medicamento.
• Estos determinan en gran medida las relaciones
cuantitativas entre la dosis o la concentración
del Fx y los efectos farmacológicos
 Receptor Farmacológico
1. Determinan las relaciones cuantitativas entre la dosis
o la concentración del fármaco y los efectos
farmacológicos.

2. Explican la selectividad de la acción farmacológica.

Ya que el tamaño, forma y carga eléctrica de un
fármaco determinan si se unirá y con que afinidad a
un receptor.

3. Son mediadores en las acciones de los agonistas y

antagonistas farmacológicos.
 Receptor Farmacológico
Naturaleza macromolecular de los receptores farmacológicos.

Son proteínas ya que la Proteínas reguladoras

Se conocen receptores
estructura de los median las señales
cuyos ligando aun son
polipéptidos permite la químicas endógena
desconocidos, se les
diversidad necesaria y como
llama receptores
especificidad de la forma neutransmisorores,
“huérfanos”.
y carga eléctrica. autacoides y hormonas.

Enzimas que pueden

Proteínas
inhibirse o activarse por
transportadoras como , Proteínas estructurales,
la unión de un fármaco
receptores de membrana por ejemplo la tubulina,
(reductasa de
para los glucósidos receptor de la colchicina.
hidrofolato, receptor del
cardiacos digitálicos.
metrotexato)
Agonista :Afinidad por el receptor y capacidad intrínseca.

Tomado de: Raffa, B. Robert et al. Farmacología Ilustrada. 1ª. ED. Elsevier Masson. Barcelona, 2008. Pp. 10

 
 Son de dos tipos
• Agonista pleno o total (AgT): Produce la máxima
respuesta, buena eficacia, alta afinidad por el estado RA,
no requiere ocupar todos los receptores.

100 Efecto
máximo

AgT
AgTT AgT %
E
F
E
C
T
O

50

Concentración
Efectiva 50 (CE-50)

Log Concentración de fármaco

 Agonista parcial
• Se pega a los mismos receptores, pero no estabiliza la forma RA
en forma completa, dejan una fracción significativa RI-Fx, no
produce el máximo de respuesta, antagoniza los efectos del
agonista pleno o total cuando ese agonista plena se encuentra
altas concentraciones.

100 Efecto
máximo

Agp %
Agp Agp Agp Agp Agp E
F
E
C
T
O
50

Concentración
Efectiva 50 (CE-50)

Log Concentración de fármaco

 Agonista inverso:
• Tiene afinidad y eficacia. Tienen mayor afinidad por la forma RI
que por la forma RA y estabiliza un porcentaje considerable de
reserva RI-Fx (forma inactiva del receptor), lo que reduce
cualquier actividad constitutiva, por lo que su efecto es opuesto
al efecto del agonista.
 Antagonista
• Se une al receptor no lo activa, es decir, no tiene actividad
intrínseca. Impide de alguna forma la acción del agonista, ya que
ocupa al receptor, lo que “evita
 Existen varios tipos de antagonismo:

• Antagonista competitivo ó AnC (se da en un mismo receptor): se

unen reversiblemente al receptor impidiendo que el agonista lo
haga, lo que da como resultado la no aparición del efecto del
agonista.
 • Si se agrega antagonista reversible a bajas dosis, el efecto
máximo se mantiene, debido a que el agonista total, para ejercer
el efecto máximo no requiere utilizar todos los receptores

100 Efecto
máximo

AgT AgT AgT %

AnC AnC
AnC E
F
E
C
T
O
50

Concentración
Efectiva 50 (CE-50)

Log Concentración de fármaco

• Si se aumenta la concentración del agonista total
(desplazamiento de la curva hacia la derecha en la gráfica), se
recupera nuevamente el efecto máximo del agonista total,
porque éste desplaza al antagonista reversible de los receptores
(unión reversible)

AgT
AgT AgT AnC AgT
100
AnC

AnC AgT AgT AnC AnC

AgT %
E
F
E
C
T
O

50

Log Concentración de fármaco

 Antagonismo alostérico:

• Estas sustancias se unen al receptor en un sitio diferente al que

se une el agonista, pero impide la activación del receptor por el
agonista cuando este se une a él.

Antagonismo fisiológico
• Se da en receptores diferentes): consiste en la disminución o
anulación de un efecto conseguido por un mecanismo, utilizando
otro mecanismo que desde el punto de vista fisiológico es
antagónico al primero.
 Antagonista químico:

• No se requiere de receptor. Consiste en una inactivación

de tipo químico entre dos sustancias, de tal forma que
ninguna de ellas puede ejercer efectos sobre el
organismo.

Sinergismo farmacológico

Dos fármacos implicados en la respuesta tienen actividad por sí

solos; la respuesta de ambos fármacos se suma para producir un
efecto que es la SUMA de los efectos individuales .
 Sinergismo de Potenciación
• Uno de los fármacos presenta actividad intrínseca,
es decir es capaz de producir el efecto; el otro
fármaco es capaz de “ayudar” a que ese efecto se
realice más fácilmente, pero de por sí, no posee
actividad.
 Mecanismos de señalización y acción
farmacológica
Deben comprenderse los mecanismos moleculares por los
cuales actúa el fármaco.

Se conocen bien cinco mecanismos de señalización

transmembrana:

1. Un compuesto químico liposoluble cruza la membrana

plasmática y actúa sobre un receptor intracelular.
 Mecanismos de señalización y
acción farmacológica

2. La señal se une con el dominio extracelular de una proteína

transmembrana , lo que la actividad enzimática de su dominio
citoplasmático

3. La señal se une con el dominio extracelular de un receptor

transmembrana unido a una proteína tirosina cinasa separada, a la
cual activa
 Mecanismos de señalización y acción
farmacológica
4. La señal se une con un conducto iónico y regula su abertura
directamente.
5. La señal se une con un receptor en la superficie celular vinculado
con una enzima efectora mediante una proteína G.

Diferentes tipos de función adscritas a distintos tipos de proteínas transmembranales: transporte, de anclaje y conexión, receptores y enzimas..
 Farmacogenética o farmacogenó mica
• Relación de la composición genética del individuo con su
respuesta a fármacos específicos.
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Es la alteración del efecto de un fármaco por
la administración previa o simultánea de
otro fármaco.
Se clasifican, según su origen, en:
• FARMACOCINÉTICAS Tienen lugar antes de que el
fármaco llegue al receptor o al lugar de acción.
• FARMACODINÁMICAS: Se producen a nivel del
receptor y varían la respuesta del fármaco
 Interacciones farmacocinéticas
• Por Absorción:
• Son aquellas en las cuales un fármaco disminuye la
biodisponibilidad del otro por interferir en su
solubilidad en la luz gastrointestinal y por ende en su
absorción
• Por cambios del pH:
- Antiácidos interfieren con la absorción de fcos
solubles en medio ácido: sales de Fe, ranitidina,
diazepam, AINES, sulfas, bisacodilo, antibióticos
(>norfloxacina, nitrofurantoína), ketoconazol,
itraconazol, espironolactona, atazanavir.
 Interacciones farmacocinéticas
• Por formación de complejos:
- antiácidos (c/Mg+2, Al+3) o sales Fe+2 interfieren
c/antibióticos (>azitro- y eritromicina, isoniazida, nor- y
ciprofloxacina), con T4, propranolol, corticoides,
aledronato
- colestiramina adsorbe a digoxina, warfarina, fenitoína,
estatinas, tiazidas, corticoides, estrógenos

• Por cambios en velocidad vaciamiento GI:

- Anticolinérgicos demoran a levodopa
- Laxantes reducen la absorción de otros fármacos
 Interacciones fá rmaco-alimento
• Los alimentos reducen la absorción por formación de
complejos de:
• Sales de Fe, T4, digoxina, alendronato y risedronato
• Quinolonas, tetraciclinas, macrólidos

• Las comidas grasas aumentan la absorción de:

griseofulvina, albendazol, vit. D

• El alimento reduce el metabolismo de 1er paso de:

propranolol, metoprolol y sinvastatina
• Y aumenta el metabolismo de: teofilina
 Otras Interacciones fá rmaco-alimento
• Los alimentos reducen la absorción de:
• Estatinas (salvado y pectinas)
• Indinavir y zidovudina (grasas) y didanosina
• Valproico, ampicilina, bisacodilo (lácteos), clorfeniramina,
fenobarbital, 5-FU, isoniazida,

• Evitar cietos alimentos:

• Pomelo (ciclosporina, amlodipina y ACa)
• Cítricos (amilorida, desipramina, ADT)
• Café, té (haloperidol)
 Otras Interacciones fá rmaco-alimento
• Las comidas aumentan la absorción de:

• amitriptilina, carbamazepina (grasas), ciclosporina

(naranjas, leche o chocolate), claritromicina,
cloroquina, flutamida, gabapentina (proteínas),
itraconazol, Li, tramadol, nitrofurantoína, vit. A, B y
D

• Los fitoesteroles de la soja:

• antagonizan a tamoxifeno
• Reducen metabolismo de clozapina, celecoxib
Interacciones del jugo de pomelo
• La inhibición del CYP3A4 puede provocar riesgo
de toxicidad de:
• Sinvastatina y atorvastatina
• Ciclosporina y tacrolimus
• Dihidropiridinas
• Benzodiazepinas y buspirona
• Carbamazepina

• Jugo de pomelo induce el metabolismo de

CYP1A2 y reduce [losartán]
Evitar interacciones con fármacos
• Manzanilla:
- los mucílagos reducen la absorción de Fe y
otros fármacos
- potencia anticoagulación de heparina, A.
orales, antiagregantes
- potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol,
antipsicóticos

• Anís verde y estrellado:

- potencia a tratamientos estrogénicos
 Evitar interacciones con fármacos
• Sen y cáscara sagrada:
- reduce absorción de fármacos por > vaciamiento
gástrico
- potencia pérdida de K+ por diuréticos, corticoides,
digital, regaliz
- indometacina reduce la eficacia laxante

• Plantago:
- interfiere absorción de fármacos por >
vaciamiento gastrico
- potencia hipoglucemia de hipogluc. Orales
Bibliografía
 Katzung B.G, Masters SB, Trevor A.J. Farmacología
Básica y clínica (14ª Ed). McGraw Hill 2013.
 L. Brunton, B. Chabner, B. Knollman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica. (12ª Ed). Mc Graw
Hill 2011.
 J. Florez, J.A Armijo, Á. Mediavilla. Farmacología
humana. (5ta Ed). Elservier Masson 2008.