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VIRUS DEL SARAMPIÓN

HISTORIA
Este fue reconocido como una entidad patológica por los médicos
judíos y árabes de los siglos VII y X mucho antes de la demostración
de su etiología viral
En 1758 se demostró la transmisibilidad de la enfermedad por medio
de la escarificación de individuos susceptibles con la sangre de
pacientes infectados
En 1954 se aisló por primera vez el virus del sarampión de forma
exitosa en un cultivo de tejidos. Lo que permitió investigar el virus,
estudiar la inmunidad y desarrollar y seleccionar variantes para la
evaluación de vacunas
El uso de vacunas con virus atenuados comenzó en 1963
La Organización Mundial de la Salud, a través de su Programa
Ampliado de Inmunización (PAI) incremento lo esfuerzos de control
del sarampión a partir de 1990

ANGELA DOMINGES GARCIA, EVA BORRAS LOPES (coordinadoras); El Sarampión; 7ª


Monografía de la Sociedad Española de Epidemiologia.
SARAMPION
Enfermedad viral aguda, altamente contagiosa,
aparición principalmente en niños,
caracterizada por síntomas respiratorios,
conjuntivitis, enantema patognomónico,
exantema morbiliforme

Morfologia
Familia: Paramixovirus
Género: Morbillivirus.
Uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia, junto con la rubéola,
roséola, eritema infeccioso y varicela.
Presenta envoltura.
La nucleocápside esta formada por ARN monocatenario, de sentido
negativo.
Presenta la hemaglutinina, glucoproteína G, hemaglutinina –
neuraminidasa, proteínas de unión.
Presenta la fosfoproteína polimerasa y la proteína L (polimerasa)
ESTRUCTURA DEL VIRUS DEL SARAMPION
ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS

•También podemos encontrar la nucleoproteína (NP) estas


estructuras o proteínas pertenecientes a la superficie del
virion (H y F) son reconocidos por nuestro sistema
inmunológico.

•Es muy sensible a factores externos tales como


temperaturas elevadas, radiación ultravioleta (luz), y
debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como
1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído,
formaldehído.
ESTRUCTURA Y
CARACTERISTICAS
• Mide de 100 a 200 nm de diámetro.

• Su material genético es ARN de cadena sencilla.

• Tiene 6 proteínas de las cuales 3 forman un complejo con el


ARN y las otras 3 están asociadas a la membrana viral.

• Hay 2 proteínas que están asociadas a la patogenia, la F (de


fusión) que es responsable de la unión de la membrana viral
a la célula hospedera lo que le permite entrar a la célula y la
H (de hemaglutinina) que permite la absorción del virus a la
célula.
PATOGENIA DISEMINACIÓ
N LINFÁTICA

REPLICACIÓN
EN LA VÍAS
INOCULACIÓN RESPIRATORI
DEL VIRUS AS

DISEMINACIÓN
VIRÉMICA
ERUPCION Y LINFÁTICA por
tejidos
linfoídes, médula ósea,
visceras abdominales y
piel.
PATOGENIA

• La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto


directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien
enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes
de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después.
El virus logra su acceso al cuerpo humano mediante el sistema
respiratorio, donde se multiplican en los tejidos locales la
infección se traslada luego al tejido linfoide donde ocurre la
multiplicación adicional . La viremia primaria se disemina el
virus el cual se replica en el sistema reticuloendotelial . Por
ultimo la segunda viremia siembra las superficies epiteliales
del cuerpo comprendiendo piel, sistema respiratorio, y
conjuntiva , donde ocurre la replicación focal , pudiendo
replicarse la vez en linfocitos yéndose por todo el cuerpo
•REPLICACION
VIRAL
DESCRIPCION

1.- La replicaion de los paramixovirus se une a los


glucolipidos o proteínas y se fusiona a la superficie
celular

2.- El genoma transcribe el ARNm individuales para


cada proteina y un molde completo, en el citoplasma

3.- La nucleocapcide se une a la matris y a la


membrana plasmatica modificada con
glicoproteínas , abandona la membrana mediante
gemación .
1

MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael


A. Microbiología Médica. 6ª edición. España: Elsevier;
2009.
INMUNIDAD FRENTE AL VIRUS
DEL SARAMPION
RESPUESTA INNATA EVADE

t
CILIOS
MUCOSAS

INVADE

CÉLULAS DE LAS VIAS


RESPIRATORIAS ALTAS

Virus
Perforinas
Apoptosis gramzimas
• La respuesta innata es la primera línea de defensa que tiene
nuestro organismo es por este hecho que cuando el virus
entra al organismo evade la primera linea que son las
mucosas , cilios , este virus lo que hace infestar a nivel de la
piel, a las células de las vias respiratorias altas , al verse
rodeado de este virus se actica la NK gracias al INT gama y a
la Il 2 , la NK producirá perforinas y granzimas, las granzimas
su propósito es para inducir la apoptosis en las células
infectadas por virus, así destruirlos. tratando de eliminar al
virus que esta dentro de la celula , asi mismo el INT gama
inhibe la replicación viral en células vecinas
MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Microbiología
Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
Reaccionan con ENCEFALITIS DE
células formadoras CURSO
Respuesta adquirida de mielina infectadas SUBAGUDO
por el virus

TR
C

Célula infectada LTc CELULA DESINTEGRADA


LTc

VIA CLASICA DEL SC


CAM

+ LTh2

Formación del IC
• RESPUESTA ADAPTATIVA:

La célula infectada mediante el CMH I presenta a esta a los LTC que es reconocido
mediante su TRC , actuando mediante su citotoxicidad por medio de perforinas y
granzimas , pero estas no son suficientes para eliminar al virus de la rubeola ,
produciendo la ruptura de la celula , liberándose asi los virus estos son captados por
los LsB , estos por medio del CMH II se presenta a los LTH2 estos producen una serie
de IL entre ella la 4 la cual activa a los LB para que estos se diferencien a LB memoria y
células plasmáticas y estos produzcan anticuerpos La primera respuesta serológica
detectable tras la infección por el RUBV, es la presencia de anticuerpos de clase
inmunoglobulina M (IgM), presentes casi siempre desde el momento de la aparicion
del exantema hasta un mes o dos después de la infección aguda .

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Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
• En las semanas siguientes aparecen el resto de las
inmunoglobulinas. La respuesta del (IgG) predominante tras
la infección primaria es de clase IgG1 y los anticuerpos de
este tipo persisten indefinidamente después de la infección
natural en individuos sanos.

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Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
Manifestaciones clinicas

Después de dos días de


evolución de la enfermedad,
aparecen lesiones en las
membranas mucosas
conocidas como manchas de
koplik.
Casi siempre se localizan en
la mucosa bucal junto a los
molares.

MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Microbiología


Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
COMPLICACIONES
• Neumonía: justifica el 60% de las muertes causadas por sarampión.
• La incidencia de complicaciones es mayor en sujetos desnutridos y en las
edades extremas de la vida.
• En los pacientes con neumonía asociada a sarampión es frecuente una
infección bacteriana secundaria.
• En niños que carecen de inmunidad mediada por linfocitos T, aparece una
neumonía de células gigantes sin exantema.
• Deshidratación
• Desnutrición
• Queratitis. Ceguera
• Reactiva o agrava TBC
• Sangrado por trombocitopenia “Sarampión negro”
Diagnostico de Laboratorio
• Rara vez se necesitan pruebas de laboratorio para establecer el diagnostico,
debido a los particulares manifestaciones clínicas.
• Es difícil de aislar y cultivar (se pueden cultivar en células humanas y de
mono)
• Se recomienda la obtención de muestras respiratorias y de sangre 2 días
después de la aparición del exantema (también se puede utilizar orina y
tejido cerebral)
• Se pueden utilizar técnicas de inmunofluorescencia para detectar el
antígeno del virus en células faringes o muestras de sedimento urinario.
• Se puede utilizar PCR-TI para detectar el genoma del virus.
• Se puede utilizar tinción de Giemsa para identificar células gigantes
multinucleadas.
• Se puede también detectar anticuerpos especificos para el sarampión (IgM)
Tratamiento, prevención y control
• La principal forma de prevención contra el
sarampión es la vacuna atenuada en contra
de éste virus que se administra junto con las
vacunas para la parotiditis, rubéola y varicela
(SPR), ya que es increíblemente eficaz (95%)

• El único problema son las áreas donde se


carecen medios de refrigeración para las
vacunas, por lo que el virus no se a erradicado
completamente.

 Individuos Inmunodeprimidos expuestos a


este virus deben de ser tratados con
inmunoglobulina para poder reducir el riesgo
y la gravedad de la enfermedad,
administrándose los siguientes 6 días a la
exposición
MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Microbiología
Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
gracias

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