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Sarampión (Santiago)
Sarampión (Santiago)
HISTORIA
Este fue reconocido como una entidad patológica por los médicos
judíos y árabes de los siglos VII y X mucho antes de la demostración
de su etiología viral
En 1758 se demostró la transmisibilidad de la enfermedad por medio
de la escarificación de individuos susceptibles con la sangre de
pacientes infectados
En 1954 se aisló por primera vez el virus del sarampión de forma
exitosa en un cultivo de tejidos. Lo que permitió investigar el virus,
estudiar la inmunidad y desarrollar y seleccionar variantes para la
evaluación de vacunas
El uso de vacunas con virus atenuados comenzó en 1963
La Organización Mundial de la Salud, a través de su Programa
Ampliado de Inmunización (PAI) incremento lo esfuerzos de control
del sarampión a partir de 1990
Morfologia
Familia: Paramixovirus
Género: Morbillivirus.
Uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia, junto con la rubéola,
roséola, eritema infeccioso y varicela.
Presenta envoltura.
La nucleocápside esta formada por ARN monocatenario, de sentido
negativo.
Presenta la hemaglutinina, glucoproteína G, hemaglutinina –
neuraminidasa, proteínas de unión.
Presenta la fosfoproteína polimerasa y la proteína L (polimerasa)
ESTRUCTURA DEL VIRUS DEL SARAMPION
ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS
REPLICACIÓN
EN LA VÍAS
INOCULACIÓN RESPIRATORI
DEL VIRUS AS
DISEMINACIÓN
VIRÉMICA
ERUPCION Y LINFÁTICA por
tejidos
linfoídes, médula ósea,
visceras abdominales y
piel.
PATOGENIA
t
CILIOS
MUCOSAS
INVADE
Virus
Perforinas
Apoptosis gramzimas
• La respuesta innata es la primera línea de defensa que tiene
nuestro organismo es por este hecho que cuando el virus
entra al organismo evade la primera linea que son las
mucosas , cilios , este virus lo que hace infestar a nivel de la
piel, a las células de las vias respiratorias altas , al verse
rodeado de este virus se actica la NK gracias al INT gama y a
la Il 2 , la NK producirá perforinas y granzimas, las granzimas
su propósito es para inducir la apoptosis en las células
infectadas por virus, así destruirlos. tratando de eliminar al
virus que esta dentro de la celula , asi mismo el INT gama
inhibe la replicación viral en células vecinas
MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Microbiología
Médica. 6ª edición. España: Elsevier; 2009.
Reaccionan con ENCEFALITIS DE
células formadoras CURSO
Respuesta adquirida de mielina infectadas SUBAGUDO
por el virus
TR
C
+ LTh2
Formación del IC
• RESPUESTA ADAPTATIVA:
La célula infectada mediante el CMH I presenta a esta a los LTC que es reconocido
mediante su TRC , actuando mediante su citotoxicidad por medio de perforinas y
granzimas , pero estas no son suficientes para eliminar al virus de la rubeola ,
produciendo la ruptura de la celula , liberándose asi los virus estos son captados por
los LsB , estos por medio del CMH II se presenta a los LTH2 estos producen una serie
de IL entre ella la 4 la cual activa a los LB para que estos se diferencien a LB memoria y
células plasmáticas y estos produzcan anticuerpos La primera respuesta serológica
detectable tras la infección por el RUBV, es la presencia de anticuerpos de clase
inmunoglobulina M (IgM), presentes casi siempre desde el momento de la aparicion
del exantema hasta un mes o dos después de la infección aguda .