Síndrome vestibular.

Equilibrio.
• Es una función del SNC que nos
permite darle a nuestro desplazamiento
en el espacio un sentido temporal y de
la espacialidad, dándole una lógica.

• Involucra:
– Cerebelo.
– Núcleos vestibulares.
– Propiocepción.
– Sistema visual.
• Las expresiones habituales de desequilibrio
son:
– Vértigo.
– Mareos.

• Mareos:
– En forma aguda “me dan mareos”.
– Permanentemente “estoy mareado”.
– Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento
del cuerpo con inestabilidad.
– Distinguir entre:
• Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo
(cuadros ansiosos, depresivos, fobias).
• “La cabeza me pesa más que las piernas”
 Vértigo.
• Conciencia de un error en la
orientación del propio cuerpo en el
espacio.
• Percepción falsa de movimiento de uno
mismo o del medio en forma de giros.
– Objetivo, sensación de giro del medio.
– Subjetivo, sensación de giro de la misma
persona.
• La función del aparato vestibular es registrar
y regular los movimientos oculares en
relación a los movimientos de la cabeza en
sentido lineal o angular.

– En canales semicirculares existen los receptores

de la aceleración angular de la cabeza, cell
ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a
velocidad constante.

– En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos,

que pesan 5 veces más que el líquido donde se
encuentran, por lo cual se afectan con la fza de
gravedad. Se percibe la A lineal
• La información vestibular es modulada por el
SNC a través de los reflejos vestibulo –
oculares y vestibulo – espinales, para fijar la
vista y mantener el tono postural.

• La actividad del sistema vestibular es de tipo

tónica o de ganancia. Las alteraciones
pueden ser por alteraciones de cualquiera de
ellas.

• Trìpode del equilibrio:

– Visual.
– Propiocepción.
– Vestibular.
 Tipos de Sd vertiginoso.
• Se pueden producir por lesión en:
– Laberinto.
– VIII par.
– Tronco encefálico.
– Cerebelo.
– Sistema visual.
– Corteza cerebral.
– Psicógena.
• Sd vestibular periférico:
– Lesión desde receptor hasta la entrada del
nervio a tronco.

• Sd vestibular central:
– Lesión desde los núcleos vestibulares
hacia SNC.
 Sd vestibular periférico.
• En general, síntomas:

– Son agudos.
– A veces paroxísticos.
– Breve duración.
– Sensación de giro o rotatoria.
– Gran sintomatología vegetativa.
– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.
– Sin otra sintomatología neurológica.
 Signos.
• Nistagmus:

– Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con

una fase lenta y rápida.
– Horizontal.
– Unidireccional.
– Agotable.
– Fase rápida al lado contrario de la lesión.
– Compensable (1 mes).
– Disminuye con la fijación visual.
– Aumenta con la oscuridad.
– Presenta latencia.
 Causas.
• Neuronitis o neuritis vestibular.
• Vértigo paroxístico posicional benigno.
• Vértigo recurrente benigno.
• Enfermedad de Meniére.
• Vértigo inducido por drogas y tóxicos.
• Vértigo post traumáticos.
 Sd vertiginoso central.
• Síntomas:

– No muy intensos.
– Sensación de vértigo es permanente.
– No suele ser episódica.
– Sensación de caída y desequilibrio.
– Sin gran sintomatología vegetativa.
– Generalmente asociados a otra sintomatología
neurológica (diplopia, parestesia, disfagia,
disartria).
 Signos.
• Nistagmus:

– Uni o multidireccional.
– Vertical.
– Inagotable.
– Aumenta con la fijación visual.
– No presenta compensación espontánea.
– No presenta latencia.
 Causas.
• Lesión de tronco:
– Infarto.
– Hemorragia.
– TU.
– Desmielinización.
• Lesión cerebelosa.
• Vértigo cortical.
• Vértigo de causa ocular.
• Vértigo psicógeno o funcional.
 Evaluación clínica.
• Romberg.
• Romberg – Barré.
• Maniobra de Untenberger.

• MARCHA
• ÓCULOMOTILIDAD
 Exámenes complementarios.
• Excitabilidad calórica.
• Examen de VIII par.

• Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

 Sd vestibular periférico.
• Neuronitis o neuritis vestibular:

– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).

– Cuadro de episodios únicos o repetitivos de
vértigo agudo.
– Canal afectado es el horizontal.
– No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.
– Mejora en días, el mov lo empeora.
• Vértigo paroxístico postural benigno:

– El más frecuente.
– Historia característica:
• “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos
de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide
el cuadro”.
– No hay hipoacusia.
– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más
afectado es el posterior.
• Vértigo recurrente benigno:

– Ataque de vértigo recurrente dura min a horas,

sin desencadenamiento postural.

– Se puede desencadenar por OH, stress, falta de

sueño.

– Frecuencia de ataques es muy variable.

– Existen antecedentes familiares, migraña.

• Enfermedad de Meniére.

– Acumulación de líquido endolinfático.

– Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas

entre endo y perilinfa.

– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se

caracteriza por sordera progresiva, unilateral al
inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo.

– Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en

última instancia.
• Vértigo por drogas:

– Antiepilépticos.
– Barbitúricos. Vértigo agudo
– Agonistas dopaminérgicos.

– Aminoglucósidos Ototóxicos.

– Hipotensores y sedantes Inestabilidad.

– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel

de OH en sangre. La segunda por de OH en
endolinfa.
• Vértigo post traumático:

– Fx de hueso temporal.
– Rotura de memb laberínticas, con fístulas
perilifáticas.
– Contusión de aparato vestibular.
– Por cambios en la presión en oído medio.

– Es un vértigo paroxístico posicional.

 Manejo.
• TTo sintomático, reducir sensación de giro,
vómitos y manejo de ansiedad.

– Medicamentos de 1º elección:
• Antihistamínicos, Dimenhidrinato.
• Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.
• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.
• Flunarizina 10 mg/24 hrs.
• Antieméticos: domperidona, difenidol.
– Dificultan compensación central.
• Medidas generales.

– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.

– Compensación hidroelectrolítica.

• Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.