Amanita muscaria

AMANITA MUSCARIA, TAMBIÉN CONOCIDO

COMO MATAMOSCAS O FALSA ORONJA, ES
UN HONGO BASIDIOMICETO MUY COMÚN Y POPULAR,
CONSIDERADO VENENOSO. PUEDE LLEGAR A MEDIR ENTRE LOS 10 A
20 CM DE ALTURA. EL SOMBRERO ES ROJO RODEADO DE PUNTOS
BLANCOS. SUS PÍLEOS VARÍAN ENTRE LOS 10 CM Y 25 CM DE
DIÁMETRO. EVOLUCIONAN DE FORMA GLOBOSA A CONVEXA Y
FINALMENTE PLANA COMO CASI TODAS LAS AMANITAS. 
 Mecanismo de acción:
 los alcaloides de estos hongos disminuyen la recaptación de serotonina en el
cerebro y en la periferia. El ácido iboténico no cruza la barrera sanguínea del
cerebro tal cual, sino que es parcialmente metabolizado y transformado en
muscimol y el resto es excretado. La acción primaria del muscimol consiste
en ocupar los receptores GABA y actuar como un potente agonista GABA-A.
Se ha observado que es activo en diversas partes del cerebro incluyendo el
córtex cerebral, el hipocampo y el cerebelo.
 Toxicidad:
 Es considerada una seta venenosa. Los ingredientes activos principales de A.
muscaria son el muscimol y el ácido iboténico, ambos solubles en agua.​El
13 % de las intoxicaciones por hongos se deben a estos dos neurotóxicos .
Los efectos de ambos compuestos químicos se hacen evidentes a las dos
horas de la ingestión. Los síntomas son vómitos y diarrea. Los espasmos
musculares son comunes, seguidos de somnolencia o coma luego de 6 a 36
horas. También contiene muscarina pero en proporciones menores.
 Sintomas:
 En términos generales, la intoxicación por hongos tiene cuatro síndromes clínicos:
 Irritación gastrointestinal  Este es el síntoma más común y rara vez es lo
suficientemente grave como para causar la muerte. El vómito y diarrea ocurren
típicamente dentro de unas seis horas después de consumirlo.
 GI débil más efectos muscarínicos. Los efectos muscarínicos incluyen babeo
excesivo y producción de lágrimas, Las pupilas podrían estar pequeñas e irritadas,
pero el signo más grave es un ritmo cardíaco significativamente más lento.
 GI débil, efectos muscarínicos, depresión y letargo. Este síndrome
clínico se caracteriza por dolor abdominal intenso y vómitos. También podría
haber ictericia (coloración amarillenta de la parte blanca de los ojos y
membranas mucosas), fnfermedad hemorrágica y convulsiones como
resultado de daño hepático. Estos síntomas aparecen entre 6 y 20 horas
después del consumo de hongos, y sin tratamiento agresivo y rápido, a
menudo son fatales.
 Síndrome alucinógeno:Los síntomas del consumo de hongos alucinógenas
podrían incluir agitación, alucinaciones, "morder el aire,” depresión extrema,
espasmos, temblores musculares, convulsiones y coma. 
 efectos GABAérgicos: (sintomatología de 30-120 min)
 Náuseas, vómitos
 Vértigo, somnolencia
 Delirio , alucinaciones
 Hipereactividad
 hiperreflexia
 Mioclonías
 Convulsiones.
FISIOPATOLOGIA:

 Cada elemento puede contener una o varias sustancias tóxicas

en concentraciones variables pero en muchas especies la ingesta
de una sola pieza puede producir la muerte. Las intoxicaciones
pueden clasificarse según los efectos que produzcan, los órganos
a los que afectan y el tiempo en que tarden en aparecer esos
síntomas. Dependiendo del tiempo en que tardan en aparecer los
síntomas pueden clasificarse en tres grupos:
COMIENZO TEMPRANO

 los síntomas aparecen en las primeras seis horas después de la

ingestión de los hongos produciendo un síndrome
gastrointestinal, alérgico o neurológico.
COMIENZO RETRASADO

 los síntomas aparecen entre la seis y veinticuatro horas después

de su ingesta incluyendo los síndromes hepatotóxicos,
nefrotóxicos y eritromerálgicos.
COMIENZO DIFERIDO

 tras haber transcurrido más de veinticuatro horas de haber

comido los hongos sospechosos puede dar lugar a la aparición de
un síndrome nefrotóxico.
 LOS HONGOS PUEDEN TENER LAS
SIGUIENTES TOXINAS:
 - Ciclopéptidos: amatoxinas, phalotoxinas, virotoxinas.
 - Gyromitrina
 - Orellanina
 - Muscarina
 - Psilocybina
 - Muscimol
 - Coprina
 - Neurotoxinas centrales
 - Nefrotoxinas
 - Myotoxinas
 - Toxina inmunoactivas
 - Toxinas hemolíticas
 - Irritantes gastrointestinales.
 Toxinas protoplasmáticas
Amanitas, Giromitrina esculenta, Cortinarius orellanus.
 ∙ Neurotoxinas
Inocybe geophylla, Clitocibe dealbata, Amanita muscaria, Psilocybes
 Irritantes gastrointestinales
Entoloma Lividum, tricholoma pardinum, boletus piperatus.
 Toxinas similares al disulfiran
Coprinus atramentarius
 Las toxinas que producen envenenamiento con mayor frecuencia
son las gastrointestinales. Las más peligrosas, ya que pueden
producir la muerte, son la amatoxina, gyromitrina y orellanina.
Las amatoxinas y las gyromitrinas son hepatotóxicas, la
gyromitrina es además epileptógena. La orellanina es
nefrotóxica. La muscarina y psilocybina son tóxicos para el
sistema nervioso central y la coprina produce efecto antabús
cuando se mezcla con alcohol.
MORTALIDAD:

 se considera que la mortalidad de los pacientes que sufren una

intoxicación grave ocurre entre el 50 y el 60% de los casos. Sin
embargo, si se logra hacer el diagnostico tempranamente y
comenzar el tratamiento precozmente, la mortalidad puede caer
por debajo del 10%.
SINDROME GLUTAMINERGICO

 • Amanita muscaria, Amanita pantherina, Amanita

gemmata:

- Ácido iboténico similar al ácido glutámico

- Muscinol estructura similar al GABA
- Estimulación del receptor GABA
Tratamiento:
  A menudo, se administrará carbón activado por vía oral el que
se une con las toxinas presentes en el estómago y los intestinos.
El perro también se someterá a fluidoterapia para estabilizar los
niveles de líquidos y aumentar la micción, lo que ayudará en la
eliminación de toxinas. Dependiendo del tipo de hongo y la
gravedad de las complicaciones, su veterinario incluso puede
optar por inducir el vómito.
 Lavado gástrico
 Diazepam
 Se autolimita en pocas horas
 En casos severos severos fisostigmina
 monitorización cardiaca.