Dr. Mario S.

Almanza Gonzalez
Urologia
 La enfermedad conocida ha sido observada
en humanos por más de 700 años.
 Egipto, europa en los años 1700s.
 Finalmente en 1882, Koch descubre la causa

de TB.
 Erlich en 1882, descubrió la naturaleza ácido

alchohol resistente del bacilo.

 Medlar en 1926, encontró
lesionesmicroscópicas en la corteza renal y
casi en todos los cadáveres eran bilaterales.
 Bryant, realizó la primera nefrectomía

secundaria a pionefrosis por TB en 1870.

 El hallazgo másimportante en el tratamiento

de la TB fue el descubrimiento de lasdrogas

antifímicas, de 1944 a 1966.
 La OMS estima que un tercio de la población
mundial está infectada con M. tuberculosis y
que existen de 8 a 10 millones de casos
nuevos activos cada año.
 Factores responsables: HIV, inmigración,

negligencia y deterioro de la infraestructura

de salud pública.
 Interacción entre el HIV y la infección por TB

es un obstáculo grande en el control de la TB.

 Globalmente, TB es la infección oportunista
máscomún en pacientes con SIDA.
 TB genitourinaria continua siendo una causa

importante, pero no común de TB.

 En EUA, su incidencia ha ido gradualmente

disminuyendo con los años, encontrándose

en un 5% en el 2003.
 Es adquirido por la inhalación de núcleo
partículas aerolizadas, las cuales llegan a los
alveólos pulmonares.
 El máximo riesgo de transmisión es la
exposición a un paciente con TB laríngea o
cavitaria pulmonar.
 Probabilidad que una persona se infecte,
depende de: duración de la exposición al
caso problema, el tamaño del inoculo
inhaladon y la infectividad de la cadena
mycobacterial.
 TB genitourinaria es causada por el esparcimiento
metastásico del organismo a través del torrente
sanguíneo durante la infección inicial.
 El riñón es usualmente el órgano primario afectado
en la enfermedad urinaria, y otras partes del sistema
urinario se infectan por extensión directa.
 El sitio primario de infección del tracto genital es el
epidídimo en los hombres y las trompas de falopio en
las mujeres, igual por vía hematógegna.
 La transimisión de TB genital de mujer a hombre
esmuy rara, a pesar de que hombres con TB genital
puedan tener M. tuberculosis en el semen.
 El desarrollo de la enfermedad depende de la
interacción entre el patógeno y la respuesta
inmune del huésped
 M. tuberculosis causa tanto respuesta humoral
como celular, siendo la última la que determina
el proceso de la infección.
 La mayoría de las personas controlan la infección
inicial y no desarrollan evidencia clínica de la
enfermedad.
 Tienenbacilos inactivos, que pueden llegar a
provocar la enfermedad años después, posterior
a unaenfermedad debilitante, trauma,
corticosteroides, terapia inmunosupresiva,
diabetes o SIDA.
 Se debe considerar el diagnóstico de TB
genitourinaria en pacientes que se presentan
con sintomatología vaga, sintomatología
urinaria de larga evolución en la cual no hay
causa obvia de su origen.
 Los síntomas y signos varían en intensidad y
duración.
 La mayoría de los pacientes afectados tienen
un rango de edad de 20 a 40 años, con un
ratio de 2:1 hombre a mujer.
 TB genitourinaria raro en los niños.
 El paciente por lo general refiere micciones
frecuentes e indoloras. La urgencia es
común.
 La orina tiene una característica clásica: piuria

estéril; pero el 20% de los pacientes no tienen

leucos en la orina. Ph de 5
 Comúnmente los síntomas son intermitentes.
 La hematuria total esta presente en el 10% de

los pacientes, pero la hematuria

microscópicaestapresente en el 50%.
 Dolor suprapúbico o renal es un síntoma de
presentación probable y por lo general
significa involucro extenso del riñón y de la
vejiga.
 Cólico renoureteral es raro.
 Cistitis recurrentees un signo de alarma para

TB urinaria.
 M. tuberculosis puede ser difícil de aislar de

la orina.
 TB renal es causada por la activación de una
infección previa hematógena; los organismos
se quedan en los vasos sanguíneos, sobre
todo en aquellos cerca a los glomérulos.
 Se desarrollan granulomas caseósos, que
consisten de células de Langhans gigantes
rodeadas por linfocitos y fibroblastos
 El proceso de curación resulta en el depósito
de tejido fibroso y sales de calcio,
produciendo la lesión calcificada clásica.
 Autonefrectomía.
 Hipertensión secundara: complicación de TB
renal unilateral severa.
 Se puede predecir mediante la medición

selectiva de renina en la vena renal del riñón

afectado.
 Ureteritis tuberculosa siempre es una
extensión de la enfermedad del riñón y
conlleva a la formación de fibrosis y
estenosis.
 El sitio comúnmente afectadoes la unión
ureterovesical<UUV>., ocasionalmente todo
el ureter está involucrado.

 Por lo general la estenosis está confinada a la

porción intramural del uréter ó un área
proximal a ella.
 Las lesiones de la vejiga son sin excepción
secundarias a la TB renal.
 Las formas más tempranas de infección
inician alrededor de uno ó ambos orificios
ureterales, los cuales se inflaman y se tornan
edematosos.
 Cuando el área inflamatoria progresa,
aparecen granulaciones que pueden obstruir
de manera completa el orificio ureteral. Las
úlceras tuberculosas son raras, pero pueden
aparecer en cualquier parte de la vejiga.
 Si la enfermedad continua progresando,
puede ocurrir fibrosis y contractura de la
pared vesical y el orificio ureteral puede
tomar el aspecto clásico de hoyo de golf.

 Gracias a la quimioterapia este tipo de

presentacion de la enfermedad es mas raro.
 Hematospermia es manifestacion de enfermedad
en la prostata
 tuberculosa puede ser el primer y único
síntomapresenta de TB genitourinaria.
 Dolor, escrotoninflamado, difícil de diferenciar de
una orquiepididimitis bacterana.
 la enfermedad se desarrolla en hombres jóvenes,
sexualmente activos, y en el 70% de los pacientes
hay un historial de TB.
 Puede presentarse como infertilidad secundaria a
la formación de cicatriz en el epidídimo y
obstrucción de vasos deferentes.
 TB del testículo siempre es una afección por
extensión directa.
 El complejo M. tuberculosis esta conformado
por: M. tuberculosis, M. bovis, M. microtiy M.
afriacanum.
 M. tuberculosis es la causa más común de la

enfermedad en humano, y este es su úncio

reservorio.
 Se lleva a cabo mediante la inyección
intradérmica de una tuberculina de PPD.
 Se desarrolla una reacción inflamatoria en el

sitio de la aplicación y llega a su máximo

entre 48 a 72 horas después de su aplicación.
 La reacción consiste de una zona central

indurada rodeada por un área de eritema; se

valora midiendo el diámetro del área
indurada.
 Induración mayor de 5mm y menor de 10mm.

 Induración de 10mm peromenor de 15mm.

 Induración de 15mm o mayor.

 Una reacción positiva se considera como

indicativa de que una persona a sido
infectada, pero no de que cursa con
enfermedad activa.
 La orina se examina buscando la presencia de
eritrocitos, leucocitos y ph. también se cultiva
para buscar organismos como E. coli; infección
bacteriana secundaria se encuentra en el 20%.
 Cultivo de orina se utiliza tradicionalmente para
el diagnóstico porque los frotis de bacilos ácido
rápidospor lo general son negativos
 Los cultivos toman de 6 a 8 semanas debido a
que M. tuberculosis crece con lentitud.
 Se requiere de 5 cultivos consecutivos con tomas
por la mañana preferentemente.
 El especimen debe ser inoculado en cultivo de
Lowenstein-Jensen para aislar M. Tuberculosis,
BCG y Micobacterium no tuberculosa.
 La sensibilidad del cultivo de orina es del 80 al
90%.
 Microscopia fluorescente, método de cultivo
radiométrico.
 M. tuberculosis puede distinguirse de M. no
tuberculosa entre el segundo y quinto dia
después del cultivo.
 Hibridación del ácido nucléico, PCR.
 Rx simple del TU son importantes porque
muestran calcificaciones de los riñones y del
TU inferior.
 La calcificaciónes intraluminal aparecen como

un cilíndro del ureter, el cual está engrosado

pero no dilatado.
 Se deben realizar placas simples de tórax y

de columna para descartar cualquier

evidencia de enfermedad atigua o activa.
 Ha sido tradicionalmente la herramienta Gold
standar para el Dx y evaluación de Tb
genitourinaria.
 En algunas instituciones ha sido remplazada

por la TAC.
 Provee información estructural
 Riñón.
 Ureter.
 Cada vez es más disponible y ha remplazado
a la UE, como la modalidad de elección para
el DX y evaluación de la Tb genitourinaria.
 Anormalidades caliciales, hidronefrosis,

hidroureter, autonefrectomía y calcificaciones

del tracto urinario.
 También puede identificar manifestaciones

extrapulmonares de Tb, así como otros

hallazgos genitourinarios.
 Valor limitado
 Monitoreo del tamaño de laslesiones del

riñón durante la QT.

 Monitoreo del volumen de la vejiga

contracturada durante el TX
 Dos indicaciones: Estenosis de la porción
inferior del ureter cuando es necesario
delinear su longitud, obstrucción y dilataión
por arriba de la estenosis; cateterismo
ureteral.
 Aspirar los contenidos de la pélvis renal.
 Aspirar el contenido de lascavidades

tuberculosas para calcular la cantidad de

drogas que ha penetrado la pared.
 Nefrostomía percutánea.
 Isoniazida: se introdujo en 1952, en
concentraciones elevadas es bactericida,
inhibe la síntesis del ácido micólico en el M.
Tb, afectando la enzimamicólicosintetaza.
70% del medicamento se excreta por los
riñones.
 Toxicidad hepática del 10 al 20% de los

pacientes.
 Neuropatía periférica: terapia con piridoxina (

vit B6).
 Rifampicina: antibiótico que esaislado de
streptomycesmediterranei. Inhibe la síntesis
bacteriana de RNA, es liposoluble entre los
macrófagos y se excreta en orina.
 Hepatotoxicidad.
 Interacción con otras drogas: aquellas

metabolizadas por el sistema CP450

 Estreptomicina: aislada en 1944, pertenece al
gpo conocido como aminoglucósidos.
 Debe administrarse IM
 Interfiere con la síntesis de proteína

bacteriana por su habilidad para unirse con

proteínas 30s.
 No es activa contra micobacteria Intracelular.
 Pirazinamida: derivado de la nicotinamida,
sintetizado en 1952. Actúa inhibiendo la
sintetaza de los ácidos grasos. Se reportó
hepatotoxicidad en el 15% de los pacientes,
náusea y vómito es común.
 Etambutol: descubierto en 1961, activo

contra cadenas de M. Tuberculosis

resistentes a INH, 80% se excreta en orina.
 Neuritis retrobulbar.
 La terapia debe ser de 6 a 9 meses.
 Rifampicina, INH, pirazinamida, y etambutol.
 Tbmultidroga resistente: los regimenes de tx

deben de ser diseñados de acuerdo a la

sensibilidad del organismo y continuados de
18 a 24 meses o de 12 a 18 meses después
de que los cultivos sean negativos
 Adyuvante al tx médico, cuando se requiere
intevención quirúrgica esta se debe diferir hasta
que la terapia médica haya sido administrada por
lo menos 4 a 6 semanas.
 Nefrectomía: riñón no funcionante con o sin
calcificación, enfermedad que involucre todo el
riñón junto con hipertensión y obstrucción UPJ,
carcinoma renal coexistente.
 Nefrectomía parcial: la lesión polar localizada
que contiene calcificación no responde a 6
semanas de QT y área calcificada que incrementa
de tamaño y amenaza gradualmente a destruir
todo el riñón.
 Drenaje de absceso
 Epididimectomía: absceso caseificante que no
responde a QT, puede causar atrofia testicular.
 Estenosis ureteral: se debe retirar toda la
estenosis y la porción sana se debe de
reimplantar de preferencia con técnica
antirreflujo.
 Cistoplastía de aumento: capacidad menor de
100cc, pacientes con depuración de creatinina
mayor de 15ml/min deben ser aceptados para
cx.
 Derivación urinaria: historia de enfermedad
psiquiátrica o inteligencia subnormal,
enuresis no relacionada a capacidad vesical
disminuida y síntomas diurnos intolerables,
con incontinencia que no responden a tx
medico
 Segmento ileal o segmento colónico.