UNIVERSIDAD UTE

POSGRADO DE REHABILITACIÓN
ORAL Y PRÓTESIS
IMPLANTOASISTIDA

FARMACOLOGÍA
TEMA: ANESTÉSICOS LOCALES

OD Darío Zabala Ramos.

HISTORIA
(Barash-2009)
La anestesia local ha sido definida como la
pérdida de la sensación en un área
circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida
de la conciencia

(Barash-2009)
 ¿Qué son?
 Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es
Son compuestos que bloquean completa.
de manera reversible la  No quedan signos de lesión
conducción nerviosa en cualquier  de las fibras o células nerviosas en casi todas las
parte del sistema nervioso a la aplicaciones
que se apliquen  clínicas

Su finalidad es suprimir o bloquear los

El bloqueo sirve también para
suprimir la actividad eferente
simpática de carácter
vasoconstrictor
impulsos nociceptivos, sea en los
receptores sensitivos, a lo largo de un
nervio o tronco nervioso o en los ganglios.

(Flórez , 1997)
 Propiedades deseables de los
anestésicos locales
 No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican
 No debe producir alteraciones permanentes en la estructura del
nervio.
 Su toxicidad sistémica debe ser baja.
 Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o
superficialmente en la membrana mucosa.
 El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto
posible.
 La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el
procedimiento, pero el período de recuperación no debe ser
muy prolongado.
(Barash-2009)
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS

ESTRUCTURA EN UN PLANO

ANILLO AROMÁTICO(ENGENERAL BENCÉNICO)

AMINA TERCIARIA O SECUNDARIA

SEPARADAS POR UNA CADENA INTERMEDIA CON ENLACE TIPO ÉSTER O

AMIDA

ANILLO AROMÁTICO= LIPOFILIA

REGIÓN DE AMINA TERCIARIA= HODRÓFILA

(Barash-2009)
SON BASES DÉBILES

VALORES pKa entre 7,5 y 9

(Flórez , 1997)
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Los anestésicos locales previenen Se retrasa la conducción del impulso y
disminuye
la generación y la conducción del impulso el factor de seguridad para la conducción
nervioso

Conforme la acción
anestésica se desarrolla progresivamente
en un nervio, se incrementa Se reduce la velocidad de incremento del Se retrasa la conducción del impulso y
potencial disminuye
de manera gradual el umbral para la
excitabilidad de acción el factor de seguridad para la conducción
eléctrica

(Brunton , 2007)
 Estos factores reducen la
probabilidad de propagación del
potencial de acción,
y a la postre falla la conducción
nerviosa
Pueden fijarse en otras proteínas
de membrana(canales de K)
En concentraciones más altas

La interacción del anestésico

El mecanismo principal
local con el canal es
de acción de estos fármacos
reversible y termina cuando su
incluye su interacción con uno
concentración cae por debajo
o más sitios de fijación específi
de un nivel crítico (concentración
cos dentro del canal de Na+
bloqueante mínima).

(Brunton , 2007)
 ABSORCIÓN:
Lugar de administración:
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico
local pueda fijarse.

Concentración y dosis:
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen
(mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y
mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.
Velocidad de inyección:
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. 

Presencia de vasoconstrictor:
Su presencia, habitualmente adrenalina, disminuye la velocidad de absorción de ciertos
anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona
y del poder vasodilatador del fármaco.
(Barash-2009)V
 Distribución:

La forma libre ionizada : No apta para

atravesar membranas.

La forma no ionizada : Que atraviesa las

membranas. La acidosis aumenta la fracción
libre de fármaco no unida a proteínas, por lo
que favorece la toxicidad.

Metabolismo : Es muy diferente según el tipo

de familia de anestésico local que se trate.

(Barash-2009)
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen
hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía
renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante,
responsable de reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y
su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a
distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la
prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

(Barash-2009)
 Excreción:
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en
forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles,
aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en
forma inalterada.

(Barash-2009)
 Clasificación:
Química:
Esteres: Cocaína, procaína,tetracaína, benzocaína.
Amidas: Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína,
ropivacaína.

Potencia y duración:
Potencia baja y duración corta: procaína, cloroprocaína.
Potencia y duración intermedia: mepivacaína, lidocaína.
Potencia alta y duración larga: bupivacaína, ropivacaína.

(Barash-2009)
 Acciones farmacológicas:

SOMA

DENTRITAS

AXÓN
EN CUALQUIER PUNTO
TERMINACIÓN SIMPÁTICA
DE UNA NEURONA

TERMINACIÓN RECEPTORA

(Flórez , 1997)
 Troncos y fibras nerviosas:
En general son más sensibles a la anestesia las fibras de menor diámetro, las fibras C
son las más sensibles de las fibras A, las primeras en bloquearse son las ό, y las últimas,
las α
Las fibras B poseen un
factor de seguridad para la Si la concentración
conducción del fármaco y el tiempo de
muy importante. exposición son suficientes
para que su concentración se
En exposiciones equilibre en el tejido, desaparece
muy cortas de unos pocos la selectividad
minutos al anestésico
local y sólo en estas situaciones se
produce un bloqueo
selectivo de fibras Aό y C

(Flórez , 1997)
 Sistema nervioso central:
Cuando los anestésicos locales se administran directamente por vía intravenosa a dosis altas o cuando se absorben
con rapidez desde localizaciones periféricas, pueden
alcanzar concentraciones plasmáticas suficientes para afectar la fisiología de varios sistemas orgánicos, en particular
el SNC y el sistema cardiocirculatorio

Respuesta compleja Signos de depresión y de

excitación secundaria a
inhibición de vías

Acción estimulante-
náuseas, vómitos, agitación Depresión generalizada de
psicomotriz, SNC origina paro respiratorio
confusión, verborrea, y muerte
temblores y convulsiones

(Flórez , 1997)
 Sistema cardiovascular:
Las dosis comúnmente utilizadas para producir anestesia local o regional no afectan la función
cardiovascular, tienen la potencialidad de actuar directa e indirectamente a todos los niveles:
corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras.

Se han descrito colapso cardiovascular

y muerte por fibrilación ventricular con dosis
pequeñas de bupivacaína

La embarazada es más susceptible

a la acción cardiotóxica de estos fármacos

La ropivacaína molécula con propiedades farmacocinéticas

Dosis altas provocan
similares a las de la bupivacaína, carece de acción cardiotóxica.
vasodilatación arteriolar
e hipotensión
(Flórez , 1997)
 Anestésicos más potentes son
también
los más cardiotóxicos; la procaína y la
lidocaína admiten
dosis amplias, incluso intravenosas,
antes de afectar el
miocardio
Acción vasodilatadora de estos
anestésicos minimiza el aumento de
la duración de la anestesia que
producen los vasoconstrictores.
(Flórez , 1997)
La bupivacaína, la etidocaína y
la ametocaína son relativamente más
cardiotóxicas
La cocaína se distingue del grupo por
su acción vasoconstrictora,
debido a su capacidad de bloquear la
recaptación
de tipo 1 en las terminaciones
noradrenérgicas

El metabolismo
depende de la naturaleza
química.
Las amidas son metabolizadas por
el microsoma hepático,
generalmente mediante un
proceso
de N-desalquilación seguida de
hidrólisis
Los ésteres son
hidrolizados con rapidez por las
esterasas del plasma
(colinesterasas)
y del hígado
La eliminación
de los anestésicos locales de tipo
amida está disminuida
en el recién nacido, en la
enfermedad hepática
y en la insuficiencia renal.
(Barash-2009)
 REACCIONES ADVERSAS

La toxicidad depende, fundamentalmente, de la tasa de absorción en

relación con la de eliminación.

(Flórez , 1997)
La absorción sistémica de los anestésicos locales
depende :
Lugar de
inyección
Dosis (perfusión
local)

Inyección
Rapidez de la
intravascu
inyección
lar

Adición de Propiedades
vasoconst fisicoquímicas
rictores del anestésico

(Barash-2009)
 La vascularización y los tejidos de la
zona inyectada determinan las
concentraciones plasmáticas alcanzadas.

 Intravenosa
 Traqueal
 Interpleural
Tras dosis única, las mayores  Intercostal
concentraciones plasmáticas  Paracervical
se alcanzan, por orden  Epidural
decreciente.  Braquial
 Subcutánea
Subaracnoidea
(Flórez , 1997)
La toxicidad afecta principalmente al SNC y es consecuencia de su rápido
paso al cerebro debido a su liposolubilidad.

Dosis crecientes de anestésico local originan : patrón constante de

sintomatología neurológica

 Entumecimiento perioral y lingual

 Aturdimiento
 Acúfenos
 Inquietud
 Dificultad para pronunciar palabras
 Escalofríos
 Espasmos musculares y convulsiones
 Depresión generalizada del SNC con
coma, paro respiratorio y muerte.
(Flórez , 1997)
 Objetivos:
 Suprimir de manera localizada y restringida
la sensibilidad dolorosa, transmitida por
fibras aferentes somáticas o vegetativas.

 Reducir la actividad eferente simpática

vasoconstrictora, bien para incrementar el
flujo sanguíneo en un determinado
territorio, bien para reducir un factor que en
ocasiones, potencia la acción nociceptiva de
una agresión alógena.

(Flórez , 1997)
 La administración es regional:
 Superficial (piel y mucosas)
 Infiltración extravascular o intravascular
 Bloqueo de nervios y troncos periféricos
 Bloqueo espinal.

También tienen utilidad

administrados por vía
sistémica, como adyuvantes
analgésicos postoperatorios y
para el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crónico.

(Flórez , 1997)
 Anestesia superficial de piel y mucosas:
Se emplean por su capacidad de penetrar en dichos tejidos, actuando sobre las terminaciones nerviosas
sensitivas.

Los anestésicos tradicionalmente utilizados son:

 Lidocaína
 Benzocaína
 Dibucaína
 Tetracaína

Los anestésicos locales se absorben con facilidad en la

circulación, por lo que no están exentos de provocar
toxicidad sistémica.

(Flórez , 1997)
(Flórez , 1997)
 En la infiltración:
El anestésico inyectado por vía subcutánea
difunde y afecta a las terminaciones nerviosas

Los anestésicos más frecuentemente utilizados

son la bupivacaína, mepivacaína y lidocaína.

La desventaja de esta técnica es que se

necesitan cantidades relativamente altas de
fármaco para anestesiar un área pequeña.

(Flórez , 1997)
(Flórez , 1997)
 El bloqueo de nervios y troncos nerviosos:
Es una variedad de la anestesia por infiltración, en la que el anestésico se inyecta en las
inmediaciones de un tronco o un plexo nervioso periférico. Se consigue la anestesia de
una región más amplia utilizando dosis más bajas que con infiltración.

La realización de bloqueos perineurales, los anestésicos

locales de elección son los de larga duración,
administrados en dosis única pre o postoperatoria o en
infusión continua postoperatoria mediante catéteres
percutáneos.

La técnica exige gran precisión

(Flórez , 1997)
 En la anestesia regional intravenosa :
El anestésico local, típicamente lidocaína al 0,5%, se inyecta a través de
una vena canulada en un miembro cuyo retorno venoso es previamente
ocluido por un torniquete.

El torniquete no debe mantenerse más

de 2 h para evitar la isquemia, ni menos
de 15-30 min para prevenir el paso
masivo del anestésico al torrente
circulatorio tras desinflar el torniquete.

(Flórez , 1997)
 Por vía sistémica:
Los anestésicos locales se utilizan como coadyuvantes para el
tratamiento del dolor crónico.
En el contexto del tratamiento del dolor, no se trata de
aplicar los anestésicos localmente sino de administrarlos
por vía sistémica: intravenosa en el caso de la lidocaína y
oral en el de la mexiletina.

Su utilidad terapéutica está contrastada en

diversas formas de dolor neuropático.

(Flórez , 1997)
 La anestesia espinal (epidural e intratecal):
Consiste en la introducción de la solución, respectivamente, en el espacio epidural
y en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo, a nivel torácico, lumbar o caudal,
con el fin de conseguir analgesia en una serie de dermatomas.

El bloqueo espinal incluye también el bloqueo

de fibras simpáticas preganglionares, lo que
produce con frecuencia hipotensión que
puede ser de gran intensidad

(Flórez , 1997)
 LIDOCAÍNA:
Nombre comercial:
Lambaldina

Xylotol

Dynexan

Xilocaína

Versatis

(Barash-2009)
 PRESENTACIONES:
 DYNEXAN Gel bucal 20 mg/g
 LAMBDALINA Crema 40 mg/g
 LIDOCAINA B. BRAUN Sol. iny. 10 mg/ml, 20 mg/ml y
50 mg/ml
 LIDOCAINA INIBSA Sol. iny. 10 mg/ml, 20 mg/ml, 50
mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 10 mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 20 mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 50 mg/ml
 VERSATIS Apósito adhesivo medicamentoso 700 mg
 XILONIBSA Sol. para pulv. cutánea 10 mg/pulsación
 Cartuchos de 1.8 ml

(Barash-2009)
 MECANISMO DE ACCIÓN:

• Impide generación de impulsos nerviosos

• Primer bloqueo( fibras delgadas propioceptivas y
nocioceptivas)
• Después en fibras gruesas ( táctiles y motoras)
• Impide entrada de iones Na a través de membrana nerviosa

(Barash-2009)
 Farmacocinética y farmacodinámica:
Absorción: A través de las mucosas de sitios de depósito

Metabolismo: Hepático

Metabolitos: Monoetilglicina y xilidina> se convierten en = 4 HIDROXI-2,6

DIMETILANILINA

Excreción: Orina conjugada con sulfatos

% Unión a proteínas: Moderada 65%

Vida media: 1,5 – 2 horas

(Barash-2009)
 INDICACIONES:

- Sol. inyectable 1, 2 y 5%: anestesia por infiltración, anestesia regional IV, bloqueo de nervios y
anestesia epidural.
- Sol. inyectable hiperbárica 5%: anestesia subaracnoidea para: intervenciones quirúrgicas en el
abdomen y anestesia espinal inferior en obstetricia (parto normal, cesárea y partos que
requieran manipulación intrauterina).
- Aerosol 10%: anestésico de mucosa en cirugía, obstetricia, odontología y otorrinolaringología.
- Crema 4%: anestesia tópica de la piel asociada a inserción de agujas.
- Apósito adhesivo medicamentoso 5%: alivio sintomático del dolor neuropático asociado a
infección previa por herpes zoster (neuralgia postherpética, NPH) en ads.
- Gel bucal: tto. sintomático, de corta duración, del dolor en la mucosa oral, en la encía y en los
labios.

(Barash-2009)
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad a lidocaína
 Disfunción cardiovascular bloqueo cardíaco o shock;
septicemia
 Antecedentes de hipertermia maligna
 Defectos de la coagulación inducida por el tratamiento con
anticoagulantes o alteraciones hematológicas
 Dolor de cabeza preexistente, sobre todo si existe historial
de migraña
 Hipertensión o hipotensión
 Parestesias persistentes
 Piel inflamada o lesionada
 Lesiones de herpes zoster activas
 Dermatitis atópica o heridas.

(Barash-2009)
 Efectos adversos:
 El tejido en el sitio de tratamiento puede desarrollar eritema
o edema.
 Sensaciones anormales.
 Prurito discreto en el sitio de aplicación.
 Palidez, enrojecimiento, alteraciones sensoriales en la
percep­ción de temperatura, edema, comezón y rash cutáneo
en el área de aplicación.
 Reacciones alérgicas y de tipo anafiláctico : urticaria,
angioedema, broncospasmos y shock.
 exci­tación o depresión del sistema nervioso central

(Barash-2009)
 :Interacciones medicamentosas
LIDOCAÍNA debe ser utilizada con precaución en pacientes con:

Tratamiento a base de medicamentos antiarrítmicos (como puede ser la tocainida y

mexile­tina), en virtud de que los efectos tóxicos son aditivos y potencialmente
sinergísticos.

(Barash-2009)
 POSOLOGÍA:
 Sol. iny. 1, 2 y 5%: puede administrar vía IM, SC, intradérmica, perineural, epidural.. Cuando se inyecta en tejidos
con elevada absorción sistémica, dosis única de lidocaína no debe exceder los 400 mg en ads.; niños, dosis media
20-30 mg por sesión
- Sol. iny. hiperbárica 5%: administrar por vía intratecal. Dosis usuales: intervenciones en abdomen: 75-100 mg.
Anestesia espinal inferior obstétrica: parto vaginal normal, cesárea y parto que requiera manipulación intrauterina:
50 mg.
- Aerosol 10%: obstetricia (20 pulverizaciones), odontología (1 a 5 aplic- Crema 4%: uso cutáneo. Aplicar una capa
gruesa uniforme, ads. y niños > 6 años: 2-3 g, tiempo recomendado 60 min, nunca superior a 2 h. Máx. 5 g/día.
Niños < 6 años: no se recomienda.
- Apósito adhesivo medicamentoso 5%: Uso cutáneo. Ads. y ancianos: cubrir zona dolorosa con el apósito, máx. 3
al mismo tiempo, 1 vez/día hasta 12 h; intervalo posterior sin apósito al menos 12 h. Pacientes < 18 años: no se
recomienda.
- Gel bucal: vía bucal. Ads. y adolescentes: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína hidrocloruro), 4-8
veces/día. Niños ≥ 6 años: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína hidrocloruro) hasta 4 veces/día.

(Barash-2009)
• Bibliografía
 Brunton , L. (2007). Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapeútica .
Bogotá : Mc Graw Hill Interoamericana .
 Flórez , J. (1997). Farmacología Humana . Madrid : Masson.
 Epstein-Barash H, Shichor I, Kwon AH, et al. (abril de 2009). «Prolonged duration local
anesthesia with minimal toxicity»