FISIOLOGIA DEL PARASITISMO

Es el estudio de los procedimientos bioquímicos y fisiológicos que se

producen en el huésped y parásito durante el proceso de patogénesis.
• Parasitismo: Relación entre el huésped y un organismo que vive a expensas
por lo menos parcialmente del otro.
• Parásito: Es un organismo que vive sobre o dentro de una planta y que
obtiene la totalidad o parte de las sustancias que necesita para su
reproducción, en éste caso, la planta tiene el nombre de huésped.
• Infección: Según algunos autores, el parásito penetra y se establece en el
huésped. Según otros autores, solo consiste en el establecimiento, incluye la
penetración, debido a que en muchos casos, el parásito de un huésped puede
penetrar pero no causar infección; entonces, infección es cuando un patógeno
luego de penetrar, se multiplica y encuentra el medio ambiente favorable para
crecer.
• Patógeno: Cualquier agente que produce enfermedad; puede ser viviente y
éste a su vez puede ser: Parásito; no parásito (como la fumagina, que cubre
hojas y otros órganos afectando a la planta; también aquí se encuentran los
efectos alelopáticos).
• Patogenicidad: Es la capacidad de un patógeno de producir enfermedad. Este
término es semejante a virulencia.
• Agresividad: Es la capacidad de un microorganismo de infectar muchos
huéspedes, por ejemplo; un organismo que tiene capacidad para infectar 50
familias es más agresivo que otro que infecta pocas familias.
 Interrelación entre organismos
En la naturaleza, los organismos no viven solos sino relacionados; estos
pueden ser:
• Asociación ecológica: cuando dos microorganismos viven juntos en un
determinado lugar, pero mantienen su individualidad.
• Asociación simbiótica: es decir, forman colonias no individuales, sino de dos.
• Antibiosis: Cuando el desarrollo de un organismo interfiere el desarrollo del
otro, por ejemplo; hongos que producen penicilina, estando en una misma
placa petri, impide el desarrollo de otra colonia.
• Metabiosis: Cuando el desarrollo de un organismo crea el ambiente propicio
para el desarrollo de otro, por ejemplo; si se coloca un tubérculo en un tubo,
luego de un tiempo este se pudre; primero crece bacterias, luego hongos y así
sucesivamente; el primero crea condiciones óptimas para el segundo.
• Sinergismo: Es cuando dos clases de organismos, creciendo juntos producen
mas daño que creciendo independientemente, por ejemplo Pennicillium
digitarum y Oospora citri aurantium; pero si atacan juntos el daño es mayor
que el ataque independiente, debido a que P. digitatum produce una sustancia
que favorece el crecimiento de Oospora.
 Las asociaciones simbióticas pueden ser:
• Simbiosis mutualista: cuando ambos se benefician con la asociación
sin causar daño, por ejemplo; líquenes, bacterias nitrificantes.
• Simbiosis Comensalista: cuando uno se beneficia del otro sin
causarle daño, por ejemplo: orquídeas epífitas que crecen sobre
árboles y otros.
• Simbiosis antagónica o asociación patosística. Cuando al menos uno
de los simbiontes causa daño al otro; los parásitos patógenos de
plantas vienen a ser sinbiontes antagónicos.
 Coevolución
Los parásitos pueden ser no obligados viven en partes muertas del huésped y
obligados, que viven en partes vivas del huésped; ésta última constituye la
parte final de la evolución. Las leyes de la evolución de organismos
independientes son diferentes de aquellos organismos que están unidos, en
éste último caso, se denomina coevolución.
Inicialmente el parasitismo fue muy dañino, es decir, mataba al huésped, por
lo que debió surgir un gen dominante en el huésped que induce
hipersensibilidad, que reducía el crecimiento del patógeno.
 Este patógeno tiende a desaparecer por lo que surge una raza con otro
gen de patogenicidad, produciendo curvas continuas por la aparición
de genes de patogenicdad en el patógeno y en el huésped, gen de
resistencia.

A medida que la coevolución progresa, estos picos de la curva se hacen mas

pequeños por que al huésped y al patógeno les cuesta tener mas genes de
resistencia o de patogenicidad; debido a que el patógeno no quiere matar al
huésped (disminuye su patogenicidad) y el huésped no produce genes que
eliminen al patógeno, situación que les conviene a ambos. Este es el caso de los
patógenos obligados como el oidium.
Actualmente hay parásitos muy evolucionados (parásitos obligados) y otros
que causan fuerte daño al huésped por lo que existen grados o niveles de
parasitismo.
– Parásitos obligados: es un organismo que pueden desarrollarse solo en un
organismo vivo o en organismos que no pueden desarrollarse en un
cultivo axenico (no se puede cultivar fuera de su huésped)
– Parásito semiobligado: Es un organismo que requiere de un organismo
vivo para completar su ciclo vital, pero que puede desarrollarse como
saprófito algunas fases de su vida.
– Parásitos no obligados: es un organismo que puede completar su
desarrollo en ausencia de un organismo vivo, pero que pueden parasitar
organismos vivos.
– Saprófitos obligados: Obtienen sus nutrientes a partir de sustancias
muertas exclusivamente
Existen muchas hipótesis sobre la naturaleza del parasitismo pero la más
aceptada es la hipótesis de la teoría de componentes múltiples.
En ésta, se propone que tanto el parásito y huésped tienen dos ambientes
favorables y desfavorables para el otro.
 ¿Qué le favorecería al huésped de un
parásito?
• Los factores desfavorables del parásito al huésped serían los
mecanismos de penetración: toxinas, enzimas y apresorios; mientras
que los factores favorables del huésped al parásito serian todas las
sustancias que el parásito requieren para cumplir su ciclo.
• Los factores negativos del huésped son: Fitoalexinas que son sustancias
inducidas por el parásito y fitonicidas que son sustancias tóxicos
producidos por el huésped en forma inherente.
Entonces para que se produzca enfermedad se requiere:
• En la mayoría de los casos para que se produzca enfermedad requiere
que el parásito penetre a la célula del huésped y lo hace por aberturas
naturales o heridas; sin embargo, en muchos casos tiene que vencer la
resistencia externa del huésped, es decir el patógeno tiene que
interaccionar con la pared celular del huésped.
• Las enfermedades infecciosas son pues el resultado de una serie de
interacciones entre el hospedante, el patógeno y el medio ambiente;
estas interacciones constituyen el ciclo de la enfermedad. Este ciclo se
inicia con la llegada del patógeno (inoculación), germinación, luego la
penetración, invasión de los tejidos, desarrollo de la enfermedad
(producción de síntomas), y la reproducción del patógeno.
 INOCULACION Y GERMINACION
• Se considera inóculo al patógeno o parte de él que
causa infecciones; también se podría decir que son
partes de los patógenos que entran en contacto con el
hospedero. En los hongos consiste generalmente de
estructuras especializadas como las esporas, pero
también estructuras vegetativas como micelio,
esclerotes que sirven también de inóculo.
• En el caso de las bacterias y virus, el inóculo
consiste de células bacterianas y partículas virales
respectivamente; en el caso de los nematodos, los
huevos, larvas o adultos.
• El inóculo primario es el que causa las primeras
infecciones en una población determinada del
hospedante; el inóculo secundario es el que proviene
de las infecciones primarias y que ocasionan las
infecciones secundarias. Cuanto más abundante sea
el inóculo primario y se encuentre más cerca de un
cultivo, mayor será la gravedad de la enfermedad y
las pérdidas que ocasionan.
• El inóculo de la mayoría de los patógenos llegan a
las plantas hospedantes a través del viento, el agua,
los insectos, etc., y sólo una pequeña cantidad de él
se deposita en plantas susceptibles; a éste proceso, es
decir la última fase de la dispersión, se denomina
inoculación.
• Para que el patógeno penetre en su hospedante, debe
haber un suministro adecuado de humedad, ya que
de lo contrario puede desecarse y morir.
• La germinación de las esporas pueden ser favorecidas por los nutrientes que se difunden en la
superficie de la planta; cuanto mayor es la cantidad de nutrientes que exuda la planta, mayor es
el número de esporas que germinan. Una vez que las esporas germinen, el tubo germinativo
resultante debe crecer o la espora móvil secundaria debe moverse, hacia un sitio de la
superficie de la planta por donde pueda ocurrir la penetración exitosa.
• La germinación es la fase más delicada de todo el proceso de patogénesis ya que pueden ser
afectados por las condiciones físicas como la temperatura , humedad, cantidad de exudados de
la planta que produce en su superficie y por la microflora saprofítica. El crecimiento de los
tubos germinativos hacia los sitios de penetración son influenciados por factores como: mayor
humedad o estímulos químicos asociados con aberturas tales como heridas, estomas y
lenticelas; respuestas tigmotrópicas y respuestas nutricionales de los tubos germinativos hacia
donde existen mayores concentraciones de azúcar y aminoácidos.
• En las mejores condiciones, las esporas y/o tubos germinativos emitidos, están listos para
penetrar; para esto, es necesario que los patógenos venzan las barreras que constituyen los
componentes de la pared celular tales como: fibrillas de celulosa, hemicelulosa y polisacáridos
pécticos; sobre la pared celular se encuentra la cutícula cubierta por una capa de cera y la
cutina que es el principal componente de la citícula.
LOS PATOGENOS PRODUCEN:
Enzimas
• Las enzimas que degradan los polisacáridos pécticos son de dos tipos:
Poligalactouronasas y pectin-transeliminasas (PATE), éstas enzimas
son hidrolíticas.
• Antes se creían que la cutina no se degradaban, pero ahora se sabe que
el hongo Fusarium solani son capaces de desdoblar la cutina en
monómeros.
• Enzimas que degradan hemicelulosas. En este caso se han reportado
varias enzimas dependiendo del compuesto que forma el polímero;
p.e., cuando el polímero es un manano (glucosa + xilosa), la enzima
que la degrada es un glucomanano; es decir, beta-glucosidasas; pero
si se trata de un galactomanano, la enzima se llamará beta-
galactosidasas; si son xilanos, la enzima será endoxilonasas.
• Las enzimas que degradan las celulosas, son producidos por algunos
hongos cuya naturaleza se conoce así; primero es atacado por la
enzima endogluconasa el cual rompe la cadena más externa de la fibra
de celulosa, luego internamente viene una segunda enzima, glucan
celubiohidrolasa, que libera dímeros de glucosa, éstos son separados
por la enzima betaglucosidasa (hidrólisis), formando monómeros.
Toxinas
Son sustancias que el patógeno puede secretar antes o despues de penetrar al
tejido del huésped produciendo una desorganización del tejido favoreciendo al
patógeno. La acción de las toxinas es parecido a las enzimas pero tienen las
siguientes diferencias: Las toxinas son generalmente compuestos de bajo
peso molecular aunque no necesariamente de naturaleza proteica; las toxinas
pueden ser: específicas y no específicas al huésped.
Toxinas específicas
Son aquellas que por sí sola reproducen la síndrome de la enfrmedad; la
toxina tiene especificidad al huésped, es decir, el patógeno afecta a una planta
pero no afecta a otros.
• La virulencia del patógeno varía con la capacidad para producir toxinas, es
decir, si hay especies de hongos, uno virulento y otro con síntomas suaves, al
extraer las toxinas, se encuentra que la especie virulenta produce más toxinas
que la menos virulenta.
• Toxinas producidas por bacterias. La más estudiada, fue la toxina producida
por la bacteria Pseudomonas tabaci; la bacteria penetra por los estomas de las
hojas y forma lesiones cloróticas; la toxina se denomina tabtoxina; existe
otra enfermedad parecida al anterior que produce halos cloróticos en frijol
producida por la bacteria P. phaseolicola, denominada faseolotoxina.
Toxinas no específicas
Reproducen parte del síndrome de la enfermedad y son mucho más
que los específicos. Se reporta que Fusarium producen varios
síntomas, una de ellas es el ácido fusárico, otra toxina es la
fitoniveina que se ha detectado en Fusarium oxysporum f. Sp. niveum.
La licomarasmina producido por F. Licopercisi f.sp. basinfectum en
tomate, además de los síntomas de marchitéz, producen manchas
necróticas. Otra toxina es la ophiobolina, producida por el hongo
Cochliobolus miyabeanus=Helminthosporium oryzae, agente de la
mancha carmelita del arroz. Cuando se aplica la toxina en la planta, se
produce manchas foliares igual a las producidas por el hongo, debido a
la acumulación de polifenoles que se oxidan por la enzima
polifenoloxidasa, produciendo colores oscuros en las manchas foliares.
Reguladores de crecimiento
El crecimiento y diferenciación armonioso de los órganos y tejidos de las
plantas, depende de los reguladores de crecimiento. Las sustancias más
conocidas de éste grupo, son las auxinas, las giberelinas, las citokininas, el
etileno y diversos inhibidores de crecimiento.
A pesar de que éstas sustancias se encuentran en las plantas en
concentraciones muy bajas, cualquier desviación del balance entre éstos
compuestos da como resultado un desarrollo exagerado, reducido o fuera de
tiempo; éste desbalance ocurre en la mayoría de las enfermedades, p. e.,
Ustilago maydis, Agrobacterium tumefaciens y Meloidogyne sp. causantes de
tumores en los tejidos, producen gran cantidad de ácido indolacético (AIA);
también lo producen patógenos como Phytophthora infestans, Fusarium
oxysporum f. Sp. cubense y Pseudomonas solanacearum que no causan
tumores. En algunas plantas atacadas por P. solanacearum el nivel de AIA,
es 100 veces mayor que en plantas sanas.
Polisacáridos
Muchos hongos y bacterias están cubiertos por una capa mucilaginosa de
grosor variable, en la que predominan diversos polisacáridos. Se ha
demostrado que éstas sustancias contribuyen al bloqueo de los vasos del
xilema, hecho que caracteriza a los marchitamientos vasculares, tanto
fungosas como bacterianas. Además hay evidencia de que los polisacáridos
intervienen en el desarrollo de lesiones foliares causadas por ciertas bacterias.
 PENETRACION
• Los virus no tienen ningún mecanismo de penetración propia; es necesario heridas
producidas en forma mecánica o por algún vector (áfido, cigarrita, etc.).
• En el caso de la introducción de las partículas virales por un vector la figura es más
clara, por ejemplo un áfido con su estilete rompe el tejido y cuando se alimenta del jugo,
deja las partículas dentro.
• Para el caso de penetración por heridas o por daños mecánicos, se ha tratado de explicar
de muchas maneras; sin embargo la más aceptada es que cuando se frota, se producen
heridas que comprometen cutícula y pared exponiendo la plasmalemma (menbrana
plasmática), en ésta es donde se produce la absorción de las partículas virales; se ha
sugerido que mediante la epinositosis (cuando la membrana toma gotas de líquido y los
introduce) o por pequeñas rajaduras.
• Las bacterias al igual que los virus, no tienen ningún mecanismo propio para penetrar
hacia las células con una pequeña diferencia de que las bacterias tienen medios de
locomoción,
• La penetración de bacterias se hace generalmente por hidatodos, nectarios, estomas y
aberturas naturales, heridas y ruptura de pelos. Las bacterias requieren estar en contacto
con el contenido celular, de lo contrario mueren.
 La penetración por bacterias implica 3
procesos:
Migración hacia el huésped
Se ha determinado que la motilidad, es un factor de virulencia y se ha observado
que juega un papel importante en la patogénesis, por ejemplo en Pseudomonas
phaseolicola en frijol, comparando razas virulenta y avirulentas; los primeros
tenían flagelos normales y producían 12 veces mas manchas foliares; los
avirulentos tenían flagelos paralizados. También se ha observado que en éste
proceso se produce quimiotaxis, es decir, que las bacterias se mueven en dirección
de una gradiente química.
Reconocimiento y contacto
No se aplica a todas las bacterias sino a algunas, así por ejemplo; Agrobacterium
tumefaciens que penetra solo por heridas e infecta. Las bacterias se adhieren a las
heridas mediante el plásmido formando un tumor sin necesidad de penetrar.
• Penetración
– Penetración por estomas: Las dimensiones de un
estoma es de 4 µm de diámetro y 24 µm de largo.
Las bacterias tienen 0.5 µm de diámetro y hasta 1.5 µm
de largo. La apertura estomatal tiene entonces una
abertura suficiente para que la bacteria penetre; entre la
abertura y la cámara sub estomatal tiene 50 µm .
Se ha calculado la motilidad de una célula bacteriana,
por ejemplo Pseudomonas phaseolicola se mueve
aproximadamente a 25 µm /seg demorando 2 segundos
para llegar a la cámara sub – estomatal. Cuando el
estoma esta cerrado no es impedimento para que una
bacteria penetre; para esto las bacterias requieren de
agua líquida de lo contrario no penetra.
Experimentos realizados con Xanthomonas pruni en
durazno, aplicándose bacterias en el haz y en el envés,
se encontró que la penetración por el envés es ± 90%,
mientras que por el haz fue casi nula, debido
fundamentalmente a que en el envés estan ubicados los
estomas, salvo excepciones.
• A través de lenticelas: Las lenticelas son estructuras que tienen igual
función que los estomas, es decir, participan en el intercambio gaseoso
pero a diferencia de los estomas que se encuentran en la superficie de
las hojas estos se encuentran ubicados en tallos, tubérculos, etc.
La bacteria Erwinia en papa, penetra a través de lenticelas cuando el
tejido meristemático (felógeno) entra en actividad, es decir, cuando la
humedad relativa del suelo se acerca al 100 % y entonces producen
células hacia arriba produciendo una presión en la capa de cierre,
rompiéndola y es entonces por esta ruptura que la bacteria penetra; se
multiplica en el tejido meristemático, destruyéndolo, pero no destruye
las células de cierre por que esta cubierto de suber que es un
compuesto difícil de destruir.
• Penetración a través de hidatodos: Los
hidatodos son estructuras que se encuentran
en la punta de las hojas y libera agua
especialmente en las noches. Algunas
bacterias pueden penetrar a través del agua de
gutación que sale y se multiplica en el
epilema (células sueltas) y mediante enzimas
los destruyen y en éstos se multiplican y
luego penetran a los haces vasculares.
• Penetración por pelos: En Corynebacterium
michiganensi, se asume que la ruptura de los
pelos expone parte del interior de las células
epidermales en donde hay espacios
intercelulares, por donde las bacterias
penetran.
Pseudomonas solanacearum penetra por
heridas que se forman en la emergencia de
raíces secundarias (se rompe células
epidermales); una vez que la bacteria penetra,
su avance es intracelular o dentro de los
haces vasculares xilemáticos
excepcionalmente se han encontrado en
células meristemáticas o en el floema y
difícilmente se multiplican en estos, sino en
los espacios intercelulares. La multiplicación
es mediante acción enzimática (celulolítica y
pectolítica) que permite que se dividan. La
enzima pectolítica altera la permeabilidad de
la membrana.
 Penetración por hongos
Este proceso se divide en tres fases:
• Relaciones previas a la penetración: Aquí se ve el estimulo del huésped hacia el patógeno, es
decir, quimiotaxis que consiste en la secreción de sustancias químicas del huésped que orientan y
atraen al patógeno}. Se ha visto que la quimiotaxis no es específica o por lo menos no es altamente
específica, por ejemplo Oomycetes (Phytophthora) cuyas zoosporas son atraídas por huéspedes
susceptibles y resistentes.
Esto también se da en hongos foliares como en los que producen royas, cuyas esporas pueden
penetrar en huéspedes susceptibles y resistentes. El estímulo no solo se da en el caso de zoosporas
sino también en la formación de apresorios. En muchos casos las esporas emiten un tubo
germinativo y por el lugar donde va a penetrar, se produce un hinchamiento de la hifa que ha
germinado (apresorio) que fija al patógeno sobre el tejido y debajo de éste, se forma una hifa
denominada hifa infectiva, que es la que traspasa los tejidos del huésped y penetra.
Otra forma de atracción incluso de dirección por donde germina la hifa se denomina tigmotropismo
(efecto de la superficie física). Esto se observa en epidermis de frijol donde la superficie estimula a
que la espora germina en sentido transversal a las ondulaciones y avanza hasta encontrar una
abertura para ingresar (estoma), es decir, la hifa no se dirige al azar.
Otro efecto químico sobre la germinación y penetración es la presencia de inhibidores en la
superficie foliar, por ejemplo se ha encontrado que existen cultivares resistentes a este hongo y se ha
observado que éstos tienen mas pelos que secretan ácido málico y que difunden la superficie y que
tenían efecto inhibitorio sobre la germinación y desarrollo de las esporas (hifa infecciosa).
Un caso similar es el de Colletotrichum circinans que afecta cebolla, donde los cultivares que tenían
escamas de color rojo, eran más resistentes que las cebollas de color amarillentos; se ha observado
que éstos, secretan polifenoles que tienen efecto inhibitorio sobre la germinación de esporas.
Mecanismo de penetración:
La penetración puede ser directa a través de la
epidermis, aberturas naturales y heridas.
Penetración directa a través de la epidermis:
éste tipo de penetración depende del hongo,
así para aquellos intracelulares
(Plasmodiophora brasicae)), la penetración es
un proceso mecánico, pero en la mayoría de
los casos sigue un proceso químico, por
ejemplo, esporas de Botrytis cinerea, luego de
germinar , forma un apresorio en cuyo ápice
inferior se desarrolla la hifa infecciosa que
tiene dos características; el extremo tiene
membrana pero no pared celular, por lo que
no tendría rigidez para penetrar directamente;
además es de punta roma, es decir, no
puntiaguda.
Cuando se observó al microscopio
electrónico, la cutícula del huésped
susceptible se ha encontrado que el orificio
por donde penetra, esta limpio y no existe
estructuras rotas, esto indicaría que Botrytis
produce cutinasa que sale por la punta de la
hifa infectiva y destruye las células de la
cutina. En la penetración el Oidium en cebada
se ha observado igual, es decir, produce
cutinasa y celulasa que destruyen sus células;
se dice que también el hongo se ayuda por
presión especialmente en aquellos que
producen haustorios.
• Hay otros hongos que penetran solo por estomas, por ejemplo,
Puccinia graminis, forma apresorios justo sobre el estoma y de
aquí sale una vesícula en el interior y de éste salen hifas que se
desarrollan intercelularmente.
• Otros hongos penetran por heridas, por ejemplo Fusarium,
Ceratocystis, Sclerotinia y también otros hongos denominados
parásitos débiles Rhizopus y Penicillium que requieren una
herida para penetrar.
• Una vez que el hongo haya penetrado el desplazamiento
internamente es intercelular, las hifas se desarrollan
intercelularmente y el parasitismo se da por la producción de
haustorios que penetran en la célula y toman sus nutrientes.
• Los haustorios es característica de hongos más evolucionados
(parásitos obligados o semi obligados), pero en los hongos
primitivos como aquellos que viven en el suelo, el parasitismo
se produce por la producción de enzimas y toxinas, mediante
las cuales degradan compuestos de la pared celular y la
membrana, desorganizándolas (son agresivas y matan al
huésped) y viven a expensas de sustancias de células
destruidas.
 INFECCION , INVASION,
COLONIZACION
• La infección es el establecimiento del patógeno en el
hospedante en condiciones de parasitismo. Hay casos de
penetración sin infección, plantas no susceptibles,
resultando en la muerte del organismo sin causar
enfermedad.
• Durante la infección, los patógenos se desarrollan y/o
reproducen dentro de los tejidos de las plantas e invaden
a éstos en forma variable. De esta manera, la invasión del
patógeno sobre los tejidos de las plantas y el crecimiento
y reproducción (colonización) de estos patógenos en los
tejidos infectados, constituyen dos fases concurrentes en
el desarrollo de la enfermedad dentro del proceso
infectivo.
• Las infecciones efectivas dan como resultado la
producción de síntomas, aun cuando hay infecciones
asintomáticas o éstos se producen sólo cuando las
condiciones del medio son más favorables.
• Al intervalo de tiempo comprendido entre la inoculación
y la aparición de los síntomas de la enfermedad se le
denomina “Período de Incubación”.
• Durante la infección algunos patógenos obtienen sus
nutrientes a partir de células vivas y con frecuencia no las
destruyen, al menos durante mucho tiempo; otros
destruyen a las células y utilizan sus contenidos
conforme los invaden, y otros matan a las células y
desorganizan a los tejidos que se encuentran alrededor de
ellos.
• Para que se produzca una infección
efectiva, no basta con que el patógeno
entre en contacto con su hospedero, ya
que está condicionado a otros factores:
La primera de ellas establece que la
variedad vegetal debe ser susceptible a
un tipo particular de patógeno o pasar
por una etapa susceptible. El patógeno
debe pasar por una etapa patógena y
por último las condiciones de
temperatura y humedad del medio de la
planta deben propiciar el desarrollo y la
reproducción del patógeno.
• Algunos hongos, como los que
ocasionan la roña del manzano y la
mancha negra del rosal, producen un
micelio entre la cutícula y la epidermis
(subcuticular) , mientras que otros,
como los que ocasionan las cenicillas,
desarrollan un micelio solo sobre la
superficie de la planta, aun cuando
formen haustorios en el interior de
células epidérmicas.
• En general, la mayoría de los
hongos se desarrollan en todos
los tejidos de los órganos que
infectan (hojas, tallos, raíces,
etc.).
• Los hongos que ocasionan
marchitamientos vasculares,
invaden los vasos xilemáticos
de las plantas; las bacterias que
invaden tejidos a nivel
intercelular, pueden
desarrollarse también
intracelularmente cuando
disuelven los constituyentes de
la pared
• La mayoría de los nematodos
invaden los tejidos a nivel
intercelular, pero algunos
pueden invadir también
intracelularmente.
• Los virus, viroides, micoplasmas y
bacterias fastidiosas vasculares, invaden
tejidos al desplazarse de una célula a
otra. Los virus y viroides invaden a todo
tipo de células vegetales vivas, mientras
que los micoplasmas invaden los tejidos
cribosos del floema y también
posiblemente algunas células
parenquimatosas del floema adyacente.
• Existen tipos de infecciones, tales
como: infecciones localizadas, es decir,
la infección compromete una sola
célula, unas cuantas células o una
pequeña zona de la planta.
• Otro tipo de infecciones son aquellas
donde se propagan rápidamente y
pueden extenderse sobre un órgano
completo de la planta, una porción
grande de ella o incluso infectar toda la
planta.
• Todas las infecciones ocasionadas por
micoplasmas y bacterias fastidiosas
vasculares, y todas las infecciones
naturales producidas por virus y
viroides son sistémicas, es decir, el
patógeno se localiza
en una zona dada, se propaga e invade
la mayoría de las células y tejidos
susceptibles de una planta o a toda la
planta.
• Por lo general, los hongos, se propagan desde una zona inicial de inoculación hacia
otros tejidos en forma indefinida dentro del hospedante infectado, de tal manera que se
propaga cada vez más, hasta que el hospedero muera o se detiene el desarrollo de la
infección. De la misma forma, los hongos que ocasionan marchitamientos vasculares
con frecuencia invaden las plantas al producir y liberar esporas en el interior de sus
vasos que se encuentran lejos del micelio y al germinar producen mas micelio que
invaden otros vasos.
• Los demás patógenos como bacterias, micoplasmas, virus y viroides y protozoarios, no
crecen de manera considerable; estos invaden e infectan nuevos tejidos de una planta,
al reproducirse con gran rapidez y al aumentar su número de manera considerable en
los tejidos que infectan. Posteriormente la progenie es transportada pasivamente hacia
nuevas células y tejidos a través de plasmodesmos (en el caso de virus y viroides),
floema (con respecto a virus, viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas y
protozoarios), xilema (como es el caso de algunas bacterias), etc., o bien como ocurre
hasta cierto grado en el caso de las bacterias y mas en el caso de protozoarios y
nematodos, pueden llegar a nuevas zonas al desplazarse por si mismas entre las células.
 DESARROLLO DE SÍNTOMAS
• Los síntomas son el resultado
acumulativo de los estímulos del
patógeno en diversos tejidos y de
diversas y sucesivas reacciones del
hospedante. Por lo general cada
patógeno tiene su propio
mecanismo de ataque, induciendo
diferentes sustancias patogénicas
que actúan inhibiendo o alterando
procesos fisiológicos y
bioquímicos internos, dando lugar
a más de un tipo de respuestas en
las células y tejidos. Además, éstas
diferentes reacciones, es afectada
por las condiciones del ambiente y
por la fisiología del hospedante.
Entre los síntomas más comunes
tenemos:
– Clorosis: área amarillenta o
verde claro, debido a la
destrucción de clorofila o la
inhibición de la formación de
la misma
– Necrosis: muerte de las
células
– Pudriciones: debido a enzimas
pectolíticas y celulolíticas
producidas por ciertas
bacterias del género Erwinia,
deiversos hongos como
Phytium, Phytophthora y
Rhizopus y algunos
nematodos:
– Crecimientos anormales, que
se producen por interferencia
en la diferenciación
balanceada de un tejido
– Marchitez o infecciones
vasculares causadas por
hongos (Fusarium) y bacterias
(Pseudomonas solanacearum)
– Enanismo: debido
posiblemente a la presencia de
ciertos inhibidores de
crecimiento
– Caída de hojas y frutos entre
otros.
 REPRODUCCIÓN DEL
PATOGENO
• A medida que la enfermedad se desarrolla, el
patógeno crece en la planta y produce unidades
propagativas llamadas propágulos. Entre bacterias
y virus el crecimiento es sinónimo de
multiplicación; el número de propágulos aumenta
continuamente mientras haya tejido susceptible.
Muchos hongos empiezan a esporular en el tejido
vivo, mientras que otros solo se producen en
lesiones necróticas, lo que es común en casi todos
los hongos es que la esporulación responde a
estímulos nutritivos.
• La tasa reproductiva de los patógenos varía
considerablemente, pero en cualquiera de ellos,
un solo individuo o varios, pueden dejar una
progenie considerable en tan solo una estación de
crecimiento. Los hongos generalmente producen
esporas permanentemente desde varios miles a
cientos de miles de esporas por cada cm2 de
tejido infectado. Incluso los pequeños
esporóforos especializados pueden producir
millones de esporas por lo que el número de
esporas que se forman en una planta es de miles
de millones.
• En bacterias cuando las condiciones
nutricionales y ambientales son favorables,
se reproducen y duplican su número cada 20
– 30 minutos. Esta situación nos da una idea
de que en una sola gota de savia celular
infectada, puede haber millones de bacterias.
• Los virus y viroides se reproducen en el
interior de las células vivas de sus
hospedantes y solo es posible observar las
nuevas partículas virales después de varias
horas que se produjo la infección.
• Las partículas virales se acumulan dentro de
una célula viva infectada hasta un nivel en el
que una sola célula puede contener desde
100.000 hasta 10.000.000 de partículas
virales
• Las hembras de los nematodos ovipositan
alrededor de 300 a 600 huevecillos, de los
cuales aproximadamente la mitad son
hembras que una vez más pueden ovipositar
300 – 600 huevecillos. Dependiendo del
clima, la presencia de hospedantes y de la
duración del ciclo de vida de cada nematodo
en particular, pueden tener desde 2 a 12
generaciones por año.
 DISEMINACIÓN
Algunos patógenos como los nemátodos, las
zoosporas de los hongos y las bacterias, se desplazan
por sí mismas hasta una cierta distancia y de esta
forma se traslada de un hospedante a otro; las hifas de
los hongos y los rizomorfos pueden desarrollarse
entre los tejidos que se mantienen unidos y en
ocasiones, a través del suelo en torno a las raíces
adyacentes. Sin embargo, ambos medios de
diseminación son bastante limitados.
Las esporas de algunos hongos, son expulsados
violentamente desde el esporóforo mediante un
mecanismo de presión que da como resultado la
descarga sucesiva de esporas hasta una distancia de 1
cm o más.
• Dispersión por el viento: Las corrientes de aire,
desprenden las esporas de los esporóforos y los
llevan en sentido ascendente u horizontal; en tanto
que estén suspendidos en el aire, algunas esporas
pueden entrar en contacto con ciertas superficies
húmedas y quedar atrapadas en ellas, pero cuando
cesan las corrientes de aire o lluvias el resto de las
esporas pueden depositarse sobre un sustrato o ser
arrastrado por las gotas de lluvia. Las esporas de
muchos hongos son muy delicados para sobrevivir en
períodos prolongados suspendidos en el aire, por lo
que son diseminados con bastante efectividad a
pequeñas distancias (centenares o miles de metros);
sin embargo esporas de otros hongos como de
aquellos que producen royas de los cereales, son muy
resistentes y aparecen en todos los niveles y a
grandes alturas (varios miles de metros) por arriba de
los campos infectados y éstas esporas pueden ser
transportadas a grandes distancias (cientos de
kilómetros) y cuando el clima es favorable, pueden
ocasionar epifitias de amplia distribución geográfica
• Diseminación por el agua: el agua interviene en
la diseminación de los patógenos mediante tres
formas: 1) las bacterias y nemtátodos así como
las esporas, esclerocios y fragmentos miceliales
de algunos hongos que se encuentran en el suelo,
son diseminados por la lluvia o por el agua de
los sistemas de riego que corren sobre la
superficie del suelo. Todas las bacterias y las
esporas de muchos hongos que son exudados en
un líquido viscoso son diseminados por la lluvia
o por el agua de regadío.
• Diseminación por insectos: Los insectos en
particular los áfidos y las chicharritas son los
vectores mas importantes de los virus; mientras
que las chicharritas de los mycoplasmas y
bacterias fastidiosas. Los insectos diseminan a
los patógenos a diferentes distancias
dependiendo del insecto; además éstos insectos
pueden llevar externamente células bacterianas y
esporas de hongos pegajosos y diseminarlos a
otros campos.
• Diseminación por el hombre: El hombre
disemina todo tipo de patógeno a diferentes
distancias, por ejemplo el virus del mosaico del
tabaco es diseminado al manipular plantas sanas
y enfermas (transmisión mecánica), otros son
diseminados a través de herramientas
contaminadas; también el hombre disemina a los
patógenos al transportar material vegetativo que
no tiene certificado fitosanitario.