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3.

-CONTROL BIOLÓGICO
Se basa en el mundo viviente, es
un sistema complejo en el cual
todos los organismos luchan por
su existencia mediante una
relación trófica.
El control biológico se define
como: la reducción de la densidad
de inóculo o la actividad del
inóculo usando uno o más
organismos antagónicos.
Desde el punto de vista ecológico
es una interrelación antagónica o
negativa como: Patogénesis,
Competencia, Antibiosis etc.
MECANISMOS DEL CONTROL BIOLÓGICO
1.-ANTIBIOSIS= Antagonismo, consiste en la
producción de sustancias tóxicas por parte de los
Antagonistas, como: Antibióticos, Enzimas, Toxinas
volátiles. Con acción Biocida.
ANTIBIÓTICOS: Compuestos de bajo peso
molecular, producido por muchos microrganismos
saprófitos en el suelo y en residuos de la
descomposición de plantas y animales, pero no
producidos por la mayoría de los fitopatógenos.
• Esta producción de antibióticos está determinada por: Tipo de Suelo,
Ph. y Sustancias Orgánicas.
• Por ejemplo, en un suelo estéril enriquecido con glucosa, paja de trigo
y pulpa de betarraga, se propicia la propagación de Penicillium
patulum, y durante la descomposición se producen sustancias toxicas
llamada “Patulina” y en caso de Estreptomyces se produce
Cloromycetina.
SUSTENTO: La producción de antibióticos requiere, de una nutrición
adecuada ©, esto quiere decir que la producción de antibióticos en el
suelo se efectúa en las cercanías a las sustancias orgánicas.
La inactivación de estos antibióticos se pueden dar por muchos factores:
La adsorción de los coloides arcillosos y por las partículas de Humus
(Por eso mucho ojo con los suelos arcillosos y uso de mucho Humus).
MODO DE ACCIÓN DE ESTOS ANTIBIÓTICOS

• Actúan sobre el patógeno inhibiendo su crecimiento, algunos son


sistémicos (desde la raíz hacia toda la planta) ejemplo la
Estreptomicina (Estreptomyces).
• Bloquean las señales entre el Elicitor y Receptor.
• Bloquean los factores de virulencia de los Fito patógenos
• Reprimen las enzimas del patógeno.
2.- COMPETENCIA.- Es el efecto dañino de un organismo
sobre otro, este efecto es por la interferencia en el uso de algún
recurso del medio ambiente,como:
a) Competencia por Sustrato.- Por ejemplo las esporas de
Clonostachis rosea, bloquean la germinación de Botrytis sp. en
las anteras de las flores. (Botrytis sp. es un patógeno
Necrotrofo que afecta a las flores).
• El mismo Clonostachis rosea colonizan los tejidos nuevos en
etapas tempranas antes que los órganos entren en
senescencia (Just antes que Botrytis germine) por lo tanto la
colonización y esporulación de Botrytis es bloqueado.
• b)Competencia por espacio.- El vigor vegetativo y una rápida colonización de
un antagonista puede impedir el crecimiento de otro Ejm. Trichoderma
harzianum.

• c) Competencia por Fierro.- Por ejemplo Pseudomonas fluorescens Produce


Sideróforos (Ionóforos) con alta afinidad por el Hierro (Hay una Quelación del
Hierro), entonces los patógenos son privados de este elemento y por lo tanto
no pueden vivir ejm. Fusarium sp.
d) Cambios Físicos-Químicos en el Sustrato.- Muchos patógenos
cambian de ph.los sustratos (Acidifican el sustrato) y lo hacen
inapropiado para el desarrollo de otros microrganismos, ejemplo
Aspergillus, Penicillium, Rhizopus etc.
3.- PARASITISMO.- Para el caso nuestro es el Hiperparasitismo (Es una simbiosis
Antagónica) entre dos organismos, en caso de los Hongos es el Micoparasitismo.
• En la naturaleza existen ciertos microrganismos, especialmente Hongos y bacterias
que son parásitos de muchos patógenos:
• Clonostachys rosea= Gliocladium roseum, parasita a un gran número de
fitopatógenos como. Botrytis cinérea, Rhizoctonia solani, Sclerotium rolfsii,
Fusarium oxysporum etc.
• Pseudomonas floculosa, Parasita la Oidiosis de las hojas
• Sporidismium sclerotiorum, destruyen los Esclerotes de aquellos patógenos que
forman estructuras de conservación, (Quienes forman Esclerotes?)
• Sphaerillopsis filum (Darluca), viven en las pústulas de los Uredinales (Royas),
donde parasitan a las Uredosporas y Teliosporas.
• Xanthomonas uredovorus,parasita a Puccinia graminis
• Trichoderma harzianum, Parasita a muchos patógenos incluido los nematodos.
• Paecilomyces lilacinus, Parasita a muchos nematodos
• 4.- PREDACIÓN.- Algunos tipos de ácaros, insectos y nematodos
consumen hifas y esporas de muchos Hongos.
• Rhabditidos, se alimentan de Bacterias
• Dorylaimidos, se alimentan de hifas de hongos y de bacterias.

5.- ALELOPATIA.- Es el efecto detrimento (Perjudicial)


que produce las plantas mediante exudados
Radiculares o por residuos de plantas, que son tóxicos
para el patógeno, las plantas y otros organismos.

Donde ocurre mayormente la alelopatía?


En el contexto de la Rizósfera
La parte del suelo
inmediata a las
Raíces
Donde se realizan
todas las relaciones
: Física, Químicas y
Biológicas , que
afectan la Estructura
del suelo y a los
Microorganismos
que habitan
ALGUNOS EJEMPLOS DE PLANTAS ALELOQUÍMICOS

• Juglona: Hoja de Nogal(Juglans nigra L.), mata al tomate.


• Tagetes pátula: Segrega un potente nematicida.
• Residuos de Lechuga y Diente de León: incorporado al suelo, produce
Difenoles, que elimina a Fusarium oxysporum (Sideróforos).
• Recomendación: Producir Lechuga o diente de León antes de sembrar
tomate o como cultivo alternante.
• Residuos de Cultivo de Crucíferas: liberan sustancias con alto contenido
de Sulfuros y Amonio, que controlan Fusarium, Aphanomyces,
Rhizoctonia, Nemátodos etc.
4.- CONTROL FISICO
Basado en el uso de medios físicos: Modificación de la T°, HR, Uso de Radiaciones,
para inactivar el Inóculo.
a) USO DE ALTAS T°.- Dirigidos al sustrato: Vapor de Agua (Claderos)

• Se utilizan para eliminar inóculos, y


Estructuras de conservación de muchos
patógenos.
• Usado para camas de almácigo, viveros,
invernaderos y semilleros etc.
• Se usan a T° 80 a 85 °C por 30 a 45
minutos
• Tiene una desventaja: Vacío Biológico y
favorece a una rápida colonización de los
saprofitos. También liberan magnesio
en su forma reducida que es Fito tóxico.
b) SOLARIZACIÓN.- Se aprovecha la radiación Solar, para elevar la T° del Suelo
(Saprofitos del Suelo).
• La T° se eleva de 10 a 15 °C 40 a 60 °C en los primeros 5 cm. del suelo.
• Se recomienda usar plásticos Polipropileno. Transparente u Oscuro ?
• La población de Fitopatógenos (10 a 30 cm.)

c) SOLARIZACIÓN Y BIOFUMIGACIÓN.- Es una alternativa no Química que combina


técnicas Físicas (Solarización) y Químicas Físico Químicos, es una metodología
Respetuosa con el medio ambiente.
• Solarización.- (S), Suelo regado previamente, tapar con plástico Produce
calentamiento por la Radiación solar (36 a 50 °C) eliminan Microorganismos
Termolábiles (30 cm. del suelo).
• Biofumigación.- (B), Producción de sustancias volátiles durante la
biodescomposición de la MO.
• La (B) a diferencia de (S), no requieren T° altas, por lo que se puede aplicar en
cualquier estación del año.
• Diferentes especies de las Brassicas son considerados como fuente Potencial
Biofumigante Contenido de GLUCOSINOLATOS (metabolitos secundarios
de las Brassicas con efectos Biocidas) sobre patógenos Edáficos.
GLUCOSINOLATOS Metabolitos secundarios Durante
la descomposición de las
Brassicas

Hidrolizados por la
Enzima MIROSINASA

NITRILOS
DEFENSA DE LA PLANTA TIOCINATOS
ISOTIOCINATOS
TRATAMIENTOS FÍSICOS DE TEJIDOS VEGETALES
a) Termoterapia.- Tratamiento físico de propágulos a T° 10 a 40 °C
durante 30 días
Se usa para la limpieza de virus, por ejemplo en
cultivos de alto valor Genético.
El calor terapéutico puede ser aplicado por
Radiación, eléctrico o convección.
ENFERMEDADES QUIECENTES
Se someten a T° de 50 a 52 °C por 5 minutos

Se utilizan para eliminar infecciones


Quiecentes (Latentes) en frutos Climatéricos,
especialmente para Colletotrichum
gloeosporiodes.
También se utilizan para Semillas
(Desinfestación) a T° de 50°Cpor media hora
Semillas de palto para evitar Phytophthora
cinnamomi
b) Crioterapia .- Se utiliza T° Bajas, en post cosecha
(Almacenamiento y transporte).

Las T° bajas retardan el crecimiento de


los Fitopatógenos establecidos en las
Frutas y Hortalizas
Las T° bajas reducen la Tasa de
respiración del producto cosechado
(Retardan su Maduración)
c) Irradiación.-
Se utilizan Radiaciones Iónicas : Rayos X, Rayos UV, Rayos gama. No
usar en Propágulos (Causa alteraciones Genéticas)
Lo mas usado son Rayos gama, pero requiere altas dosis, que pueden
causar alteraciones en la maduración.
CONTROL GENETICO
Desde años muy antiguos (antes de la era cristiana), los agricultores notaban que
algunas variedades de plantas cultivadas diferían en su reacción al ataque de
enfermedades.

Entonces se inició la selección de


aquellas plantas resistentes a las
enfermedades (Selección masal)

• Barkeley (1851),observó que


variedades de cebolla blanca eran
afectados severamente por
Colletotrichum circinans, pero no así la
cebolla roja, que estaban libres de la
enfermedad.
• En la segunda mitad del siglo XIX se inicia los primeros programas de
mejoramiento en la resistencia a ciertas enfermedades entre ellas a Phytophthora
infestans y la roya en los cereales, los cuales fueron haciendo una serie de
cruzamientos.
• Desde esa fecha se había determinado que en la resistencia a las enfermedades
estaban involucrados los genes (Gobernados genéticamente).
• Actualmente se considera que el uso de variedades resistentes es el medio más
económico, simple y efectivo para el control de enfermedades. (Pero solamnte
para pocas enfermedades…..Costoso y tiempo).
• Las plantas tienen un sistema inmunológico?
• No producen anticuerpos
• A inicios del 2000 plantas transgénicas, se le incorporó
Genes de ratones para producir anticuerpos y se
llama Planticuerpos
CONCEPTOS Y TERMINOLOGÍAS
• RESISTENCIA.- El término enfermedad involucra (Fig) actuando en estrecha
Interacción, en ausencia de uno de los componentes se
puede dar una enfermedad?
• RESISTENCIA.- Es una propiedad de una especie
vegetal de impedir el ingreso y/o desarrollo del
patógeno debido a características inherentes de la
especie.
• TOLERANCIA.- Cuando una plantas susceptible, a
pesar de estar infectada con una severidad de ataque tal
que afectaría negativamente a cualquier hospedante
susceptible, soporta dicho ataque y llega a dar
rendimientos satisfactorios y vigor.
• ESCAPE A LA ENFERMEDAD.- o “falsa
resistencia”suele presentarse en hospedantes
susceptibles debido a una falla en la inoculación o a la
Ausencia de del inóculo por razones de precocidad, condiciones ambientales, etc.
SUSCEPTIBILIDAD.- Es la incapacidad del hospedante de actuar impidiendo el
desarrollo del patógeno, lo cual refleja en la reducción del rendimiento y calidad del
producto.
PATOGENICIDAD.- Esla capacidad de causar una enfermedad
VIRULENCIA.- Es la cuantificación de la patogenicidad con rangos desde virulento
a avirulento dentro de una especie patogénica.
AGRESIVIDAD.- Es un término diferente a la virulencia en el sentido de la
amplitud de hospedante dentro de la misma especie que una raza es capaz de
infectar. Ejm. Una raza agresiva es aquella que infecta a muchas variedades dentro de
una misma especie.
STRAIN.- Selección de un organismo con características particulares, Raza, Biotipo
Para hongos y bacterias se suele usar “variantes” y para virus “estirpe”.
BIOTIPO.- Es una subespecie de organismos morfológicamente similares pero que
difieren fisiológicamente
RAZA FISIOLÓGICA.- Es una unidad taxonómica intraespecífica, se le distingue por
características fisiológicas (ejm. Virulencia) pero no por diferencias morfológicas.

PATOVAR.- (Pv) Es una variedad patogénica que pertenecen a la misma especie infectando
hospedantes diferentes. Ejm. Xanthomonas campestris Pv. Campestri (infecta brassicas).
Xanthomonas campestris Pv. Carotae (infecta zanahoria)

SUB ESPECIE.- Patógenos de la misma especie que se diferencian principalmente por sus
características nutricionales o fisiológicas. Ejm. Erwinia carotovora Sub especie atroséoptica
(pierna negra) y Erwinia carotovora Sub especie carotovora.(Almacén:Horatalizas)

Se diferencia por la producción de enzimas específicas y por el crecimiento en distintas


temperaturas.
RESISTENCIA GENÉTICA EN EL CONTROL DE ENFERMEDADES
Historia.- (Antes de la era cristiana), los agricultores observaron que
algunas variedades de plantas cultivadas diferían en su reacción frente al
ataque de Enfermedades Entonces se inició la Selección de las
plantas que resistían al ataque de enfermedades (Selección Masal).
Barkeley (1851), observó que variedades de cebolla blanca eran
afectados severamente por Colletotrichum circinans pero no así las
cebollas Rojas.
En la segunda mitad del siglo XIX se inicia los primeros Programas de
mejoramiento en la resistencia a Phytophthora infestans, del mismo
modo para la Roya en cereales, mediante una serie de cruzamientos.
Desde entonces se ha determinado que en la resistencia a las
enfermedades estaban involucrados los Genes o estaban Gobernados
Genéticamente.
Actualmente se considera que el uso de variedades resistentes es
el medio más económico, simple y efectivo para el control de
Enfermedades.
Esto solamente para contadas enfermedades y cultivos por la dificultad
de los estudios genéticos y el tiempo que toman.
Algunos ejemplos
• Variedades de cereales resistentes a Royas y Carbones
• Variedades de tomate resistentes ala marchitez (Fusarium oxysporum
fsp. licopersici).
• Variedades de papa resistente a Phytophthora infestans
• Variedades de Caña de Azúcar resistentes al mosaico
BASES GENÉTICAS DE LA RESISTENCIA
NATURALEZA DE RESPUESTA EN EL HOSPEDANTE
Resistencia Verdadera.- Característica genética de las plantas de no ser
infectado por un fitopatógeno o de inhibir o retardar el desarrollo de la Enfermedad.
Resistencia Aparente.- No es una verdadera resistencia, dentro de esto tenemos:
a) ESCAPE.- Cuando variedades muy susceptibles no se enferman, debido a que
fueron sembrados en épocas no adecuadas o el inóculo fue insuficiente o no
existente.
b) TOLERANCIA.- Es una características de algunas especies y/o variedades, de
minimizar el efecto de la Enfermedad. Por lo tanto tiene un rendimiento aceptable
a pesar de estar infectado
Hay otras clasificaciones de la resistencia
Las plantas pueden mostrar o desarrollar resistencia como respuesta a una infección
o a un tratamiento químico
Hay otra forma de clasificación de la Resistencia
Las plantas pueden mostrar o desarrollar resistencia como
respuesta a una infección(Presencia del inóculo) o por un
tratamiento Químico.
La respuesta al inicio es aparece en forma localizada
alrededor de la zona de infección ocasionada por la invasión
de un fitopatógeno o de la zona tratada con un químico y se
denomina como RESISTENCIA LOCAL ADQUIRIDA.
Luego la resistencia se desarrolla en zonas alejadas de la
zona de tratamiento y se denomina como RESISTENCIA
SISTÉMICA ADQUIRIDA (SAR).
Las sustancias utilizadas para inducir la resistencia son:
• Ácido Salicílico
“ACTIGAR”
• Ácido Araquidónico
• Ácido 2,6 Dicloroisonicotinico

SAR, no es específica, es decir puede ser inducida por un patógeno,


pero reduce la Severidad de las enfermedades causadas por toda
clase de patógenos.
Las sustancias de defensa de las plantas relacionadas con el SAR:
• Β-1,3 Glucanasa
• Quitinasas
• Peroxidasas
• Lipoxigenasa etc.
La resistencia también se puede clasificar como:
RESITENCIA PASIVA.- Involucra estructuras o componentes que evitan el
contacto del inóculo con el tejido. Ejm. Variedades de maíz con brácteas muy
cerradas que impiden la entrada de Fusarium spp.
Una cutícula, pared celular gruesa, en las plantas evita la entrada del
patógeno (Defensa estructural).
RESISTENCIA ACTIVA.- En este caso el inóculo entra en contacto con el
tejido pero no logra infectarlo, ya que su crecimiento y reproducción son
inhibidos o limitados. Este tipo de resistencia se divide en:
1.- RESISTENCIA VERTICAL.- Llamada también Diferencial, Especifica.
Este tipo de resistencia está gobernado por un solo Gen o por muy pocos
Genes, por eso también se le llama Resistencia Monogénica u Oligogénica.
En este caso hay una interacción Diferencial entre genotipos
Específicos del Patógeno con los Genotipos Específicos del
Hospedante Por lo tanto es una Resistencia Especifica y
que solamente funciona para algunas Razas de un patógeno.
La resistencia Diferencial está determinada por una relación de
GEN X GEN.
Esta Teoría fue propuesto por Flor (1950) y considera que los
genes específicos de Resistencia del Hospedante (R) vanga
interactuar con los Genes Específicos de Avirulencia (A) del
Patógeno.
De esta interacción resulta la resistencia o susceptibilidad en la
planta
Genotipos del Hospedante Genotipos del Fitopatógeno
RR Gen de Resistencia AA Gen de Avirulencia
rr Gen de Susceptibilidad aa Gen de Virulencia

R r

A AR Resistente Ar Susceptible

a aR Susceptible ar Susceptible
A1 Sintetiza un Determinado Elicitor de Avirulencia y el gen R1
(Molécula Receptora) Sintetiza molécula para Resistencia,
entonces se dice que Hay Incompatibilidad por lo tanto no se
produce la Infección (Resistente)
RR Rr rr

AA Resistente Resistente Susceptible

Aa Resistente Resistente Susceptible

aa Susceptible Susceptible Susceptible


Cuando hay un Mecanismo de Incompatibilidad es que hay un
Reconocimiento de un gen de Avirulencia por un gen de Resistencia,
Entonces no se da la Enfermedad (Resistente=sano)
Genotipo del Hospedante Genotipo del Fitopatógeno
RR= Gen de Resistencia AA= Gen de Avirulencia
rr= Gen de Susceptibilidad Aa= Gen de Virulencia

A1A1A2A2 A1A1a2a2 a1a1A2A2 a1a1a2a2

R1R1R2R2 Resistente=In Resistente Sano Enfermo=Com


compatible patible
R1R1r2r2

r1r1R2R2 Sano=Incomp
atible
r1r1r2r2 Enfermo Susceptible=E
nfermo
2.- RESISTENCIA HORIZONTAL.- llamada también como Diferencial, no
específica, o Poligénica.Está gobernado por muchos genes (decenas de
genes).

• Hay una acción conjunta de los genes por eso también se les llama
genes menores.

• Este tipo de resistencia es General contra todos los Genotipos o Razas


del Patógeno.

• Normalmente su efecto es menor (Resistencia Parcial) ya que la planta


no escapa de la Infección, pero se retarda el proceso o el desarrollo de
la Enfermedad y su respectiva Propagación.
En las plantas con resistencia Horizontal se reduce la Tasa de Infección
debido a:
a) Menor Frecuencia de Infección (FI).- porque? Menor % de esporas
Menos lesiones por hoja (%S) (Resistencia a la Penetración)
b) Periodo Largo de Incubación (PI).- Periodo de Latencia de la
Enfermedad (PLE), se refiere a que hay mayor tiempo desde la
Infección hasta la aparición de los síntomas.
c) Menor grado de desarrollo del Patógeno o retardo en su
Reproducción.
d) Menor N° de esporas por Lesión
Como no existe razas conocidas del patógeno que lo logren superar,
este tipo de resistencia es más duradera que la Específica.
Es muy estable y adecuado para patógenos con variabilidad
Genética.(Amplio rango de Hospedante).
CONTROL QUIMICO