HOSPITAL MATERNIDAD NUUESTRA SEÑORA DE LA ALTAGRACIA

(HMNSA)

DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA

TEMA:

NO BARBITURICOS.
Asesor:
Dr. JESUS RAMOS F. M.A
 HISTORIA
 1872 – Ore de Lyons inyecto hidrato de cloral intravenoso.

 1909 – Burkhardt inyecto cloroformo y éter

 1934 – Lundy (el padre de la anestesia intravenosa)

 1940- Dr. Peat, Descubrió los efectos anestésicos de la Eltanolona

 1942 – Craddock utilizo alcohol intravenoso para analgesia

 1962 – Janssen uso butirofenona para neurolepsia

 1963-- Stevens sintetizo Ketamina.

 1964 --Janssen y Col sintetizaron el Etomidato.

 1977-- Descubren el Propofol.

PROPOFOL

Esta compuesto por un anillo fenolico con dos grupos isopropilo fijos.

La alteración de longitud de la cadena lateral de este alquifenol influye sobre las características
de potencia, inducción y recuperación.
 PROPOFOL
•Esta compuesto por: emulsión de
lecitina de huevo, que contiene
10% de aceite de soya, 2.25% de
Glicerol y 1.2% de fosfátido de
huevo.

•Su ph es de 7 a 8.5

•Se une a la proteína a un 98%

MECANISNO DE ACCION
Facilitación de la neuro transmisión inhibitoria mediada por acido γ-
aminobutirico (GABA).
FARMACOCINETICA

 Distribución: inicio de acción rápida , despertar rápido.

 Vida media de distribución inicial es de 2 a 8 minuto.

 Vida media de eliminación es de 1-3 horas

 Metabolismo: Hepático, Citocromo P-450 .

 Excreción: Renal.
 Propiedades.

SNC:
 Disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Disminución del consumo de oxigeno.
 Mioclonias, Hipo.(por antagonismo subcortical a la glicina.)
 Anticonvulsivante.
 Disminución PIO.
 Antiemético.

CARDIOVASCULAR:
 Disminución TA.
 Inhibición de la actividad simpática vasoconstrictora, contractilidad cardiaca y
precarga.

RESPITATORIO:
 Depresor respiratorio.
 Inhibe el esfuerzo ventilatorio hipoxico y respuesta normal a la hipercapnia.
DOSIFICACION

 Inducción Anestésica: 1-2.5 mg/kg

 Mantenimiento: 50-150 μg/kg

 Sedación Dosis de Carga: 0.5-1 MG

 Sedación mantenimiento: 10-50 μg/kg/min

EFECTOS ADVERSOS:
 Alergias.

 Dolor a la inyección.

CONTRAINDICACIONES:

•En paciente hipovolémico

•Sepsis generalizada.

•Antecedentes alérgicos al Huevo.

INTERACIONES MEDICAMENTOSAS :

 El halotano y el fentanil potencia el efecto del propofol al disminuir el

volumen de distribución y su aclaración.

 Aumenta las concentraciones de fentanil y alfentanil.

 Potencializa los RMND.

 Ketamina.
•

Es un análogo estructural de la fenciclidina.

Es un 2-0-Clorofenil-metilaminociclohexamina.

Se adm. por IV, IM, VO, VR.

Fijación a proteína 40-50%

Vida ½ de distribucion 7-15 min.

Vida ½ de eliminación es 2-3 horas

Mecanismo de Acción
 Bloqueo de los reflejos polisinapticos en la medula espinal e inhibe efectos
neurotransmisores en áreas selectas del cerebro.
 Disocia de manera funcional el tálamo.
 Es un antagonista del receptor N-metil-D-aspartato(subtipo de receptor de
glutamato.)
DOSIFICACION

 Inducción: 1.5-2.5 mg/kg

 Mantenimiento: 15-60 μg/kg

Sedación dosis carga: 0.5-1 mg/kg.

Sedación mantenimiento: 10-20 μg/kg/min

CARDIOVASCULAR:

 ↑ la FC, GC, TA,

Estos efectos se deben a aumento de acción simpática, liberando catecolamina.

 ↑ Presión Pulmonar.

 ↑ Trabajo Miocárdico.

 Puede predisponer a las arritmias en presencia de epinefrina.

 RESPIRATORIO:

 ↓ frecuencia respiratoria sin cambio en la presión de co2

 Apnea.
 Reflejos de las vías área conservados

 Broncodilatador Potente.

 ↑ Secreción salivar.
SNC:

 ↑ Consumo de o2 Cerebral

 ↑ Flujo Sanguíneo Cerebral 60%.

 ↑ Presión Intracraneal

 ↑ Presión Intraocular

 Potente Vasodilatador Cerebral↑ la respuesta a la angiotensina I y la angiotensina II.

Efectos Adversos:
 Ilusiones visuales o auditiva, cambio de animo y delirios.
 Mioclonos.

Indicaciones:
 Estados Hipovolémicos.
 Inducción de secuencia rápida.
 Ptes. Asmáticos y enfisematosos.
 Como adyuvante de la anestesia tópica.
 Puede administrarse por vía epidural para aliviar el dolor post qx.
CONTRAINDICACIONES

 Alteraciones psíquiatricas.
 Enfermedades coronarias.
 Hipertensión arterial no controlada.
 ICC.
 Agotamiento de las reservas de catecolamina.
 En cirugía mayor como anestésico único.
 Shock Hipovolémico severo.
INTERACIONES MEDICAMENTOSAS
 Barbitúricos, Benzodiacepinas, Halotano, esto retrasan su metabolizacion..
 Potencia los RMND.
 Su uso con halotano o grado menor con otros anestésicos volátiles producen
depresión miocárdica
 El uso de la fisiotigmina antagoniza los efectos anestésico y sedante pero no su
efectos analgésico.
 Combinado con Teofilina predispone a convulsiones.
 Litio prolonga su vida media.
 Etomidato.
 Es un compuesto imidazol
carboxilado.

 Hidrosoluble a un ph acido.

 Liposoluble a un ph
fisiológico

 Su fijación a proteína es de
un 75 %

 Pka 4.2
Mecanisno de Acción
 Deprime el sistema reticular activador y simula los efecto inhibidores
del GABA.
 Desinhibición sobre partes del SNC que controlan la actividad motora
extrapiramidal.
FARMACOCINETICA
 Administración: EV; IM

 Volumen de distribución es muy alto y su aclaración oscila entre 12 a 20

ml/Kg/min

 Su vida media de eliminación de 70 a 270 minutos,

 Su concentración brazo-cerebro: 30-60 seg.

 Metabolismo: por la enzima microsomal hepáticas y la esterasa

plasmática.

 Su metabolito: Acido Carboxílico.

 Excreción: Renal.
Dosificación.
 Inducción : 0.2–0.6 mg/kg IV
 Mantenimiento de anestesia general: 10 μg/Kg./min. IV
 Sedacion 5–10 μg/kg/min. IV.
CARDIOVASCULAR:
 Tiene efectos mínimo sobre el aparato cardiovascular.
 Disminución leve de la resistencia vascular periférica.
 No afecta la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco.

RESPIRATORIO:
 Efectos mínimos sobre la ventilación.

SNC:
 .↓ metabolismo basal cerebral.
 ↓ Presión intracraneal.
 Vómitos y nauseas.

ENDOCRINO:
 Inhibe de manera transitoria la enzima implicada en la síntesis de cortisol y aldosterona.
 Supresión corticosuprarrenal.
Síntesis de cortisol y aldosterona.
Efectos adversos:

 La presión intraocular
 fasciculaciones transitorias en párpado y músculo bucales, movimiento de
flexión y extensión de las extremidades
 Dolor a la inyección de 10 a 50%
 Tromboflebitis en 15 %
 Nauseas y vómitos

Interacciones medicamentosas:

 El etomidato es un inhibidor de la pseudocolinesterasa.

 El fentanil aumenta la concentración del etomidato en plasma y prolonga su
vida media de eliminación.
 Los opiáceos disminuyen las mioclonias.
Indicaciones:
 Ptes con Patología Cardiovascular.
 En Hiperrreactividad de las vías aéreas.
 Hipertensión intracraneal.
 Para sedación de corta duración.
 Tras un infarto agudo o angina inestable.
DEXMEDETOMIDINA.
MECANISNO DE ACCION
Se cree que la acción sedante de la dexmedetomidina está mediada
principalmente por los receptores adrenérgicos alfa-2 posináptico, los
que a su vez actúan sobre las proteínas G inhibitorias sensibles a
toxina pertusis; el sitio para esta acción es el locus cerevelus. Se cree
que las acciones analgésicas están mediadas por un mecanismo de
acción similar al nivel del cerebro y la médula espinal.
CONTRAINDICACIONES:

La dexmedetomidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad

conocida a la dexmedetomidina.

Con base en el conocimiento de que la dexmedetomidina es metabolizada

principalmente en el hígado, se debe considerar reducir la dosis en pacientes
con insuficiencia hepática.
EFECTOS SECUNDARIOS.
 Hipotensión,
 Hipertensión,
 Bradicardia,
 Boca seca y náuseas.
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 Anestésicos/sedantes/hipnóticos/opiáceos: Es probable que la administración
de clorhidrato de dexmedetomidina junto con anestésicos, sedantes, hipnóticos
u opiáceos produzca un aumento de sus efectos.

 Estudios específicos han confirmado estos efectos con sevoflurano, isoflurano,

propofol, alfentanilo y midazolam. No se observaron interacciones
farmacocinéticas entre la dexmedetomidina y el isoflurano, propofol,
alfentanilo y midazolam. Sin embargo, debido a los efectos farmacodinámicos,
cuando se coadministren con clorhidrato de dexmedetomidina podrá ser
necesaria una reducción en la dosis con estos agentes.

 Bloqueantes neuromusculares: No se observaron aumentos clínicamente

importantes en la magnitud del bloqueo neuromuscular ni interacciones
farmacocinéticas con la administración de clorhidrato de dexmedetomidina y
rocuronio. En un estudio de 10 voluntarios sanos, la administración de
PRECEDEX® durante 45 minutos a una concentración plasmática de 1 ng/ml
no provocó aumentos clínicamente significativos en la magnitud del bloqueo
neuromuscular asociado con la administración de rocuronio .
 Droperidol

•Es una butifenona que tiene relaciones estructurales con el haloperidol.

Distribución: inicio de acción rápida , t=1/2 10 min.

Vida media de eliminación es de 3-24 horas.

Metabolismo: Hepático.

Excreción: Renal.
 Mecanisno de Acción.
 Antagoniza la cautivación de los receptores de dopamina.
 Interfiere en la transmisión mediada por serotonina, noradrenalina y
acido aminobutirico.

Dosificación:
Premedicación: 0.04-0.07 mg/kg.
sedacion: 0.02- 0.07 MG/kg.
Antiemético: 0.05 mg/kg.
CARDIOVASCULAR:
 ↓ TA por Vasodilatacion periférica.
 ↓ Efecto antiarrítmico por bloqueo alfa.
 Prolongación del segmento QT y tordases de pointes.

RESPIRATORIO:
 Estimula el impulso ventilatorio.
 Afecta en grado mínimo la respiración.

SNC:
 ↓ Flujo sanguíneo cerebral.
 ↓ Presión Intracraneana.
 Crisis oculogiras
 Tortícolis y agitación.
Interacción Medicamentosa.
 Antagónica los efectos de la levodopa.
 Antagoniza la clonidina lo cual causa Hipertensión por rebote.
 Atenúa los efectos cardiovasculares de la Ketamina.

Contraindicaciones:
 Cardiopatías.
 Enfermedad de parkinson.
 Alteración motora mediada neurologicamente.
ELTANOLONA
ELTANOLONA
 Metabolito natural de la progesterona.
 Posee la mayor accion anestesica de los esteroides.
 Vida media Beta: 60-90 min.
 Recuperacion excelente en 30 min.
 Dolor a la inyeccion I.v.
 Induce movimientos involuntarios.
 Mecanismo de accion antagonista a nivel del receptor GABA.
 Induccion: 0.5- 1 Mg/Kg.
CARDIOVASCULAR:

 Disminucion de la T.A. 20%

 Disminucion de la RVP.

RESPIRATORIO:

 Depresion Respiratoria.
 Tos.
 Hipo.
 Laringoespasmo.

SNC:


Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
 Disminución del consumo de O2.
 Mantiene la autoregulacion del flujo saguineo cerebral.
 Conserva el acoplamiento entre el flujo sanguineo cerebral y el metabolismo cerebral.