EL DOLOR

Dra. María Jocholá

 EL DOLOR

• mecanismo protector del cuerpo

• No es una sensibilidad pura
• sino más bien la respuesta al daño tisular
que se genera dentro del sistema
nervioso
 SENSACIÓN DE DOLOR
• EL DOLOR RÁPIDO
• Se percibe 0,1 s después del estímulo
• EL DOLOR LENTO
• 1 s o más después
• El dolor lento suele asociarse con un daño
tisular y puede denominarse como urente,
sordo o crónico
• Todos los receptores para el dolor
son terminaciones nerviosas libres
• El número y densidad alcanza el
máximo en
• La piel
• El periostio
• Las paredes articulares
• Las superficies articulares
• La duramadre y sus reflexiones dentro
de la bóveda craneal
 TIPOS DE ESTÍMULOS

• Mecánicos
• Térmicos y
• Químicos
• Los estímulos mecánicos y térmicos tienden a
producir un dolor rápido
 Los estímulos químicos suelen causar un dolor
lento

Algunas de las sustancias químicas que más

veces producen dolor son

• La bradicinina • Los ácidos

• La serotonina • La acetilcolina
• La histamina • Y las enzimas proteolíticas
• Los iones potasio
• La concentración tisular de estas sustancias
se relaciona directamente con el grado de
daño hístico y con el grado percibido de
sensación dolorosa
• Por otro lado, las prostaglandinas y la
sustancia P (neurotransmisor) potencian la
sensibilidad de los receptores para el dolor,
pero no los excitan de forma directa
• Los receptores para el dolor se adaptan
de forma muy lenta o nula
• A veces, la activación de estos
receptores se va paulatinamente
elevando conforme prosigue el
estímulo doloroso
• HIPERALGESIA
 RECEPTORES
SENSITIVOS
Dra. Maria Jocholá
 RECEPTORES SENSITIVOS
• Los mecanorreceptores
• Los termorreceptores
• Los nocirreceptores
• Los fotorreceptores
• Los quimiorreceptores
• LOS MECANORRECEPTORES
• Detectan la deformación física de la
membrana del receptor o del tejido que
lo rodea
• LOS TERMORRECEPTORES
• Detectan los cambios (calor o frío) en la
temperatura del receptor
• LOS NOCIRRECEPTORES
• Detectan la presencia de daño físico o químico en el
receptor o en el tejido que lo rodea
• LOS FOTORRECEPTORES
• Detectan la luz (fotones) que incide en la retina
• LOS QUIMIORRECEPTORES
• Son los responsables del gusto y del olfato
• Detectan los valores de O2 y CO2 en la sangre
• También la osmolalidad de los líquidos tisulares
 LOS RECEPTORES SENSITIVOS SON MUY SENSIBLES A UN
TIPO PARTICULAR DE ESTÍMULO (MODALIDAD): EL
PRINCIPIO DE LA «LÍNEA MARCADA»

• El receptor activado  inicia los potenciales de acción

en la fibra sensitiva asociada  vehicula dichos impulsos
hasta la médula espinal en forma de una «línea
marcada» a través de un nervio periférico
• Los impulsos o potenciales de acción se asemejan en
todas las fibras sensitivas y pueden desplegar
diferencias cualitativas en su amplitud o frecuencia
• Un potencial de acción desencadenado por un
estímulo doloroso no se percibe como singular y
distinto del potencial de acción iniciado por cualquier
otro receptor o modalidad sensitiva
• Lo que permite diferenciar un tipo de sensibilidad de
otra es EL LUGAR DEL SISTEMA NERVIOSO AL QUE
LLEGA O EN EL QUE TERMINA LA FIBRA
• Cada fibra o grupo de neuronas unido por fibras
sensitivas relacionadas se denomina «LÍNEA
MARCADA»
• Los potenciales de
acción que recorren
las fibras y neuronas
que constituyen el
sistema anterolateral
(tracto
espinotalámico) son
percibidos como
dolor
• Los potenciales
que son
transportados por
el sistema de las
columnas dorsales
y el lemnisco
medial se
reconocen como
tacto o presión
RECEPTORES SENSITIVOS
 LOS RECEPTORES TRADUCEN UN ESTÍMULO
FISICOQUÍMICO EN UN IMPULSO NERVIOSO
• Cuando el receptor es activado por el estímulo adecuado
 una corriente local llamada POTENCIAL DE RECEPTOR
• Da igual si el estímulo es mecánico, químico o físico (calor,
frío, luz), la transducción determina un cambio en la
permeabilidad iónica de la membrana del receptor  un
cambio en la diferencia de potencial a través de esa
membrana
• La máxima amplitud del potencial del receptor, de unos
100 mV, se alcanza cuando la permeabilidad de la
membrana al sodio alcanza el máximo
 LA FIBRA SENSITIVA VINCULADA A CADA
RECEPTOR PRESENTA «FENÓMENOS LIMINARES»

• Solo cuando el potencial del receptor excede

un valor determinado (umbral), se inicia un
potencial de acción que se autopropaga por
la fibra
• El potencial del receptor es un potencial
graduado, es decir, experimenta
decrementos (disminución) en el tiempo y en
el espacio
 EL POTENCIAL DE RECEPTOR ES PROPORCIONAL A
LA INTENSIDAD DEL ESTÍMULO
• A medida que aumenta la intensidad de un
estímulo, la frecuencia de los potenciales de
acción subsiguientes suele elevarse
• La amplitud del potencial del receptor puede
cambiar sustancialmente con una
modificación relativamente pequeña de la
intensidad, para luego aumentar de forma
mínima con un estímulo de intensidad superior
 LOS RECEPTORES SENSITIVOS SE ADAPTAN DE MANERA PARCIAL O
TOTAL A LOS ESTÍMULOS CON EL PASO DEL TIEMPO

• Adaptación tiene lugar a través de dos

mecanismos
• En primer término
• El estímulo puede modificar las propiedades
fisicoquímicas del receptor
• Cuando se deforma inicialmente un corpúsculo de Pacini
(y aumenta la permeabilidad de membrana), el líquido
redistribuye la presión aplicada por sus laminillas
concéntricas  un descenso de la permeabilidad de
membrana y el potencial de receptor disminuye o se
adapta
• En segundo término
• La propia fibra sensitiva puede
experimentar una acomodación
• Este proceso no se conoce muy bien
• Podría depender de una «inactivación»
gradual de los canales de sodio con el
paso del tiempo
 LOS RECEPTORES SE CLASIFICAN COMO DE
ADAPTACIÓN LENTA O RÁPIDA
• Los receptores de adaptación lenta
• Siguen transmitiendo las señales, con una frecuencia que
apenas varía mientras se mantenga el estímulo
• Se denominan «receptores tónicos»
• Pueden vehicular la fuerza del estímulo durante largos
períodos
• Algunos ejemplos son los husos musculares, los aparatos
tendinosos de Golgi, los receptores para el dolor, los
barorreceptores y los quimiorreceptores
• Los receptores de adaptación rápida
• Se activan solo cuando cambia la intensidad del
estímulo
• Se denominan «receptores de velocidad» o
«detectores de movimiento»
• El corpúsculo de Pacini es el ejemplo mejor
conocido de esta última categoría de receptores,
junto con los receptores de los conductos
semicirculares y los receptores articulares
(propiorreceptores)
 INTENSIDAD DEL ESTÍMULO
• La intensidad está representada por las fibras sensitivas
que se sirven de la sumación espacial y temporal
• Cada tronco sensitivo de un nervio periférico contiene
varias fibras asociadas, cada una, a un número variable
de receptores (más de 100 en el caso de las
terminaciones nerviosas libres de la piel) en su
terminación distal
• El conjunto de todos los receptores y fibras de un mismo
nervio define el campo receptor
• Un estímulo intenso que se extienda por todo el
campo receptor activaría todas las fibras del tronco
sensitivo
• un estimulo menos intenso se extiende por un número
proporcionalmente menor
• La graduación de la intensidad del estímulo depende
de la participación de un número variable de fibras
«paralelas» del mismo nervio  SUMACIÓN ESPACIAL
• O del cambio en la frecuencia con que los impulsos
viajan por una misma fibra  SUMACIÓN TEMPORAL
 TRANSMISIÓN Y PROCESAMIENTO DE
LAS SEÑALES EN GRUPOS NEURONALES
• Toda agrupación de neuronas, como la corteza
cerebral, el tálamo o un núcleo concreto del tálamo,
se puede denominar GRUPO NEURONAL
• De manera característica, cada grupo neuronal
posee un conjunto de
• Varias aferencias (fibras de entrada)
• Un campo receptor y
• Una o varias «dianas» hacia las que se proyectan a
través de una serie de axones eferentes organizados
EN LA PARTE AFERENTE, UNA SOLA NEURONA O GRUPO
DE NEURONAS PUEDEN GENERAR SEÑALES
EXCITADORAS E INHIBIDORAS DE SALIDA

• CIRCUITO DE INHIBICIÓN RECÍPROCA

• Un único axón eferente puede proporcionar una
salida excitadora a una neurona del siguiente
grupo (postsináptico) que por sí misma resulte
excitadora (relevo), o bien establecer sinapsis con
una interneurona inhibidora del siguiente grupo,
que inhibiría, a su vez, las neuronas de relevo del
grupo postsináptico
 EL PROCESAMIENTO DE LA SEÑAL EN LOS GRUPOS NEURONALES SE
BASA A VECES EN UN CIRCUITO REVERBERANTE U OSCILATORIO

• Los axones de salida del grupo, en estos circuitos,

emiten ramas colaterales que hacen sinapsis con
interneuronas excitadoras situadas dentro del grupo
• Estas interneuronas excitadoras retroalimentan las
mismas neuronas de salida del grupo, determinando
una secuencia autopropagadora de las señales
• Los potenciales postsinápticos excitadores generados
por las interneuronas excitadoras pueden facilitar o
estimular la descarga por las neuronas de salida del
grupo
• Constituye el sustrato de un grupo neuronal que emite
un tren continuado de señales eferentes
• Algunos grupos neuronales generan una señal rítmica
de salida, como los centros respiratorios de la
formación reticular del bulbo
 INESTABILIDAD Y
ESTABILIDAD DE LOS
CIRCUITOS NEURONALES
 LA CONECTIVIDAD EXTENSA Y DIVERSA DEL SISTEMA NERVIOSO
PUEDE GENERAR UNA INESTABILIDAD FUNCIONAL DEL
CEREBRO
CUANDO FRACASAN LAS OPERACIONES

• Crisis epiléptica es uno de los ejemplos más claros de

esta inestabilidad
 EL SISTEMA NERVIOSO EMPLEA DOS
MECANISMOS PARA COMBATIR LA
INESTABILIDAD FUNCIONAL
• INHIBICIÓN POR RETROALIMENTACIÓN
• En este la salida de un grupo neuronal activa interneuronas
inhibidoras situadas dentro del grupo que, a su vez,
proporcionan una retroalimentación inhibidora a las
principales neuronas de salida de ese grupo
• Este circuito crea un «freno» a la salida del grupo, sujeto a
regulación interna
• Si falla el freno, como ocurre durante la crisis, la salida del
grupo descarga de forma incontrolada
• FATIGA SINÁPTICA
• El sustrato de esta propiedad no se conoce bien
• Podría tener una base molecular, por ejemplo una
menor captación o utilización de calcio
• O depender de un cambio más prolongado en la
sensibilidad del receptor que implicara una
regulación al alza o a la baja del número
(sensibilidad) de los receptores proceso que ocurre
dentro del cerebro
NOCICEPTORES
 SISTEMA PERIFERICO
• NOCICEPTORES
• Grupo especial de receptores sensoriales
• Existen en la mayor parte de los órganos y
sistemas del cuerpo
• La característica esencial de un nociceptor
es
• Su capacidad para diferenciar entre estímulos
inocuos y estímulos nocivos
• Debido al hecho de que los nociceptores son
capaces de codificar la intensidad de un estímulo
dentro del rango de intensidades nocivas
• No responden o responden irregularmente a
estímulos de intensidad baja
• El valor absoluto de las intensidades nocivas no es
constante entre todos los tejidos, sino que
depende del órgano inervado
 TIPOS DE NOCICEPTORES

• En función de su localización y de sus distintas

características, se distinguen tres grupos de
nociceptores:
• CUTÁNEOS
• MUSCULARES Y ARTICULARES
• VISCERALES
 NOCICEPTORES CUTANEOS

• Los más estudiados, por su accesibilidad

• Presentan tres propiedades fundamentales:
• Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se
activan sólo frente a estímulos intensos
• Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos
en el rango nocivo
• Falta de actividad espontánea en ausencia de un
estímulo nocivo previo
 EXISTEN DOS TIPOS FUNDAMENTALES DE NOCICEPTORES
CUTÁNEOS EN FUNCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN DE SUS FIBRAS AFERENTES

•Nociceptores A- delta
•Nociceptores C
 NOCICEPTORES A DELTA
• Terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro
• Velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg
• Responden casi exclusivamente a estímulos NOCIVOS DE TIPO
MECÁNICO
• Se localizan en las capas superficiales de la dermis
• Ramificaciones se extienden hasta la epidermis
• Responden a estímulos mecánicos con umbrales mucho más altos
que los de los mecanorreceptores de bajo umbral
• Los nociceptores A-d responden especialmente bien a pinchazos y
pellizcos aplicados a la piel, o a penetraciones de objetos punzantes
 NOCICEPTORES C
• Son las terminaciones nerviosas de fibras aferentes amielínicas
• Velocidades de conducción inferiores a 1,5 metros/seg
• Son simples terminaciones libres en la piel
• Responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos
• También se activan por sustancias liberadas por el daño tisular, como:
• Bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio
• Por su capacidad de respuesta a una gran variedad de estímulos
nocivos se les ha denominado “nociceptores polimodales”
 NOCICEPTORES MUSCULARES Y
ARTICULARES
• A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de
fibras A- delta (llamadas fibras del grupo III a nivel muscular)
y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV)
• Las fibras del grupo III responden a
• Iones potasio, bradicinina, serotonina y a contracciones
sostenidas del músculo
• Las fibras del grupo IV responden a
• Presión, calor e isquemia muscular
• Las articulaciones están inervadas por nociceptores
que responden a movimientos articulares nocivos
• Son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas
• Se estimulan en presencia de factores liberados por
el daño tisular
• Pueden ser sensibilizados por la inflamación local de
la articulación
 NOCICEPTORES VISCERALES

• Nociceptores menos conocidos, por la dificultad en

su estudio
• Se ha documentado su existencia en
• El corazón, pulmones, tracto respiratorio,
testículos, sistema biliar, uréter y útero
• Otras vísceras, especialmente las del tracto
gastrointestinal están inervadas por receptores
sensoriales no específicos
• Los nociceptores viscerales responden a estímulos capaces
de causar dolor visceral a intensidades de estimulación por
encima del rango nocivo
• Los receptores sensoriales no específicos responden tanto
a estímulos nocivos como a intensidades de estímulo
inocuos
• La mayor parte de los nociceptores viscerales son
terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas, y se
piensa que participan en las sensaciones generadas por la
isquemia cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial,
congestión y embolismo pulmonar, lesiones testiculares,
cólicos renales y biliares y en el dolor del trabajo de parto
• Estas terminaciones nerviosas no sólo tienen una
función receptora, sino que también son capaces
de liberar sustancias por “activación antidrómica”,
entre ellas SUSTANCIA P (SP) Y GLUTAMATO
• A causa de la cercanía de estas terminaciones a
pequeños vasos sanguíneos y a mastocitos, se
origina vasodilatación y extravasación plasmática,
que si es en la cantidad suficiente origina edema
 VIAS CENTRALES DEL DOLOR
• AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer
orden)
• Las fibras aferentes primarias que inervan los nociceptores
periféricos tienen sus cuerpos celulares en los ganglios
raquídeos
• Alcanzando sus ramas centrípetas la médula espinal a
través de las raíces dorsales y terminando en la sustancia
gris del asta posterior
• Por tanto la primera neurona de las vías del dolor tiene
• Su extremo distal en la periferia
• El cuerpo en el ganglio raquídeo y
• El extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal
• La localización anatómica en la
médula espinal de los distintos tipos
de neuronas y de las terminaciones
de las fibras aferentes se suele hacer
con referencia al ESQUEMA
LAMINAR DE REXED
• La sustancia gris está dividida en diez
láminas o capas
• las seis primeras (láminas I a VI)
constituyen el asta posterior de la
médula espinal
• Las terminales axónicas de la primera neurona siguen
un patrón característico en función del tipo de
receptor
• Las fibras aferentes mielínicas de grueso calibre (A
beta) que están conectadas a mecanorreceptores
cutáneos de bajo umbral, terminan en las láminas III,
IV, V (denominado “nucleus proprius”) y en la porción
dorsal de la lámina VI
• Las fibras A delta terminan fundamentalmente en las
láminas I (zona marginal) y V
• Las fibras de tipo C terminan casi exclusivamente en la
lámina II ipsilateral, aunque unas pocas poseen
terminaciones en la zona ventral de la lámina I y en la
zona dorsal de la lámina III
• Las fibras de los nociceptores musculares y articulares
terminan en las láminas I, V y VI
• Las fibras de los nociceptores C viscerales lo hacen las
láminas I, V y X, y algunas en la lámina V contralateral
• La lámina II (sustancia gelatinosa de Rolando) recibe
únicamente terminaciones de nociceptores cutáneos de
fibras C gama
• En resumen los extremos proximales de la primera neurona
tienen una distribución anatómica definida en función de la
localización del nociceptor (cutánea, visceral o músculo-
articular) y del tipo de fibra (A delta o C) que vehiculiza el
estímulo
 NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA
ESPINAL (NEURONA DE SEGUNDO ORDEN)

• La mayor parte de las neuronas nociceptivas

de la médula espinal se encuentran situadas
en la zona de terminación de las fibras
aferentes conectadas con nociceptores:
láminas I, II, IV, VI y especialmente en la
lámina V
 DOS GRUPOS DE NEURONAS NOCICEPTIVAS
TENIENDO EN CUENTA LAS CARACTERÍSTICAS DE
SUS AFERENCIAS CUTÁNEAS
• De clase II:
• Neuronas activadas por estímulos aferentes de bajo
umbral (no nociceptivos)
• Así como por aferencias nociceptivas; por este motivo
también se les denomina multirreceptoras o de amplio
rango dinámico (ARD)
• De clase III:
• Neuronas activadas exclusivamente por aferencias
nociceptivas; también denominadas nocirreceptoras
(NR)
 NEURONAS DE CLASE II (ARD)
• La mayoría de estas neuronas se encuentran en las capas profundas
del asta posterior (IV, V y VI), y algunas en las superficiales (I, II)
• Reciben aferencias excitatorias de numerosos tipos de receptores
sensoriales cutáneos, musculares y viscerales
• Son incapaces de distinguir entre estímulos inocuos de estímulos
nocivos
• Carecen de la capacidad de localización precisa de los estímulos
periféricos
• Poseen campos receptores muy amplios (es decir, reciben
información de un elevado número de nociceptores)
• Poseen la propiedad de sensibilizarse frente a estímulos repetidos
 NEURONAS DE CLASE III (NR)
• Se encuentran principalmente en la lámina I, y en menor
número en la V
• Responden exclusivamente a la activación de aferencias
nociceptivas
• Tienen un papel importante en la señalización del carácter
nocivo de un estímulo
• Poseen campos receptores pequeños por lo que participan
en los procesos de localización fina de los estímulos
periféricos nocivos