PLACA DENTAL (Autoguardado)

UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
ASIGNATURA: ESTOMATOLOGÍA INTEGRADA I
PROFESOR : C.D. EDGARDO JAVIER BERRIOS QUINA.

Mgr. y Doctorando en Odontología por la Facultad de Odontología de
Araraquara, de la Universidad Estadual Paulista Júlio de Mésquita
Filho del Brasil.
TACNA – PERÚ
2018
EDGARDO J. BERRIOS QUINA
UNJBG – TACNA - PERÚ
 TÉRMINO BASTANTE ANTIGUO USADO POR PRIMERA VEZ EN 1898 POR BLACK
PARA REFERIRSE A LA MASA DE MICROORGANISMOS PRESENTE EN LAS
CAVIDADES DE CARIES, PERO WILLIAMS EN 1897 DEMOSTRÓ LA PRESENCIA DE
UN ACUMULO DE MICROORGANISMOS EN UNA PLACA DENTARIA A LOS QUE
RESPONSABILIZABA DE LA ETIOLOGÍA DE LA CÁRIES.
 SE TRATA DE UN MATERIAL BLANDO ADHERIDO AL DIENTE, CONSTITUÍDO POR

MICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS BACTERIANOS DIFÍCILMENTE
REMOVIDOS POR ENJUAGATORIOS CON AGUA.
 EN ELLA LAS BACTERIAS SE HALLAN UNIDAS POR UNA SUSTANCIA
INTERMICROBIANA, CONSTITUYENDOSE EN EL PRIMER AGENTE ETIOLÓGICO
DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS.
 SU CONTENIDO MICROBIANO VARÍA DE INDIVIDUO A INDIVIDUO Y DE ZONA A

ZONA DENTRO DE UN MISMO INDIVIDUO.
ESCUELA PROFESIONAL DEODONTOLOGÍA
PLACA BACTERIANA SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
1) PLACA SUPRAGINGIVAL: LA QUE SE DEPOSITA SOBRE EL 1/3 GINGIVAL DE LOS
DIENTES Y SOBRE GRIETAS, RUGOSIDADES Y MÁRGENES DE RESTAURACIONES
DENTALES.
2) PLACA INFRAGINGIVAL: LA QUE SE DEPOSITA EN EL SURGO GINGIVAL Y LA
BOLSA PERIODONTAL.

 LA PLACA CRECE POR AGREGADO Y MULTIPLPICACIÓN DE NUEVAS BACTERIAS, ASI
COMO POR ACUMULACIÓN DE PRODUCTOS BACTERIANOS.
 LUEGO DE UNA (01) HORA DE LIMPIEZA CUIDADOSA DE LOS DIENTES, APARECEN

NUEVOS ACÚMULOS DE PLACA.; SIENDO VARIABLE DE UNA PERSONA A OTRA LA
VELOCIDAD DE FORMACIÓN, SU LOCALIZACIÓN, VARIABILIDAD POR REGIÓN Y
ZONAS DENTRO DE UN MISMO DIENTE.
 LA PLACA SUPRAGINGIVAL ESTA DADA POR MICROORGANISMOS, CÉLULAS

EPITELIALES, LEUCOCITOS Y MACRÓFAGOS; DE ELLO LAS BACTERIAS CONSTITUYEN
EL 70% Y EL RESTO ES MATRIZ INTERCELULAR, ESTANDO LA MATRIZ ORGÁNICA
FORMADA POR UN COMPLEJO DE POLISACÁRIDOS Y PROTEÍNAS.
 SIENDO EL CARBOHIDRATO MÁS FRECUENTE EL DEXTRANO, QUE TIENE ORIGEN

BACTERIANO, EXISTIENDO ADEMÁS LEVANO, GALACTOSA, PRESENTANDO COMO
COMPONENTES INORGÁNICOS EL CALCIO, FÓSFORO, MAGNESIO, SODIO Y
POTASIO. ESCUELA PROFESIONAL DEODONTOLOGÍA
 LA NATURALEZA DE LAS BACTERIAS DE LA PLACA SUBGINGIVAL VARIA CON
RESPECTO A LAS DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL, Y DEBIDO A QUE LA LIMPIEZA Y
PROFILAXIS DENTAL LLEGA CON MENOR INTENSIDAD A ESTAS ZONAS, SE LES
CONSIDERA, ZONAS RETENTIVAS FORMANDO UN MEDIO RELATIVAMENTE
ESTANCADO Y FAVORECEDOR DEL SEDIMENTO BACTERIANO, POR EJEMPLO DE LAS
BACTERIAS MÓVILES Y ANAEROBIOS.
 PACIENTES CON 2 A 3 MESES DE GINGIVITIS PRESENTAN APROXIMADAMENTE 25%

DE SU MICROBIOTA SUBGINGIVAL DADA POR Fusubacterium, Bacteroides,
Wolinella y Campylobacter.
 EN EL CASO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL AVANZADA CON BOLSAS

PROFUNDAS, EL 90% DEL CULTIVO SON MICROORGANISMOS ANAEROBIOS,
MIENTRAS QUE EN LA PERIODONTITIS JUVENIL, LA MICROBIOTA ESTÁ DADA POR
Actinobacilluss actinomycetem-comitans, Y EN MENOR PROPORCIÓN EN LA
PERIODONTITIS DEL ADULTO.
 EN EL SURCO GINGIVAL Y LA BOLSA PERIODONTAL EXISTE UNA ZONA DE LA
PLACA ADHERIDA AL DIENTE, A ESTE TIPO ESPECIFICO DE PLACA CORRESPONDEN
LOS COCOS Y BACILOS GRAM POSITIVOS COMO EL Streptococos mitis,
Streptococos sanguis, Actinomices viscosus, Naesluntii y Propionibacterium.
 ESTA PLACA ESTÁ ASOCIADA CON EL DEPÓSITO DE SALES MINERALES, FORMACIÓN

DE CÁLCULOS Y CARIES RADICULARES.
 EXISTE OTRO TIPO DE PLACA SUBGINGIVAL LLAMADA DE PLACA NO ADHERIDA Y

QUE NO ESTÁ UNIDA DIRECTAMENTE A LA SUPERFICIE DENTAL, FORMADA POR
BACTERIAS MÓVILES Y GRAM NEGATIVOS, DICHA PLACA EN LA PERIODONTITIS
CRÓNICA VA DESDE EL MARGEN GINGIVAL HASTA EL EPITELIO DE UNIÓN

 EN UNA PERIODONTITIS DE RÁPIDO AVANCE COMO ES EL CASO DE LA
PERIODONTITIS JUVENIL, EL COMPONENTE ADHERIDO DE LA PLACA ES MÍNIMO,
EN TANTO QUE EL COMPONENTE NO ADHERIDO ES GRANDE; AFIRMANDO
LISTGARTEN DEL COMPONENTE NO ADHERIDO ADYACENTE AL EPITELIO DEL
SURCO PODRÍA SER EL FRENTE DE AVANCE DE LA LESIÓN PERIODONTAL.
 EL COMPONENTE ADHERIDO DE LA PLACA SUBGINGIVAL ES IMPORTANTE EN LA

FORMACIÓN DE LOS CÁLCULOS YA QUE ELLOS SE ADHIEREN A LA SAPERFICIE
DENTAL.

FORMACIÓN DE LA PLACA
 POCO TIEMPO DESPUÉS DE LIMPIAR UN DIENTE, SE DEPOSITA SOBRE LA
SUPERFICIE DENTARIA UNA PELÍCULA ADQUIRIDA QUE ES EL PRIMER PASO
PREVIO PARA EL ACÚMULO DE LAS BACTERIAS Y CÉLULAS. ÉSTA PELÍCULA ES
ACELULAR Y APARECE APROXIMADAMENTE A LAS 2 HORAS DE REALIZAR LA
PROFILAXIS, NO EXISTIENDO ESTRUCTURAS DE GLUCOPROTEÍNAS.
 EN ESTA PELÍCULA LA COLONIZACIÓN DEPENDE DE VARIOS FACTORES COMO EL

OXÍGENO, LA NUTRICIÓN Y LA CAPACIDAD DE LOS MICROORGANISMOS PARA
ADHERIRSE A ESTAS ESTRUCTURAS.
 LA CANTIDAD DE FORMACIÓN DE PLACA DEPENDE DE LA BUENA O MALA HIGIENE

ORAL Y ESTÁ EN RELACIÓN DIRECTA CON LA MISMA.
FORMACIÓN DE LA PLACA
 EL MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA PLACA ES DE TIPO ESPECÍFICO, ASÍ EL
CRECIMIENTO EN LA PLACA DE Streptococus mutans DEPENDE DE LA SACAROSA Y
ÉSTE SINTETIZA DEXTRANOS, MUTANOS Y LEVANOS A PARTIR DE LA MISMA. EL
Streptococus sanguis, que predomina en los dientes, y el salivarius que predo
mina en el dorso de la lengua y el mitins se agregan a la placa.
 LA SALIVA AUMENTA LA RECEPTABILIDAD DE LA SUPERFICIE DEL ESMALTE A LA

COLONIZACIÓN BACTERIANA Y LOS MICROORGANISMOS SE AGREGAN EN
PRESENCIA DE ELLA.
 LUEGO DE 2 O 3 DÍAS, LOS BACILOS GRAM + Y – Y LOS MICROORGANISMOS

FILAMENTOSOS, APARECEN EN LA PLACA; EN ESTA PRIMERA SEMANA LOS COCOS
GRAM + CONSTITUYEN EL 50% DE LO MICRORGANISMOS DE LA PLACA. A MEDIDA
QUE LA PLACA MADURA SE ENCUENTRAN ESPIROQUETAS Y VIBRIOS. EDGARDO J. BERRIOS QUINA
GINGIVITIS EXPERIMENTAL
 LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA PLACA DIERON SU GIRO INICIAL A PARTIR DE

UNOS TRABAJOS REALIZADOS POR LÖE Y COL,1965, THEILADE Y COL, 1996,
QUIENES TOMARON UN GRUPO DE ESTUDIANTES DE UNA ESCUELA DENTAL A LOS
QUE MANTUVIERON DURANTE VARIAS SEMANAS EN UN PROGRAMA DE HIGIENE
Y PROFILAXIS CUIDADOSO, OBTENIENDO COMO RESULTADO UN BAJISIMO NIVEL
DE PLACA Y UNAS CONDICIONES GINGIVALES EXCELENTES; SIENDO ESTE EL
MOMENTO EL DÍA CERO DEL EXPERIMENTO SUPRIMIENDOSE EN ÉSTE LAS
MEDIDAS DE HIGIENE CON LO CUAL LA PLACA SE VOLVIÓ A ACUMULAR A LO
LARGO DEL MARGEN GINGIVAL Y DESPUÉS DE 2 O 3 SEMANAS TODOS LOS
PACIENTES DEL GRUPO TENÍAN UNA GINGIVITIS CLARA.

 LAS CONCLUSIONES MICROBIOLÓGICAS FUERON: AL COMIENZO HABÍAN POCAS
BACTERIAS Y ALGUNAS CELULAS EPITELIALES; CERCA DEL 90% ERAN COCOS GRAM
+ Y BACILOS. EN ESTA PRIMERA FASE DE ACÚMULO DE PLACA, A LOS 2 DÍAS DEL
EXPERIMENTO AUMENTARON LAS BACTERIAS Y SU DISTRIBUCIÓN VARIÓ
NOTABLEMENTE. EL NÚMERO DE COCOS GRAM – Y BACILOS ERA MUY ELEVADO.
A LOS 3 O 4 HABÍA UNA PROLIFERACIÓN DE FUSOBACTERIAS Y FORMAS
FILAMENTOSAS. A LOS 5 O 9 DÍAS HABÍA ESPIRILOS Y ESPIROQUETAS. AL FINAL DE
LA 1ra. SEMANA EL PREDOMINIO DE GRAM - Y BACILOS HABÍA BAJADO HASTA
50% DEL COMPLEJO DE LA MICROBIOTA.
 AL RESTAURAR LAS MEDIDAS DE HIGIENE, LA ENCÍA VOLVIÓ A SU NORMALIDAD.

 CON ESTA EXPERIENCIA SE DEMOSTRARON 3 PUNTOS IMPORTANTES EN LA
ETIOLOGÍA DE ESTOS PROCESOS:
1) TODOS LOS ESTUDIANTES DESARROLLARON UNA GINGIVITIS, UNOS A LAS 2

SEMANAS Y OTROS A LAS 3, PERO INDEFECTIBLEMENTE TODOS A LOS 21 DÍAS
LA PRESENTABAN.
2) EL PROCESO ERA REVERSIBLE, YA QUE RESTAURADAS LAS MEDIDAS DE
HIGIENE LA ENCÍA VOLVÍA A LA NORMALIDAD.
3) LA MICROBIODA CAMBIABA SEGÚN EL PROCESO DE MADURACIÓN DE LA
PLACA.

 A PARTIR DE ESTE MOMENTO SE SUCEDIERON LOS TRABAJOS PARA CORROBORAR

ESTOS PROBLEMAS Y TRATAR DE DILUCIDAR SI ESTA GINGIVITIS EVOLUCIONABA Y
SE LLEGABA A LA PERIODONTITIS. SIENDO OBVIO QUE AL HABER EN LA
PERIODONTITIS PÉRDIDA DE INSERCIÓN, NO ERA ÉTICO PROVOCARLA EN EL
HOMBRE, PERO SE HIZO EN EL PERRO, DONDE SE DEMOSTRÓ EL TRÁNSITO DE LA
GINGIVITIS A LA PERIODONTITIS, CON ELLO QUEDÓ ACLARADO EL PAPEL
ETIOLÓGICO DE LA PLACA BACTERIANA.

 EL PAPEL ETIOLÓGICO SE DEBE NO SOLO A LA PRESENCIA DE LAS BACTERIAS DESDE

LA PLACA, SINO TAMBIÉN A SUS PRODUCTOS BACTERIANOS, COMO LA
COLAGENASA, PROTEASA, HIALURONIDASA, CONDROITINSULFATASA,
NEURAMINIDASA, BETAGLUCORONIDASA, ETC.
 LA CONSISTENCIA, COMPOSICIÓN Y MICROBIOTA DE LA PLACA DENTAL Y SU

TENDENCIA A LA MINERALIZACIÓN ESTÁN RELACIONADAS ÍNTIMAMENTE CON LA
COMPOSICIÓN QUÍMICA Y LA CONSISTENCIA FÍSICA DE LA DIETA. TENIENDO
TAMBIÉN RELACIÓN CON LOS PATRONES DE MASTICACIÓN Y LOS MOVIMIENTOS
DE LA LENGUA Y CARRILLOS ES DECIR CON LA AUTOCLISIS.

 EN CONCLUSIÓN ACTUALMENTE HAY POCAS DUDAS DE QUE LOS
MICROORGANISMOS QUE COLONIZAN LA PLACA DENTAL, Y QUE SE SITÚAN SOBRE
LA SUPERFICIE DENTARIA, DENTRO DEL SURCO GINGIVAL O LA BOLSA
PERIODONTAL, SEAN LOS FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS CAUSANTES DE LA
ENFERMEDAD GINGIVAL INFLAMATORIA Y DE LA PERIODONTITIS HUMANA.
DEMOSTRANDOSE UNA GRAN CORRELACIÓN ENTRE LA PRESENCIA DE ESTA PLACA
BACTERIANA, LA MALA HIGIENE ORAL Y LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA A NIVEL DE ENCÍA Y PERIODONTO.
 MEDIDAS QUE TRATAN DE EVITAR ACUMULACIÓN DE LA PLACA POR MÉTODOS

MECÁNICOS COMO ELIMINACIÓN POR CEPILLADO DENTAL, O POR MÉTODOS
QUÍMICOS COMO USO DE CLORHEXIDINA O ANTIBIÓTICOS SON EFICACES PARA
PREVENIR LA INSTAURACIÓN DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA.
 LA IMPORTANCIA DE LA PLACA NO ESTÁ DILUCIDADA ACTUALMENTE, EN EL
SENTIDO DE EXPLICAR TOTALMENTE LA ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL, PERO NO HAY DUDA QUE A PARTIR DE ELLA SE DESENCADENAN
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS QUE EXPLICAN FENÓMENOS TÍPICOS DE ESTA
ENFERMEDAD, TALES COMO MIGRACIÓN DE LA ADHERENCIA EPITELIAL,
PRESENCIA DE LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS, REABSORCIÓN ALVEOLAR,
ROTURA DE LAS FIBRAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL, ETC.

CÁLCULO
 EL CÁLCULO DENTAL ES PLACA CALCIFICADA.

CÁLCULO
 EL EFECTO FÍSICO DE LOS CÁLCULOS RESULTA SECUNDARIO CON RESPECTO AL
PAPEL ETIOLÓGICO DE LAS BACTERIAS, SIENDO ESTAS PROCEDENTES DE LA PLACA
DENTAL, LAS QUE INICIAN LA ENFERMEDAD, Y EL CÁLCULO AL SER PLACA
CALCIFICADA, TIENE UN PAPEL DE MENOR IMPORTANCIA COMO FACTOR
ETIOLÓGICO EN EL DESARROLLO DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS.
 LOS ESTUDIOS SOBRE EL CÁLCULO O SARRO DENTAL SE REMONTAN AL SIGLO X

CON ALBUCASIS, POSTERIORMENTE FAUCHARD EN 1728 SE REFIRIÓ
DETALLADAMENTE A ELLOS.

CÁLCULO
 EL CÁLCULO ES UNA MASA ADHERENTE CALCIFICADA O EN VÍAS DE
CALCIFICACIÓN, FORMADA SOBRE LA SUPERFICIE DE LOS DIENTES NATURALES,
PRÓTESIS DENTARIAS Y OBTURACIONES.
 SE CLASIFICAN EN CÁLCULO SUPRAGINGIVAL, CUANDO ES VISIBLE Y SE LOCALIZA

EN LA REGIÓN CORONAL DEL MARGEN GINGIVAL , Y SUBGINGIVAL CUANDO SE
HALLA POR DEBAJO DEL MARGEN GINGIVAL. GENERALMENTE, EN LAS BOLSAS
PERIODONTALES Y QUE NO ES VISIBLE A LA EXPLORACIÓN

CÁLCULO SUPRAGINGIVAL:
 ES BLANCO AMARILLENTO, DE CONSISTENCIA DURA ARCILLOSA Y SE DESPRENDE
CON FACILIDAD.
 FRECUENTEMENTE SE DEPOSITA EN LA SUPERFICIE LINGUAL DE INCISIVOS

INFERIORES EN LAS CERCANÍAS AL CONDUCTO DE WHARTON, VIENDO
MODIFICADA SU COLORACIÓN POR EL TABACO Y LA ALIMENTACIÓN.
 OTRO LUGAR DE ACÚMULO ES LA SUPERFICIE VESTIBULAR DE LOS MOLARES

SUPERIORES, EN LAS CERCANÍAS A LA SALIDA DEL CONDUCTO DE STENON.
 A VECES, SU DEPÓSITO ES TAN GRANDE QUE FORMAN UN PUENTE SOBRE UN

GRUPO DE DIENTES.
CÁLCULO SUBGINGIVAL:
 SE LE EXPLORA CON LA SONDA O CON EL EXPLORADOR.
 ES DURO, COLOR PARDO OSCURO, DE CONSISTENCIA PÉTREA, UNIDO

FIRMEMENTE A LA SUPERFICIE DENTARIA.
 TAMBIÉN SE LE DENOMINA SÉRICO, PUESTO QUE SE CREE QUE TIENE RELACIÓN

CON EL SUERO SANGUÍNEO.
 CUANDO LOS TEJIDOS GINGIVALES SE ATROFIAN, EL CÁLCULO SUBGINGIVAL

QUEDA EXPUESTO.
 EL CÁLCULO SUBGINGIVAL ES MÁS RARO EN LOS NIÑOS, MIENTRAS QUE EL

SUPRAGINGIVAL ES FRECUENTE EN TODAS LAS EDADES.
COMPOSICIÓN DEL CÁLCULO .-
I. CONTENIDO INORGÁNICO: DEL 70 al 80% EN BASE A FOSFATO DE CALCIO,
CARBONATO DE CALCIO Y FOSFATO DE MAGNESIO. LA RELACIÓN CALCIO-
FOSFORO VARÍA DE 1,66 A 2.
II. CONTENIDO ORGÁNICO: EN BASE A UNA MEZCLA DE COMPLEJOS PROTEÍNO

POLISACARIDO, CÉLULAS EPITELIALES DESCAMADAS, LEUCOCITOS Y
MICROORGANISMOS. LOS CARBOHIDRATOS PRESENTES SON GALACTOSA,
GLUCOSA, RAMNOSA, MANOSA, ÁCIDO GLUCORÓNICO, GALACTOSAMINA,
ARABINOSA. TAMBIÉN SE ENCUENTRAN LÍPIDOS EN UN 0,2%.
* EL CÁLCULO SE UNE AL ESMALTE POR UNA PELICULA ORGÁNICA O POR RETENCIÓN MECÁNICA EN LAS
IRREGULARIDADES DE LA SUPERFICIE CEMENTARIA Y DENTINARIA.

FORMACIÓN DEL CÁLCULO .-
 COMO YA HEMOS INDICADO EL CÁLCULO ES PLACA CALCIFICADA. ESTA PLACA SE
ENDURECE POR PRECIPITACIÓN DE SALES MINERALES, LO CUAL EMPIEZA ENTRE EL
1 Y 14 DÍAS DE FORMACIÓN DE LA PLACA.
 NO TODAS LAS PLACAS SE CALCIFICAN, PERO SE SABE QUE PROBABLEMENTE EL

FLUÍDO GINGIVAL PROVEA LOS MINERALES DEL CÁLCULO SUBGINGIVAL.
 LA CALCIFICACÍÓN ES LA UNIÓN DE LOS IONES DE CÁLCIO CON LOS COMPLEJOS DE

CARBOHIDRATOS Y PROTEÍNAS, ASÍ COMO LA PRECIPITACIÓN DE SALES DE
FOSFATO CRISTALINO.

FORMACIÓN DEL CÁLCULO .-
 EL COMIENZO, VELOCIDAD DE CALCIFICACIÓN Y ACUMULACIÓN VARÍAN DE UNA
PERSONA A OTRA, EN DIFERENTES DIENTES Y EN DISTINTAS ÉPOCAS DE UNA
MISMA PERSONA.
 LA MINERALIZACIÓN DE LA PLACA COMIENZA GENERALMENTE DE FORMA

EXTRACELULAR ALREDEDOR DE LOS MICROORGANISMOS GRAM + Y GRAM - ,
PERO A VECES COMIENZA INTRACELULARMENTE.
 ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN QUE LAS BACTERIAS DE LA PLACA PARTICIPAN

ACTIVAMENTE EN LA MINERALIZACIÓN DE LOS CÁLCULOS FORMANDO FOSFATASA
Y CAMBIANDO EL Ph de ella.

EFECTO DEL CÁLCULO EN LOS TEJIDOS .-
 SIEMPRE LOS CÁLCULOS ESTAN CUBIERTOS POR UNA CAPA NO MINERALIZADA DE
PLACA.
 EXISTE UNA CORRELACIÓN POSITIVA ENTRE EL CÁLCULO Y LA PREVALENCIA DE LA

GINGIVITIS, PERO ELLA NO ES TAN ALTA COMO LA CORRELACIÓN ENTRE LA PLACA
Y LA GINGIVITIS.
 EN JOVENES LA RELACIÓN ES MÁS ENTRE PLACA Y GINGIVITIS, MIENTRAS QUE EN

ADULTOS ESTA ES MÁS ENTRE CÁLCULO Y PERIODONTITIS. SIENDO RARO VER
BOLSAS PERIODONTALES EN ADULTOS SIN CÁLCULO.

 LA PLACA ORIGINA INFLAMACIÓN GINGIVAL COMENZANDO CON LA FORMACIÓN
DE LA BOLSA, QUE ES UN ÁREA PROTEGIDA PARA ACUMULACIÓN DE PLACA Y
BACTERIAS.
 EL FLUJO DE FLUÍDO GINGIVAL AUMENTADO DURANTE LA INFLAMACIÓN

GINGIVAL, APORTA LOS MINERALES QUE CONVIERTEN LA PLACA EN EL CÁLCULO
SUBGINGIVAL.

 EN CONCLUSIÓN LA PRESENCIA DEL CÁLCULO ESTÁ INVARIABLEMENTE ASOCIADO
CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, PERO EL FACTOR PRIMARIO DEL MISMO
PARECE SER LA RETENCIÓN DE LA PLACA BACTERIANA, POR ELLO EL CÁLCULO NO
ES EL FACTOR ETIOLÓGICO MÁS SIGNIFICATIVO EN LA PERIODONTITIS HUMANA.
PERO SU PRESENCIA DIFICULTA MÁS HACER LA PROFILAXIS Y EVITA QUE EL
PACIENTE REALICE UN CONTROL DE PLACA EFICIENTE.
 POR TODO ELLO, EL FACTOR PATOGÉNICO DE LA PLACA BACTERIANA OCUPA UN

PRIMER LUGAR MUY POR DELANTE DEL FACTOR PATOGÉNICO DEL CÁLCULO
DENTAL.

MATERIA ALBA .-
 ES UNA CAPA BACTERIANA ADQUIRIDA CONSISTENTE EN UN DEPÓSITO AMARILLO
O BLANCO GRISACEO PEGAJOSO, CON UNA CAPACIDAD MENOR DE ADHESIÓN
QUE LA PLACA DENTAL.
 NO NECESITA DE SUSTANCIA REVELADORA PARA VERLA, DEPOSITANDOSE SOBRE

LA SUPERFICIE DENTAL, OBTURACIONES, CÁLCULOS Y MARGEN GINGIVAL
ESPECIALMENTE EN EL TERCIO GINGIVAL DE LOS DIENTES, y SOBRE DIENTES EN
MALPOSICIÓN.
 SE FORMA A LAS POCAS HORAS SOBRE LOS DIENTES PREVIAMENTE LIMPIOS Y EN

PERÍODOS DONDE NO SE INGIEREN ALIMENTOS. SIENDO POSIBLE SU REMOSIÓN
CON UN CHORRO DE AGUA AUNQUE SE NECESITA DE LA LIMPIEZA MECÁNICA
PARA SU TOTAL EXTIRPACIÓN.
 ESTÁ FORMADA POR:
1) MICROORGANISMOS.
2) CÉLULAS EPITELIALES DESCAMADAS.
3) LEUCOCITOS.
4) MEZCLA DE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS SALIVALES.
 CARECE DE UNA ESTRUCTURA INTERNA REGULAR COMO LA QUE SE OBSERVA EN

LA PLACA DENTAL.
 EL EFECTO IRRITATIVO SOBRE LA ENCÍA PRODUCE UN PROCESO INFLAMATORIO

QUE PROVABLEMENTE SE DEBE A LA PRESENCIA DE LAS BACTERIAS Y SUS
PRODUCTOS.

RESIDUOS DE ALIMENTOS.-
 LA MAYOR PARTE DE ELLOS, SITUADOS EN EL MARGEN GINGIVAL, SON DISUELTOS
RÁPIDAMENTE POR LAS ENZIMAS BACTERIANAS Y SE ELIMINAN DE LA BOCA A LOS
POCOS MINUTOS DE HABER COMIDO.
 LA RAPIDEZ DE LIMPIEZA DE LOS ALIMENTOS DEPENDE DEL FLUJO DE SALIVA, DE

LA ACCIÓN MECÁNICA DE LOS CARRILLOS, LABIOS, LENGUA Y DE LA FORMA Y
SITUACIÓN DE LOS DIENTES; YA QUE SE ACELERA MEDIANTE LA MAYOR
MASTICACIÓN Y LA MENOR VISCOSIDAD DE LA SALIVA.
 AUNQUE LA SALIVA CONTENGA BACTERIAS, SU CAPACIDAD PARA PRODUCIR

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ES MUCHO MENOR QUE LOS DEPÓSITOS
BACTERIANOS COMO LA PLACA Y LA MATERIA ALBA.
 LA VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN DE LA CAVIDAD BUCAL VARÍA SEGÚN LA CLASE
DE ALIMENTOS Y EL INDIVIDUO.
 ASÍ LOS ALIMENTOS ADHESIVOS, SE ADHIEREN A LA SUPERFICIE DURANTE MÁS DE

UNA HORA, EN TANTO LOS ALIMENTOS DUROS DESAPARECEN RÁPIDAMENTE,
POR ELLO ES CONVENIENTE INGERIR ESTOS EN ÚLTIMO LUGAR YA QUE ELIMINAN
ESTE RESIDUO DE ALIMENTOS TENIENDO UN EFECTO SIGNIFICATIVO SOBRE LA
REDUCCIÓN DE LA PLACA, LO CUÁL ES IMPORTANTE PORQUE LA COMIDA EN EL
ESPACIO INTERPROXIMAL FAVORECE LA LOCALIZACIÓN DE LA PLACA Y POR ENDE
DE LA GINGIVITIS.

 AL PASAR EL TIEMPO SE ORIGINA UNA REABSORCIÓN ÓSEA EN ESTA ZONA DEBIDO
A ESTE EMPAQUETAMIENTO CONTÍNUO, YA QUE SE PIERDEN LOS PUNTOS DE
CONTACTO.
 PERO ESTOS EMPAQUETAMIENTOS DE COMIDA NO SOLO PRODUCEN GINGIVITIS Y

BOLSAS PERIODONTALES, SINO TAMBIÉN JUEGAN UN IMPORTANTE PAPEL EN LA
PRODUCCIÓN DE CARIES.

 SEGÚN HIRSCHFELD LA PÉRDIDA DE LOS PUNTOS DE CONTACTO SE RESUME EN LA
OCURRENCIA DE:
1) ATRICCIÓN QUE ELIMINA LOS REBORDES MARGINALES Y LAS SURCOS DE

ESCAPE, FAVOFECIENDO ASÍ EL EMPUJE DE LA COMIDA AL ESPACIO
INTERPROXIMAL.
2) MALPOSICIÓN DENTARIA.
3) RESTAURACIONES DEFECTUOSAS QUE NO DEVUELVEN LA ANATOMIA
OCLUSAL E INTERPROXIMAL CORRECTA.
4) PÉRDIDA DEL DIENTE ADYACENTE, CON LO QUE OCURREN LAS MIGRACIONES
DENTARIAS.
5) EXTRUSIÓN DE UN DIENTE, POR PÉRDIDA DEL ANTAGONISTA, PERDIENDOSE
LOS CONTACTOS PROXIMALES
EMPAQUETAMIENTO ALIMENTICIO O IMPACCCIÓN DE ALIMENTOS: ES LA

ACUÑACIÓN FORZADA DE ALIMENTOS EN EL PERIODONTO POR LAS FUERZAS
OCLUSALES, DENOMINANDOSE A LAS CÚSPIDES QUE ACUÑAN LOS ALIMENTOS EN
LAS REGIONES INTERPROXIMALES DE CÚSPIDES IMPELENTES O CÚSPIDES ÉMBOLOS.
EL ENTRECRUZAMIENTO ANTERIOR EXCESIVO ASÍ COMO LA PRESIÓN LATERAL DE
LABIOS, CARRILLOS Y LENGUA PUEDEN PRODUCIRLA.
EL PACIENTE QUE LO SUFRE SENTIRÁ UNA SENSACIÓON DE PRESIÓN O DOLOR VAGO,
PRESENCIA DE INFLAMACIÓN GINGIVAL A ESE NIVEL, ASÍ COMO HEMORRAGIA Y
SABOR DESAGRADABLE.
SI EL CASO ES DE LARGA DATA DE EVOLUCIÓN PODRÁ ENCONTRARSE UN ABCESO
PERIODONTAL O INCLUSO REABSORCIÓN ÓSEA A ESE NIVEL.

EMPAQUETAMIENTO ALIMENTICIO O IMPACTACIÓN DE ALIMENTOS
SEGÚN HIRSCHFELD LA CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DEL
EMPAQUETAMIENTO ALIMENTICIO ES LA SIGUIENTE:
CLASE I : DESGASTE OCLUSAL.

CLASE II : PÉRDIDA DE SOPORTE PROXIMAL.
CLASE III : EXTRUSIÓN POR ENCIMA DEL PLANO OCLUSAL.
CLASE IV : MALFORMACIONES MORFOLÓGICAS CONGÉNITAS.
CLASE IV : RESTAURACIONES INCORRECTAS.

PIGMENTACIONES DENTALES.-
 SON MÁS QUE TODO PROBLEMAS ESTÉTICOS Y NO ETIOLÓGICOS DENTRO DE LA
ENFERMEDAD GINGIVOPERIODONTAL.
 APARECEN POR LA TINCIÓN DE LOS DIENTES, MARGEN GINGIVAL Y

OBTURACIONES.
 ASÍ LA PIGMENTACIÓN PARDA APARECE ANTE UN CEPILLADO INSUFICIENTE, EN

VESTIBULAR DE MOLARES SUPERIORES LINGUAL DE INCISIVOS INFERIORES. LA
PIGMENTACIÓN POR TABACO DA UNA COLORACIÓN PARDA O NEGRA MUY
ADHERIDA. LA PIGMENTACIÓN NEGRA ESTÁ RELACIONADA CON LAS BACTERIAS
CROMÓGENAS ESPECIALMENTE CON EL Actinomyces o la Prevotella
melaninogenica. LA PIGMENTACIÓN VERDE MUY COMÚN EN NIÑOS SOBRE LAS
SUPERFICIES VESTIBULARES DE LOS DIENTES ANTEROSUPERIORES. LA
PIGMENTACIÓN ANARANJADA POR MICROORGANISMOS DEL TIPO Serratia
marcescens Y flavobacterium lutencens. EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 LA PIGMENTACIÓN METÁLICA, DEBIDA A LA PRESENCIA DE METALES EN FORMA
DE POLVO INHALADO EN OBREROS DE LA INDUSTRIA, DA UNA COLORACIÓN
VERDE O PARDA.
 EXISTEN OTRAS COLORACIONES CARACTERÍSTICAS POR EL USO DE LA

CLORHEXIDINA COMO DESINFECTANTE GENERALMENTE POR SU ACCIÓN
ANTIBACTERIANA CONTRA MICROORGANISMOS GRAM + Y GRAM – Y
LEVADURAS; EL USO CONTÍNUO DE ESTA SOLUCIÓN PRODUCE COLORACIONES
AMARILLENTO PARDUSCO; LA PIGMENTACIÓN POR ALEXIDINA TAMBIÉN ES
SIMILAR. LA PROFILAXIS Y LA HIGIENE HACEN DESAPARECER FÁCILMENTE ESTAS
PIGMENTACIONES.

DEFICIENCIAS EN LAS RESTAURACIONES DENTALES.-
 ES SABIDO QUE LA PLACA BACTERIANA ES LA CAUSA DE LA INFLAMACIÓN
GINGIVAL, POR LO TANTO TODOS AQUELLOS FACTORES QUE FAVORECEN SU
ACÚMULO SERÁN FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA GJNGIVITIS Y PERIODONTITIS.
 ASÍ LAS TERAPÉUTICAS RESTAURADORAS INADECUADAS FAVORECEN EL ACÚMULO

DE PLACA PROVOCAN LESIONES EN LOS TEJIDOS PERIODONTALES, POR LO TANTO
MÁRGENES DESBORDANTES DE RESTAURACIONES QUE PROPORCIONAN LUGARES
IDEALES PARA DEPÓSITO DE PLACA Y MULTIPLICACIÓN MICROBIANA SON
FACTORES IMPORTANTES.

 EL 75% DE LAS RESTAURACIONES TIENEN DEFECTOS MARGINALES QUE FAVORECEN
EL ACÚMULO DE PLACA, OBSERVANDOSE UNA CORRELACIÓN SIGNIFICATIVA
ENTRE ESTOS DEFECTOS Y LA REDUCCIÓN DE LA CRESTA ÓSEA.
 LAS CORONAS Y RESTAURACIONES SOBRECONTORNEADAS, TIENDEN A

ACUMULAR PLACA DEBIDO A QUE EVITAN LOS MECANISMOS DE AUTOCLISIS POR
PARTE DE CARRILLOS, LABIOS Y LENGUA. LO MISMO OCURRE CON LA
RESTAURACIÓN DE CONTACTOS PROXIMALES INADECUADOS QUE NO
REPRODUCEN LA ANATOMIA CORRECTA.
 LO MISMO OCURRE CON LAS DESARMONÍAS OCLUSALES, MATERIALES

RESTAURADORES INSUFICIENTEMENTE PULIDOS.
 LAS PRÓTESIS PARCIALES REMOVIBLES O MAL DISEÑADAS O MAL ADAPTADAS, Y
EL USO DE POCEDIMIENTOS DENTALES COMO EL DIQUE DE GOMA, MATRICES,
DISCOS, BANDAS DE COBRE, ETC., PUEDEN HERIR LA ENCÍA Y PRODUCIR GRADOS
VARIABLES DE INFLAMACIÓN Y ACÚMULO DE PLACA.

 PARA EVITAR ESTOS INCONVENIENTES DEBERÁN SEGUIRSE LAS SIGUIENTES
INDICACIONES PARA HACER UNA RESTAURACIÓN CORRECTA:
1) CONTORNO ADECUADO.
2) RESTAURACIÓN CORRECTA DE LA RELACIÓN DE CONTACTO.
3) MARGEN GINGIVAL ADECUADO, DE MODO TAL QUE LA RELACIÓN PROTÉSICA-
PERIODONTAL QUE ES TAN ÍNTIMA PERMITA QUE EL ACABADO DE LA
PREPARACIÓN PROTÉSICA SEA EL ADECUADO, AL PUNTO DE QUE ÉSTE ESTÉ LO
MÁS ALEJADO POSIBLE DE LA ENCÍA QUEDANDO SUPRAGINGIVALMENTE.
4) ADAPTACIÓN MARGINAL CORRECTA, EVITANDO ASÍ PEQUEÑOS ESPACIOS ENTRE
LA RESTAURACIÓN Y LA CAVIDAD.
5) BUEN PULIDO.
6) BUENOS MATERIALES DE RESTAURACIÓN, PARA ASÍ EVITAR PROBLEMAS
POSTERIORES DE MICROFILTRACIÓN.
 PARA EVITAR ESTOS INCONVENIENTES DEBERÁN SEGUIRSE LAS SIGUIENTES
INDICACIONES PARA HACER UNA RESTAURACIÓN CORRECTA:
7) MANIOBRAS OPERATORIAS PRECISAS, PARA EVITAR LESIONES DEL MARGEN
GINGIVAL.
8) CORONAS TEMPORARIAS O PROVISIONALES BIEN ADAPTADAS.
9) TALLADO OCLUSAL QUE NO PROVOQUE TRAUMA OCLUSAL, Y QUE LA
RESTAURACIÓN RESTAURE ADECUADAMENTE SURCOS Y FISURAS
ANATÓMICAS.
10) DISEÑO CORRECTO DE LOS PUENTES, EVITANDO LAS FUERZAS EXTRAAXIALES
Y LAS PIEZAS EN EXTENSIÓN.

MICROORGANISMOS.-
 LA CAVIDAD BUCAL ESTÁ EN CONDICIONES NORMALES BAJO UN EQUIBILIBRIO
MICROBIOLÓGICO EN QUE MULTITUD DE CEPAS DE GÉRMENES CONVIVEN,
CRECEN Y SE DESARROLLAN; CUALQUIER ALTERACIÓN DE ESTE EQUILIBRIO
DESEMBOCARÁ EN UNA PATOLOGÍA QUÉ INVOLUCRARÁ A LOS GÉRMENES.
 AL PRINCIPIO DE LA VIDA LA BOCA ES ESTÉRIL, PERO AL CABO DE 5 o 6 HORAS SE

ESTABLECE UNA FLORA ANAEROBIA, LA CUAL ACOMPAÑARÁ AL INDIVIDUO EN
TODO SU DESARROLLO ORGÁNICO Y CON LA EDAD IRÁ EN AUMENTO.
 LA POBLACIÓN BACTERIANA PESE A SER CONSTANTE, VARÍA DE INDIVIDUO A

INDIVIDUO EN LAS DIFERENTES ZONAS DE LA BOCA Y EN LAS DIFERENTES HORAS
DEL DÍA. LOS ORGANISMOS AUMENTAN POR LA NOCHE, EN EL SUEÑO Y
DISMINUYEN DESPUÉS DE EL CEPILLADO Y DE LAS COMIDAS.
MICROORGANISMOS.-
 OTROS FACTORES COMO EDAD, HIGIENE BUCAL, DIETA, CANTIDAD Y VISCOSIDAD
DE LA SALIVA, ETC., INFLUYEN EN EL AUMENTO O DISMINUCIÓN DE LAS
BACTERIAS.
 LOS MICROORGANISMOS SON IMPORTANTES EN LA ETIOLOGÍA DE LA GINGIVITIS

Y ENFERMEDAD PERIODONTAL NO SOLO COMO FACTORES DESENCADENANTES,
SINO COMO FACTORES COMPLICANTES Y COADYUVANTES CON OTROS COMO
PLACA, CÁLCULO,ETC.

2 ESCUELA PROFESIONAL DEODONTOLOGÍA
MICROORGANISMOS.-
 EN LA SALIVA ESTÁN PRESENTES UNA SERIE DE ENZIMAS, BACTERIAS Y LEUCOCITOS,
ENCONTRANDOSE EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL UN AUMENTO DE ELLAS
(HIALURONIDASA, LIPASA, CATALASA, PEROXIDASA, COLAGENASA, ETC.).
 EN EL EQUILIBRIO MICROBIOLÓGICO INFLUYE LA PRESENCIA DE LISOZIMA EN LA SALIVA

COMO FACTOR ANTIBACTERIANO.
 SIENDO ESTE EQUILIBRIO ENTRE HOSPEDERO Y BACTERIA IMPORTANTE, SI SE ROMPE

HABRÁ UN TERRENO FAVORABLE PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL. SI LA VIRULENCIA Y LA CANTIDAD DE BACTERIAS AUMENTA, O POR EL
CONTRARIO LA RESISTENCIA DEL HUESPED DISMINUYE, SE ROMPE EL EQUILIBRIO.
 PLACA DENTARIA, CÁLCULO, EMPAQUETAMIENTO DE COMIDA, SON FACTORES

ETIOLÓGICOS, QUE FACILITAN LA PRESENCIA Y DESARROLLO DE BACTERIAS EN LA UNIÓN
DENTOGINGIVAL Y POR TANTO ROMPEN ESSTE EQUILIBRIO
MECANISMOS DE ACTUACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS.-
 EN LAS BOLSAS PERIODONTALES EXISTEN GRAN NÚMERO DE MICROORGANISMOS
PRODUCTORES DE ENZIMAS,TOXINAS, ETC., QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y GINGIVITIS. MICROORGANISMOS QUE TIENEN
IMPORTANCIA EN TODAS LAS FORMA CLÍNICAS DE LAS GINGIVITIS Y ENFERMEDAD
PERIODONTAL.
 LA PRODUCCIÓN DE ENZIMAS PUEDE ACTUAR COMO FACTOR DE PROPAGACIÓN DE LA

ENFERMEDAD, ASÍ LA HIALURONIDASA INTRODUCIDA EXPERIMENTALMENTE EN LA
ENCÍA PROVOCA RUPTURA Y EDEMA DEL TEJIDO CONJUNTIVO.
 LA COLAGENASA PRODUCIDA POR LA PREVOTELLA MELANINOGENICA SE FORMA EN

CONDICIONES NORMALES, PERO EN ENCÍAS INFLAMADAS ESTÁ EN MAYOR CANTIDAD,
SIENDO SU FUNCIÓN LA DISOLUCIÓN ENZIMÁTICA DEL COLÁGENO, Y ORIGINA
HEMORRAGIAS VASCULARES.
 OTRAS ENZIMAS COMO LA FOSFATASA ÁCIDA, ESSTERASA, AMINOPEPTIDASA,
BETAGLUCORONIDASA, PRODUCEN LA DESTRUCCIÓN DE LOS TEJIDOS GINGIVALES.
 LAS TOXINAS PRODUCIDAS POR LOS MICROORGANISMOS, ESPECIALMENTE LAS

ENDOTOXINAS, SON COMPLEJOS DE LIPOPOLISACARIDOS Y PROTEÍNAS LIBERADAS AL
PRODUCIRSE LA DESTRUCCIÓN DE LAS BACTERIAS, Y TIENEN POR FUNCIÓN DESTRUIR LOS
TEJIDOS PERIODONTALES Y PROVOCAR INFLAMACIÓN. HABIENDOSE COMPROBADO EN
ESTUDIOS EXPERIMENTALES QUE EL CONTENIDO DE ENDOTOXINAS EN EL SURCO GINGIAL
ESTÁ EN RELACIÓN CON EL GRADO DE INFLAMACIÓN.
 OTRO MECANISMO IMPORTANTE POR EL QUE LAS BACTERIAS PUEDEN ACTUAR ES POR EL
DE UNA RELACIÓN INMUNOLÓGICA LOCAL EN ESTA REGIÓN.

 MERCED A LA ALERGIA BACTERIANA, LOS MICROORGANISMOS TAMBIÉN PUEDEN
ACTUAR, HABIENDOSE VISTO CASOS DE GINGIVITIS CON PRESENCIA DE EOSINOFILIA, LO
CUAL CONFIRMARÍA LOS MECANISMOS ALÉRGICOS A ESTE NIVEL.
 SOBRE LOS VIRUS NO HAY PRUEBAS CONCLUYENTES Y FIDEDIGNAS DE UNA RELACIÓN

CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, PESE A EXISTIR PROCESOS DONDE ESTÁ CLARA SU
INTERVENCIÓN COMO EN LA GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA

MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LA UNIÓN DENTOGINGIVAL.-
EXISTEN UNA SERIE DE MECANISMOS POR LOS QUE LA REGIÓN GINGIVAL ES MÁS
RESISTENTE A LAS INFECCIONES, Y LOS PODEMOS RESUMIR EN:
1) SALIVA: TIENE UN EFECTO PROTECTOR LIMPIANDO LA REGIÓN DE BACTERIAS NO SOLO
POR EL ARRASTRE MECÁNICO SINO POR LOS COMPONENTES ANTIBACTERIANOS
PRESENTES EN SU COMPOSICIÓN.
2) LIQUIDO GINGIVAL: LAVA EL SURCO DE ELEMENTOS NOCIVOS, GRACIAS A LA PRESENCIA
DE LISOZIMA Y DE UN SISTEMA ENZIMÁTICO FIBRINOLÍTICO PROTECTOR.
3) MICROBIOTA BUCAL: PUEDE PROTEGER POR UN ANTAGONISMO ESPECÍFICO CON LAS
BACTERIAS EXÓGENAS.
4) EPITELIO DEL SURCO: QUE PRODUCE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS QUE CONSERVAN SU
ADHESIÓN AL DIENTE. LAS ENZIMAS PROTEOLÍTICAS COMO LAS PROTEASAS
PRODUCIDAS POR BACTERIAS DESTRUYEN LAS PROTEÍNAS, REDUCIENDO LA ADHESIÓN
DEL EPITELIO Y FACILITANDO SU DESPRENDIMIENTO.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LA UNIÓN DENTOGINGIVAL.-
EXISTEN UNA SERIE DE MECANISMOS POR LOS QUE LA REGIÓN GINGIVAL ES MÁS
RESISTENTE A LAS INFECCIONES, Y LOS PODEMOS RESUMIR EN:
5) QUERATINIZACIÓN DEL EPITELIO EXTERNO: ES UNA DEFENSA PARA LOS PRODUCTOS
BACTERIANOS, SIENDO LA RENOVACIÓN DEL EPITELIO DEL SURCO OTRO MECANISMO DE
LIMPIEZA.
6) REACCIÓN INMUNOLÓGICA LOCAL: PROTEGE AL PERIODONTO DE LOS PRODUCTOS
BACTERIANOS. UN BUEN EJEMPLO DE ELLO SON LOS ANTICUERPOS, QUE SON FACTORES
DE RESISTENCIA FORMADOS POR EL HUESPED EN RESPUESTA A LA ENTRADA DE LOS
ANTIGENOS. ESTOS ANTICUERPOS SON PRINCIPALMENTE INMUNOGLOBULINAS G, M y
A.
7) ESTADO GENERAL: FACTOR DE RESISTENCIA IMPORTANTE, YA QUE SE HA VISTO EN
PERIODOS DE INANICIÓN, DESNUTRICIÓN, CARENCIAS VITAMINICAS Y ENFERMEDADES
DEBILITANTES, UNA CIERTA DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA GINGIVAL. LA
LEUCOPLASIA REDUCE LA CAPACIDAD DE FORMACIÓN DE ANTICUERPOS.

FALTA DE SUSTITUCIÓNN DE DIENTES AUSENTES.-
 LOS DIENTES EXTRAÍDOS DEBEN SER REPUESTOS YA QUE SU NO REEMPLAZO PUEDE
CONDICIONAR UNA SERIE DE PROBLEMAS, QUE LLEVAN AL ACÚMULO DE PLACA CON LA
PRODUCCIÓN DE BOLSAS PERIODONTALES.
 ASÍ POR EJEMPLO EN AUSENCIA DEL PRIMER MOLAR INFERIOR EL PRIMER CAMBIO QUE
SE PRODUCE ES LA MIGRACIÓN MESIAL DEL 2do. y 3er. MOLAR Y LA EXTRUSIÓN DEL
MOLAR SUPERIOR.
 LUEGO LAS CÚSPIDES DISTALES DEL 2do MOLAR ACTÚAN COMO ÁNGULOS
ACUÑANDO ALIMENTOS DEL ESPACIO INTERPROXIMAL ENTRE EL 1er. MOLAR
EXTRUÍDO Y EL 2do. MOLAR SUPERIOR.
 EN AUSENCIA DEL 3er MOLAR SUPERIOR, LAS CÚSPIDES DISTALES DEL 2do MOLAR
INFERIOR FUNCIONAN COMO UNA CUÑA QUE ABRE EL CONTACTO ENTRE EL 1ro y
2do MOLAR SUPERIOR, DESVIANDO ESTE 2do MOLAR SUPERIOR HACIA DISTAL, LO
CUAL FAVORECE EL EMPAQUETAMIENTO DE COMIDA, LA INFLAMACIÓN GINGIVAL Y
LA PERDIDA ÓSEA EN ESTA REGIÓN INTERPROXIMAL ENTRE EL 1ro y 2do MOLAR.
FALTA DE SUSTITUCIÓN DE DIENTES AUSENTES.-
 LA INCLINACIÓN DE LOS DIENTES POSTERIORES DA LUGAR A UNA DISMINUCIÓN DE
LA DIMENSIÓN VERTICAL Y A UN AUMENTO DE LA SOBREOCLUSIÓN ANTERIOR.
HACIENDO QUE LOS DIENTES ANTEROINFERIORES SE DESLICEN GINGIVALMENTE POR
LAS SUPERFICIES PALATINAS DE LOS DIENTES ANTEROSUPERIORES, ORIGINANDO UN
DESPLAZAMIENTO DISTAL DE LA POSICIÓN MANDIBULAR.
 PRESENTANDOSE UNA IMPACTACIÓN ALIMENTICIA Y FORMACIÓN DE BOLSA EN LOS
DIENTES ANTERIORES Y UNA TENDENCIA A LA MIGRACIÓN VESTIBULAR Y A LA
FORMACIÓN DE DIASTEMAS EN EL MAXILAR SUPERIOR.

ALTERACIONES DE LA OCLUSIÓN.-
 LAS ALTERACIONES OCLUSALES DE POR SÍ NO PRODUCEN ENFERMEDAD INFLAMATORIA
GINGIVO-PERIODONDAL, PERO SI FAVORECEN EL ACÚMULO DE PLACA. SI EL INDIVIDUO
NO ES CAPÁZ DE ELIMINAR CORRECTAMENTE ELLA, PUEDE TENER UNA ALTERACIÓN Y LA
MALOCLUSIÓN SERÍA UN FACTOR CONCOMITANTE CON LA PRESENCIA DE LA PLACA
BACTERIANA, QUE ES EL FACTOR INICIADOR PRINCIPAL.

RESPIRADORES BUCALES.-
 ESTOS PACIENTES PRESENTAN ERITEMA, EDEMA Y AUMENTO DE TAMAÑO DE LAS
REGIONES GINGIVALES, LO CUAL ES MÁS NOTORIO EN LA REGIÓN
ANTEROSUPERIOR DEBIDO AL EFECTO DE DESHIDRATACIÓN DE ESTA REGIÓN.

HÁBITOS.-
 TODOS LOS HÁBITOS QUE JUSTIFIQUEN UNAS ALTERACIONES OCLUSALES PUEDEN
PRODUCIR PROBLEMAS A ESTE NIVEL. ASÍ PODEMOS CITAR EL MORDISQUEO DE
LOS LABIOS Y CARRILLOS, LOS HÁBITOS OCUPACIONALES COMO MANTENER
CLAVOS EN LA BOCA, EL FUMAR EN PIPA, DONDE EL EMPUJE LINGUAL SUPONE
UNA PRESIÓN PERSISTENTE Y FORZADA DE LA LENGUA CONTRA LOS DIENTES
INFERIORES EN LA REGIÓN ANTERIOR.
 DE ESTA MANERA SE CONSIGUEN DESPLAZAMIENTOS E INCLINACIONES DE LOS

DIENTES QUE PUEDEN SER TRAUMATIZANTES PARA LOS TEJIDOS GINGIVALES Y
PERIODONTALES.
 EL BRUXISMO, EL APRETAMIENTO Y EL FUMAR TABACO EN PIPA.

CEPILLADO DENTAL INADECUADO.-
 UN CEPILLADO ENÉRGICO, HORIZONTAL O ROTATORIO PRODUCE ALTERACIOES Y
ABRASIONES EN LOS DIENTES, QUE ES NECESARIO TRATAR.
 IMPLANTANDO UN SISTEMA DE HIGIENE Y PROFILAXIS MÁS CORRECTO.
 EN ESTOS PACIENTES SE PRODUCE UN ADELGAZAMIENTO DE LA SUPERFICIE DEL

EPITELIO DE LA ENCÍA CON DENUDACION DEL TEJIDO CONECTIVO SUBYACENTE Y
LESIONES PUNTIFORMES HEMORRÁGICAS Y ERITEMATOSAS EN ENCÍA MARGINAL
Y ENCÍA INSERTADA, SIENDO LA CONSECUENCIA LA RECESIÓN GINGIVAL CON
DENUDACIÓN DE LA SUPERFICIE RADICULAR.

OTROS FACTORES.-
 ALGUNOS PRODUCTOS QUÍMICOS COMO LAS TABLETAS DE ÁCIDO ACETIL
SALICÍLICO COLOCADAS A NIVIL GINGIVAL PARA ALIVVIAR EL DOLOR DENTAL
PUEDEN PRODUCIR QUEMADURAS.
 EL FENOL, NITRATO DE PLATA U OTRAS SUSTANCIAS USADAS POR OBREROS DE

DIVERSAS INDUSTRIAS PUEDEN SER BASTANTE LESIVOS PARA LA REGIÓN
GINGIVAL.
 LA RADIACIÓN EN PACIENTES SOMETIDOS A ESTE TIPO DE TRATAMIENTO PUEDEN

PRODUCIR ÚLCERAS GINGIVALES, HEMORRAGIAS, SUPURACIÓN, PERIODONTITIS,
MOVILIDAD DENTARIA Y PUEDE SER UN FACTOR IMPORTANTE EN LA PRODUCCIÓN
DE LA CLÁSICA OSTEORRADIONECROSIS DESPUÉS DE LA TERAPÉUTICA.


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UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA: ESTOMATOLOGÍA INTEGRADA I

PROFESOR : C.D. EDGARDO JAVIER BERRIOS QUINA.

 SE TRATA DE UN MATERIAL BLANDO ADHERIDO AL DIENTE, CONSTITUÍDO POR

 SU CONTENIDO MICROBIANO VARÍA DE INDIVIDUO A INDIVIDUO Y DE ZONA A

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 LUEGO DE UNA (01) HORA DE LIMPIEZA CUIDADOSA DE LOS DIENTES, APARECEN

 LA PLACA SUPRAGINGIVAL ESTA DADA POR MICROORGANISMOS, CÉLULAS

 SIENDO EL CARBOHIDRATO MÁS FRECUENTE EL DEXTRANO, QUE TIENE ORIGEN

 PACIENTES CON 2 A 3 MESES DE GINGIVITIS PRESENTAN APROXIMADAMENTE 25%

 EN EL CASO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL AVANZADA CON BOLSAS

 ESTA PLACA ESTÁ ASOCIADA CON EL DEPÓSITO DE SALES MINERALES, FORMACIÓN

 EXISTE OTRO TIPO DE PLACA SUBGINGIVAL LLAMADA DE PLACA NO ADHERIDA Y

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 EL COMPONENTE ADHERIDO DE LA PLACA SUBGINGIVAL ES IMPORTANTE EN LA

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 EN ESTA PELÍCULA LA COLONIZACIÓN DEPENDE DE VARIOS FACTORES COMO EL

 LA CANTIDAD DE FORMACIÓN DE PLACA DEPENDE DE LA BUENA O MALA HIGIENE

 LA SALIVA AUMENTA LA RECEPTABILIDAD DE LA SUPERFICIE DEL ESMALTE A LA

 LUEGO DE 2 O 3 DÍAS, LOS BACILOS GRAM + Y – Y LOS MICROORGANISMOS

 LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA PLACA DIERON SU GIRO INICIAL A PARTIR DE

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 AL RESTAURAR LAS MEDIDAS DE HIGIENE, LA ENCÍA VOLVIÓ A SU NORMALIDAD.

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

1) TODOS LOS ESTUDIANTES DESARROLLARON UNA GINGIVITIS, UNOS A LAS 2

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 A PARTIR DE ESTE MOMENTO SE SUCEDIERON LOS TRABAJOS PARA CORROBORAR

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 EL PAPEL ETIOLÓGICO SE DEBE NO SOLO A LA PRESENCIA DE LAS BACTERIAS DESDE

 LA CONSISTENCIA, COMPOSICIÓN Y MICROBIOTA DE LA PLACA DENTAL Y SU

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 MEDIDAS QUE TRATAN DE EVITAR ACUMULACIÓN DE LA PLACA POR MÉTODOS

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 LOS ESTUDIOS SOBRE EL CÁLCULO O SARRO DENTAL SE REMONTAN AL SIGLO X

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 SE CLASIFICAN EN CÁLCULO SUPRAGINGIVAL, CUANDO ES VISIBLE Y SE LOCALIZA

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 FRECUENTEMENTE SE DEPOSITA EN LA SUPERFICIE LINGUAL DE INCISIVOS

 OTRO LUGAR DE ACÚMULO ES LA SUPERFICIE VESTIBULAR DE LOS MOLARES

 A VECES, SU DEPÓSITO ES TAN GRANDE QUE FORMAN UN PUENTE SOBRE UN

 ES DURO, COLOR PARDO OSCURO, DE CONSISTENCIA PÉTREA, UNIDO

 TAMBIÉN SE LE DENOMINA SÉRICO, PUESTO QUE SE CREE QUE TIENE RELACIÓN

 CUANDO LOS TEJIDOS GINGIVALES SE ATROFIAN, EL CÁLCULO SUBGINGIVAL

 EL CÁLCULO SUBGINGIVAL ES MÁS RARO EN LOS NIÑOS, MIENTRAS QUE EL

II. CONTENIDO ORGÁNICO: EN BASE A UNA MEZCLA DE COMPLEJOS PROTEÍNO

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 NO TODAS LAS PLACAS SE CALCIFICAN, PERO SE SABE QUE PROBABLEMENTE EL

 LA CALCIFICACÍÓN ES LA UNIÓN DE LOS IONES DE CÁLCIO CON LOS COMPLEJOS DE

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 LA MINERALIZACIÓN DE LA PLACA COMIENZA GENERALMENTE DE FORMA

 ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN QUE LAS BACTERIAS DE LA PLACA PARTICIPAN

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 EXISTE UNA CORRELACIÓN POSITIVA ENTRE EL CÁLCULO Y LA PREVALENCIA DE LA

 EN JOVENES LA RELACIÓN ES MÁS ENTRE PLACA Y GINGIVITIS, MIENTRAS QUE EN

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 EL FLUJO DE FLUÍDO GINGIVAL AUMENTADO DURANTE LA INFLAMACIÓN

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 POR TODO ELLO, EL FACTOR PATOGÉNICO DE LA PLACA BACTERIANA OCUPA UN

EDGARDO J. BERRIOS QUINA

 NO NECESITA DE SUSTANCIA REVELADORA PARA VERLA, DEPOSITANDOSE SOBRE