Ventilator-Induced Lung Injury - UpToDate

28/1/2021 Ventilator-induced lung injury - UpToDate
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Lesión pulmonar inducida por ventilador

Autores: Robert C Hyzy, médico, Arthur S Slutsky, médico
Editor de sección: Polly E Parsons, MD
Editor adjunto: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: diciembre de 2020. | Última actualización de este tema: 30 de
septiembre de 2019.
INTRODUCCIÓN
La lesión pulmonar puede ser una consecuencia adversa de la ventilación mecánica. Esta
lesión se denomina lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) y puede provocar
edema pulmonar, barotrauma y empeoramiento de la hipoxemia que puede prolongar la
ventilación mecánica, provocar disfunción de órganos multisistémicos y aumentar la
mortalidad. Por lo tanto, adoptar una estrategia de ventilación que reduzca la VILI es un
objetivo importante en el manejo ventilatorio.
La incidencia, los mecanismos, la evaluación diagnóstica y el tratamiento de VILI se discuten

en esta revisión del tema. Otras consecuencias de la ventilación mecánica y el diagnóstico y
tratamiento del barotrauma se analizan por separado. (Ver "Consecuencias fisiológicas y
fisiopatológicas de la ventilación mecánica" y "Diagnóstico, tratamiento y prevención del
barotrauma pulmonar durante la ventilación mecánica invasiva en adultos" ).
DEFINICIONES (VILI, VALI)
La lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI) y la lesión pulmonar asociada a ventilador
(VALI) se definen a continuación. El barotrauma es una forma de VILI que se asocia con
ruptura alveolar debido a la presión transalveolar elevada; esta forma de VILI se analiza por
separado. (Consulte "Diagnóstico, tratamiento y prevención del barotrauma pulmonar
durante la ventilación mecánica invasiva en adultos", sección sobre 'Definición' ).
https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 1/24

● VILI - VILI es una lesión pulmonar aguda que afecta las vías respiratorias y el
parénquima y es causada o agravada por la ventilación mecánica.
● VALI: en la práctica clínica, a menudo es difícil determinar si la lesión pulmonar que ha

desarrollado un paciente fue causada por el patrón ventilatorio o se debió al
empeoramiento de la afección pulmonar subyacente del paciente. Como tal, el término
VALI se utiliza a menudo si no se puede probar una relación causal entre la lesión
pulmonar y el ventilador mecánico [ 1 ].
Muchos expertos consideran VILI como el "proceso" de lesión, mientras que VALI es el
resultado final (es decir, la condición). Sin embargo, a pesar de las diferentes definiciones,
los términos a menudo se usan indistintamente.
FACTORES DE INCIDENCIA Y RIESGO
La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) se observa principalmente en pacientes

ventilados por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero en los últimos años,
ha quedado claro que también ocurre en pacientes ventilados por razones distintas del
SDRA.
● Pacientes con SDRA: debido a que las manifestaciones de VILI son prácticamente
indistinguibles de las de SDRA, se desconoce la verdadera incidencia, pero se presume
que es más alta que en pacientes sin SDRA. Los pacientes con SDRA corren el riesgo de
sufrir más lesiones pulmonares porque el pulmón ya está lesionado ("cebado"). Además,
la fisiopatología subyacente del ARDS predispone al pulmón a más lesiones por
sobredistensión (porque grandes porciones del pulmón no están disponibles para la
ventilación) y por atelectrauma. (Consulte 'Mecanismos' a continuación).
● Pacientes sin ARDS: también se desconoce la incidencia de VILI en pacientes ventilados

sin ARDS. En un estudio observacional de 332 pacientes ventilados mecánicamente que
fueron intubados por causas que no eran SDRA [ 2 ], los factores de riesgo para la ILVI
posterior incluyeron volúmenes corrientes elevados (> 6 ml por kg de peso corporal
previsto), transfusiones de hemoderivados, acidemia (pH < 7.35) y enfermedad
pulmonar restrictiva [ 2 ]. Es probable que existan factores de riesgo similares en
pacientes con SDRA.
Se cree que las variaciones genéticas exponen a los pacientes a un mayor riesgo de lesión
pulmonar, aunque actualmente ninguna se utiliza como marcadores o dianas terapéuticas [
3-7 ].
MECANISMOS
La sobredistensión alveolar, el atelectrauma y el biotrauma son los principales mecanismos

de lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) durante la ventilación mecánica, aunque
se desconoce la importancia relativa de cada mecanismo [ 8,9 ]. La lesión alveolar produce
una alta permeabilidad alveolar, edema intersticial y alveolar, hemorragia alveolar,
membranas hialinas, pérdida de surfactante funcional y colapso alveolar (es decir, hallazgos
similares a los observados en el síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]) [ 1,9,10 ].
Sobredistensión alveolar (volutrauma) : el volutrauma representa la lesión pulmonar

causada por la sobredistensión de las unidades pulmonares con un aumento de la presión
transpulmonar [ 11 ]. Los estudios en animales han demostrado que los volúmenes tidales
elevados (o volúmenes pulmonares elevados), en lugar de una presión alta en las vías
respiratorias per se, provocan lesión pulmonar ( Figura 1 y Figura 2) [ 12,13 ]. En
pacientes intubados por motivos distintos al SDRA, también se ha demostrado que la
sobredistensión debida a volúmenes corrientes elevados aumenta el riesgo de IVIL (razón de
posibilidades 1,3; IC del 95%: 1,12-1,51, por cada ml por encima de 6 ml por kg de peso
corporal ideal) [ 2 ]. Además, evitar la sobredistensión mediante el uso de estrategias de
volumen tidal bajo es beneficioso en pacientes con SDRA, cuyos detalles se proporcionan
por separado. (Consulte "Estrategias de gestión del ventilador para adultos con síndrome de
dificultad respiratoria aguda", sección sobre "Ventilación con volumen corriente bajo (LTVV):
configuración inicial" ).
No siempre se requieren grandes volúmenes corrientes para la sobredistensión alveolar.

Cuando hay consolidación heterogénea o atelectasia (p. Ej., Paciente con SDRA), se
administra un volumen desproporcionado de cada respiración a los alvéolos abiertos. Esto
puede causar una sobredistensión alveolar regional y VILI a pesar de la administración de
volúmenes corrientes convencionales que se basan en el peso corporal [ 14 ]. Un proceso
similar está en juego cuando se reduce la distensibilidad pulmonar, como la fibrosis severa,
o durante la ventilación de un solo pulmón cuando una respiración de marea se distribuye a
un solo pulmón en lugar de dos.
Atelectrauma : los modelos animales han demostrado que la expansión alveolar cíclica
(durante la inspiración) y el colapso (durante la espiración) crean fuerzas de corte que se
distienden y causan lesiones en los alvéolos y las vías respiratorias adyacentes ( figura 3) [
15-17 ]. Específicamente, los alvéolos no atelectásicos están expuestos al impacto dañino de
los alvéolos atelectásicos vecinos que se abren y colapsan durante la respiración de las
mareas. Este proceso se conoce como atelectasia cíclica o atelectrauma. Las estrategias
destinadas a limitar el atelectrauma (p. Ej., Alta presión positiva al final de la espiración y
ventilación pulmonar abierta) han tenido efectos mixtos en ensayos en humanos y se
analizan por separado. (Consulte "Estrategias de manejo del ventilador para adultos con
síndrome de dificultad respiratoria aguda", sección sobre "Ventilación pulmonar abierta" ).

Biotrauma (inflamación) : el biotrauma se caracteriza por la liberación de mediadores

inflamatorios inducida por el ventilador de las células dentro del pulmón lesionado [ 18-20 ].
Se ha demostrado que tanto la sobredistensión alveolar como el atelectrauma en animales
producen un aumento de mediadores inflamatorios (de neutrófilos, macrófagos y
probablemente células epiteliales alveolares), incluido el factor de necrosis tumoral (TNF) -
alfa, interleucina (IL) -6, IL-8 , metaloproteinasa de matriz-9 y factor de transcripción factor
nuclear (NF) -kB [ 21-24 ]. En pacientes con SDRA, los mediadores inflamatorios similares
están elevados y varios ensayos aleatorizados que muestran un beneficio en la mortalidad
de la ventilación con volumen corriente bajo (LTVV), también informan una reducción
concurrente en el lavado y las citocinas séricas con estrategias de LTVV [25,26 ]. Otro estudio
demostró que los cambios en los niveles séricos de citocinas pueden ocurrir dentro de una
hora de un cambio en la estrategia ventilatoria, lo que sugiere que incluso períodos
relativamente cortos de ventilación perjudicial pueden ser perjudiciales [ 27-29 ]. También
hay pruebas de que las estrategias ventilatorias perjudiciales pueden conducir al desarrollo
posterior de fibrosis pulmonar (en animales) [ 30 ] y al desarrollo de insuficiencia
multiorgánica (en humanos) [ 31,32 ], aunque los mecanismos precisos no están claros. Sin
embargo, muchas de las estrategias que se dirigen a la inflamación en ARDS / VILI no han
tenido éxito. (Ver"Estrategias de manejo del ventilador para adultos con síndrome de
dificultad respiratoria aguda", sección sobre "Ventilación con volumen corriente bajo (LTVV):
configuración inicial" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias en fase de
investigación o ineficaces en adultos", sección sobre "Terapias antiinflamatorias" .)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
La presentación clínica y la evaluación diagnóstica de los pacientes con lesión pulmonar

asociada al ventilador (VALI) es similar a la de los pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda progresiva (SDRA), con la principal diferencia de que las características se
desarrollan mientras están en ventilación mecánica. (Ver "Síndrome de dificultad respiratoria
aguda: características clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos" ).
Presentación clínica : mientras están en ventilación mecánica, los pacientes suelen
desarrollar un empeoramiento de la hipoxemia o requieren una mayor fracción de oxígeno
inspirado (FiO 2 ) para mantener la misma tensión arterial de oxígeno (PaO 2 ) o saturación
de oxihemoglobina arterial (SaO 2 ). Los pacientes se vuelven más taquipneicos y
taquicárdicos. La radiografía de tórax típicamente muestra opacidades intersticiales o
alveolares bilaterales nuevas o aumentadas de cualquier gravedad ( imagen 1). La
tomografía computarizada (TC) de tórax demuestra consolidación heterogénea y atelectasia,
así como áreas hiperlúcidas focales que representan un pulmón sobredistendido (
imagen 2). VALI también puede asociarse con una nueva insuficiencia orgánica [ 33 ].

(Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y

complicaciones en adultos", sección sobre "Características clínicas" ).
Evaluación diagnóstica : VALI es un diagnóstico clínico basado en las características

descritas anteriormente (ver 'Presentación clínica' más arriba) y la exclusión de causas
alternativas de deterioro respiratorio y / o SDRA ( tabla 1) en pacientes ventilados
mecánicamente. El enfoque es similar al de los pacientes con sospecha de SDRA (ver
"Síndrome de dificultad respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y
complicaciones en adultos"). Sin embargo, hay algunas características que son diferentes,
cuyos detalles se tratan en esta sección. La nueva infección pulmonar y el edema pulmonar
son las etiologías más comunes que deben distinguirse. Sin embargo, también se deben
considerar las etiologías adicionales que ocurren como consecuencia de una enfermedad
crítica o una ventilación mecánica; Estos incluyen sepsis, aspiración, barotrauma, presión
auto-positiva al final de la espiración (auto-PEEP), reacciones a fármacos o transfusiones,
embolia venosa, grasa, aérea o de líquido amniótico, distensión intraabdominal,
desplazamiento del tubo endotraqueal, colapso lobar, pleural derrame y síndromes
coronarios agudos. Sugerimos el siguiente enfoque general:
● Los pacientes deben ser reexaminados en busca de nuevos broncoespasmos y

crepitantes (que sugieren edema pulmonar), reducción de la entrada de aire (que
sugiere un neumotórax o derrame pulmonar), hinchazón de las extremidades inferiores
(que sugiere sobrecarga de líquidos o trombosis venosa), hinchazón abdominal (que
sugiere ascitis, íleo, o hipertensión intraabdominal). (Ver "Evaluación de la dificultad
respiratoria en el paciente con ventilación mecánica" y "Síndrome del compartimento
abdominal en adultos", sección sobre "Presentación clínica" ).
● Se debe obtener un historial farmacológico (alergia o reacción farmacológica) y

antecedentes de transfusión de hemoderivados (p. Ej., Edema pulmonar o lesión
pulmonar relacionada con la transfusión). (Consulte "Lesión pulmonar aguda
relacionada con la transfusión (TRALI)" y "Abordaje del paciente con sospecha de
reacción aguda a la transfusión" .)
● Los ajustes del ventilador deben evaluarse para los ajustes de volumen tidal> 6 ml / kg /
min y la presencia de auto-PEEP, presiones pico y meseta altas (aunque pueden ocurrir
presiones pico altas en el contexto de una mayor resistencia de las vías respiratorias, y
también pueden ocurrir presiones meseta altas debido a una pared torácica rígida). El
equipo del ventilador también debe examinarse para detectar válvulas espiratorias e
intercambiadores de calor y humedad defectuosos. (Consulte "Diagnóstico, tratamiento
y prevención del barotrauma pulmonar durante la ventilación mecánica invasiva en
adultos", sección sobre "Diagnóstico y tratamiento del barotrauma" ).

● Los pacientes también deben someterse a pruebas de laboratorio de rutina (que

incluyen lipasa, estudios de coagulación, enzimas cardíacas), análisis de gases en sangre
arterial, radiografía de tórax (por ejemplo, nuevos infiltrados, colapso lobar, intubación
del tronco principal, neumotórax, derrame pleural) y electrocardiografía (cambios en el
segmento ST, nueva alteración del ritmo).
La mayoría de las etiologías deben identificarse con las pruebas iniciales. Las pruebas
adicionales deben estar dirigidas a la etiología sospechada y pueden incluir tomografía
computarizada (TC) de tórax, cultivo de sangre y otros fluidos corporales, ecocardiografía,
estudios Doppler de las extremidades inferiores y, en raras ocasiones, angiografía pulmonar
por TC, broncoscopia o biopsia pulmonar. El cateterismo de la arteria pulmonar casi nunca
es necesario a menos que el estado del volumen no esté claro. (Ver "Cateterismo de la
arteria pulmonar: indicaciones, contraindicaciones y complicaciones en adultos", sección
sobre 'Indicaciones' ).
PREVENCIÓN Y GESTIÓN
La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es a menudo una enfermedad

iatrogénica; su prevención en pacientes ventilados es fundamental.
Estrategias de primera línea : la prevención y el tratamiento de la lesión pulmonar

asociada al ventilador (VALI) es la misma que para los pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA).
● Los pacientes con SDRA - En los pacientes con SDRA, se mitiga la sobredistensión
alveolar (pero no siempre impidió) mediante el uso de pequeños volúmenes de marea
de 6 / kg de peso corporal predicho ml (PBW) y el mantenimiento de una presión meseta
de ≤30 cm H 2 O ( Tabla 2 y Tabla 3 y tabla 4). Algunos datos sugieren que una
variable ventilatoria clave que determina el resultado es la presión de conducción
(presión de conducción = presión de meseta - presión positiva al final de la espiración
[PEEP]) [ 34 ], o la potencia mecánica suministrada al sistema respiratorio [ 35 ]. En este
punto, no se sabe si las estrategias ventilatorias deberían apuntar específicamente a
reducir alguna de estas variables. (Consulte "Estrategias de manejo del ventilador para
adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda", sección sobre "Titulación /
aumento adicional de la PEEP (PEEP alta)" ).
El atelectrauma generalmente se maneja usando PEEP aplicada, aunque no está clara la

forma óptima de establecer el nivel ideal de PEEP. Estas y otras estrategias de
ventilación, incluida la ventilación pulmonar abierta, la monitorización de la presión de
conducción y las maniobras de reclutamiento, así como la atención de apoyo, como una
estrategia conservadora de líquidos en pacientes con SDRA, se analizan por separado.

(Consulte "Estrategias de manejo del ventilador para adultos con síndrome de dificultad
respiratoria aguda" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: cuidados de apoyo y
oxigenación en adultos" ).
● Pacientes sin SDRA: en pacientes que no tienen SDRA, normalmente elegimos una
estrategia ventilatoria protectora similar a la de aquellos con SDRA. Este enfoque se
basa en algunos ensayos que han examinado el efecto de la ventilación con volumen
corriente bajo (LTVV) en esta población. No se han estudiado otras estrategias dirigidas
al atelectrauma (p. Ej., PEEP alta, pulmón abierto) en pacientes sin SDRA. Los datos que
respaldan el LTVV en pacientes sin SDRA se analizan por separado. (Ver "Introducción al
inicio de la ventilación mecánica invasiva en adultos en la unidad de cuidados
intensivos", sección sobre "Volumen corriente" ).
Estrategias de segunda línea : otras estrategias que pueden usarse cuando fallan las
estrategias de primera línea incluyen:
● Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): una estrategia para disminuir el

estrés físico inducido por la ventilación mecánica es utilizar la oxigenación por
membrana extracorpórea (ECMO) o la eliminación extracorpórea de CO 2 (ECCO 2 R) para
lograr el intercambio de gases. Sin embargo, aunque los datos preliminares sugieren
que la ECMO puede reducir la mortalidad en pacientes con SDRA muy grave [ 36-38 ], el
uso de ECMO o ECCO 2 R como estrategia inicial para prevenir la VILI no está probado.
(Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias en fase de investigación o
ineficaces en adultos" y "Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en adultos"
).
● Sedación y parálisis: si bien los primeros estudios sugirieron un posible beneficio del
bloqueo neuromuscular [ 39 ], los datos publicados desde entonces no encontraron
beneficio en el uso de bloqueadores neuromusculares de forma rutinaria en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria aguda [ 40 ]. Sin embargo, los bloqueadores
neuromusculares pueden ser necesarios en determinadas circunstancias cuando la
sedación no ha logrado corregir las condiciones que confieren una predisposición a la
lesión pulmonar inducida por el ventilador (p. Ej., Acumulación de aliento) [ 41 ]. (Ver
"Agentes bloqueadores neuromusculares en pacientes críticamente enfermos: uso,
selección de agentes, administración y efectos adversos" y "Síndrome de dificultad
respiratoria aguda: cuidados de apoyo y oxigenación en adultos", sección sobre
"Parálisis (bloqueo neuromuscular)"y "Estrategias de manejo del ventilador para adultos
con síndrome de dificultad respiratoria aguda", sección sobre "Bloqueadores
neuromusculares" ).
● Posicionamiento en decúbito prono: se ha demostrado que el posicionamiento en

decúbito prono es eficaz en pacientes con SDRA grave y se analiza por separado.
(Consulte "Ventilación en decúbito prono para pacientes adultos con síndrome de

dificultad respiratoria aguda" ).
TERAPIAS DE INVESTIGACIÓN
Los expertos han utilizado varias estrategias sin éxito, muchas de las cuales se analizan por
separado. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias en fase de
investigación o ineficaces en adultos" ).
La ventilación de alta frecuencia debe evitarse como estrategia inicial en la mayoría de los
pacientes con SDRA. (Consulte "Ventilación de alta frecuencia en adultos" ).
El valor de los sedantes como la ketamina no está claro [ 42 ].
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es el proceso de lesión pulmonar

aguda que se desarrolla durante la ventilación mecánica. La lesión pulmonar asociada al
ventilador (VALI) es una enfermedad iatrogénica que resulta de VILI y existe si no se
puede probar una relación causal. (Ver 'Definiciones (VILI, VALI)' arriba.)
● VALI se observa comúnmente en pacientes que reciben ventilación mecánica por

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Sin embargo, VALI puede ocurrir en
pacientes que están recibiendo ventilación mecánica por razones distintas al SDRA.
Otros factores de riesgo incluyen grandes volúmenes corrientes, transfusiones de
hemoderivados, acidemia y enfermedad pulmonar restrictiva. (Consulte 'Incidencia y
factores de riesgo' más arriba).
● La sobredistensión alveolar, el atelectrauma y el biotrauma son los principales

mecanismos de VILI, aunque se desconoce la contribución relativa de cada uno [ 8 ]. La
lesión alveolar produce una alta permeabilidad alveolar, edema intersticial y alveolar,
hemorragia alveolar, membranas hialinas, pérdida de surfactante funcional y colapso
alveolar (es decir, SDRA) [ 1,9,10 ].
● VALI es un diagnóstico clínico basado en las características clínicas del SDRA y la

exclusión de causas alternativas de deterioro respiratorio y / o SDRA ( tabla 1) en
pacientes ventilados mecánicamente. (Consulte 'Características clínicas y evaluación
diagnóstica' más arriba).
• La presentación clínica y la evaluación diagnóstica de los pacientes con sospecha de

VALI es similar a la de los pacientes con SDRA progresivo, con la principal diferencia

de que las características se desarrollan durante la ventilación mecánica. (Consulte

complicaciones en adultos" y "Presentación clínica" más arriba).
• La nueva infección pulmonar y el edema pulmonar son las etiologías más comunes
que deben distinguirse de VALI. Sin embargo, también se deben considerar las
etiologías adicionales que ocurren como consecuencia de estar críticamente
enfermo o con ventilación mecánica (p. Ej., Sepsis, aspiración, barotrauma, presión
espiratoria final auto-positiva [auto-PEEP], reacciones a fármacos o transfusiones,
venas , embolia de grasa, aire o líquido amniótico, distensión intraabdominal
[ascitis, íleo o hipertensión intraabdominal], desplazamiento del tubo endotraqueal,
colapso lobular, derrame pulmonar y síndromes coronarios agudos). (Consulte
complicaciones en adultos" y "Características clínicas y evaluación diagnóstica" más
arriba).
● Los pacientes con VALI se tratan de manera idéntica a los pacientes con SDRA ( Tabla 2
y Tabla 3 y tabla 4). Las terapias que se dirigen al biotrauma no se han evaluado en
gran medida hasta la fecha. (Consulte "Prevención y tratamiento" más arriba y
"Estrategias de gestión del ventilador para adultos con síndrome de dificultad
respiratoria aguda" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: cuidados de apoyo y
oxigenación en adultos" y "Terapias de investigación" más arriba).
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para el síndrome de dificultad respiratoria aguda grave y beneficio posterior de
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la lesión pulmonar aguda inducida por ventilación mecánica. Eur Rev Med Pharmacol
Sci 2017; 21: 1362.
Tema 1598 Versión 18.0

GRÁFICOS
Lesión pulmonar con presión positiva y ventilación de alto volumen
Los efectos de varias modalidades de ventilación con presión positiva en ratas. El agua pulmonar
extravascular (Qwl), el peso seco del pulmón y el espacio de albúmina son indicativos del desarrollo de una
lesión pulmonar. Estas anomalías fueron inducidas en ratas ventiladas con alta presión y alto volumen
corriente (HiP-HiV), baja presión y alto volumen (LoP-HiV), pero no en aquellas ventiladas con alta presión y
bajo volumen (HiP-LoV). El HiP-HiV y LoP-HiV siempre fueron diferentes de los controles (p <0,0001). Por
tanto, la lesión pulmonar inducida por el ventilador en este modelo de rata parece ser más una función del
volumen corriente alto que de la presión alta de las vías respiratorias.
Rediseñado de Dreyfuss, D, Soler, P, Bassett, G, Saumon, G, Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1159.
Gráfico 69085 Versión 1.0

El yeso corporal protege contra la ventilación con presión positiva
El efecto de la expansión intratorácica limitada por medio de un yeso corporal sobre la

lesión pulmonar inducida por el ventilador en conejos. Los conejos se ventilaron con una
presión inspiratoria máxima de 15, 30 y 45 cmH20 durante una hora. La lesión pulmonar
se evaluó mediante cambios en el coeficiente de filtración capilar (Kfc). El grupo de tórax
cerrado tuvo un aumento de la lesión pulmonar a las presiones inspiratorias máximas de
30 y 45 cmH20; esta complicación se evitó por completo con la presencia de un yeso
corporal, lo que indica que la lesión se debe a los altos volúmenes corrientes inducidos a
estas presiones de las vías respiratorias ("volutrauma") y no a la alta presión de las vías
respiratorias en sí.
Rediseñado de Hernandez, LA, Peevy, KJ, Moise, AA, Parker, JC, J Appl Physiol 1989; 66: 2364.

Fuerzas cortantes
Cuando las unidades pulmonares colapsan, pueden estirar las unidades pulmonares
adyacentes no atelectásicas y crear fuerzas de corte dañinas.

Síndrome de distrés respiratorio agudo
Radiografía de tórax que muestra infiltrados alveolares bilaterales difusos sin

cardiomegalia en un paciente con SDRA.
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

ARDS CT
SDRA por sepsis tras neumonía neumocócica.
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; TC: tomografía computarizada.
Cortesía de Paul Stark, MD.

Etiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda *
Etiología Características clínicas Pruebas de diagnóstico
Septicemia Fiebre hipotensión, leucocitosis, Contexto clínico apropiado y cultivos

acidosis láctica, fuente infecciosa positivos
Neumonitis por aspiración Presencia o riesgo de aspiración, Diagnóstico presuntivo con cultivos
comida, macrófagos cargados de negativos
lípidos, eritema de las vías respiratorias
en la broncoscopia
Neumonía infecciosa (que incluye Tos productiva, dolor pleurítico, fiebre, Contexto clínico adecuado y cultivos
micobacterias, virus, hongos, parásitos) leucocitosis, consolidación lobular o respiratorios positivos
infiltrados bilaterales en un paciente
inmunodeprimido
Traumatismo severo y / o fracturas Historial de traumatismos o fracturas El diagnóstico es evidente

múltiples en la última semana
Contusión pulmonar Antecedentes de traumatismo torácico Diagnóstico presuntivo en el contexto

(contundente o penetrante), dolor clínico correcto, cultivos negativos
torácico
Quemaduras e inhalación de humo Exposición al fuego o humo, tos, Diagnóstico presuntivo en el contexto
disnea, DIC, partículas en la clínico correcto, cultivos negativos
broncoscopia, quemaduras
superficiales
Lesión pulmonar aguda relacionada Historia de transfusión, disnea durante Diagnóstico de exclusión
con la transfusión y transfusiones o poco después de la transfusión
masivas
TCMH ¶ Historia del TCMH Diagnóstico de exclusión
Pancreatitis Dolor abdominal, vómitos, agentes de Amilasa y lipasa elevadas, con o sin
riesgo (p. Ej., Cálculos biliares, alcohol, imágenes anormales
infección viral)
Lesiones por inhalación distintas del Historial de exposición por inhalación Diagnóstico de exclusión
humo (p. Ej., Casi ahogamiento, gases) (p. Ej., Cloro gaseoso)
Cirugía torácica (p. Ej., Derivación Historia de cirugía, ventilación Diagnóstico de exclusión
cardiopulmonar) u otra cirugía mayor intraoperatoria, transfusión
intraoperatoria
Fármacos (agentes quimioterapéuticos, Nuevos fármacos o exposición a la Diagnóstico de exclusión, biopsia

amiodarona, radiación) radiación en la historia, linfocitosis en pulmonar ocasionalmente útil
el lavado, el lavado puede tener
características sugestivas de toxicidad
por amiodarona ("macrófagos
espumosos") pero es inespecífico
El SDRA tiene más de 60 etiologías. Esta es una lista abreviada de las causas comunes del SDRA.
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; CID: coagulación intravascular diseminada; TCMH: trasplante de células madre
hematopoyéticas; AEP: neumonía eosinofílica aguda; COP: neumonía organizada criptogénica; DAD: daño alveolar difuso.
* El uso del término SDRA para describir condiciones como AEP o COP es algo controvertido. Sin embargo, algunos expertos los
consideran un "subtipo" de SDRA ya que se presentan de forma similar a SDRA, aunque la patología de dichas entidades es
diferente a la de DAD, que es la patología clásica asociada a SDRA. De manera similar, si bien el edema pulmonar neurogénico
cumple con la definición de SDRA, ya que causa hipoxemia e infiltrados bilaterales en ausencia de edema pulmonar debido a
insuficiencia cardíaca, la patología y el curso clínico probablemente sean diferentes. De manera similar, la embolia de grasa, aire y
líquido amniótico puede simular ARDS, pero no se sabe si causan ARDS.
¶ Muchos pacientes con TCMH pueden desarrollar una forma de lesión pulmonar después del trasplante, pero la distinción entre
esto y el SDRA debido a complicaciones del TCMH (p. Ej., Neumonía) a menudo no está clara.

Peso corporal y volumen corriente previstos para hombres
Altura PBW Volumen corriente
Pies
Pulgadas Centímetros kg 4 ml / kg 5 ml / kg 6 ml / kg 7 ml / kg 8 ml / kg
pulgadas
4 '0 " 48 122 22,4 90 112 134 157 179
4 '1 " 49 124 24,7 99 124 148 173 198
4 '2 " 50 127 27 108 135 162 189 216
4 '3 " 51 130 29,3 117 147 176 205 234
4 '4 " 52 132 31,6 126 158 190 221 253
4 '5 " 53 135 33,9 136 170 203 237 271
4 '6 " 54 137 36,2 145 181 217 253 290
4 '7 " 55 140 38,5 154 193 231 270 308
4 '8 " 56 142 40,8 163 204 245 286 326
4 '9 " 57 145 43,1 172 216 259 302 345
4 '10 " 58 147 45,4 182 227 272 318 363
4 '11 " 59 150 47,7 191 239 286 334 382
5 '0 " 60 152 50 200 250 300 350 400
5 '1 " 61 155 52,3 209 262 314 366 418
5 '2 " 62 157 54,6 218 273 328 382 437
5 '3 " 63 160 56,9 228 285 341 398 455
5' 4" 64 163 59.2 237 296 355 414 474
5' 5" 65 165 61.5 246 308 369 431 492
5' 6" 66 168 63.8 255 319 383 447 510
5' 7" 67 170 66.1 264 331 397 463 529
5' 8" 68 173 68.4 274 342 410 479 547
5' 9" 69 175 70.7 283 354 424 495 566
5' 10" 70 178 73 292 365 438 511 584
5' 11" 71 180 75.3 301 377 452 527 602
6' 0" 72 183 77.6 310 388 466 543 621
6' 1" 73 185 79.9 320 400 479 559 639
6' 2" 74 188 82.2 329 411 493 575 658
6' 3" 75 190 84.5 338 423 507 592 676
6' 4" 76 193 86.8 347 434 521 608 694
6' 5" 77 196 89.1 356 446 535 624 713
6' 6" 78 198 91.4 366 457 548 640 731
6' 7" 79 201 93.7 375 469 562 656 750
6' 8" 80 203 96 384 480 576 672 768
6' 9" 81 206 98.3 393 492 590 688 786
6' 10" 82 208 100.6 402 503 604 704 805
6' 11" 83 211 102.9 412 515 617 720 823
7' 0" 84 213 105.2 421 526 631 736 842
PBW: predicted body weight.
Reproduced from: NHLBI ARDS Network. Available at: http://www.ardsnet.org/ (Accessed on November 20, 2012).

Graphic 87507 Version 6.0

Predicted body weight and tidal volume for women
Height PBW Tidal volume
Feet/inches Inches Centimeters kg 4 mL/kg 5 mL/kg 6 mL/kg 7 mL/kg 8 mL/kg
4' 0" 48 122 17.9 72 90 107 125 143
4' 1" 49 124 20.2 81 101 121 141 162
4' 2" 50 127 22.5 90 113 135 158 180
4' 3" 51 130 24.8 99 124 149 174 198
4' 4" 52 132 27.1 108 136 163 190 217
4' 5" 53 135 29.4 118 147 176 206 235
4' 6" 54 137 31.7 127 159 190 222 254
4' 7" 55 140 34 136 170 204 238 272
4' 8" 56 142 36.3 145 182 218 254 290
4' 9" 57 145 38.6 154 193 232 270 309
4' 10" 58 147 40.9 164 205 245 286 327
4' 11" 59 150 43.2 173 216 259 302 346
5' 0" 60 152 45.5 182 228 273 319 364
5' 1" 61 155 47.8 191 239 287 335 382
5' 2" 62 157 50.1 200 251 301 351 401
5' 3" 63 160 52.4 210 262 314 367 419
5' 4" 64 163 54.7 219 274 328 383 438
5' 5" 65 165 57 228 285 342 399 456
5' 6" 66 168 59.3 237 297 356 415 474
5' 7" 67 170 61.6 246 308 370 431 493
5' 8" 68 173 63.9 256 320 383 447 511
5' 9" 69 175 66.2 265 331 397 463 530
5' 10" 70 178 68.5 274 343 411 480 548
5' 11" 71 180 70.8 283 354 425 496 566
6' 0" 72 183 73.1 292 366 439 512 585
6' 1" 73 185 75.4 302 377 452 528 603
6' 2" 74 188 77.7 311 389 466 544 622
6' 3" 75 190 80 320 400 480 560 640
6' 4" 76 193 82.3 329 412 494 576 658
6' 5" 77 196 84.6 338 423 508 592 677
6' 6" 78 198 86.9 348 435 521 608 695
6' 7" 79 201 89.2 357 446 535 624 714
6' 8" 80 203 91.5 366 458 549 641 732
6' 9" 81 206 93.8 375 469 563 657 750
6' 10" 82 208 96.1 384 481 577 673 769
6' 11" 83 211 98.4 394 492 590 689 787
7' 0" 84 213 100.7 403 504 604 705 806
PBW: predicted body weight.
Reproduced from: NHLBI ARDS Network. Available at: http://www.ardsnet.org/ (Accessed on November 20, 2012).

Low tidal volume ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome
Initial ventilator settings

Calculate predicted body weight (PBW)
Male = 50 + 2.3 [height (inches) - 60] OR
50 + 0.91 [height (cm) - 152.4]
Female = 45.5 + 2.3 [height (inches) - 60] OR
45.5 + 0.91 [height (cm) - 152.4]
Set mode to volume assist-control

Set initial tidal volume to 6 mL/kg PBW
Set initial ventilator rate ≤35 breaths/min to match baseline minute ventilation
Subsequent tidal volume adjustment

Plateau pressure goal: Pplat ≤30 cm H 2 O
Check inspiratory plateau pressure with 0.5 second inspiratory pause at least every four hours and after each change in PEEP
or tidal volume.
If Pplat >30 cm H 2 O, decrease tidal volume in 1 mL/kg PBW steps to 5 or if necessary to 4 mL/kg PBW.
If Pplat <25 cm H 2 O and tidal volume <6 mL/kg, increase tidal volume by 1 mL/kg PBW until Pplat >25 cm H 2 O or tidal volume = 6
mL/kg.
If breath stacking (autoPEEP) or severe dyspnea occurs, tidal volume may be increased to 7 or 8 mL/kg PBW if Pplat remains ≤30 cm
H 2 O.
Arterial oxygenation and PEEP

Oxygenation goal: PaO 2 55 to 80 mmHg or SpO 2 88 to 95 percent
Use these FiO 2 /PEEP combinations to achieve oxygenation goal:
FiO 2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0
PEEP 5 5 to 8 8 to 10 10 10 to 14 14 14 to 18 18 to 24
PEEP should be applied starting with the minimum value for a given FiO 2 .
Pplat: plateau pressure; PaO 2 : arterial oxygen tension; SpO 2 : oxyhemoglobin saturation; PEEP: positive end-expiratory
pressure; FiO2: fraction of inspired oxygen.
Adapted from: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301.

Contributor Disclosures
Robert C Hyzy, MD Nada que revelar Arthur S Slutsky, MD Consejos de asesores / consultores:
Novalung / Xenios [ECMO / ARDS / COPD]; Baxter [ECMO / SDRA / EPOC]; Faron [ARDS]; Apeiron [ARDS
COVID-19]; Asthmatx [asma]; PneumRx [EPOC]. Polly E Parsons, MD Nada que revelar Geraldine
Finlay, MD Consejos de consultores / asesores: Consejo de directores de LAM, comité de revisión de
subvenciones científicas de LAM para la Fundación LAM.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere que todos los
autores cuenten con contenido debidamente referenciado y éste debe cumplir con los estándares de
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28/1/2021 Ventilator-induced lung injury - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Lesión pulmonar inducida por ventilador

La incidencia, los mecanismos, la evaluación diagnóstica y el tratamiento de VILI se discuten

DEFINICIONES (VILI, VALI)

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 1/24

● VALI: en la práctica clínica, a menudo es difícil determinar si la lesión pulmonar que ha

FACTORES DE INCIDENCIA Y RIESGO

La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) se observa principalmente en pacientes

● Pacientes sin ARDS: también se desconoce la incidencia de VILI en pacientes ventilados

La sobredistensión alveolar, el atelectrauma y el biotrauma son los principales mecanismos

Sobredistensión alveolar (volutrauma) : el volutrauma representa la lesión pulmonar

No siempre se requieren grandes volúmenes corrientes para la sobredistensión alveolar.

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 3/24

Biotrauma (inflamación) : el biotrauma se caracteriza por la liberación de mediadores

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

La presentación clínica y la evaluación diagnóstica de los pacientes con lesión pulmonar

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 4/24

(Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: características clínicas, diagnóstico y

Evaluación diagnóstica : VALI es un diagnóstico clínico basado en las características

● Los pacientes deben ser reexaminados en busca de nuevos broncoespasmos y

● Se debe obtener un historial farmacológico (alergia o reacción farmacológica) y

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 5/24

● Los pacientes también deben someterse a pruebas de laboratorio de rutina (que

La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es a menudo una enfermedad

Estrategias de primera línea : la prevención y el tratamiento de la lesión pulmonar

El atelectrauma generalmente se maneja usando PEEP aplicada, aunque no está clara la

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 6/24

● Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): una estrategia para disminuir el

● Posicionamiento en decúbito prono: se ha demostrado que el posicionamiento en

(Consulte "Ventilación en decúbito prono para pacientes adultos con síndrome de

El valor de los sedantes como la ketamina no está claro [ 42 ].

● La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es el proceso de lesión pulmonar

● VALI se observa comúnmente en pacientes que reciben ventilación mecánica por

● La sobredistensión alveolar, el atelectrauma y el biotrauma son los principales

● VALI es un diagnóstico clínico basado en las características clínicas del SDRA y la

• La presentación clínica y la evaluación diagnóstica de los pacientes con sospecha de

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 8/24

de que las características se desarrollan durante la ventilación mecánica. (Consulte

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~15… 9/24

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https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~1… 12/24

Tema 1598 Versión 18.0

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~1… 13/24

Lesión pulmonar con presión positiva y ventilación de alto volumen

Gráfico 69085 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/ventilator-induced-lung-injury/print?search=PODER MECANICO&source=search_result&selectedTitle=1~1… 14/24

El yeso corporal protege contra la ventilación con presión positiva

El efecto de la expansión intratorácica limitada por medio de un yeso corporal sobre la

Gráfico 69228 Versión 1.0