CASO CLÍNICO:

PSICOSIS EXÓGENA
Margarita Henríquez C., Bárbara González S.
Alumnas Internado de Psiquiatría infantil
CASO CLÍNICO
Paciente de 6 años 11 meses con antecedentes de Nefritis lupus like, ERC etapa III, HTA
secundaria, recientemente hospitalizado (alta 15/06/18) en UTIP Chillán (para Tto con
rituximab + metilprednisolona)

- Inicia la noche del 22/06/18 con edema genital, a la mañana siguiente ingresa al SU de
San Carlos con compromiso de conciencia y desviación de la mirada con pupilas
midriáticas, que cede tras administración de Lorazepam 2mg ev.
- Madre refiere decaído y poco reactivo desde que despertó en la mañana del 23/06 a las
8 am.

Ex físico:
- Poco reactivo, bien perfundido, edema periorbital (+), pupilas isocóricas y normoreactivas
- MP (+) SRA,
- Abdomen voluminoso, ascitis leve-/moderada, BDI, no se palpan masas.
- Escroto edematoso, EEII sin edema. Múltiples hematomas en sitios de punción
Signos vitales:
11am: PA: 119/105 FC: 171
4 pm: PA: 145/95 FC: 131
SatO2: 99-100%
Afebril
ANAMNESIS REMOTA
Antecedentes familiares:
■ Madre 50 años, sana.
■ Padre de 57 años, sano.
■ Posee 2 hermanos de 25 y 30
años. Hermana de 25 años tiene
antecedentes de Epilepsia, asma,
DM, hepatitis autoinmune,
nefropatía.
■ Producto de embarazo no planificado,
sin complicaciones, PTVE, 2020 gr, 46
cm
■ Sin antecedentes mórbidos al nacer.
■ Inmunizaciones: Pendiente las de los 6
años.
■ Madre refiere que aún duerme con el
niño. Controla esfínteres a los 8 meses.
Camina sin apoyo al año, no gateó,
primeras palabras al año y primeras
frases a los 2 años. Asistió a escuela de
lenguaje.
CASO CLÍNICO
Se inicia manejo de HTA con bolo de
furosemida 18mg ev y posteriormente bolo
de labetalol 0,3 mg/kg/hr, en aumento
gradual hasta 0,8 mg/kg/hr. debido a
crisis hipertensiva. Que no cedía.
Mantiene tratamiento crónico con: Se deriva a HCHM para su manejo.
- Furosemida 20 mg cada 6 hrs VO
- Omeprazol 20 mg/ día vo
- Plaquinol 200 mg/ día vo
- Losartán 40 mg/día Se toman exámenes y se esperan
- Enalapril 10 mg 1 – 1 resultados.
- Nifedipino 20mg cada 6 hrs vo
- Espironolactona 25 mg/día vo
- Prednisona 20 mg AM, 10 mg PM
- Aspirina 100 mg/día vo
- Elcal D 1comp/día vo Al ingreso en SU HCHM se indica
hospitalización en UCIP para continuar
- Cotrimoxazol (200/40) 5 cc cada 12 hrs (Lu- manejo. Se solicita además TAC cerebral.
Mi- Vie)
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

Crisis Sd
hipertensiva convulsivo

Nefritis HTA
lupus like secundaria
RESULTADOS DE EXÁMENES DE
LABORATORIO
Hemograma 23/06
leucocitos 19.000
Hcto 30%
Hb 10 mg/L
VCM 86 fL
Plaq 928,000/ml

Segmentados 89%
linfocitos 2%
EXÁMENES DE LABORATORIO
22/06 23/06 25/06
Creatininuria aislada 51 mg/dL
Proteinuria aislada 272 mg/dL
Hepatitis B superficie No reactivo
Virus Hepatitis C No reactivo
CK total 77 (VN:75-230)

Orina completa 22/06 23/06 24/06

Sangre 50 25
Proteinas 500 300
Glucosa 50 250

TP 12 11,8
TTPK 29,4
Gases venosos 22/06 23/06
pH 7,35 7,07
HCO3- 19,4 20
Lactato 0,6

Gases arteriales 23/06

pH 7,3
pCO2 38
pO2

ELP 22/06 23/06 24/06

Na 138 142
K 4,0 3,3
Cl 107 110
Perfil bioquímico 22/06 23/06 24/06
Glicemia 357 71
NU 96 49 93,4
Uremia 104 199,9
Colesterol total 310
Triglicéridos 549
creatinina 1,07 1,1 0,76
BT 0,3
BD 0,2
Fosfatasa alcalina 57
Calcio 9,4 8,0
Fosforo 7,0
EVOLUCIÓN
(23/06 a las 19 hrs) Al ingreso en UCIP paciente está conciente.
Destaca presiones arteriales elevadas mantenidas, PAM 113,
normosaturando, sin requerimiento de O2, enflaquecido.

Pupilas isocóricas, normoreactivas, ROT normales. Fuerza

muscular conservada. Glasgow 15/15.

Se indica continuar con BIC de labetalol para obtener PAM de 90.

Se recibe resultado de TAC cerebral sin contraste.

Evaluación por enfermería del 24/06 refiere irritabilidad, paciente

quejumbroso, ocasionalmente episodios de alucinaciones visuales
y auditivas que se mantienen en la tarde-noche.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE CEREBRO SIN CONTRASTE VENOSO
- Disminución del coeficiente de atenuación de la sustancia blanca supratentorial
- Aumento de amplitud de cisternas subaracnoideas y surcos de la convexidad
- Tronco encéfalo y cerebelo sin lesiones categóricas. Espacios interfoliares
amplios a nivel del cerebelo.
- Leve aumento de tamaño del sistema ventricular, posiblemente ex vacuo.
- Estructura de la línea media centradas.
- No se observan lesiones hemorrágicas intraaxiales, colecciones yuxtadurales,
ni hemorragia subaracnoídea.
IMPRESIÓN
- Hallazgos de aspecto inespecífico a nivel de sustancia blanca supratentorial,
que pudieran ser secundarias a compromiso microangiopático.
- Involución encefálica de predominio supratentorial.
 EVOLUCIÓN
Es evaluado por Neurología infantil el lunes 25/06. Ex físico refiere paciente
cooperador, enflaquecido sin atrofia muscular. Fondo de ojo normal. Con
dificultad en prueba de fuerza muscular, >> a EEII. ROT (+). Con temblor que
cede.  Se Indica realizar EEG y RNM para descartar PRESS.

Evaluación por Inmunología sugiere iniciar tratamiento con Micofenolato

250 mg cada 12 hrs, disminuir dosis de prednsona a 20 mg/día y
reevaluar parámetros de actividad lúpica nuevamente (C3, C4, ANA,
antiDNA, Ac antiribosomales).

Evaluación por Psiquiatría infantil impresiona como alucinosis orgánica

secundaria y descarta componente psiquiátrico por tto con corticoides o
LES.

Evoluciona sin sintomatología psiquiátrica. Actualmente a la espera de

RNM cerebral y pendiente resultado EEG, estable, tranquilo, siempre con
tendencia a la HTA, sin cefalea, sin episodios convulsivos ni alucinaciones.
DIAGNÓSTICOS
Sindrome alucinatorio
secundario
Crisis hipertensiva Sd convulsivo en
•Sd de encefalopatía
resuelta estudio posterior reversible (PRES)
•Vasculitis secundaria a LES

Sd nefrótico cortico
resistente – ERC etapa III Hipertensión arterial
Nefropatía lupus like
PSICOSIS
Generalidades y tipos
■ Trastornos de la mente caracterizados por una cierta pérdida de
contacto con la realidad que afecta la forma y el contenido del
pensamiento pudiendo provocar cambios en el estado de ánimo y en
la forma de pensar, dando lugar a ideas anormales, por lo que resulta
difícil entender lo que está sintiendo la persona afectada
Pensamientos Creencias
Alucinaciones
Confusos Falsas

Cambios
Cambios de
Afectivos y de
Conducta
Percepción
 1° Fase 2° Fase 3° Fase
Pródromo Aguda Recuperación
Psicosis inducida Psicosis Reactiva
Psicosis Orgánica
por drogas Breve

Trastorno
Trastorno Delirante Esquizofrenia
Esquizofreniforme.

Trastorno
Trastorno Bipolar Depresión Sicótica.
Esquizoafectivo.
 Psicosis Endógenas: Psicosis Exógenas Psicosis Reactivas

• De origen desconocido • Producto de una noxa • Cuadros psicóticos de

que supone una base que proviene del breve duración, que se
somática u orgánica. cuerpo, que impactan desencadenan en una
• A nivel cerebral se en el cerebro. personalidad anormal,
encuentran cuando se ve
alteraciones expuesta a estímulos
estructurales psíquicos traumáticos
graves, o
circunstancias
estresantes muy
intensas y súbitas.
 Patología degenerativa del
SNC: Epilepsia, Hidrocefalia a
Infecciosas Vasculares Efecto masa presión normal
Demencias:
• Neurosífilis • Multi-infarto (microinfartos • Neoplasias: tumores •Alzheimer
• Meningitis y encefalitis corticales, intracraneales (primarios) •Pick
• Encefalomielitis •demencia lacunar, • Hematoma subdural, •Huntington
postinfecciosa enfermedad de hemorragias, abscesos •Parkinson
• Encefalitis letárgica • Binswanger, enfermedad • Quiste cerebral •HIV
• Herpes simple embólica cerebral) • Tuberculomas •Otras demencias
• Meningitis tuberculosa • Vasculitis con afectación • Parasitosis
primaria del SNC • Sifilomas.
• Trombosis basilar
• Infarto talámico
• Infarto frontomedial
• Malformaciones vasculares
 Metabólicas y
Vasculares Infecciosas Carenciales
Endocrinas.
• Insuficiencia cardíaca, • Endocarditis • Hipo e hipertiroidismo • Vitamínicas
infarto de miocardio, bacteriana • Hiperparatiroidismo • Pelagra
•fallo cardíaco, HTA • Infecciones urinarias y •Addison y Cushing • Beri-Beri
• Colagenosis y respiratorias • Hipopituitarismo •Anemia Macrocítica
vasculitis • Sepsis • Diabetes mellitas, •Anemia Microcítica
• Coagulación • Infección HIV hipoglucemias a
intravascular • Erisipela repetición,
diseminada • Disentería •comas hiperosmolares
• Púrpura • Escarlatina • Puerperio
trombocitopénica
• Viruela •Acidosis
• Tuberculosis respiratorias/hipoxia e
• Hepatitis hipercapnia
• Osteomielitis • Insuficiencia renal
• Fiebre tifoidea • Encefalopatía hepátic
• Mononucleosis • Enfermedad de Wilson
infecciosa • Hiper e hiponatremia
• Neoplasias
 .

Efectos Tóxicos de
Efectos Tóxicos de Efectos tóxicos de Traumatismo
Sustancias Alcohol.
Sustancias Gases Encefalo Craneano.
Sicotrópicas.
• Propanolol • Monóxido de
• L-dopa carbono
• Metil-dopa •Efectos tóxicos de
• Esteroides metales.
•Antihipertensivos •Mercurio
• Hormonas • Plomo
exógenas •Aluminio
• Sulfamidas • Magnesio
• Cloromicetina •Arsénico
• Isoniacina
•Antimaláricos
• Hipnóticos
Psicosis inducido por
sustancias/medicamentos
La medicación que se suele relacionar con la aparición de psicosis sintomáticas incluye:
■ Opioides,
■ Benzodiacepinas (mayormente lorazepam, midazolam)
■ Anticolinérgicos
■ Antihistamínicos
■ Antibióticos
■ Corticoesteroides
■ Propranolol, metildopa, otros antihipertensivos
■ Metoclopramida
 Medicamentos que utiliza el paciente:
Medicamento Mecanismo de acción Indicación Efectos adversos psiquiátricos

Plaquinol 200 mg Antirreumático Nefritis lupus like, LES SNC: Cefalea. Mareos. Se desconoce
frecuencia: Convulsiones. Trastornos
extrapiramidales tal como distonía, disquinesia,
temblor Trastornos psiquiátricos: Labilidad
efectiva. Psicosis, comportamiento suicida.
Nifedipino 20mg Antag. Calcio HTA secundaria Se ha descrito psicosis con nifedipino

Prednisona 20 Antiinflamatorio, Nefritis lupus like Corticoides afectan en forma afectiva (75%) u
mg inmunosupresor orgánica (25%) con cuadros de psicosis
caracterizados por perplejidad, confusión, agitación,
ideación delirante y alucinaciones. Se puede producir
psicosis por altas dosis o suspensión brusca.
Rituximab Ac monoclonal anti Enf. autoinmunes No presenta, se han descrito mejoría de cuadros
CD20 psiquiátricos lúpicos

Lorazepam Potencia GABA Sd convulsivo Dosis dependientes. Intoxicación si administración en

conjunto con otras drogas. Reacciones paradójicas
en pctes psiquiátricos: Hostilidad, excitación, manía,
alteración del sueño, aumento de la espasticidad

Muñoz Grajales, C., & Velásquez Mendez, M. P. (2012). Rituximab in pediatric population: Experience of rheumatic diseases treatment in a children's hospital in Medellín,
Colombia. Revista Colombiana de Reumatología, 19(4), 201-207.
Lozano, M., Pelegrín, C., & O'Neill, A. (1988). Efectos de las drogas de uso terapéutico sobre el psiquismo. Jueces para la democracia, (5), 48-58.
Trastorno sicótico debido a otra
afectación médica
A. Alucinaciones o delirios destacados
B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, ex. fco o pruebas de laboratorio de
que el trastorno es la consecuencia fisiopatológica directa de otra afectación
médica.
C. El trastorno no se explica mejor por otro trastorno mental.
D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un Sd. Confusional
E. El trastorno causa malestar clínicamente significativo o deterioro en los ámbitos
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
Fisiopatología de Psicosis por
afectación médica
Posterior a una noxa se Corticoides salen de la
liberan toxinas corteza SSRR, activan el
metabólicas: nucleo del tracto solitario, Sintomas psicóticos
glucocorticoides - corteza cerebral y sist
citoquinas límbico

Citoquinas (IL-1, TNF-a, IL-

6) atraviesan barrera Se estimula la producción
Aumenta secreción de
hematoencefálica hacia el de corticoides y aparecen
ACTH
hipotálamo y síntomas psicóticos
posteriormente a hipofisis

Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.
Fisiopatología de Psicosis por
afectación médica
Bonhoeffer concluyó que
no existen cuadros
clínicos específicos para
cada enfermedad.
Evolución de psicosis
Por lo tanto, mayoría de sintomática depende de
enfermedades se la constitución general
expresan de forma del paciente, severidad y
similar duración de a
enfermedad subyacente.

Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.
Trastorno sicótico debido a otra
afectación médica
Inferir relación causa efecto entre enfermedad orgánica
particular y síntomas psicóticos es una tarea compleja

Hay criterios que pueden apoyar esta relación causal:

• Temporalidad, consistencia, dosis-respuesta, reversibilidad, especificidad, analogía
y plausibilidad biológica.

Para este caso en particular algunos criterios se cumplen

 4 características clínicas:
•Proteinuria Muy importante la biopsia
SINDROME NEFRÓTICO: •Hipoalbuminemia renal, que Según refiere un
Aumento de la permeabilidad •Edema resumen de hospitalización
de la barrera glomerular •Hiperlipidemia previa existe biopsia
compatible

A pesar de que primera tanda

de exámenes inmunológicos
El uso de tto inmunosupresor
se suone resultaron
ha mejorado el pronóstico
normales, se volvieron a
significativamente
tomar muestras para analizar
LES nuevamente

Picón, R. C., Fernández, J. L., Alonso, R. M., & Martín, J. V. (2010, May). Evolución a largo plazo de la nefritis lúpica de inicio en la edad pediátrica. In Anales de Pediatría (Vol. 72, No.
5, pp. 317-323). Elsevier Doyma.
 Se manifiesta por alteración de la
conciencia, cambios de conducta y
/ o convulsiones en ausencia de
Afección de la disfunción cerebral
una enfermedad cerebral
global aguda.
estructural primaria o infección
directa del sistema nervioso
central (SNC).
Generalmente es reversible y la
interrupción de la actividad
neuronal en el cerebro en
desarrollo puede tener un efecto
duradero por lo que el
reconocimiento y el tratamiento
oportuno son importantes

Todas las formas de ETM

interfieren con la función del
sistema de activación reticular
ascendente y / o sus proyecciones Las causas de ETM son diversas.
hacia la corteza cerebral, lo que
conduce a un deterioro de la
excitación y / o conciencia, y / o
convulsiones.

Interrupción de la producción de energía
por flujo sanguíneo cerebral inadecuado
o falta de oxígeno o glucosa.
Lesión neuronal causada por drogas o
toxinas exógenas, o toxinas endógenas.
que resultan de infecciones sistémicas
(por ejemplo, lipopolisacáridos), cascada Edema cerebral o presión intracraneal
neurotóxica (por ejemplo, liberación de elevada (PIC), que puede comprometer
glutamato, homeostasis del calcio), aún más el flujo sanguíneo cerebral
eliminación inadecuada de desechos por
el hígado o riñón o un error innato de
metabolismo.
 Encefalopatía hipertensiva y
leucoencefalopatía posterior reversible:
se solapan las características clínicas de la
encefalopatía hipertensiva (HTE) y el
síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible (RPLS).
RPLS es una encefalopatía aguda
caracterizada radiográficamente por
cambios en la señal de la sustancia
cortical y blanca en T2 y en la resonancia
magnética nuclear .
Los síntomas de HTE / RPLS incluyen dolor
Los síntomas generalmente son
de cabeza, náuseas / vómitos, estado
transitorios y se resuelven cuando la
mental alterado, convulsiones y
hipertensión se trata de manera efectiva.
trastornos visuales.
RPLS se correlaciona con el nivel de
hipertensión y a menudo se produce en
pacientes con enfermedad renal, uremia,
preeclampsia o eclampsia, también se ha Los cambios en el estado mental van
descrito en pacientes sin hipertensión desde sutiles dificultades cognitivas
como una manifestación neurotóxica de la hasta el delirio florido.
terapia inmunosupresora, trastornos
autoinmunes, quimioterapia del cáncer e
infección.
Las anormalidades motoras pueden
incluir hipotonía o hipertonía,
movimientos anormales (espasmos
mioclónicos, temblores finos y asterixis)
y convulsiones generalizadas o focales.
Síndrome Neurológico Agudo, caracterizado
por una elevación súbita y severa de la
presión arterial, asociada a signos y
síntomas neurológicos rápidamente
progresivos
Funciones cognitivas se ven afectadas,
sobre todo la concentración de la atención y
la memoria, lo que tendrá un efecto notable
en la capacidad para resolver problemas.
Causas:
Enf del parénquima renal, GN, Nefritis Clínica: Vómitos, Somnolencia, Cefalea,
túbulo intersticial, Enf. Sistémicas con Convulsiones, Perdida de la visión, Coma,
compromiso renal, Esclerosis sistémica, Hiperreflexia.
SHU, DM, LES, Vasculitis
Otras manifestaciones neurológicas pueden
Pueden presentar cambios de personalidad estar presentes, por ejemplo: debilidad
y/o comportamiento, muscular, espasmos involuntarios,
temblores y convulsiones.
Grupo de enfermedades
heterogéneas con estrato
histológico común
•Infiltrado inflamatorio en el
espesor de la pared de los
vasos.
Diagnóstico de la
vasculitis requiere
confirmación histológica
y/o angiográfica de la
lesión vascular
Principal clasificación las
divide según tamaño del
vaso afectado: grande,
mediano y pequeño vaso
La evaluación de la
extensión y la distribución
de la enfermedad es
necesaria para establecer
un diagnóstico exacto y
decidir la agresividad de
la terapia.
REDONDA, M. (2005). Clasificación de las vasculitis en el niño. An Pediatr (Barc), 62(4), 263-6.
Esta psicosis en el paciente podría
tener varias etiologías:
Episodio convulsivo

Psicosis asociada a • Podría ser como primera manifestación. Se agrega antecedente de

epilepsia hermana con epilepsia

• Paciente hacer 2 años recibía prednisona. Incidencia de psicosis en

estos pacientes es de 5,7%, sin embargo, en este caso no es
Uso de corticoides consistente porque de haber sido así la psicosis habría empezado
de forma temprana dentro de los primeros días de uso.

• Pacientes con lupus tienen mayor incidencia de síntomas psicóticos

LES asociados

Encefalopatía • Se ha descrito que el edema cerebral y los cambios vasculares

hipertensiva asociada al crónicos provocados por la HTA afectan los lóbulos temporales o áreas
síndrome nefrótico multimodales en lóbulos parietales, lo que puede asociarse a psicosis.
Bibliografía

■ Derito N, Martínez G, Monchablon A. Psicosis de base somática. Alcmeon. 2009;15(4): 223-267.

■ Muñoz Grajales, C., & Velásquez Mendez, M. P. (2012). Rituximab in pediatric population: Experience of rheumatic
diseases treatment in a children's hospital in Medellín, Colombia. Revista Colombiana de Reumatología, 19(4), 201-207.
■ Lozano, M., Pelegrín, C., & O'Neill, A. (1988). Efectos de las drogas de uso terapéutico sobre el psiquismo. Jueces para la
democracia, (5), 48-58.
■ Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.
■ Picón, R. C., Fernández, J. L., Alonso, R. M., & Martín, J. V. (2010, May). Evolución a largo plazo de la nefritis lúpica de
inicio en la edad pediátrica. In Anales de Pediatría (Vol. 72, No. 5, pp. 317-323). Elsevier Doyma.
■ REDONDA, M. (2005). Clasificación de las vasculitis en el niño. An Pediatr (Barc), 62(4), 263-6.