CÓMO SE DEFIENDEN

LAS PLANTAS DE LOS

PATÓGENOS
•Alicia Tomico García
•Nazareth Moreno Muñoz Torrero
•Vanesa Pastor Fernández
1. DEFENSA ESTRUCTURAL
1.1 Estructuras de defensa preexistentes
Evitar a infección
-Ceras
-Cutícula
-Epidermis
-Estomas
Evitar el avance del patógeno
-Grosor y dureza de los tejidos
-Células esclerenquimatosas
-Parénquima limítrofe en xilema
1.2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones
patogénicas
Estructuras histológicas de defensa
-Formación de capas de corcho
-Formación de capas de abscisión
-Formación de tílides
-Depósito de sustancias gomosas
-Estructuras celulares de defensa
-Reacción de defensa citoplasmática
-Reacción de defensa necrotica: defensa mediante hipersensibilidad
2. DEFENSA METABÓLICA(BIOQUÍMICA)

2.1.Defensa bioquímica preexistente

Imhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente

Defensa debida a la falta de factores esencilaes
-Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patogeno
-Falta de receptores sensible del hospedante para las toxinas del
patogeno.
-Falta de nutrientes esenciales para el patogeno
Inhibidores presentes en las celulas vegetales antes de la
infección
2.2Defensa metabolica inducida por el ataque de los
patogenos
Inhibiodres bioquimicos q producen las plantas en respuesta a
los daños ocasionados por el patogeno
Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad
2. DEFENSA METABÓLICA(BIOQUÍMICA)

2.1.Defensa bioquímica preexistente

Defensa debido a una mayor concentracion de
compuestos fenolicos
-Compuestos fenólicos comunes
-Fitoalexinas
Defensa debida a la formación de sustratos resitentes
a las enzimas del patogeno
Defensa debida a la inactivación de las encimas de
patogeno
Defensa debida a la liberacón de cianuros
fungitóxicos a a partir de complejos no tóxicos
Defensa debida a la detoxificacion de las toxinas del
patogeno
Defensa debida a la resistencia inducida
1. Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa
preexistentes
Evitar a infección
-Ceras:
Repelen el agua
-Cutícula:
resistencia a patógenos que penetran de forma directa
-Epidermis:
Pared celular:
protegen de la penetración directa de patógenos

Estomas:
Muchas bacterias y hongos entran por estomas abiertos.
1.Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa preexistentes
Evitar el avance del patógeno
-Grosor y dureza de los tejidos
-La presencia de haces o amplias zonas de células
esclerenquimatosas
-En xilema, el parénquima limítrofe y
células esclerenquimatosas de las nervaduras de las
hojas
1. Defensa estructural
1.2 Estructuras de defensa que se forman
en respuesta a las infecciones patogénicas
Estructuras histológicas de defensa:
Incluyen los tejidos que impiden el avance del patógeno
-Formación de capas de corcho:
varias capas de corcho más allá de la zona infectada.
Impiden el avance a otras células.
Bloquean la difusión de sustancias.
Detienen el flujo de agua y nutrientes.

Delimitan el tejido muerto o el patógeno.

Forman lesiones necróticas
Son expulsados formando costras que se desprenden.
1.Defensa estructural
Estructuras histológicas de defensa:

-Formación de capas de abscisión:

Abertura entre dos capas circulares

de células foliares en torno al foco de
infección.

Se seca y se desprende
1.Defensa estructural
Estructuras histológicas de defensa:
-Formación de tílides:
En vasos xilemáticos:
Crecimiento protoplástico de células
parenquimáticas adyacentes.

Se proyectan hacia los vasos.

Presentan paredes celulósicas.

Pueden obstruir los vasos.

1.Defensa estructural
Estructuras histológicas de defensa:

-Depósito de sustancias gomosas:

-Se depositan rápidamente

Alrededor de las lesiones
En espacios intercelulares
Dentro de las células que rodean el sitio de infección
Forman una barrera que encierra al patógeno
1.Defensa estructural
Estructuras histológicas de defensa:

-Estructuras celulares de defensa:

Incluyen cambios morfológicos en pared celular.
a)Capa externa de la pared celular de células
parenquimáticas
Material fibrilar amorfo

b) Engrosamiento de paredes celulares

Material celulósico saturado sustancias fenólicas

c)Depósitos de calosa
-Papilas
-Vaina alrededor de las hifas
1.Defensa estructural
Reacción de defensa citoplasmática

Hongos poco patógenos y de

crecimiento lento

•En alguna cels, invadidas el citoplasma y el

núcleo se agrandan  micelio del patógeno
se desintegra, se detiene invasión
1.Defensa estructural
Reacción de defensa necrótica: defensa
mediante hipersensibilidad
•P penetra pared celular  contacto
protoplasto de la cel.
Se desplaza el núcleo y se
desintegra
Gránulos de color café en forma de
resina alrededor P y por todo el
citoplasma
Muerte cel. Vegetal y degeneración
hifas hongo
 Defensa metabólica
(bioquímica)
• Resistencia ante un patógeno: producción
de sustancias
1. Antes infección
2. Después infección

• Enfermedad decae :en ausencia de

defensas estructurales

defensa bioquímica
 1.Defensa bioquímica
preexistente
• A. Inhibidores liberados por las plantas
en su medio ambiente
 Exudan sustancias función inhibitoria
patógenos
 Exudados fungitóxicos;
Inhiben germinación esporas

Tomate hongo Botrytis

Remolacha azucarera hongo Cercospora
 1.Defensa bioquímica
preexistente
La cebolla roja contiene: compuestos
fenólicos ac.protocatéquico y catecol
protegen infeccion

Hongo
Colletotrichum circinans

´´ El carbón de la cebolla ´´
 1.Defensa bioquímica
preexistente
• B. Defensa debida a la falta de factores
esenciales
 Falta de reconocimiento entre H-P: carecen de
factores de reconocimineto especifco

No infección.
-Se piensa que pueden ser: oligosacaridos y
polisacárido y proteinas o glucoproteinas
(lectinas).
H-virus incompatibles: no reconocimiento ac.
Nucleico viral por los ribosomas de H

No enfermedad
 1.Defensa bioquímica
preexistente
Falta de receptores sensibles del H para
las toxinas del P: patógeno produce una
toxina, 2 opciones:
-Receptores o sitios sensibles 

-Carece de ellos  resistencia toxina

y no desarrollo síntomas
 1.Defensa bioquímica
preexistente
Falta de nutrientes esenciales para el P.
Si la pl. no produce sustancias esenciales
para la supervivencia del P o desarrollo de
la infeción.

-Rhizoctonia infecte pl
 sustancia formación
colchon de hifas
 Mutantes de Venturia inaequilis, no
síntesis factor crecimiento  No infección
-Si fact. crec. hojas
manzano causa
infección

(esta puede
disminuir en función de
la concentración de la
sustancia)
‘’La roña del manzano ‘’
 1.Defensa bioquímica
preexistente
• C. Inhibidores presentes en las celulas
vegetales.
 Compuestos fenólicos y taninos,
exsitentes en altas concentraciones en las
cels. De las hojas o frutos jovenes,se han
propuesto como factor que determina la
resistencia de los tejidos jóvenes a los
microorganismos P.Ejem: Botrytis
 1.Defensa bioquímica
preexistente
Otros tipos de compuestos
preformados como por ejm. Las
saponinas tomatina del tomate y la
avenacina en las avenas función
antifúngica
Proteinas que funcionan como
inhibidores de las e. hidrolíticas de los
P que intervienen en la degradación de
la pared celular del H
 2.Defensa metabolica inducida
por el ataque de los patogenos
• Inhibidores bioquímicos de pl.
- Compuestos fenólicos
- Productos de la oxidación de los
compuestos fenólicos
- Fitoalexinas
Reacciones
bioquímicas
¿causa? :aíslan el agente
causal y sanan la
zona afectada
 2.Defensa metabolica inducida
por el ataque de los patogenos
• Defensa por medio de la reacción de
hipersensibilidad.
¡¡MECANISMO IMPORTANTE!!
-Incompatibilidad hospedante-patógeno
-Reacciones de hipersensibilidad  intensa
actividad intracelular

Muerte y colapso de las cels. Infectadas y las

que las rodean
 Defensa debida a mayor
concentración de
compuestos fenólicos.
• Los fenoles se encuentran en las
plantas normalmente, se les llama
“comunes”
• Después de sufrir daño por infección o
agente químico o mecánico puede
aumentar su concentración, en este
caso se llaman “FITOALEXINAS”
 Defensa debida a mayor
concentración de
compuestos fenólicos.
• COMUNES:
• Algunos son tóxicos para los patógenos
• Se sintetizan y acumulan más después de la infección.
• El responsable de la inhibición del patógeno es el efecto tóxico
combinado de todos ellos.
• Ejemplos:

• Ácido cafeico Ácido clorogénico

 Defensa debida a mayor concentración
de compuestos fenólicos.
• FITOALEXINAS:
• Producidas por estimulación de microorganismos patógenos o por daños
químicos o mecánicos.
• Producidas en las células sanas adyacentes a las células necróticas y
dañadas.
• Completan la resistencia cuando llegan a la concentración suficiente
para inhibir el desarrollo del patógeno
• Se conocen fitoalexinas efectivas para hongos pero también son
efectivas contra bacterias y nematodos.
• Ejemplo:

• Rishitina
 Defensa debida a mayor
concentración de
compuestos fenólicos.

• FITOALEXINAS
• Su producción es estimulada por “inductores” y
suelen ser específicos.
• Su origen puede ser del patógeno o de las células
vegetales en respuesta a la infección.
• Pueden verse inhibidas por “supresores”
producidos por el patógeno.
 Fenoles fungitoxicos que se
liberan a partir de complejos
fenólicos no tóxicos
• Las plantas contienen glucósidos no tóxicos
(glu+fenol)
• Hongos y bacterias producen secrección de
GLUCOSIDASAS que liberan al fenol
• Algunos de estos fenoles resultan tóxicos para los
patógenos.
 Función de las enzimas que
oxidan al fenol en la
resistencia a enfermedades
• POLIFENOLOXIDASAS:
• Oxidan fenoles
• Son mas abundantes en los tejidos infectados que en los sanos.
• Su importancia es porque oxidan hasta QUINONAS que son más
tóxicas que los fenoles originales.

• PEROXIDASAS:
• Oxidan fenoles
• Aumenta la polimerización de estos compuestos para dar sustancias
similares a lignina que interfieren en el crecimiento de los patógenos.
 La función de la síntesis
inducida de enzimas
• Al parecer, los patógenos inducen alteraciones en la
síntesis de enzimas por parte de las plantas

• La FENILALANINA AMONIACO LIASA (PAL) es una

enzima clave para sintetizar la mayoría de los
compuestos fenólicos, entre ellos lignina y
fitoalexinas.

• La capacidad de resistencia de una planta va a

depender de la velocidad y el grado de síntesis de
varias enzimas como PAL.
 Defensa debida a la formación
de sustratos resistentes a las
enzimas del patógeno
• Las plantas generan compuestos que no son fácilmente
degradados por las enzimas de los patógenos.

• Pectinas, proteínas y cationes polivalentes como calcio y

magnesio.

• Se acumulan en la zona de infección y forman sales y otros

complejos resistentes a las enzimas de los microorganismos.

• Inhiben la maceración de tejidos y lo aislan en zonas de lesión

de tamaño y forma limitados.
 Defensa debida a la
inactivación de las enzimas
del patógeno
• Los compuestos fenólicos o sus productos de oxidación tienen efecto
inhibitorio sobre las enzimas pectolíticas más que sobre el propio
patógeno.

• Cuanto más resistentes son las plantas mayor es su contenido en

polifenoles.

• Frutos jóvenes e inmaduros deben su resistencia a hongos como

manzanas contra monilinia gracias a este alto contenido en
polifenoles.
Defensa debida a la liberación
de cianuros fungitóxicos a
partir de complejos no
tóxicos
• Algunas plantas como el lino contienen ésteres cianogenéticos no
tóxicos aislados de enzimas hidrolíticas.
• Cuando las cells sufren daño o stress que hace que se rompan sus
membranas y los componentes salen.
• Las enzimas rompen los complejos cianogenéticos y liberan cianuro
(HCN)
• HCN es tóxico para la mayoría de organismos porque inhibe la cadena
de tte e- mitocondrial.
• Hay hongos que son capaces de detoxificar el HCN y convertirlo en un
compuesto no tóxico como la FORMAMIDA DE HIDROLIASA que lo
transforma en HCONH2
 Defensa debida a la
detoxificación de las toxinas
del patógeno
• No se conoce mucho acerca de este tema.
• Algunas enfermedades son causadas por toxinas que produce
el patógeno.
• Se sabe que las plantas son capaces de detoxificar algunas
toxinas como el ácido fusárico y la piricularina.
• O las metabolizan o las combinan con otras sustancias para
formar complejos menos tóxicos o no tóxicos.
• La cantidad de estos compuestos es proporcional a la
resistencia de la variedad vegetal a la enfermedad.
 Defensa debida a la
resistencia inducida
• DEFINICIÓN: Es el tipo de resistencia que aparece después de que las
plantas hayan sido preinoculadas con varios agentes bióticos o
previamente tratadas con varios agentes físicos o químicos.
• Se ven los efectos de la inoculación en el mismo sitio de la aplicación
pero al cabo de unos días se puede detectar en las zonas no
inoculadas.
• La resistencia inducida se manifiesta o por pequeñas lesiones o a
través de una resistencia total ante una segunda infección.
• Se pueden utilizar para conseguirla proteínas de la cápside de virus,
prots de bacterias u hongos, lipoproteínas, RNA de levaduras o con
moléculas sintéticas como polianiones de los ácidos salicílico y
poliacrílico.
• Cuanto mayor es la concentración del inductor, más rápida y eficaz es
la resistencia inducida en el hospedante.
 Defensa debida a la
resistencia inducida

• La resistencia local en hojas inoculadas se suele manifestar al cabo

de 2 ó 3 días después de haber inoculado (tratamiento).
• Mientras que la sistémica se produce no antes de 7 días y suele durar
entre 5 y 7 semanas.
• El desarrollo de la resistencia inducida parece seguir el mismo que el
de la reacción de hipersensibilidad.
• Ambas llevan acompañadas síntesis de proteínas solubles en los
tejidos resistentes llamadas PROTEÍNAS B.
• Ambos tipos de reacciones se ven inhibidas cuando se tratan con
ACTINOMICINA D o se las somete a altas temperaturas.