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Dr. Antonio José Martínez Gámez.

MAER U.L.A. 2019.


VITAMINA C
• ASCORBATO.
• ACIDO ASCORBICO.
VITAMINA C
• HIDROSOLUBLE.
• AUMENTA PRODUCCIÓN DE COLAGENO
EXTRACELULAR.
• LO QUE MEJORA RESPUESTA INMUNOLOGICA
CELULAR.
• FACTOR CLAVE EN LA SINTESIS DE L-
CARNITINA.
VITAMINA C
• IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DEL
COLESTEROL.

• SINTESIS DEL SISTEMA P-450.

• SINTESIS DE NEUROTRAMISORES (N.A.).


VITAMINA C
• DECADA DE 50´s. HERRAMIENTA PARA
TRATAMIENTO DE CANCER

• …“RESTITUCIÓN DE ASCORBATO, PROTEGE AL


TEJIDO CELULAR NORMAL ANTE LA INVASIÓN
TUMORAL Y METASTASIS”… (McCORMIC 1959,
CAMERON 1979).
McCormic W. 1959 Cancer al collagen disease secondary to nutrition deficiency. Arch. Pediatr. Vol 76, pp. 167-171.

Cameron E. Pauling L & Leibovitz B. 1979. Ascobic acid and cancer, a review. Cancer Res. Vol 39, pp 663-81.
Tipos de Cáncer tratados con V.C.I.
Hueso
Vejiga
Hematologicos
Tipo de Cáncer

Piel
Renal
Pancreas
Pulmon
Prostata
Mama

0 50 100 150 200 250 300


Numero de pacientes-

Figura 1. tipos de cáncer tratados con V.C.I.


Vitamina C.
• “Los pacientes con cáncer presentan
deficiencia de Vitamina C”… (Hoffman 1985,
Riordan 2005).

• “La suplementación de Vitamina C, puede


mejorar la función del sistema inmune, la
salud y el bienestar del paciente”… (Henson
1991)
Hofman F. 1985. Micronutrient requeriments of Cancer patients. Cancer, 55(Supl. 1), pp 145-50

Riordan H. 2005. A pilot coinical study of continuous intra-venous ascorbate in terminal cancer patients. PR Health Sci J, Vol 22, pp 269.76

Henson D, 1991.Ascorbic acid, biological functions an relation to cancer. JNCI, Vol 83, pp 8031-8.
Niveles de ascorbato…

23

Cero
45
Bajo
Normal
Alto
18

14

Figura 2. Distribución de ascorbato en plasma de pacientes terminales de cáncer


Previo al tratamiento con V.C.I.
Deficiente < 10 µM, Bajo 10-30 µM, Normal 20-100 µM y alto > 100 µM
VITAMINA C.
• “…El tratamiento con Vitamina C intra venosa
en pacientes con cáncer terminal, seguido de
una suplementación oral, presentaban
períodos de supervivencia cuatro veces mayor
que los no tratados”… (Cameron y Pauling.
1976).

Cameron E, & Pauliing L. 1976. Suplemental ascorbata in the soportive treatment of cancer. Prolongstion of supervival times in
terminal human cancer. PNAS USA,Vol 73, pp 3685-9.
VITAMINA C.

• “Ensayos clínicos aleatorios realizados en la


Clínica Mayo únicamente con ascorbato oral
no mostraron beneficios”… (Creagan, 1979 y
Moertel, 1985).

Creagan, 1979. Fhigh-dose Vitamin C (ascorbic acid) therapy to benefit patients failure of whit advanced cancer:
A controlled trial NEJM, Vol 301, pp 687-690.

Moetrel, Et. Al,198. High-dose of Vitamin C versus placebo in treatment of patients with advanced cnacer who
have no prior chemoterapy: a ramdomized doble-blind comparison. NEJM, Vol 312, pp 137-41
VITAMINA C.
DEBIDO A LOS RESULTADOS DE LOS DOS
ESTUDIOS ANTERIORES:

• LA MAYORÍA DE LOS ESTUDIOS RECIENTES SE


HAN AVOCADO A LOS TRATAMIENTOS CON
ASCORBATO POR VÍA INTRAVENOSA…
VITAMINA C.

• CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE
ASCORBATO EN EL RANGO MILIMOLAR mM.
SE PUEDEN CONSEGUIR DE FORMA SEGURA
CON TRATAMIENTOS DE VITAMINA C INTRA
VENOSA (V.C.I.).
VITAMINA C.
• A CONCENTRACIONES DE mM. LA VITAMINA C

PRESENTA TOXICIDAD PREFERENCIAL POR LAS


CELULAS CANCERIGENAS “IN VITRO” Y ES CAPAZ
DE INHIBIR LA ANGIOGENESIS “IN VITRO E IN
VIVO”.
VITAMINA C.
• LA V.C. SE ACUMULA EN LOS TEJIDOS
TUMORALES, DONDE PRODUCE SIGNIFICANTE
INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO.
• EFECTO OBSERVADO EN COBAYAS A
CONCENTRACIONES INTRATUMORALES ≥ 1
mM.
VITAMINA C.

• LOS ESTUDIOS DE CASO PUBLICADOS,


REPORTAN EFICACIA ANTICANCER, MEJORA EL
BIENESTAR DEL PACIENTE Y DISMINUCIÓN DE
LOS MARCADORES DE INFLAMACIÓN Y DE
CRECIMIENTO TUMORAL.
MEGADOSIS VITAMINA C

ESTUDIOS CLINICOS DE FASE 1,

• INDICAN QUE LA V.C.I. SE PUEDE


ADMINISTRAR DE MANERA SEGURA CON
REALTIVAMENTE POCOS EFECTOS ADVERSOS.
FARMACOCINETICA VITAMINA C
• HIDROSOLUBLE.
• ABSORCIÓN POR VÍA ORAL ES LIMITADA.
• TIENDE A ACUMULARSE EN GLANDULAS
ADRENALES, CEREBRO Y EN ALGUNAS
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE.
• LOS NIVELES PLASMATICOS PERMANECEN
RELATIVAMENTE BAJOS.
FARMACOCINETICA.

• LOS NIVELES PLASMATICOS EN ADULTOS


PERMANENCEN BAJOS ≤ 100 µM INCLUSO
CUANDO SE ADMINISTRAN 2.5 grs V.O. AL DÍA.
• LOS PACIENTES CON CANCER TIENDEN A
PRESENTAR DEFICIENCIA DE VITAMINA C.
(RIODAN, 2005).
• OTRO ESTUDIO ENCONTRÓ QUE 30% DE LOS
PACIENTES ESTUDIADOS PRESENTABAN
DEFICIENCIA DE VITAMINA C.
(MAYLAND, 2005)
Riordan H. Et.Al, 2005. A pilot clinical study of continuous intra-venous ascorbate in terminal cancer
patients. PR Health Sci J, Vol 22, pp 269.76.

Mayland, C. Et.Al. Vitamin C deficiency in cancer patients. Palliat Med, Vol 19, pp 17-20.
LA DEFICIENCIA DE VC (≤10µM), SE
CORRESPONDE CON:

• NIVELES ELEVADOS DE PROTEINA C REACTIVA.

• NIVELES DE DEFENSA BAJO CONTRA EL


CANCER
• LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE
VITAMINA C (VCI) PROVOCA PICOS
PLASMATICO MAYORES A 10 mM SIN EFECTOS
ADVERSOS SIGNIFICATIVOS (CASCIARI 2001 Y
PADAYATTY 2004).

Casciari, J. Et.Al. 2001. Citotoxcity of ascorbate, lipoic acid and other antioxidants in hollow fibre in vitro tumours. Br. J. Cancer, Vol
105, pp 11105-9.

Padayatty, Et.Al, 2004, Vitamin C intravenous used by complementary and medical predictioner and adverse effects. PLoS ONE, Vol 5,
p 11414,
Citotoxicidad por peróxidos…

• A 0,1 mM. LA V.C. ACTUA COMO


ANTIOXIDANTE HIDROSOLUBLE.
CITOTOXICIDAD POR PEROXIDOS

• 1 mM. DE V.C.I. ALTERA EL CICLO REDOX


GENERANDO H₂O₂ TÓXICIDAD
SELECTIVA POR CELULAS TUMORALES

AUTOFAGIA Y APOPTOSIS (BENADE 1969.


RIODAN 2001, CHEN 2005,FREI & LAWSON
2008).
Benade, L. Et.Al. Synergistic killing of Erlich ascites carcinoma by ascorbate and 3-amino-1,2,4-triazole. Oncology, Vol 23,
pp33-43
Chen Q, et.al, 2008. Pharmacologic doses of ascobate act as a perooxidant ande decrease growh of agressive tumor
xenografts in mice. PNAS USA, Vol 105 pp 11105-9.
Frei B, & Lawson S, 2008. Vitamin C and Cancer revisited. PNAC USA, Vol 105, pp. 11037-8.
• Los médicos de la clínica Riordan, han
observado que las concentraciones
plasmáticas obtenidas luego de infusiones de
VCI, tienden a ser menores en los pacientes
con cáncer que en pacientes sanos, sugiriendo
que los tejidos depletados de VC en pacientes
con cáncer absorben y actúan como depósitos
de V.C. (Riodan, 2005).
Riordan H, Et.Al. 2005, A pilot clinical study of continuous intra-venous ascorbate in terminal cancer patients.
PR Health Sci J. Vol 24, pp 269-76.
Potencializando el efecto citotóxico…

• El umbral cito tóxico en células tumorales


puede ser reducido con la incorporación de
Ácido Lipoico, Menadiona (Verrax 2004) y
Cobre Cu (Gonzalez 2002).

Verraz, J. et.al. 2004. Ascorbate potentiates the cytotoxicity of menadone leading to an oxidative stress
that kills cancer cells by a non apoptotic capsase-3 interdependient from a cell death. Apoptosis, Vol 9, pp. 223-33.

Gonzalez M. et.al. 2008. Inhibition of human breast cancer carcinoma-cell proliferation by ascorbate an copper.
PRHSJ, Vol 21, pp. 21-3.
Cito toxicidad del Ascorbato…
El ascorbato “in vivo”: Posee citotoxicidad y
reduce el crecimiento de tumores:

• Hepático. • Ca Prostático.
• Ca Pancreático. • Leucemia.
• Sarcoma.
• Ca Colon.
• Mesotelioma.
Chen Q, et.al, 2008. Pharmacologic doses of ascobate act as a perooxidant ande decrease growh of agressive tumor
xenografts in mice. PNAS USA, Vol 105 pp 11105-9.
Verrrax J, & Calderon. 2009. Pharmacologic concentration of ascorbate are achieved by parenteral administration
and exhibit antitumoral effects. Free Radic Bio Med. Vol 47, pp. 32-40.
Yeom, C. et.al. 2007. Changes of terminal cancer patients health related quality of life after high dosse vitami c
administration. Korean Med Sci, Vol 22, pp. 7-11.
Du, J. et.al. 2010. Mechanism of ascorbate induced citotoxity in pancreatic cancer. Clin Cancer Res. Vol 16, pp. 509-
520.
Inhibición de la Angiogénesis…
• La acción del ascorbato sobre la síntesis de
colágeno puede inhibir la formación de nueva
vascularidad (Ashino 2003).
• La inhibición de la neo vascularidad puede
tener efecto en el factor inductor de hipoxia
que inhibiría los genes necesarios para la
angiogénesis (Berlín 2009 y Page 2007).
Modulación de la Inflamación..

• La inflamación es un problema que afecta a


pacientes de cáncer y que puede ser
disminuido con V.C.I. (Mildrova, 2012)…

Mikdrova N. et al. 2012. Ascorbate inhibition of angiogenesis in aortic rings ex vivo and
subcutaneous Matrigel plugs in vivo. J Angiogenesis Res. Vol , pp. 2-6.
El rol de la P.C.R…

• La P.C.R. se ha empleado como marcador de


inflamación.

• Niveles elevados de P.C.R. están relacionado


con una pobre prognosis.
El rol de la P.C.R.

• Mas del 60% de los pacientes presentaron


niveles > 10mg/L. antes de iniciar la terapia
con V.C.I. (St. Sauver, 2009)
• 13% de pacientes redujeron los niveles de
P.C.R luego de la terapia V.C.I.

St. Sauver, et.al. 2009. Assosiation between C reactive protein and benigh prosaic hyperplasia
lower urinary trac outcomes in a population based cohort. Am J Epidemiol, Vol 169, pp.1281-90.
Antígeno Prostático y Ascorbato…
• La mayoría de los pacientes mostraron
disminución del PSA durante la terapia de
V.C.I.

• Existe correlación significativa (r2= 0,62) entre


PSA y P.C.R. en pacientes con Ca Prostático
(Lin, 2010)
Lin, A. et.al, 2010. The significance of plasma C-reactive protein in patients with elevate serum protate especific
antigen levels. Urologicla Sci, Vol 21. pp. 88-92.
Citoquinas y V.C.I.
• IL-1β • IL-2
• IFNy • TNF-α
• IL-8 • Eotaxina.

Han mostrado disminución significativa luego de


administrar 50 gramos de V.C.I.
Los niveles de IL-2 y Eotaxina, se han mantenido
bajos y siguen disminuyendo durante el curso de la
terapia (Mikirova, 2012).
Mikirova, N. et.al,. 2012. Effect of high-dose intravenous Vitamin C on inflamacion in cancer patients.
J Trans Med, Vol 10, pp. 189-99.
Ascorbato, la controversia con la
quimioterapia…
• La descripción del ascorbato como un
antioxidante que se acumula de manera
preferencial en tumores (Agus, 2009)…
• Ha creado la preocupación de que su
administración disminuye la eficacia de la
quimioterapia (Raloff, 2000).

Agus, D. et.al. 1999. Stomal cell oxidation: a mechanism by which tumors obtain Vitamin c.
Cancer Res, Vol 59, pp. 259-269.

Raloff, J. 2000. Antioxidants may help cancer thrive. Science News, Vol, 157, p. 5.
• En 2005 Heaney et.al, encontraron mayor
resistencia a quimioterapicos en células
tumorales “in vitro” tratados con Ácido
Dehidroascorbico.
• A partir de esta experiencia se ha planteado
preguntas acerca de las condiciones
experimentales del estudio y sí las mismas han
sido clínica y bioquímicamente relevantes, o si
el uso del Acido Dehidroascorbico y no el
Ácido Ascorbico, ha afectado los resultados
obtenidos por Heaney (Espey, 2009).

Espey, et.al. 2009. Comment re: Vitamin C antagonizes the citotoxic effects of chemotherapy.
Cancer Research, Vol, 50, p. 8830.
La meta en el tratamiento con V.C.I. en pacientes
con Cáncer:
• Es la Obtención de concentraciones
milimolares intratumorales.
• Por tanto la acumulación de Ascorbato en
tumores es considerada como una ventaja.
Estudios que avalan la no interferencia del
Ascorbato con la Quimio o
Radio terapias.

• Fujita, K. et.al. 1982. Reduction of adriamycin


toxicity by ascorbate in mice and guinea pigs.
Cancer Res. Vol 309-16, p.42.

• Okunieff, P & Suit, H., 1987. Toxicity radiation


sensitivity modification and combined drug
effects of ascorbic acid whit misonidazole in
vivo on FSall murine fibrosarcoma. JNCI, Vol
79, pp. 377-81.
Estudios que avalan...
• Kurbacher,C. et.al. 1996. Ascorbic acid (Vitamin C)
improves the antineoplastic activity of
doxorubicin, cisplatin, and paclitaxel in human
breast carcinoma cells in vitro. Cancer Lett. Vol
103, pp.183-9.

• Taper, H. et.al., 1996. potentiation of


radiotherapy by nontoxic pretreatment with
combined Vitamin C and k3 in mice bearing solid
transplantable tumor. Anticancer Res. Vol 16, pp.
499-503.
Estudios que avalan…
• Fromberg, A. et.al., 2011. Ascorbate exerts
antiproliferative effects through cell cycle
inhibition and sensitizes tumor cells toward
citostatic drugs. Cancer Chemother Pharmacolol,
Vol 67, pp.1157-66.

• Shinozaky, K. et.al,. 2011. Ascorbic acid enhances


radiation induced apoptosis in an HL60 human
leukemia cell line. J Ratiat Res. Vol 52, pp. 229-37.
Estudios que avalan…

• Espey, M. et.al. 2011. Pharmacologic


ascorbate synergizes with gemcitabine in
preclinical models of pancreatic cancer. Free
Radic Biol Med, Vol 50, pp. 1610-19
Meta análisis…
La terapia con V.C.I. No interfiere con regímenes
quimioterapéuticos.

• Simone, C. Simone, N. 2007. Antioxidants and other


nutrients do not interfere whit chemoterapy or
radiation therapy and can increase the survival. Altern
Ther Health Med. Vol 13, pp. 22-8.

• Block, K. et.al,. 2008. Impact of antioxidant


supplementation on chemoterapeutic toxicity: a
sistematic review of the evidence from ramdomized
controlled trials. Int J Cancer, Vol 123, pp. 1227-39.
Ensayos Clínicos de Fase 1
• Demuestran la seguridad de la terapia de V.C.I.
• Riordan, 2005.
• Hoffer, 2008.
• Monti, 2012.

• Riordan, empleó hasta 710 mg/Kg/día.


Demostrando que no hay afectación de la función
renal durante el curso del tratamiento.
• Hoffer, 2008. empleó dosis de 0,4 a 1,5
gramos /Kg (equivalente a 28 – 125 gramos en
un adulto de 70 Kg), TRES VECES POR
SEMANA.
• HALLANDOSE CONCENTRACIONES
PLASMATICAS > DE 10 mM. Sin efectos
secundarios.
Efectos secundarios de la terapia V.C.I.
• Nauseas.
• Edema.
• Sequedad de la boca.
• Resequedad de la piel.
Estudios de Fase 1…
• Hasta el día de hoy, los estudios de fase 1 han
utilizado dosis de 10 a 100 gramos o más,
mejorando la calidad de vida
• Pero sin efecto anti cáncer.
• Es importante mencionar que estos estudios
se han realizado en pacientes terminales, los
cuales son mas difíciles de tratar.
Problemas de seguridad reportados en
la literatura.
• Pacientes sin antecedentes renales, no
desarrollan enfermedad renal a consecuencia
da la terapia de V.C.I.

• En pacientes con historia previa de


enfermedad renal o formación de cálculos
renales, ES IMPORTANTE TOMAR LAS
PRECAUCIONES NECESARIAS.
Se ha reportado…
• Wong et.al 1994. Reportaron caso de
Obstrucción ureteral bilateral e I.R.A por
formación aguda de cálculos de oxalato.

• Campbell y Jack, 1979, necrosis tumoral


masiva y hemorragia posterior a terapia de
V.C.I.
Contraindicaciones de la terapia V.C.I.
• Pacientes con retención de líquidos.
• Pacientes en los que la quelación provoque
fallo cardiaco congestivo.
• Presencia de edemas, ascitis, hemodiálisis
cronica, sobre carga inusual de hierro,
deshidratación y oliguria.
• Deficiencia de G6PD (ALTO RIESGO DE
HEMOLISIS FATAL).
PROTOCOLO RIORDAN DE V.C.I.
Criterios de inclusión y candidatos:

• Pacientes que la terapia convencional no le


haya resultado.

• Pacientes que deseen mejorar el efecto de la


terapia convencional.
Criterios de inclusión y candidatos:

• Pacientes que intenten prolongar la remisión y


mejorar salud general.

• Paciente que decline del tratamiento


convencional y desee un tratamiento
alternativo
Criterios de inclusión y candidatos:

• Firma de consentimiento informado.

• Ausencia de trastorno psiquiátrico


significativo.

• Ausencia de falla cardiaca congestiva.


Criterios de inclusión y candidatos:
Análisis de laboratorio:
• Perfil químico sérico con electrolitos.
• Cuenta y formula hemática.
• Determinación de niveles de G6PD.
• Uroanalisis completo
Criterios de…
• Historia clínica completa.
• Tipo y estado del tumor.
• Marcadores tumorales.
• Rx. R.M.N. PET SCAN, TOMOGRAFIAS.
• Tratamientos previos y resultados de los
mismos.
• Parámetros antropométricos.
Precauciones y efectos secundarios.
• Interpretación errónea del glucómetro por
falsos positivos (con V.C.I a mega dosis las tiras
reactivas no distinguen glucosa de vitamina
C).
• Lisis tumoral. La terapia V.C.I. se debe iniciar
con dosis de 15 gramos.
• Nefropatia aguda: por formación de cristales
de oxalato a dosis de 60 gramos.
Precauciones y efectos secundarios
• Hemolisis: en pacientes con deficiencia de
G6PD.

• Irritación en el sitio de la infusión, se


recomienda uso de agujas 23G o mayor.

• Pasar la solución a razón máxima de


1gramo/minuto.
Precauciones y …
• Uso de MgCl (1mL.) o gluconato de calcio (1º
mL.)para prevenir efectos secundarios del
efecto quelante de la terapia de V.C.I.

• El paciente debe comer antes de la aplicación


de la terapia de V.C.I. (evita fluctuaciones de
glicemia durante la terapia).
Precauciones y …
• La tasa de administración de la terapia V.C.I.
debe ser de 0,5 gramos/minuto. Observar
presencia de nauseas, escalofríos y/o
temblores.
• Se puede presentar esclerosis de las venas por
una alta tasa de infusión.
• Se debe evitar la administración por vía
subcutánea y/o intramuscular.
Precauciones y …
• La osmolaridad de 1200 mOsm/Kg;
es bien tolerada por la mayoría de los
pacientes.

• Existe solución de Ascorbato de sodio:


MEGA-C-PLUS®, 500 mg/mL. A un pH 5,5 – 7,0.
Administración de la terapia de V.C.I.
Una serie de tres infusiones consecutivas:
15, 25 y 50 gramos.

Con determinaciones post V.C.I. de niveles


plasmáticos de Vitamina C.

Para el establecimiento de las dosis optimas.


Administración de la terapia de V.C.I.

• De acuerdo a la experiencia del centro medico


Riordan, al alcanzar los 20mM (350 a 400
mg/dL.), es cuando se observa mayor eficacia.
Administración de la terapia…
Es fundamental prestar atención al primer nivel
plasmático post V.C.I. de 15 gramos, ya que:
Valores de < 100 mg/dL. Guardan estrecha
relación con altos índices de estrés oxidativo,
probablemente a:
• Mayor carga tumoral.
• Daño causado por la radio/quimio terapias.
• Infecciones secundarias.
• Tabaquismo del paciente
Administración de la terapia…
Luego de las primeras tres infusiones el paciente
puede continuar la terapia V.C.I. con:

• 25 a 50 gramos dos veces por semana, hasta


obtener los resultados de laboratorio de los
niveles plasmáticos post V.C.I.
Administración de la Terapia…
• Sí los niveles plasmáticos post carga de 50
gramos, no alcanzan el rango de 350-400
mg/dL.

• Debe obtenerse una segunda muestra post


V.C.I.
Administración de la Terapia…
• Sí los valores alcanzan el rango de 350-400
mg/dL.
SE CONTINUA CON EL TRATAMIENTO DE 50
gramos DOS VECES POR SEMANA.

• La evaluación de los niveles plasmáticos debe


hacerse mensualmente, para asegurar la
eficacia del tratamiento.
Administración de la terapia…
• Cando el rango plasmático post V.C.I. no es
alcanzado:

Se aumenta la dosis a 75 gramos 4 veces por


semana.

Y posterior a esto se miden nuevamente los


niveles plasmáticos post V.C.I.
Administración de la Terapia…
• En caso de no alcanzar los rangos esperados,

Se incrementa la dosis a 100 gramos


3 veces/semana.

Previo descarte de:


• Infecciones secundarias.
• Proliferación tumoral.
• Tabaquismo.
Administración de la Terapia…
Dosis mayores a 100 gramos:
• No se recomiendan sin haber evaluado la
OSMOLARIDAD sérica pre y post V.C.I. para
mantener los rangos fisiológicos de
osmolaridad.
Administración de la Terapia…
Cuando las dosis elevadas no son bien toleradas
o sí existe progresión tumoral; Las dosis
menores proveen los beneficios biológicos de la
Vitamina C:
• Mejora de respuesta inmune.
• Disminución de dolor.
• Aumento de apetito.
• Mejoría del bienestar general.
Administración de la Terapia…
• Todo paciente debe ser monitorizado
mensualmente.
• Se recomienda ingesta de 4 gramos de
Vitamina C oral, los días en que no se realiza
la terapia V.C.I. para prevenir el efecto rebote.
• La suplementación oral con Ácido Lipóico se
recomienda de acuerdo a criterio del medico
tratante.
Conclusiones.
• La vitamina C se puede administrar de forma
segura por vía intravenosa hasta 100 gramos,
siguiendo las precauciones previamente
dichas.

• Los picos plasmáticos a estas dosis pueden


alcanzar concentraciones de 20mM.
Conclusiones.
• Debido a que los pacientes con Ca,
frecuentemente presentan deficiencia de
vitamina C, la terapia con V.C.I. es un medio
adecuado que restaura las reservas tisulares
de la misma.

• La terapia de V.C.I. ha demostrado mejorar la


calidad de vida de pacientes con Cáncer.
Conclusiones.
• La terapia con V.C. reduce la inflamación
(Proteína C Reactiva) y la producción de
citoquinas inflamatorias.

• Dosis elevadas de Ascorbato proveen una


toxicidad selectiva en células cancerígenas e
inhiben la angiogénesis.
Conclusiones.
• La terapia de V.C.I. puede ser utilizada en
distintas condiciones, como:
• Artritis reumatoide.
• Infecciones secundarias.
• Enfermedades mentales (algunos casos).
Condiciones en las que la inflamación
desempeña un papel fundamental.
Recomendación.
• Realizar estudios de fase II.

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