Integrantes:

Aspiazu Marin Rodrigo Rene

Argote Orihuela Grissel Aracelly
Zurita Saavedra Angela Paola
• Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto
de ADN parcialmente de doble hélice y
parcialmente de hélice simple, circular.
• Como su replicación involucra un ARN
intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la
Clasificación de Baltimore.
• Comprende dos géneros:
– Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la
hepatitis B.
– Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la
hepatitis B del pato.
Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna
con los hepadnavirus ) son:
• Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus
• Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus
• Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal
causa de la hepatitis: no A no B;
• Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito
recientemente, puede causar infecciones crónicas pero
parece causar daños hepáticos leves.
• Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la
hepatitis más severa de todas las hepatitis. Hepatitis D
virus
• Es un virus de forma esférica de 42 nm de diámetro
(partícula de Dane).
• Posee una envoltura de 7 nm de espesor que contiene
las proteínas que forman el antígeno S (o antígeno
Australia), HBsAg, y glucoproteínas y lípidos celulares.
• Dentro de la cubierta encontramos la nucleo-cápside
de 28 nm de diámetro que forma el antígeno del core
de la hepatitis B, HBcAg.
• En el interior de ésta se sitúa el genoma y una enzimas
con actividad ADN polimerasa (incluida transcriptasa
inversa) y con actividad proteinquinasa.
• El HBsAg está representado por tres polipéptidos
codificados por VHB designados grande, mediano
y pequeño, y por lípidos derivados del huésped.
• La nucleocápside consiste en 180 monómeros de
proteínas arreglados en forma icosaédrica.
• También se observan otras entidades
morfológicas en varias proporciones. Las
formas más numerosas son las partículas
esféricas pleomórficas, no infecciosas, con un
diámetro que varía entre 17-25 nm.
• Está compuesto por una pequeña molécula de ADN de
doble cadena incompleta de 3,2 kb.
• La cadena de polaridad negativa es la completa, circular
pero no cerrada, con un polipéptido covalente en el
extremo 5 ́ que probablemente funcione como “primer”.
• La cadena corta, incompleta, de polaridad positiva tiene
una longitud variable (15-60% de la cadena negativa).
• El extremo 3 ́ de la cadena negativa tiene una ADN
polimerasa capaz de completarla, formando un ADN
circular de doble cadena completa en el inicio del ciclo de
replicación.
• Los hepadnavirus se replican a través de un ARN
intermediario (que ellos transcriben de vuelta en
ADN usando transcriptasa inversa).
• Esta transcriptasa inversa se une covalentemente
a un cebador corto de 3 o 4 nucleótidos.
• Muchos hepadanavirus solo se replican en
hospederos específicos, por lo que los
experimentos in vitro se hacen con mucha
dificultad.
• El virus se une a receptores específicos de la célula y la
partícula entra en el citoplasma.
• Esta luego es trasladada al núcleo donde el ADN
parcialmente de doble hélice es "reparado" por la
célula para formar un círculo completo de ADN.
• Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa
de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a
los ribosomas de la célula hospedante.
• Se forman nuevas partículas de virus con lípidos
adquirido del retículo endoplasmático de la célula
hospedante y el genoma es empaquetado en esas
partículas que luego salen de la célula.
• Las células infectadas por hepadnavirus traducen la
proteína denominada antígeno de superficie del virus
muchas veces hasta que hay demasiada proteína para
cubrir los viriones formados de estas proteínas.
• A continuación, estas proteínas se agregan para formar
barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de
la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de
la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del
hospedante.
• Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con
el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque
algunos no lo son y comienza una hepatitis fulminante que
causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos,
origina un carcinoma hepatocelular primario.
Es el único fármaco aprobado en US por la FDA
para su uso en la lucha contra la HBV. Al parecer
se asocia con una mejoría clínica en pacientes
con infección HBV crónica, aunque no se sabe si
el interferón es más o menos efectivo que otros
productos como el lamivudina.
Es un análogo de los nucleósidos, un
finalizador de cadena, el cual interfiere
con la actividad de la transcriptasa
inversa del HBV y del HIV-1. 3TC (3'-
thiacitidina) ha demostrado
recientemente poseer una fuerte
actividad anti-HBV en individuos con
hepatitis B crónica. 3TC es un fármaco
seguro y poco tóxico en comparación con
otros análogos de los nucleósidos que
han sido ensayados en contra de la HBV.
Es un análogo del nucleósido deoxythymidine (como
el AZT), el cual pareció prometedor en contra del
HBV in vitro. Pero, en 1993 un ensayo clínico
controlado por la NIH, de 15 pacientes que
recibieron FIAU, 5 murieron. Ellos desarrollaron una
inesperada toxicidad mitocondrial, debido a que el
FIAU se acumula en el ADN mitocondrial. Se cree
que esto fue lo que pasó, porque FIAU a diferencia
de AZT y 3TC no es un finalizador de cadena; y por
eso puede acumularse en el ADN que se divide
rápidamente.
Puede ayudar a las personas con daño hepático
grave, aunque la supervivencia al año es de solo
el 50% en enfermos cirróticos HBV+, en
contraste con una supervivencia al año del 80%
en enfermos HBV sin cirrosis.
Es el único ejemplo del éxito de una
vacuna en contra de un virus
mucoso (o sexualmente
transmisible). Este hecho puede
tener repercusiones, tal vez, en el
control de la infección HIV.
La vacuna original HBV fue
fabricada a partir del HBsAg
purificado del plasma sanguíneo.
Esta vacuna plasma-derivada ya no
se produce más en USA y ha sido
reemplazada por la vacuna HBsAg
recombinante derivada de las
levaduras.
El Centro para el Control y
Prevención de Enfermedades
recomienda la vacunación:
• De todos los recién nacidos
• Candidatos para un
trasplante
• Parejas sexuales de
personas HBV+
• Individuos de riesgo.
Se recomienda tratamiento con HBIG ( HBIG =
high-titered human Hepatitis B Immune
Globulin = Inmunoglobulina contra la hepatitis B
). Esta inmunoglobulina contiene niveles altos
de anticuerpos HBsAg y pueden ofrecer una
protección pasiva contra HBV.