HIPERPLASIA

ENDOMETRIAL
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
DR. ANTONIO GUTIÉRREZ RAMÍREZ JSGYO

DR. SERGIO VILLALOBOS SALOMON R3GYO

INTRODUCCION

• Se define como una proliferación precancerosa del endometrio resultando como un

incremento del volumen endometrial.
• Exposición excesiva a estrógenos es la causa mas común de hiperplasia endometrial.
• Sangrado uterino anormal es la manifestación clínica mas común de esta entidad.
• Entre el 1 y el % de las mujeres posmenopáusicas pueden ser portadoras de hiperplasias
endometriales asintomáticas.
• La hiperplasia endometrial compleja con atipia representa el factor de riesgo con mayor
asociación a desarrollo de cáncer de endometrio -> 25%.
FACTORES DE RIESGO

• Edad : mayor incidencia en mujeres entre los 50 y 54 años de edad.

• Mayor incidencia de hiperplasia atípica y neoplasia intraepitelial endometriode es en
pacientes entres 60-64 años.
• Supresión en el gen PTEN es presente en el 20% de las pacientes con hiperplasia
endometrial.
• Antecedente familiar de cáncer colorectal no poliposo aumenta el riesgo.: 40-60% de
desarrollar cáncer de endometrio a lo largo de la vida.
FACTORES DE RIESGO

• Síndrome de ova.rio poliquistico.: 20%

• Uso de tamoxifeno : RR 5.
• obesidad/ sombrepeso : RR 4. / IMC > 40 rr13.
• Nuliparidad: RR 2.8.
• Infertilidad: rr 3.6.
• Anovulacion cronica.
• Tumores secretantes de estrogeno: tumores de la granulosa.
• Menarca temprana.
• Diabetes: RR 2.
 FACTORES DE RIESGO

Relative risk (RR)

Risk factor
(other statistics are noted when used)
Increasing age 1.4% endometrial cancer prevalence in women 50 to 70 years old
Unopposed estrogen therapy 2 to 10
Tamoxifen therapy 2
Early menarche NA
Late menopause (after age 55) 2
Nulliparity 2
Polycystic ovary syndrome (chronic anovulation) 3
2
For type I endometrial cancer: OR 1.5 for overweight (BMI 25.0 to <30 kg/m ),
2
2.5 for class 1 obesity (30.0 to <35 kg/m ), 4.5 for class 2 obesity (35.0 to
2 2
Obesity
39.9 kg/m ), and 7.1 for class 3 obesity (≥40.0 kg/m ).
2
For type II: OR 1.2 for overweight (BMI 25.0 to <30 kg/m ), 1.7 for class 1
2 2
obesity (30.0 to <35 kg/m ), 2.2 for class 2 obesity (35.0 to 39.9 kg/m ), and
2
3.1 for class 3 obesity (≥40.0 kg/m ).
Diabetes mellitus 2
Estrogen-secreting tumor NA
Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) 22 to 50% lifetime risk
Cowden syndrome 13 to 19% lifetime risk
Family history of endometrial, ovarian, breast, or colon cancer NA
HISTOPATOLOGIA

• Esta caracterizada por un incremento en la

proliferación glandular con respecto al estroma : >
50%.
• Se puede clasificar de manera histológica como
hiperplasia atípica, hiperplasia adenomatosa y
carcinoma in situ: difícil diferenciación
histopatológica.
• Las dos principales clasificaciones son : OMS 2015 /
sistema de neoplasia intraepitelial de endometrio.
 CLASIFICACION

• Hiperplasia simple sin atipia : TPC -> 0.7 – 1/55

1994
• Hiperplasia compleja sin atipia: TPC 0.8-0.3
• Hiperplasia simple con atipia: TPC 0.9- 0.3
• Hiperplasia compleja con atipia: TPC 20%
OMS

• Hiperplasia sin atipia

2015
• Hiperplasia con atipia: TPC 25%
CLASIFICACION: OMS

CONSIDERACIONES:
• ENDOMETRIO PROLIFERATIVO NORMAL: las glándulas no muestran un patrón
radioado dentro del estroma.
• HIPERPLASIA SIMPLE: glándulas medianamente radiadas/ Incremento del radio glándula-
estroma.
• HIPERPLASIA COMPLEJA: relación glándula estroma > 50%. / glándulas radiadas en casi
su totalidad.
• ATIPIA NUCLEAR: es la presencia de alargamiento nuclear.
 CLASIFICACION: OMS

ENDOMETRIO NORMAL HIPERPLASIA SIMPLE HIPERPLASIA COMPLEJA

CLASIFICACIÓN: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
ENDOMETRIAL
• Comúnmente presente en
• Propuesta en el año 2000. pacientes con anovulación
Hiperplasia crónica.
• Sin buena aceptación por endometrial • Aumento del volumen
glandular.
su alto costo. benigna
• Es basada en una medida
del volumen estroma • Volumen estromal < 50%.

como proporción del

tejido total en estudio. NIE
PRESENTACIÓN CLÍNICA

• El sintoma mas frecuente es al sangrado uterino anormal:

• Sangrado durante periodo menstrual de mayor duracion, y cantidad de lo usual.
• Metrorragia.
• Cualquier sangrado posmenopausico.

• Diagnostico actual o reciente de:

• PCOS.
• obesidad.
• tumores secretantes de estrogenos.
• diabetes.

• Citologia vaginal con presencia de tejido o glandulas endometriales atipicas.

DIAGNOSTICO

• El sangrado uterino anormal siempre puede sugerir hiperplasia endometrial.

• El ultrasonido endovaginal es el estudio de imagen de primera linea.
• La biopsia de endometrio es la prueba diagnostica definitiva:
• Debe de ser tomada en todas las pacientes > 45 anios con factores de riesgo.
• En mujeres jovenes con factores de riesgo y falla terapeutica a sangrando uterino anormal

• Pruebas de coagulacion y embarazo para diagnostico diferencial.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:
• Reducir o eliminar el sangrado uterino.
• Pacientes con diagnostico reciente de hiperplasia atipica: excluir diagnostico de
adenocarcinoma y establecer el manejo idoneo acorde a las caracteristicas de cada
paciente.
TRATAMIENTO

PACIENTES CON SANGRADO AGUDO:

• TERAPIA CON ESTROGENOS IV: detiene el sangrado en un 72% a las 8 horas de
administracion..
• TERAPIA ORAL CON ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS: detiene el
sangrado en un 88% a los 3 dias de tratamiento.
• MEDROXIPROGESTERONA ORAL: detiene el sangrado en un 76% a los 3 dias de
tratamiento.
• ACIDO TRANEXAMICO: recomendado en el sangrado agudo/ sin tasa de efectividad
documentada.
TRATAMIENTO

PACIENTES CON SANGRADO AGUDO:

• ESTROGENOS IV:
• 25 MG IV CADA 4-6 HRS POR 24 HORAS.

• ACO:
• ETHINIL ESTRADIOL 35 MG VIA ORAL CADA 8 ORAS POR 7 DIAS.

• MEDROXIPROGESERONA ORAL 20 MG CADA 8 HORAS POR 7 DIAS.

• ACIDO TRANEXAMICO 1300 MG VIARIOS POR 5 DIAS.
TRATAMIENTO

HIPERPLASIA SIMPLE:
• ACO: REDUCE EL RIESGO DE PROGRESION A CARCINOMA DE ENDOMETRIO EN
UN 50%.
• PROGESTINAS: REDUCCION DEL RIESGO DE CARCINOMA DE ENDOMETRIO EN
UN 80%.
• HISTERECTOMIIA: EN CASO DE CONTRAINDICACION O FALLA AL
TRATAMIENTO MEDICO.
TRATAMIENTO

HIPERPLASIA SIMPLE:
• MEDROXIPROGESTERONA ORAL: 5-10 MG VIA ORAL CADA 24 HORAS POR 12
DIAS CADA MES.
• MEDROXIPROGESTERONA DE DEPOSITO: 150 MG IM CADA 3 MESES.
• PROGESTERONA MICRONIZADA VAGINAL: 4% O 8% CADA 24 HORAS POR 14
DIAS CADA MES.
• DISPOSITIVO DE LEVORNOGESTREL: LIBERA 20MCG/DIA POR 5 AÑOS .
TRATAMIENTO

HISTERECTOMIA:
• INDICADA EN PACIENTES CON HIPERPLASIA ATIPICA O NIE: RIESGO DE 29-32%
EN CASO DE NO SER TRATADA.
• TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA EL RIESGO DE PROGRESION O PRESENCIA DE
CARCINOMA NO DIAGNOSTICADO.
• LINFADENECTOMIA INDICADA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO
TRANSOPERATORIO DE ADENOCARCINOMA.
MONITORIZACION

• HIPERPLASIA SIN ATIPIA:

• BIOPSIA DE ENDOMETRIO CADA 6 MESES
• DOS BIOPSIAS NEGATIVAS PARA INTERRUMPIR EL SEGUIMIENTO.

• HIPERPLASIA CON ATIPIA/ NIE :

• BIOPSIA DE ENDOMETRIO CADA 3-6 MESES.
• VDOS BIOPSIAS NEGATIVAS PARA POSTERIOR SEGUIMIENTO CADA 6-12 MESES.
• SE RECOMIENDA TRATAMIENTO QUIRURGICO.
PRONOSTICO

• HIPERPLASIA SIMPLE: RESOLUCION DEL 80% SIN TRATAMIENTO.

• HIPERPLASIA SIN ATIPIA: RIESGO DE PREOGRESION A CANCER DE 1-3% EN

CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO.

• HIPERPLASIA CON ATIPIA / NIE: PROGRESION A CANCER 8% 52% EN CASO DE

NO RECIBIR TRATAMIENTO.
SCREENING Y PREVENCION

• LA REDUCCION DEL PESO EN PACIENTES OBESAS DISMINUYE EL RIESGO DE

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
• LA TERAPIA HORMONAL DISMINUYE EL RIESGO DE PROGRESION A CANCER.
• DIU LNG: DISMINUYE EL RIESGO DE HIPERPLASIA EN PACIENTES SOMETIDAS A
TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO EN PACIENTES CON CA DE MAMA/ SIN
EVIDENCIA DE DISMINUCION DE RIESGO DE PROGRESION A CANCER DE
ENDOMETRIO.
BIBLIOGRAFÍA

• Endometrial hyperplasia- Elsevier Point of Care - September 14, 2018

• Uptodate Classification and diagnosis of endometrial hyperplasia 2017.
• Uptodate Management of endometrial hyperplasia 2017
• Uptodate Postmenopausal uterine bleeding 2018
GRACIAS!