Franci Pancreatitis

PANCREATITIS
RESIDENTE: CINDY FRANCI

TORRICO ROJAS
ANATOMÍA
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones
endocrinas y exocrinas. Está compuesto sobre todo de células
acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2 %)
 Pesa entre 75-125 g.

 Mide entre 10-20 cm.
 Se situa justo anterior a la primera vertebra lumbar.
 Division antatomica: cabeza, cuello, cuerpo, cola
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II

Volumen.
IRRIGACIÓN
Recibe irrigación de una compleja red arterial que
surge del tronco celiaco y la AMS.
 Cabeza : las arterias pancreatoduodenales
(anterior y posterior)por arriba y AMS por debajo.
 Cuello, cuerpo y cola: sistema arterial esplenico.

Volumen.
DRENAJE
 Cabeza : las Venas pancreatoduodenales
(anterior y posterior)
Posteriosuperior drena a la VMS.
Anterosuperior drena a la gastroepiploica antes de
llegar a la VMS.
 Cuello, cuerpo y cola: sistema venoso esplenico.

Volumen.
RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Secreción 500-800ml jugo 1 millón de islotes de Langerhans
pancreático/día.
Células principales:
Acinares: AMILASA, LIPASA y 1)ALFA: Glucagon
PROTEASAS 2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos
FISIOLOGÍA
PANCREÁTICA
 Páncreas endocrino
 Islotes de Langerhans
Beta Alfa Delta
Glucagón Somatostatin
Insulina a
DEFINICIÓN
 Definición:
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o
sistemas orgánicos
distantes.
 FASES DE LA PANCREATITS
AGUDA:
 1 da FASE: TEMPRANA (2ras semana):
- Intensa cascada inflamatoria =
Sindrome de disfuncion multiorganica.
 2da FASE: TARDIA (2da semana):
- La mortalidad se debe a complicaciones
septicemicas
EPIDEMIOLOGIA
 4-6° década de vida

 80% es leve
 MORTALIDAD: 30%
 17° causa de muerte
 Mujeres: Litiasis Biliar (50%))
 Hombres: Alcohol.
PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
50%
37%
15%
 Patogenia:
 Hay una teoría patogénica aceptada, la cual es la auto

digestión del páncreas.
 Esta teoría se basa en las enzimas proteolíticas pancreáticas

que se activan como son:
I. Tripsinógeno.
II. Quimiotripsinógeno.
III. Proelastasas.
IV. Enzimas lipoliticas como la fosfolipasa A.
 Estudios recientes refieren que la pancreatitis es una entidad

que evoluciona en 3 fases.
A. FASE I.
B. FASE II.
C. FASE III.
 Patogenia:
I. Fase I: Cuando se da la activación de las enzimas digestivas

en el interior del páncreas y se da un daño a las células
acinares.
Ojo.- La tripsina es mediada por hidrolasas lisosómicas como la

catepsina B y esto ocasiona el daño a la célula acinar.
II. Fase II: Cuando se da la activación, quimioatracción y

secuestro de leucocitos y macrófagos del páncreas.
III. Fase III: Esta se da por la dependencia que habrá en las

enzimas proteolíticas activadas y por las citocinas activadas,
liberadas por el parénquima que esta inflamado en órganos
distantes.
Ojo.- puede existir síndromes de respuesta inflamatoria sistémica.
Harrison, Principios de medicina interna (2012). Pancreatitis aguda. Pág. 2634 - 2648
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
NORMAL Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al

inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos
PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)
PATOGENIA
Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
la célula acinar, con la acumulación intracito-
Contenido biliar plasmática
y duodenal en de gránulos cimógenos que al fusionarse con
los ductos lisosomas ricos en hidrolasas se produce un
pancreáticos círculo vicioso de lesión-activación.
Tripsina Calicreina
Carboxipeptidas
Quimiotripsina a
Fosfolipasa
Elastasa
Autodigest Dolor y aumenta
ión lecitina a la permeabilidad
pancreátic lisolecitina para vascular
Lesión escindir los
a shock.
vascular y fosfolípidos:
favorece la necrosis por
hemorragia coagulación.
DEFINICIONES
Simposio Internacional de Atlanta, Georgia
1992:
• Pancreatitis leve
• Pancreatitis severa
• Pancreatitis aguda
• Pancreatitis intersticial
• Necrosis pancreática
• Colección de líquidos extrapancreáticos
• Pseudoquiste pancreático
• Absceso pancreático
• Falla de órgano
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:

Pancreatitis aguda leve:
• evolución local sin complicaciones.
• Páncreas topográficamente intacto o con edema
solamente. No hay falla multiorganica
Pancreatitis moderada: falla orgánica que se resuelve
en menos de 48h
Pancreatitis severa:
• La presencia de falla orgánica (incluyendo shock, falla
respiratoria o insuficiencia renal)
• presencia de complicaciones locales (especialmente la
presencia de necrosis pancreática, abscesos o
pseudoquistes).
Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas
• Puede comprometer tejido peripancreático u
órganos remotos
Pancreatitis intersticial:
• Aumento de tamaño del páncreas local o difuso
• Parénquima homogéneo o ligeramente
heterogéneo
• Posibles cambios en el tejido peripancreático graso

COMPLICACIONES
DE LA P.A.
CINDY FRANCI TORRICO ROJAS
Colecciones agudas de líquidos:
• Surgen durante las primeras etapas de la PA grave
en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a zonas
de necrosis.
Necrosis Pancreática:
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se
asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o
pasta.
Pseudoquiste Pancreático:
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas) envuelto
por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la cavidad
peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión de un
pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
• Infección pancreática del pseudoquiste o un área de
necrosis pancreática que sufre licuación secundaria.

 Clasificación:
 Según la clasificación de Atlanta 2012, la pancreatitis aguda se

clasifica en 3 tipos:
A. Leve.
B. Moderada.
C. Severa.
 Dentro de la terminología a mencionarse esta la falla orgánica

transitoria (menor a 48hrs), persistente (mayor a 48hrs) y
local o sistémica.
Clasificación de ATLANTA 2012. definición y clasificación de la pancreatitis aguda según el consenso

internacional.
 Clasificación:
A. Leve:
 Se caracteriza por la ausencia de disfunción del páncreas y

no presenta complicaciones sistémicas ni locales, suele
resolverse de forma espontanea.
B. Moderada:
 Se caracteriza por la presencia de la falla organica transitoria

y con complicaciones locales y sistemicas que no suelen ser
persistentes.
Ojo.- Se resuelve en un lapso menor de 48hrs, hay presencia de

fiebre (por la leucocitosis) y la mortalidad puede ser
moderada (15-25%).

internacional.
 Clasificación:
C. Severa:
 Esta se caracteriza por la persistencia de la falla organiza

mayor a las 48hrs.
 Hay complicaciones sistémicas y locales, debido a la

activación de las citocinas inflamatorias.
 El riesgo de mortalidad es muy elevado, ya que se da la

necrosis celular.

internacional.
Criterios de Gravedad
 Criterios de Atlanta para pancreatitis
aguda severa
Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72h

Concentracion ≥ 150 mg/ml PANCREATITIS GRAVE
PROCALCITONINA, IL6,IL1, ELASTASASE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDA
EXPLORACION FISICA
PANCREATITIS LEVE
•Normal o ligero dolor epigastrico a la presion
PANCREATITIS GRAVE
•Distension abdominal significativa
•Rebote generalizado
•Rigidez abdominal
INFRECUENTE:
•Equimosis en los flancos y periumbilical (SIGNO GREY TURNER Y CULLEN)
(Indican hemorragia retroperitoneal asociada a pancreatitis grave)
•Ictericia (coledocolitiasis/edema cabeza de pancreas que comprimen porcion
intrapancreatica del coledoco)
Matidez a la percucion
Disminucion de los ruidos respiratorios
•Hemitorax izquierdo
•Hemitorax derecho derrame pleural secundario a PA
CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
 Periumbilical (signo de Cüllen)
 En flancos (signo de Gray-Turner)
 Necrosis grasa: nódulos

subcutáneos rojizos.
 Retinopatía de Termed-
Purtscher (lesión isquémica en
la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.
SIGNO DE
CULLEN
SIGNO DE
TURNER
ESTA SIRVE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO
SIEMPRE Y CUANDO SE ELEVE 3 VECES EL
VALOR NORMAL ALTO !!
 El diagnóstico correcto se debe hacer

con ambas enzimas: Lipasa y
Amilasa.
Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.
Peter A Banks,et al .Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and

definitions by international consensus.October 25, 2012. Disponible en:
http://gut.bmj.com/content/62/1/102.full.html
NO TODA
HIPERAMILASEMIA
ES PANCREATITIS NO TODA
!!!! HIPERLIPASEMIA
ES PANCREATITIS
!!!!
 Química sanguínea:
 Hiperglicemia
 Hipertrigliceridemia: > 1,000 mg / dl.
 BUN: > 20 mg/dl
 Creatinina >2 mg/dl
Considerar la causa de la
 Electrolitos séricos completos: enfermedad si no hay
 Hipocalcemia antecedentes de alcoholismo
 Hipomagnesemia o de ictericia.
 Pruebas de función hepática:

 Hiperbilirrubinemia
 Fosfatasa alcalina
 Gamma-glutamil-transpeptidasa
 Transaminasas
 ALTERACIONES EN LA PFH APOYAN LA ETIOLOGIA DE ORIGEN BILIAR.
 Biometría hemática:
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
 Hematocrito elevado por hemoconcentración >44%
Farreras R. Medicina Interna. Pancreatitis Aguda. Vol. II.17a ed. Barcelona, España: Elsevier;2012.
Punto clave
“Si sigue habiendo hipocalcemia aún ya
corregida la hipoalbuminemia, es
indicativo de NECROSIS DE GRASA
PERIPANCREATICA”
*Lo anterior suele acompañarse de

hipomagnesemia , y la hipomagnesemia
puede complicarse con lo siguiente:”
Torsade de pointes (Taquicardia ventricular helicoidal)

Tratado de Cirugía. Sabiston.
17ava edición. II Volumen.
DIAGNOSTICO
Hallazgos clinicos + ↑ concentracion plasmatica de enzimas pancreaticas
↑ ≥ 3 amilasa y lipasa ==== confirma Dx
Lipasa es un indicador mas sensible pasada las 24-48h
↑Amilasa por Enf ulcerosa peptica, isquemia mesenterica, salpingitis,

macroamilasemia
Pueden presentar: hiperglucemia, leucocitosis, ↑ enzimas hepaticas
↑alanina aminotransferasa (ALT) en PA confirmada == PANCREATITIS BILIAR

AGUDA (95%)
•AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
•LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
Scott Tenner, et. al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 30 July 2013
PUNTO CLAVE
“Todo paciente >40 años es importante

considerar la causa de la pancreatitis
de origen TUMORAL”
Scott Tenner, et. al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 30 July 2013
Criterios pronósticos
Scores
índices de severidad
 CRITERIOS DE RANSON
 La mortalidad aumenta con el número de signos
positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de
mortalidad es < 5%;
 si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
 > 8 debe manejarse como PA
severa
 Interpretación del Score del APACHE II
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis

Aguda Grave
PUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTO
VALOR PREDICTICO + (43%)
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen

Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
PANCREATITIS AGUDA
Radiografia simple abdomen y estudios

baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
PANCREATITIS AGUDA
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer

ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras
24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDA
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.

Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
PANCREATITIS AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.
DETERMINACIÓN SEVERIDAD
BALTAZAR RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE CLÍNICO
/MRI II
Sensibilidad Especificidad Evaluación No se ha Cálculo en Sensibilidad
100% 77%. 48hrs. utilizado de tiempo de 39%.
Especificidad VPP 49%. manera diagnóstico y Especificidad
70% VPN 91%. perfusión consistente en admisión 93%.
pancreática y estudios. hospitalaria. VPP: 66%
defectos en la VPN: 82%
microcirculació Sensibilidad
n 65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
ESCALA POP-SCORE
PANCREATITIS AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
PANCREATITIS AGUDA
Páncreas normal o de tamaño.
Colecciones líquidas PRECOCES

Necrosis pancreática
PANCREATITIS AGUDA
Páncreas normal o de tamaño.
Líquido intraabdominal
PRECOCES
Absceso TARDÍAS
Pseudoquiste
>4 semanas
Complicaciones vasculares
PANCREATITIS AGUDA
Aparición de líquido abdominal 40%
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio
anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal
anterior y saco menor)
PANCREATITIS AGUDA
Líquido abdominal
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina

PANCREATITIS AGUDA
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Necrosis
pancreàtica
Páncreas viable
PANCREATITIS AGUDA
Indicador pronóstico de gravedad
Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

PANCREATITIS AGUDA
Riesgo !!! NECROSIS

INFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)

PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar

Dolor abdominal
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras

estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar
anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
PANCREATITIS AGUDA
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC  angiografía y embolización
31-07-04 11-08-04
PANCREATITIS AGUDA
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
Diagnóstico diferencial
 Colangitis
 Isquemia mesentérica
 Obstrucción intestinal
 Apendicitis
 Rotura de quiste ovárico
 IAM
GUÍA DE TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
I. Medidas de soporte
II. Traslado a una unidad de cuidados
intensivos
III. Soporte nutricional

I. Medidas de soporte
 Medidas de soporte como prevención de

hipoxemia y adecuada resucitación con
fluidos es un componente crítico en el
manejo del paciente con PA
Nivel de evidencia III

 Agresiva Terapia de Fluidos EV es
importante:
La hipovolemia comprometa la microcirculación
pancreática y es el mayor factor de riesgo para
necrosis, también puede predisponer a isquemia
intestinal
Pancreatitis Leve: 250 – 350cc/hr
Pancreatitis Severa: 500 – 1000cc/hr
Se ajusta en casos de cirrosis, enfermedad renal
y cardiaca.

 Monitorizar HTC cada 12hs para evaluar si la
hidratación es adecuada
 La hidratación debería producir una diuresis
mayor a 0.5ml/kg en ausencia de falla renal
 La supervisión de la PVC y PA es necesario en
determinados pacientes (SRIS)
 Control de la medicación EV para el dolor
 Evaluación de electrolitos alteración metabólica

II. Traslado a una unidad de
cuidados intensivos
 Pacientes con falla orgánica persistente

tienen que se transferidos a UCI
 Considerar transferencia a UCI a pacientes
con signos sugestivos de pancreatitis
severa o inminente pancreatitis severa

III. Soporte Nutricional
 Siempre que sea posible, se sugiere la

alimentación enteral en vez de nutrición
parenteral total (TPN) para los pacientes
que requieren apoyo nutricional
Nivel de evidencia II
Pancreatitis Leve:
 Iniciar tolerancia oral en 3 – 7 dias
 No requieren soporte nutricional
Se inicia tolerancia oral:

 No necesita de narcóticos EV
 No presenta nauseas ni vómitos
 Presencia de RHA
 Evaluación total: mejora clínica
Pancreatitis necrotizante severa:
 Proporcionar enzimas pancreáticas orales,
si paciente en periodo de recuperación
tiene esteatorrea, continuar
indefinidamente
 Usar concomitantemente Inhibidores
Bomba de Protones
La disminución de la secreción del bicarbonato por el
páncreas aumenta el riesgo de ulcera duodenal
Alimentación enteral:
 Estabiliza la función de la barrera visceral
 Es más seguro, mas barato de la NTP
 No hay evidencia que mejora la morbilidad y
mortalidad vs NTP
 LIMITACIÓN: intolerancia a SNG
Nutrición parenteral:
 Posibles complicaciones →sepsis
 Interpretación del Score del APACHE II
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis

Aguda Grave
PUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTO
VALOR PREDICTICO + (43%)
Tratamiento de las
complicaciones
JHONATAN DAVID OSORIO SOSSA
IV. Tratamiento de las colecciones de
líquido estériles e infectadas de la fase
aguda
 Las colecciones estériles de líquido de la fase

aguda suelen remitir espontáneamente y no
precisan tratamiento específico.
 El drenaje de colecciones estériles favorecen su
infección.
 Si la colección se encuentra infectada es
susceptible a drenaje por catéter transcutáneo
además de antibioticoterapia.
V. Tratamiento de la
necrosis estéril
• El mejor manejo es médico durante las primeras
2-3 semanas
• Después de este intervalo si el dolor persiste,
prevenir ingesta oral, considerar desbridamiento
• Desbridamiento quirúrgico usual o endoscopia
percutánea como alternativa.
• Alteraciones en el conducto pancreático
(fístulas) pueden requerir endoscopia o terapia
quirúrgica.

Empleo de ATB profilácticos
en pancreatitis
necrotizante
 La profilaxis ATB para prevenir la infección
pancreática no esta recomendada en
pacientes con pancreatitis necrotizante.
 No hay indicación de ATB en pancreatitis

intersticial

V. Tratamiento de
necrosis infectada
• Si hay sospecha se realiza la punción-aspiración
con aguja fina guiada con TAC y realización de
tinción Gram y cultivo
• Tratamiento de elección es desbridamiento
quirúrgico

• El 33% de pacientes despues de 10 dias con
pancreatitis necrotizante pueden producir
necrosis infectada.
• Por lo menos el 48% de pacientes con NI tienen
falla de órgano persistente

• Aspiración percutánea guiada TAC para
tinción gram y cultivo 2- 3 semana
• Si la aspiración es negativa para bacterias
o hongos y la toxicidad persiste se
recomienda repetir el procedimiento cada
57 días.

Si Gram negativos:
• Carbapenem (Imipenem 500mg. EV c/6h)
• Fluorquinolona (Ciprofloxacino 400 mg. EV
c/12h) + metronidazol (500mg. EV c/6h)
• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
Si es Gram Positivo:
• Vancomicina (hasta que el cultivo este
disponible) (1g. EV c/12h)

Tener en cuenta que…
 El tratamiento antibiótico suele ser insuficiente
porque el material necrótico actúa como cuerpo
extraño.
 La combinación de antibióticos con un catéter de

drenaje percutáneo tampoco resulta óptima
porque el tejido necrótico pastoso no fluye por
los catéteres de drenaje resultando en un
drenado incompleto.

Cirugía en la PAG
 Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)

 Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
 Cultivo + por PAAF
 Absceso pancreático demostrado por TAC
 Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse
por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

Objetivos de la Cirugía en la
PAG
 Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje
de ascitis y colecciones
 Preservación de tejido
pancreático sano.

Técnicas quirúrgicas
 Drenaje quirúrgico:
 Cerrado: lavados y colocación de drenajes
que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A
veces se asocia a la triple ostomía (drenaje
biliar, gastrostomía y yeyunostomía)
 Abierto o laparotomía: tiene como ventajas
la posibilidad de cambiar la posición de los
drenajes y un control directo de la
hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando
no se pudiera cerrar la pared abdominal.
Técnicas quirúrgicas
 Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con intrumentos
de disección roma. Es importante realizar lavados
abundantes de la cavidad abdominal
 Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%
 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
 Infección de la herida quirúrgica, insuf.
exocrina

VI. Tratamiento de los
pseudoquistes
pancreáticos
 El pseudoquiste pancreáticos contiene gran
cantidad de enzimas pancreáticas y su
comunicación con el sistema ductal pancreático
dan como resultado elevación persistente de
enzimas pancreáticas.

 Algunos remiten espontáneamente, se considera indicación
de intervención a los que:
1. Producen síntomas: Nauseas y vómitos, saciedad
temprana, ictericia obstructiva
2. Aumento de tamaño: Mayor a 6 cm de diametro
3. Complicaciones: Pseudoaneurismas con hemosuccus

pancreaticus (por erosión de vasos circundantes).

Técnicas:
 Drenaje interno.- Por vía endoscópica:
Drenaje transpapilar, cistogastrostomía y
cistoduodenostomía.
Por vía quirúrgica: cistogastrostomía y
cistoduodenostomía y cistoyeyunostomía Roux
en Y.
 Drenaje externo.- Percutáneo con ayuda de TAC
(riesgo quirúrgica alto)

VII. Tratamiento de la ascitis
pancreática y de las fístulas
pancreaticopleurales
 Dx  Amilasa elevada en líquido ascítico
 Manejo inicial: NPO, SNG, hormona
somatostatina, paracentésis repetidas (2-3
semanas).
 Esfinterotomía pancreática endoscópica (s/c
endoprótesis transpapilar en el C. de Wirsung)

VIII. Tratamiento de los
pseudoaneurismas
inducidos por pancreatitis
 Los pseudoquistes o las zonas de necrosis
erosionan estructuras vasculares pancreáticas o
peripancreáticas formando un falso aneurisma.
 Si este falso aneurisma se comunica con:
Sistema ductal HDA transpapilar
Peritoneo  Hemoperitoneo
 Tto: Embolización angiográfica terapéutica

IX. Tratamiento de las fístulas
pancreaticoentéricas
 Los pseudoquistes o zonas de necrosis

pueden erosionar el intestino delgado,
duodeno, estómago, conducto biliar o
flexura esplénica del cólon.
 Remisión del pseudoquiste.
 Hemorragia o sepsis  control de daño y
antibioticos
BIBLIOGRAFIA
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicacio
nes/patolquir/patolquir_015.html
 http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016
-38132005000200007&script=sci_arttext
 http://www.revistasmedicasmexicanas.com.
mx/download/med%20interna/julio-
agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf
 American College of Gastroenterology
Guideline: Management of Acute
Pancreatitis, Am J Gastroenterol advance
online publication, 30 July 2013; doi:
10.1038/ajg.2013.218
PANCREATITIS AGUDA
Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis.
Radiology 1994;193:297-306
Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.

Radiographics 1998;18:711-724
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with

clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613
Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute

pancreatitis: improved correlation with patient outcome.
AJR 2004;183(5):1261-1265
Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early

Assessment of Acute Pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
Muchas gracias a todos
por vuestra atención !!!!!

Franci Pancreatitis

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PANCREATITIS

RESIDENTE: CINDY FRANCI

 Pesa entre 75-125 g.

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Beta Alfa Delta

 4-6° década de vida

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

 Hay una teoría patogénica aceptada, la cual es la auto

 Esta teoría se basa en las enzimas proteolíticas pancreáticas

 Estudios recientes refieren que la pancreatitis es una entidad

I. Fase I: Cuando se da la activación de las enzimas digestivas

Ojo.- La tripsina es mediada por hidrolasas lisosómicas como la

II. Fase II: Cuando se da la activación, quimioatracción y

III. Fase III: Esta se da por la dependencia que habrá en las

Ojo.- puede existir síndromes de respuesta inflamatoria sistémica.

Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:

 Según la clasificación de Atlanta 2012, la pancreatitis aguda se

 Dentro de la terminología a mencionarse esta la falla orgánica

Clasificación de ATLANTA 2012. definición y clasificación de la pancreatitis aguda según el consenso

 Se caracteriza por la ausencia de disfunción del páncreas y

 Se caracteriza por la presencia de la falla organica transitoria

Ojo.- Se resuelve en un lapso menor de 48hrs, hay presencia de

Clasificación de ATLANTA 2012. definición y clasificación de la pancreatitis aguda según el consenso

 Esta se caracteriza por la persistencia de la falla organiza

 Hay complicaciones sistémicas y locales, debido a la

 El riesgo de mortalidad es muy elevado, ya que se da la

Clasificación de ATLANTA 2012. definición y clasificación de la pancreatitis aguda según el consenso

Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72h

 Necrosis grasa: nódulos

 El diagnóstico correcto se debe hacer

Lipasa > Especificidad.

Peter A Banks,et al .Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and

 Pruebas de función hepática:

*Lo anterior suele acompañarse de

Torsade de pointes (Taquicardia ventricular helicoidal)

↑ ≥ 3 amilasa y lipasa ==== confirma Dx

Lipasa es un indicador mas sensible pasada las 24-48h

↑Amilasa por Enf ulcerosa peptica, isquemia mesenterica, salpingitis,

Pueden presentar: hiperglucemia, leucocitosis, ↑ enzimas hepaticas

↑alanina aminotransferasa (ALT) en PA confirmada == PANCREATITIS BILIAR

“Todo paciente >40 años es importante

Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis

Radiografia simple abdomen

Radiografia simple abdomen y estudios

Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis).

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer

 Angiografía +/- embolización.

- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA grave (Ranson ≥ 3).

Colecciones líquidas PRECOCES

Punción con aguja fina

Indicador pronóstico de gravedad

Pacientes sin necrosis

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

Riesgo !!! NECROSIS

DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)