Dolor Torácico

Seminario de Patología del

Aparato Cardiovascular

Facultad de Medicina de Valladolid

26-29 de Marzo de 2007

 Magnitud del Problema

Supone un 7% de las consultas en los servicios de urgencia

hospitalarios

Impacto sociosanitario: La tasa de infarto agudo de miocardio (IAM)

no diagnosticado es de un 4-7%

La mortalidad de un IAM dado de alta es doble que si es ingresado y

tratado

Causa frecuente de reclamación (8% de reclamaciones, 2!% del

dinero pagado)
 Unidad de Dolor Torácico (UDT)

Personal entrenado: Servicio de Urgencia,

Cardiología, Medicina Familiar, otras
especialidades

Estrategia

Medios Técnicos: ECG, analítica, pruebas de

provocación de isquemia, técnicas de
imagen
 Objetivos UDT
1. Mejorar la evolución de los pacientes: éste es el objetivo primero y más importante.

2. Estratificar el riesgo: todos los pacientes con dolor torácico o síntomas sugestivos de
isquemia deben ser evaluados de forma expeditiva hasta que se descarte el IAM y se
establezca el riesgo de tener un síndrome coronario agudo inestable.

3. Identificar rápidamente el SCAEST agudo: el tratamiento de reperfusión debe iniciarse lo

antes posible. (Tiempo “puerta aguja”).

4. Identificar rápidamente SCASEST. Terapeútica y estratificación de riesgo expeditiva.

5. No debe pasar desapercibido ningún SCA.

6. Programas de referencia efectivos para seguir a los pacientes y obtener diagnósticos

definitivos y modificaciones de los factores de riesgo si procede.

COSTE-EFECTIVIDAD
 Valoración Inicial
Límite de tiempo: 5 minutos

Objetivos:
1. Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones

2. Toma de constantes y valoración basica para valorar los

SIGNOS DE GRAVEDAD INMINENTE:

Hipotensión arterial:
Hipertensión arterial extrema.
Disnea
Cianosis
Mala perfusión periférica
Obnubilación o alteración del nivel de conciencia
Focalidad neurológica

Los pacientes con signos de gravedad inminente o ECG anormal:

isquemia, bradicardia o taquicardia deben ser mantenidos en entorno
de cuidado intensivo y agilizar el diagnóstico y tratamiento específico
¡ Objetivo principal !
 Valoración Completa

Anamnesis dirigida y exploración

Electrocardiograma de 12 derivaciones

Pruebas complementarias: determinaciones

analíticas, pruebas funcionales y de imagen,
exploraciones invasivas.
 Anamnesis
Historia previa: enfermedad coronaria, valvular, miocardiopatía, episodios
de pericarditis

Factores de riesgo: diabetes, tabaquismo (extabaquismo), hipertensión

arterial, dislipemia, historia familiar.

Medicación: actual y cambios de medicación.

Tipificación del dolor: dónde , cuándo, cómo, por qué (causa) del dolor.

Objetivo:

Clasificar:

DOLOR TIPICO

DOLOR ATIPICO

DOLOR NO CORONARIO
Criterios para Clasificar el Dolor
Torácico
1. Relación con el esfuerzo
2. Duración 2 a 15 minutos
3. Aliviado por el reposo o la nitroglicerina

4. Subesternal
5. Irradiación a mandíbula, cuello o brazo izquierdo
6. Ausencia de otras causas de dolor

CLASIFICACION

I. Angina típica. Criterios de 1 a 3 positivos. Cuatro cualquiera positivos.

II. Dolor atípico. Criterios 4 a 6 positivos. Sólo positivos dos cualquiera.

III. Dolor no coronario. Ningún criterio positivo, o sólo uno.

Exploración Dirigida del Dolor Torácico
Grupo de Signos Hallazgos a recoger

Signos Vitales Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio, fiebre,

alteraciones de la tensión arterial, presión venosa central

Apariencia General Distrés, coloración, sudoración, hábito externo, lesiones

Cardiovascular Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos,

galope, roce, tensión arterial en ambos brazos

Pulmonar Semiología completa: roncus, sibilancias, condensación

Abdomen Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, sensibilidad

Extremidades Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas,

sensibilidad, datos de trombosis venosa, signos de
venopunción
 ECG en el Dolor Torácico
Además de ser obtenido inmediatamente , debe repetirse si el dolor cambia

El ECG puede no ser interpretable a efectos del la presencia de isquemia

en ciertas situaciones:
Bloqueo de rama izquierda

Marcapasos estimulando en ventrículo

Preexcitación (onda delta)

Relativos: tratamiento con digital, bloqueo de rama derecha

El ECG de isquemia aguda debe ser descrito como ELEVACION o

DESCENSO DEL ST.

El bloqueo de rama de nueva aparición (no determinable) puede ser un

equivalente del ECG para infarto agudo de miocardio.

La alteración de la onda T tiene menor valor predictivo para isquemia que el

ascenso/descenso del ST.
 Pruebas Complementarias
ECG, Rx tórax, Analítica: Sistemático de Sangre, Bioquímica
básica: glucosa, iones, creatinina, “Marcadores de Daño
Miocárdico”.

Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK-MB, Troponinas

Los Marcadores de daño miocárdico establecen el diagnóstico

de Infarto agudo de miocardio. Una SCASEST puede tener
marcadores de daño miocárdico negativo

La sensibilidad y especificidad de todos estos marcadores se

incrementa notablemente con dos determinaciones:
“SERIACION ENZIMÁTICA”.

Rx tórax es obligatoria en la valoración del dolor torácico

 Patrón temporal del daño miocárdico

Volumen UDT, PÁGINA 637

La CPK no alcanza un máximo hasta 24 h. pero se normaliza 24-36 h. después

Las troponinas se elevan antes, permanecen elevadas 7-14 dias
 Estrategia de Manejo

Tipo de Dolor?

Dolor Típico (Angina) Tx y Estratificación de Riesgo

Dolor Atípico Observación y “seriación enzimática” Factores de Riesgo?

Prueba de provocación de isquemia

Dolor no coronario Considerar causas alternativas de dolor torácico

Pruebas de Provocación de Isquemia
Ergometria

Ecocardiografia de esfuerzo

Ecocardiografía-Dobutamina

Pruebas de perfusión con isótopos: Talio 201-Tecnecio SestaMIBI

Cascada Isquémica
 Ergometría: limitaciones y riesgo
Contraindicada si hay obstrucción al tracto de salida del VI: Eao, MCHO.
No útil si el ECG no es interpretable en términos de isquemia: bloqueo de rama izquierda,
marcapasos ventricular o síndrome de preexcitación.

La prueba de esfuerzo tiene una mortalidad de 1/10.000.

Criterios de alto riesgo:

Duración del ejercicio inferior a 6,5 METS.

Incapacidad de alcanzar 120 lpm (sin betabloqueantes).

Isquemia en el ECG con 120 lpm o menos de 6,5 METS.

Depresión del ST >2 mm, especialmente si es extensa.

Depresión del ST más de 6 min postesfuerzo.

Caída de la presión arterial durante el ejercicio.

Pruebas y Teoría de Probabilidad

Currents de deteccion de Isquemia. Grafico en la página 346.

Teorema de Bayes P(E|+) = P (+ | E) P(E )

P (+ )
Detección de isquemia: isótopos y eco
Ante un paciente que no puede hacer esfuerzo, se puede aumentar la
demanda de O2 por fármacos: dipridamol, dobutamina.

Los métodos alternativos al ECG para detectar la isquemia son:

grado de captación y distribución de un isótopo (Talio 201-

Tecnecio SestaMibi)

valoración de la motilidad de la pared ventricular por

ecocardiografía
Ventajas:

mejor sensibilidad-especificidad.
detección de isquemia-viabilidad-infarto antiguo no reconocido
localización del territorio isquémico

Desventajas:

La sensibilidad-especificidad no son perfectas

Precisan recursos materiales y de tiempo superiores a la ergometría
El futuro del diagnóstico del dolor torácico?
 Estrategia de Manejo

Tipo de Dolor?

Dolor Típico (Angina) Tx y Estratificación de Riesgo

Dolor Atípico Observación y “seriación enzimática” Factores de Riesgo?

Prueba de provocación de isquemia

Dolor no coronario Considerar causas alternativas de dolor torácico

Valoración del dolor torácico no isquémico
Objetivo: Establecer un “perfil” alternativo de dolor torácico:

pleurítico

pericárdico

esofágico

disección aortica

tromboembolismo pulmonar

osteomuscular

psicógeno

Acción: Ampliar la anamnesis, exploración, ECG y Rx Tórax

Pruebas complementarias ajustadas al perfil más probable

 Tromboembolismo Pulmonar
Anamnesis y exploración: La inmobilidad relacionada con la cirugía es el
factor de riesgo fundamental, junto con los antecedentes de embolismo,
hipercoagulabilidad, neoplasia, embarazo, EPOC.

El dolor es pleuritico, atípico. Normalmente domina la disnea.

Exploración: soplo sistólico de hipertensión pulmonar.
ECG: normalmente sólo hay taquicardia sinusal, o hallazgos
inespecificos como bloqueo de rama derecha. Hallazgos
específicos pero poco frecuentes: S1Q3T3.

Pruebas complementarias:

analítica. El dímero D tiene alto valor predictivo

negativo. Pero su elevación es muy inespecífica.

Gasometría arterial.

Otras pruebas: Gammagrafia ventilación perfusión, ANGIO TAC

 Dolor pleurítico
Pacientes a riesgo de neumonía, neumotórax o derrame pleural

El dolor aumenta a la inspiración y tos, es más localizado, y no responde a NTG s.l.

La Rx tórax puede dar el diagnóstico definitivo

Pruebas complementarias:

Gasometría
TAC torácico
 Dolor pericárdico
La pericarditis sucede en individuos jóvenes, sanos, frecuentemente con cuadro
catarral en las dos o tres semanas previas.

El diagnóstico de pericarditis se asienta con al menos dos de tres criterios:

dolor de características típicas de la pericarditis: aumenta a la

inspiración, se agrava al decúbito, mejora en bipedestación y a la flexión del
tronco.
frote pericárdico (sonido de pisar nieve)
ECG típico (elevación difusa del ST)

Acción: Observación para descartar las complicaciones: derrame

pericárdico o miocarditis asociada. Los pacientes con diagnóstico de
miocarditis deben seguir una “seriación enzimática”. Si se eleva la
CPK, troponina es una MIOCARDITIS.

Si se sospecha derrame: ingurgitación yugular, ensanchamiento de

silueta, signo de Kussmaul, se debe realizar ECOCARDIOGRAFIA
URGENTE.
 Dolor esofágico
Causas leves: hiperacidosis, hernia de hiato, espasmo esofágico

Causas graves: perforación esofágica, neoplasias,

varices esofágicas, rotura esofágica

La forma típica de este dolor se relaciona con la ingesta o el ayuno, no con esfuerzo.

El dolor del espasmo esofágico puede aliviarse con NTG.

En un paciente en el que tras una valoración completa el diagnóstico de sospecha es

dolor esofágico dispéptico se puede hacer un “test antiácido”: dar de alta bajo
tratamiento con un inhibidor de bomba de protones (omeprazol...).
Disección aórtica (I)
Mortalidad superior a la del infarto agudo de miocardio

Factores predisponentes: HTA, sd de Marfan, otras formas de

dilatación de aorta, prótesis aórtica, coartación, embarazo.

Anamnesis, exploración: El dolor empieza brusco, es muy severo, síncope o

focalidad neurológica asociados, generalmente HTA severa. Posible
asociación a IAM, derrame pericárdico o pleural, isquemia intestinal o fallo
renal por infarto renal.

Si existe insuficiencia aórtica aguda por protrusión del colgajo en el

ventrículo, posible fallo cardiaco agudo.

La Rx tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino o un

desdoblamiento del botón aórtico. Cardiomegalia (derrame pericárdico),
derrame pleural.
 Disección aórtica (II)
Pruebas complementarias

Objetivo: confirmar la disección por técnicas de imagen y

definir la extensión del defecto.

Técnicas de imagen recomendadas:

Ecocardiografía transesofágica
TAC con contraste
RMN
Aortografía

Tratamiento:

Control riguroso de la presión arterial: Nitroprusiato y Labetalol

Si se ha afectado la aorta ascendente: cirugía cardiaca

Si no se ha afectado: observación o tratamiento mediante endoprótesis

 Dolor Osteomuscular

Se debe intentar palpar la zona dolorosa en todos los pacientes y si, procede movilizar
hombros, cuello, para valorar la relación entre el movivimento y el dolor.

La inflamación difusa de las articulaciones condro esternales es el sd de Tietze

Dolor Psicógeno

Una alta proporción de pacientes que consultan de dolor torácico tienen criterios de trastornos
tipo ataques de pánico o formas menores de depresión.

Los pacientes postinfarto sufren frecuentemente de ansiedad y trastornos del estado de

ánimo.
 Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue
tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.

Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante
esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.

A la exploración:

Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de

galope S3.

El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. .

Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.

¿Cuál es la actitud más correcta?

 Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que
sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.

Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante
esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.

A la exploración:
Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de
galope S3.

El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y

V6. .

Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.

¿Cuál es la actitud más correcta?

 Repaso. Caso Clínico
a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.

b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.

c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica

d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.

 Repaso. Caso Clínico
a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.

b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.

c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica

d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.

Comentario:

El paciente tiene datos para el diagnóstico con angina inestable, una forma
de SCASEST. Debería haberse mencionado los marcadores de daño
miocárdico.
En el tratamiento médico la HBPM (enoxaparina) habría sido preferible.
Aún sin diagnóstico de infarto, existe como marcador de riesgo el descenso
de ST.
Tiene indicación de tratamiento con anti IIb-IIIa + cateterismo en 48 h.
 Repaso. Caso Clínico

El cateterismo cardíaco
muestra la siguiente
Libro de preguntas, pagina 128. angiografía: en OAD 30

El diagnóstico es estenosis severa en : La actitud más correcta es :

a) Tronco coronario izquierdo a) Tratamiento médico, al ser un solo vaso principal

b) Arteria circunfleja b) ACTP-balón.
c) Descendente anterior proximal c) By pass coronario con vena safena.
d) Arteria coronaria derecha d) ACTP-stent.
Varón de 48 años con dolor torácico......
N Engl J Med 15 de Marzo 2007; 356: 1153-62.

Un varón de 48 años, dislipémico controlado con

dieta, acude por dolor torácico retroesternal, que
aumenta al inspirar y al echarse en la cama.Lleva 20
horas de dolor, que atribuyó a ardor de estómago.
Un vaso de leche no modificó el dolor. Hace 6
semanas tuvo un episodio corto de diarrea atribuido
a una ensalada de pollo.

La exploración muestra 37,1 ºC, PA 108/51 mmHg, y Fc 110 lpm. No hay datos
relevantes en la auscultación cardiaca o pulmolnar.

El ECG muestra ritmo sinusal, con elevación significativa y generalizada del ST

 Analítica
Ingreso 12 h. 24 h. referencia

Na 139 138 135-145

K 3.7 4.3 3.4-4.8

Creatinina 1.3 1.3 0.6-1.5

Glucosa 116 241 70-110

CPK negativo 302 530 60-400

CPK-MB negativo 24 44.6 0-6.9

TnT negativo 0.77 1.35 0-0.09

Leucocitos 18900 16700 14000 4500-11000

 Evolución. Día 1.
El paciente recibió AAS, metoprolol 2,5 mg i.v y NTG s.l. El dolor decreció
de 6/10 a 3/10

Se le practicó un ecocardiograma que fue normal. No había derrame ni

anomalías de la contración y la función ventricular izquierda era normal.

El paciente fue ingresado en planta, con tratamiento de ibuprofeno 800

mg/8h p.o. Se extrajeron hemocultivos.

A las 12 horas el dolor se intensificó, sin cambios en el ECG y con la analítica

mostrada en la segunda columna.

Una hora más tarde, el paciente sufre pérdida de conocimiento, sin pulso y
con electro a 260 lpm, con morfología de taquicardia ventricular.

Cede con un choque bifásico a 150 J. Se recupera completamente

Poco después sufre hipotensión severa y de nuevo pierde el conocimiento

sin arritmia. Es intubado y trasladado a la Unidad Coronaria.
Al final de ese día un cateterismo muestra coronarias normales, hipoquinesia
apical con función ventricular global conservada.
 Evolución. Dia 2, 3, 4
El paciente el dia 2 tenía una temperatura de 37.5. Estaba extubado.
No se oía roce pericárdico y no había datos relevantes.

Al día 3 seguía con febrícula y el ECG estaba normalizado

El día 4 el estado clínico del paciente es semejante, y se recibe un

hemocultivo extraído al día del ingreso.....
Y el diagnóstico fue.....

Miopericarditis por

Helicobacter cinaedi
 Hechos relevantes......

La historia clínica del dolor le convertía en NO CORONARIO

(subesternal, único criterio).

El perfil pericárdico de dolor estaba presente.

El ECG es típico de pericarditis (elevación difusa del ST,

descenso del PR)

En ningún momento se auscultó roce, pero eso no invalida el

diagnóstico de pericarditis. (dolor, ECG y roce, 2 de 3 criterios
bastan).
 Hechos relevantes......
La pericarditis debe mantenerse en observación bajo tratamiento AINES intenso con
dos objetivos:

controlar los síntomas

descartar las complicaciones: 1. Aparición de derrame 2.

Afectación miocárdica.

La afectación miocárdica se expresa con la elevación de marcadores de daño

miocárdico

El riesgo de la afectación miocárdica es el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda o

la aparición de arritmias.

El tratamiento de la pericarditis debe extenderse un mes. Si ha habido afectación

miocárdica debe guardarse estrictamente reposo al menos un mes.
 Más hechos relevantes......
La miocarditis es una causa importante de fallo cardiaco agudo severo
con necesidad de transplante cardíaco

La miocarditis también se ha involucrado en la muerte súbita de jóvenes

atletas. (estudio Swedish orienteers....)

El método actual de referencia para el diagnóstico de miocarditis es la RMI

con realce de contraste tardío

El tratamiento agudo con corticoides en caso de fallo cardiaco severo y la

observación de reposo durante al menos un mes, es clave para la resolución
de estos casos.