ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS,

COAGULANTES, ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLTICOS
Sumario: Concepto. Clasificacin. Acciones farmacolgicas y
mecanismo de accin. Principales caractersticas
farmacocinticas, Efectos indeseables. Interacciones con
otros medicamentos. Usos . Contraindicaciones. Preparados
y vas de administracin.

Hemostasia

Estmulo.

Trombosis

Anticoagulantes
Antiagregantes plaquetarios.
Fibrinolticos

Deterioro.

Hemorragia

Coagulantes
Antifibrinolticos

Activacin
cascada coagulacin
Formacin del
trombo blanco
Liberacin ADP
Reduccin flujo arterial

Ver esquema

Diferencias en el trombo de las arterias y venas

Efecto

Arterias

Venas

Formacin del
trombo

Trombo rojo

Trombo rojo
Larga malla de fibrina

Efecto

Oclusin arterial

Desprendimiento de las
fibras que viajan como
mbolos hasta arteria
pulmonar

Predominan en la
trombosis

Nidos de plaqueta

Fibras de fibrina

Consecuencia

Isquemia oclusiva local

Accidente cerebrovascular
Gangrena en las
extremidades

Embolizacin distante
Tromboembolismo
pulmonar

Frmacos que inhiben la funcin plaquetaria:

Clasificacin:
1. Inhibidores de la ciclooxigenasa ( Aspirina, Sulfimpirazona,
Triflusal, Indobufn).
2. Bloqueadores del receptor de disfosfato de adenosina
(Ticlopidina, Clopidogrel)

3. Antagonistas de las glicoprotenas IIa/IIb (Abciximab,

Tirofibn, Eptifibatide, Lamifibn).
4. Inhibidores de la actividad plaquetaria (aumento del AMP
cclico) (Dipiridamol, Prostaciclina)

Inhibidores de la ciclooxigenasa

Aspirina:
Mecanismo accin:
Inhibicin irreversible de la cicloxigenasa a travs de una
acetilacin por lo que lleva a una disminucin en la sntesis
de tromboxano A-2
Ac araquidnico
ciclooxigenasa

Aspirina

Prostaglandinas PGG-2 y PGH-2

Tromboxano sintetasa

Tromboxano A-2

Agregacin plaquetaria

Efectos indeseables:
Trastornos gastrointestinales ( dolor epigstrico, nauseas y
acidez)

Ocasionalmente sangramientos
Mas frecuentes en ancianos y pacientes con trastornos de la
coagulacin
Dosis:
Mnima entre 75 y 160 mg diarios se acepta el rango entre
75 y 325 mg al da.

Bloqueadores del receptor de disfosfato de adenosina

Papel del ADP: Interacta con receptores especficos en la
superficie de la plaqueta , estimulando el proceso de
activacin , lo que lleva a una transformacin en la morfologa
plaquetaria que favorece la agregacin plaquetaria
Acciones:
Bloquean los receptores de ADP
Disminuyen la expresin de receptores para fibringeno en
la membrana plaquetaria.
Bloquean la liberacin de serotonina.

BLOQUEAN LA AGREGACIN PLAQUETARIA Y

LA RETRACCIN DEL COAGULO.

 Aumentan la sntesis y actividad de prostaglandinas

vasodilatadoras y antiagregantes como E-1, D-2 y la I-2.
Sus efectos son aditivos a los de la aspirina por lo que
permiten la terapia combinada.
La ticlopidina tiene una alta biodisponibilidad por va oral y
su tolerancia gastrointestinal mejora si se administra con
alimentos.
Su efecto comienza entre las 24 y 48 horas y es mximo
entre 3 a 5 das despus del inicio del tratamiento.

Efectos indeseables:
TGI: Nauseas y diarreas.
Dermatolgicos: Erupciones cutneas macopapulosas y
urticariformes.
Hemorragias leves y severas en el 5 y 1% de los que lo
consumen.
Hematolgicas: neutropenias severa pero reversible.
Lpidos: Aumento del colesterol srico.
Dosis: 250mg 2 veces al da.

Usos de los antiagregantes plaquetarios:

Enfermedades cerebro vasculares:
Isquemia cerebral transitoria
Prevencin secundaria de la enfermedad cerebro vascular.
Enfermedades cardiovasculares
Prevencin primaria del infarto del miocardio
Prevencin secundaria de la enfermedad coronaria
Posoperatorio de puentes coronarios
Vlvulas cardacas protsicas
Enfermedades renales
Reduccin de la progresin de la enfermedad glomerular.

Frmacos anticoagulantes:

Clasificacin:
1. Impiden la sntesis heptica de los factores de la
coagulacin: (Anticoagulantes orales o antagonistas de
la Vitamina K)
Dicumarnicos ( Warfarina, Dicumarol, Acenocumarol)
Indandionas (Fenindiona, Difenadiona, Anisindiona)

2. Frmacos que inactivan los factores ya formados

Heparina (no fraccionada y de bajo peso molecular)
Compuestos heparinoideos (heparina sulfato, condroitn
sulfato, dermatn sulfato)

Heparina:
No fraccionada
Fuente: mucosa intestinal de cerdo y pulmn de buey
Mecanismo de accin:
Acelera la accin de la antitrombina III, anticoagulante
natural que adems tiene la capacidad de neutralizar los
factores de la coagulacin activados (II-IX-X-XI-XII) y la
calcicreina.
Accin directa sobre la trombina.
Aumenta la liberacin de lipasas hepticas aclarando el
plasma hiperlipmico.
A dosis altas facilita la accin del cofactor II de la
heparina, un segundo inhibidor de la trombina lo que
conduce a una menor activacin de los factores V y VII.

Farmacocintica:
Va admn.

Biodisponibilidad

Inicio de accin

Tiempo vida media

Intravenosa

- 30-40 %

Inmediato

30 min-2 h

Subcutnea

22-40 %

20-30 min

4-6 h

Se une a protenas plasmticas y clulas endoteliales por

lo que su biodisponibilidad es mayor a dosis bajas.
Metabolizada en el hgado y sistema reticuloendotelial y
parcialmente eliminada por al orina.
Tiene 2 mecanismos de eliminacin: a dosis bajas con
cintica de orden 0 y a dosis altas cintica de orden 1.

Efectos indeseables:

Hemorragia: mayor en ancianos, enfermedades renales,

alcohlicos y disfuncin plaquetaria ( antagonista el sulfato
de protamina)
Trombocitopenia
Osteoporosis
Hipoaldesteronismo
Necrosis cutnea
Alopecia reversible
Reacciones de hipersensibilidad.
Usos:
Trombosis venosa y arterial

Contraindicaciones:
Absolutas:
Ditesis hemorrgica.
HTA diastlica por encima de 120 mm Hg
Posoperatorio del SNC
Sospecha de hemorragia activa
Aneurisma disecante.
Relativas:
hemorragias gastrointestinales
Enfermedad heptica
enfermedad bacteriana subaguda
Aneurisma torcico o abdominal
Pericarditis complicadas.

Heparina de bajo peso molecular:

Fuente: fragmentacin de la heparina convencional y se

diferencian en cuanto a: PM, estructura y algunas
propiedades farmacolgicas.
Mecanismo de accin:
Tiene actividad selectiva sobre el factor Xa por unirse a al
antitrombina III.
No potencia la interaccin entre antitrombina III y trombina
porque no se puede unir directamente a la trombina
Estimula la fibrinlisis.
En cuanto a su farmacocintica , tiene una mayor
biodisponibilidad y vida media que la no fraccionada y no
pasa la barrera placentaria y leche materna por lo que se
puede utilizar en embarazadas.

 Tienen menor incidencia de hemorragia y trombopenia

que la no fraccionada.
Se usa en la profilaxis de las trombosis venosas profundas
y el embolismo pulmonar en pacientes sometidos a ciruga
abdominal, urolgica , ginecolgica y ortopdica. Menso
efectiva en la trombosis arterial.

Anticoagulantes orales:
Fuente: anlogos estructurales de la Vitamina K.
(conversin de protenas precursoras en factores de la
coagulacin inactivos)
Mecanismo de accin:
Interfieren en la sntesis heptica de los factores de la
coagulacin dependientes de la Vit K. (II-VII-IX-X), inhiben
la enzima Vit. K reductasa.
El efecto demora das en aparecer (2-3) por la existencia
de factores ya formados.

La farmacocintica es variable

Efectos indeseables:
Hemorragias:
gingival,
hematuria,
sangramiento
digestivo, nasal, piel , etc.
Reacciones cutneas
Teraratognicos
Prximos al parto producen hemorragia intracraneal en el
nio.
Interacciones medicamentosas:
Son numerosa s y existen medicamentos que aumentan o
disminuyen sus efectos. (cuadro 11.7. pg. 231)

Usos:
Trombosis venosas profundas.

Tromboembolismo pulmonar y en
cardiolgicas (tabla 11.8, pg. 232)

otras alteraciones

Contraindicaciones:
Hepatopata crnica severa
Antecedentes de ditesis hemorrgica.
lcera pptica activa
Hipertensin no controlada
Insuficiencia renal grave
Hemorragia cerebral reciente
Malformaciones vasculares cerebrales
Embarazo
En caso donde no se permita el control del paciente.

COAGULANTES:
Clasificacin:
1. Agentes usados por su accin vascular:
Taponamiento hemosttico: (Celulosa oxidada, esponja
de gelatina o fibrina, tiras de fibrina humana disecada,
trombina de plasma bovino)
Vasoconstrictores: (adrenalina y serotonina)
Protectores capilares: (Etansilato, dobesilato)
2. Agentes usado por su accin plaquetaria:
(transfusiones de sangre fresca o concentrado de
plaquetas y la desmopresina)
3. Agentes usado por su accin sobre la coagulacin:
(Factores de la coagulacin y Vitamina K(fitonadiona k1, menaquinona k-2y menadiona k-3)

Vitamina K

Mecanismo de accin:
Participa en la formacin intraheptica de los factores IIVII-IX y X
Farmacocintica:
Se administra de forma oral o parenteral. La absorcin
oral es lenta y errtica pero til cuando la deficiencia es
poca.
Efectos indeseables:
La administracin rpida por va IM puede ocasionar
enrojecimiento y sensacin de opresin en el pecho.
La k-3 puede producir hemlisis, hiperbilirrubinemia y
kernictero en el recin nacido.
Usos: hemorragias en recin nacidos, sobredosis de
anticoagulantes e hipovitaminosis K

FIBRINOLTICOS
Concepto: Medicamentos que son capaces de destruir el
coagulo sanguneo.
Clasificacin:
Grupo

Medicamentos

1ra
generacin

Estreptoquinasa
Uroquinasa
Plasmina
Estafiloquinasa
Activador tisular plasmingeno
Prouroquinasa
Anistreplasa

2da
generacin
3ra
generacin

Plasmingeno urinario recombinante

Anticuerpos monoclonales contra fibrina
Activador del plasmingeno de murcilago

Estreptoquinasa:
Se obtiene del estreptococo beta hemoltico C y aumenta
el paso de plasmingeno a plasmina
Su accin no es especfica sobre la fibrina del trombo por
lo que produce fibrinlisis sistmica.
Actualmente existe la estreptoquinasa recombinante
obtenida por proceso biotecnolgicos ( poco rendimiento
en la obtencin por el proceso natural y alta patogenicidad
del microorganismo productor.
La recombinante ofrece resultados similares a la natural.
Efectos indeseables: Reacciones alrgicas e hipotensin
arterial.

Interacciones:
Los beta bloqueadores, la aspirina y los inhibidores de las
glicoprotenas IIa/IIIb mejoran los resultados con los
fibrinolticos.
Contraindicaciones:
Cirugas menores de 10 das
Sangramiento gastrointestinal menor de 3 meses.
HTA diastlica mayor 110 mm Hg
Sangramiento activo
Accidentes vasculares enceflicos
pericarditis aguda
Diseccin artica

Usos: IMA, trombo embolismo pulmonar y trombosis

venosa poro funda.