Luis Angel Trombetta

Docente Adscripto
Cátedra de Enfermedades Infecciosas
Facultad de Medicina - UBA
 Patogenia
de la enfermedad
por el HIV
El sello de la enfermedad causada por el VIH
es la profunda inmunodeficiencia, déficit
progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la
subpoblación de linfocitos T conocida como
células T colaboradoras o inductoras.
Estas células - CD4 - funcionan como el
principal receptor celular del VIH.
Junto al CD4, debe haber también un
correceptor para que el VIH-1 pueda
fusionarse y penetrar en forma eficaz en las
células diana
Los dos correceptores fundamentales que utiliza
el VIH son CCR5 y CXCR4
Cuando el número de linfocitos T CD4+
desciende por debajo de cierto nivel, el paciente
está expuesto a una serie de enfermedades
oportunistas, sobre todo las infecciones y
neoplasias que definen al SIDA .
Algunas manifestaciones del SIDA, como el
sarcoma de Kaposi y los trastornos neurológicos,
pueden aparecer antes de que se desarrolle un
deterioro inmunitario grave.
Es probable que los virus que penetran
directamente en la circulación sanguínea a partir
de la sangre o los hemoderivados contaminados,
abandonen la circulación para invadir el bazo y
otros órganos linfoides, donde el virus se replica
hasta alcanzar una concentración crítica para
después provocar un brote de viremia que
disemina el virus por todo el cuerpo
Las células dendríticas participan de manera
importantísima en el principio de la infección
por el VIH
El "síndrome del VIH agudo", aparece en grados
variables en cerca del 50% de los individuos con
infección primaria presentando una viremia
intensa con mediciones de un millón de copias
de RNA de VIH/ml que dura varias semanas
Los síntomas se parecen a los de una
mononucleosis aguda y guardan buena
correlación con la existencia de la viremia.
La infección crónica se mantiene con diversos
grados de replicación del virus durante una
mediana de aproximadamente 10 años antes de
que el sujeto manifieste una enfermedad clínica
El HIV evita la eliminación y el control por el
sistema inmunológico.
De importancia capital entre ellos es su capacidad
de mutar, que contribuye a la conservación de la
cronicidad
La cantidad de células T CD4+ en la sangre se
incrementa después del inicio del tratamiento,
aceptándose que se debe a la redistribución
celular hacia la sangre periférica desde otros
compartimientos corporales como consecuencia
de alteraciones en la activación del sistema
inmunológico
La viremia aumenta, en general, conforme la
enfermedad progresa.
Con la excepción de los pacientes que no
progresan a largo plazo, el contenido de células T
CD4+ en la sangre va disminuyendo de manera
sostenida en quienes se encuentran infectados por
el VIH
En su mayoría, los pacientes se encuentran
totalmente asintomáticos mientras está ocurriendo
esta declinación progresiva y suele decirse que se
hallan en un estado de latencia clínica.
Independientemente de la vía de ingreso del VIH
en la célula, los tejidos linfoides son los sitios
anatómicos principales para el establecimiento de
la infección por este virus y para su propagación
Algunos pacientes presentan adenopatías
linfáticas generalizadas cada vez más acusadas
en las primeras etapas de la infección; otros
muestran adenopatías transitorias de intensidad
variable
Las adenopatías reflejan la activación celular y la
respuesta inmunitaria del tejido linfoide frente al
virus y en general se caracterizan por una
hiperplasia folicular o de los centros germinales.
En la infección por el VIH el sistema inmunitario
se encuentra activado de manera crónica a causa de
la replicación persistente del virus durante todo el
transcurso de la enfermedad que produce.
La activación inmunológica aberrante es un componente
de importancia crítica en la patogénesis de ésta, y se refleja
por la hiperactivación de las células B que conduce a
hipergammaglobulinemia; proliferación espontánea de los
linfocitos, activación de los monocitos, hiperplasia de los
ganglios linfáticos, aumento de la secreción de citocinas
proinflamatorias, concentraciones elevadas de neopterina,
microglobulina 2