EDEMA CEREBRAL

Olivares Avils Fabiola De la Torre Garca Scherezada Ziga Vzquez Hugo Enrique

 Incremento del volumen enceflico debido al

mayor contenido de agua y de sodio.

*Merritt Neurologa Lewis P. Rowland 10ma Ed

 Incremento de lquido en el tejido cerebral de

magnitud suficiente para producir sntomas clnicos

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Jaramillo Magaa

Edema Cerebral
Localizado Leve Intenso

Pocos ningn signo

Signos generalizados

de disfuncin enceflica

de disfuncin enceflica
Hipertensin

Intracraneal

SEGN SU PATOGENIA:
CLASIFICACIN

Tipos de Edema Cerebral:

Edema Vasognico

Edema Citotxico
Edema Hidrosttico

* Neurologa Clnica William-Phillips-Murray 2da. Edicin

Tipos de Edema Cerebral:

Edema Vasognico

Edema Citotxico
Edema Intersticial

KLATZO

FISHMAN aade

*Principios de Neurologa - Adams y Vctor - 7ma Edicin

Tipos de Edema Cerebral

Edema Vasognico (+ comn)
Complicacin frecuente de: Trauma craneoenceflico Tumores Infecciones Inflamacin

Edema Citotxico

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Jaramillo Magaa

Tipos de Edema Cerebral:

Edema Vasognico

Edema Citotxico
Edema Intersticial

KLATZO

FISHMAN

*Principios de Neurologa - Adams y Vctor - 7ma Edicin

EDEMA VASOGNICO

Alteracin asociada a:
Neoplasmas
Infecciones Trauma Tumores Isqumica

Edema Vasognico

El aumento de la
permeabilidad de las clulas endoteliales de los capilares cerebrales para las macromolculas.

Descripcin
Edema Vasognico
Lesiones de barrera hematoenceflica Permite que escape lquido de los capilares Y penetre en el espacio enceflico extracelular

En la sustancia gris W * Casi se limita a la sustancia blanca AyV

Atenuacin disminuida en el rastreo TC Hiperintensidad en RM

Alrededor de tumores, abscesos y hematomas enceflicos Contusiones

Edema Vasognico
Permeabilidad de las clulas endoteliales capilares aumenta Las protenas del plasma entran en los espacios extracelulares La permeabilidad incrementada se atribuye a:

Un defecto de las uniones apretadas de las clulas endoteliales

Factores transudativos

Proteasas liberadas por clulas tumorales

Predominio de edema vasgeno

Al debilitar la BHE

Paso de protenas de la sangre

Edema Vasognico
Principalmente sustancia blanca

Edema cerebral localizado

Tumefaccin regional

Es probable:

La acumulacin del filtrado plasmtico con abundante contenido protenico, en los espacios extracelulares alteren y trastornen su propia funcin .

EDEMA ISQUMICO CEREBRAL

Descripcin
Obstruccin arterial
Edema cerebral Edema Vasognico

Isquemia aguda

Fase Celular

Minutos, Horas Reversible

Principales cambios de la funcin cerebral

Dficit neurolgico focal

Alteraciones de la conciencia
HI

EDEMA CITOTXICO

Edema Citotxico

Tumefaccin de los
elementos celulares del encfalo, concentracin de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta normal

Descripcin
Edema Citotxico
Elementos celulares Embeben:

Lquido y se hinchan

Reduccin correspondiente del espacio del lquido extracelular.

LESIN HIPXICA

Privacin de oxgeno

Edema Citotxico
Privacin de oxgeno

Insuficiencia de la bomba de Na dependiente de ATP*

Se acumula Na y agua en interior

EDEMA CELULAR

Hipoxia + Frecuencia

Principales cambios de la funcin cerebral

Que se producen con el edema:
Estupor
Coma Alteraciones EEG Asterixis

EDEMA INTERSTICIAL
Hidroceflico de Fishman

EDEMA INTERSTICIAL

El lquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventriculares

Hidrocefalia Obstructiva

Descripcin
Aumento del compartimieto intercelular extravascular del encfalo

Menos importancia clnica

Intersticial

Extensin de 2-3 cm desde la pared ventricular*

Edema intersticial periventricular relacionado con hidrocefalia a tensin

*Merritt Neurologa Lewis P. Rowland 10ma Ed

Hipertensin Intracraneana
Hugo Ziga

 Crneo y canal vertebral contienen:

tejido cerebral LCR Sangre 86 % 10% 4%

El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presin sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presin intracraneal (PIC). En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presin intracraneal normal

 Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presin intracraneal

Teora de Monroe-Kellie Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

 El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%) No posee la capacidad de disminuir por s mismo el volumen. Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rpida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando as disminuir su volumen intracraneal.

Fisiologa del LCR

Funciones :
MECANICA
Traumatismos

Cambios de presin venosa

FLOTACION AL ENCEFALO
Peso del encfalo suspendido en LCE 50 g

 Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral Ayuda a preservar el ambiente qumico estable para las neuronas Volumen intracraneal: 1700 ml
Encfalo: 1200-1400 ml Sangre : 150 ml LCR: 70-160 ml

Formacin:
500 ml/da Plexos coroideos
Permiten difusin PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las clulas coroideas

Clulas epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO

NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de clulas coroideas Hexosas y aminocidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

 El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encfalo y medula espinal

BARRERA HEMATOENCEFALICA
Interfases entre la sangre, encfalo y liquido cefalorraqudeo
Endotelio capilar coroideo:
Impide entrada a albumina y frmacos

Membrana plasmtica y adventicia Prolongaciones de astrocitos

Entrada de micromoleculas

Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe

Circulacin
Tercera circulacin La presin va disminuyendo. Pulsaciones coroidales

Absorcin
Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior Cuerpo de Pacchioni Base del encfalo y alrededor de races de medula espinal
Actan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola direccin

Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presin

Volumen y presin
En decbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posicin erguida El principal determinante de la presin del LCE es la presin vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

 Los incrementos de TA no causan aumento de PIC

No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)

Retencion de CO2

La acidificacin del pH del LCR causa vasodilatacin cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguneo
Se utiliza la hiperventilacin para el tratamiento de la PIC aguda

 El aumento de la presin venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC Presin sobre vena yugular Maniobra de Valsalva Tos Estornudos Esfuerzos

Hipertensin intracraneal
Falla de mecanismos de regulacin de PIC Equilibrio intracraneal Mecanismos transitorios :
Reduccin de volumen sanguneo intracraneal Disminucin de produccin de LCR

 Reduccin de flujo sanguneo cerebral

Infarto cerebral Isquemia generalizada Muerte cerebral La diferencia entre la elevacin de la PIC y la PPC y la duracin de su reduccin determinan el dao cerebral

 El aumento de la PIC produce una disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC)

La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10 Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos: PPC=PAM-PIC 50 = 90-40

 Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. mecanismo de compensacin
aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg PPC=PAM-PIC 80 = 120-40

El FSC normal es de 50 ml/100g/min.

Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el dao al tejido cerebral es irreversible.

 Los ajustes fisiolgicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una accin limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

Mecanismos en la gnesis de hipertensin Intracraneana

Masa cerebral o extracerebral EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO Incremento de presin venosa Obstruccin del flujo y absorcin de LCR Aumento en produccin de LCR

Elevacion de PIC diversas causas

Trauma craneal Hemorragia Infarto cerebral Estados hipoxicos e isquemicos Meningitis EDEMA CEREBRAL

Adulto con cabeza y tronco elevados a 45 la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

Manifestaciones Clinicas
Cefalea Nausea Vomito Somnolencia Paralisis oculares

Papiledema
Vision borrosa y ceguera

 Signos tardios: Indicios de motoneurona superior Reduccion de frecuencia del pulso Aumento de la TA

 TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC

Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia

PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva

ESTUDIOS CLNICOS

Radiografa de Crneo

TC y RMN

EEG

TRATAMIENTO

GLUCORTICOIDES
Edema vasgeno Dexametasona: 4 mg cada 6 hrs

Clulas endoteliales

Disminucin de la presin intracraneal Retraccin de tejido enceflico

Reduce permeabilidad

SOLUCIONES HIPERTNICAS
Eficaz a corto plazo para reducir el volumen enceflico y disminuir la PIC Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

 Diurticos: Acetazolamida Furosemida

Estado hiperosmolar

Hiperventilacin controlada
volumen del encfalo

Alcalosis respiratoria y vasoconstriccin

Trauma craneoenceflico, operaciones intracraneales y pacientes agudamente comatosos