Nuestra mente

A. Llad-Plarruman y J.L. Molinuevo-Guix

Servicio de Neurologia. Hospital Clnic. Barcelona. Espaa.

Demencias
Los cambios en la distribucin en la pirmide de edades estn generando un aumento importante del nmero de personas mayores de 65 aos. Esta nueva situacin demogrfica convierte a las demencias en un problema de gran importancia, no slo sanitario, sino de graves implicaciones sociales y econmicas, que obligar a las Administraciones futuras a replantear las polticas sanitarias actuales para hacer frente al nuevo reto.

a demencia es un sndrome caracterizado por el deterioro adquirido y persistente de la funcin cognitiva con repercusin en las actividades de la vida diaria del individuo (tabla I). Hoy da la demencia es una de las causas ms importantes de discapacidad del anciano, y cerca del 60% de las personas con incapacidad padece una demencia. La prevalencia de la demencia se ha calculado en Europa en torno al 6,4% en las personas mayores de 65 aos1. Sin embargo, estas cifras difieren significativamente segn el tramo de edad, y pasan de poco ms del 1% de las personas afectadas entre los 65 y 70 aos a un 13% de los sujetos entre 80 y 85 aos y a 1 de cada 3 mayores de 90 aos. Esta elevada prevalencia convierte a las demencias en un importante problema de salud pblica, lo que conlleva unas elevadas necesidades sanitarias, sociales y econmicas, y constituye uno de los retos a los que tendrn que enfrentarse las sociedades futuras. En este captulo comentaremos las 4 demencias ms frecuentes en nuestra sociedad, la enfermedad de Alzheimer (EA), la demencia vascular (DV), la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) y la demencia frontotemporal (DFT). Finalizaremos el artculo con algunos aspectos relacionados con la tica y las demencias, dado el creciente inters de este tema en la actualidad.

mos aos. As, un estudio reciente realizado en Estados Unidos muestra cmo la prevalencia de la EA se triplicar en los prximos 50 aos. Anatomopatlogicamente, la EA se caracteriza por la prdida neuronal y la presencia de placas de amiloide y ovillos neurofibrilares. La EA es una entidad clnica caracterizada por un cuadro de demencia lentamente progresivo de etiologa compleja. La podemos clasificar segn la edad de inicio en EA de inicio temprano (antes de los 60-65 aos) y en la EA de inicio tardo. Otra posible divisin es entre EA familiar y espordica. La mayora de los casos de EA son espordicos, a pesar de que aproximadamente un 30% de pacientes tienen una historia familiar positiva. Sin embargo, slo entre el 1 y el 6% de los casos presentan un patrn de herencia autosmico dominante de inicio temprana2. En este grupo de pacientes se han detectado di-

Tabla I. Criterios diagnsticos de demencia DMS-IV

A. Alteracin de la memoria a corto y largo plazo B. Al menos 1 de los siguientes sntomas: Deterioro en la capacidad de juicio Deterioro en el pensamiento abstracto Otros trastornos en las funciones corticales superiores como afasia, apraxia, agnosia o dificultades en la capacidad constructiva Modificaciones en la personalidad C. Las alteraciones en A y B interfieren de forma significativa con las actividades sociales o laborales habituales o en su relacin con los dems D. No aparecen exclusivamente durante el curso de un cuadro confusional E. Adems 1 y 2: Demostracin de una causa o factor orgnico especfico que se estima etiolgicamente relacionado con la alteracin En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiolgico orgnico si la alteracin no puede atribuirse a ningn trastorno mental no orgnico

Enfermedad de Alzheimer
Epidemiologa y concepto
La EA es la causa ms frecuente de demencia en Europa, y representa un porcentaje superior al 50% de las demencias; su prevalencia se calcula en los mayores de 65 aos en un 4,4%1. Si atendemos al envejecimiento progresivo de nuestra poblacin, estas cifras sufrirn un fuerte incremento en los prxi34
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La loca, de Thodore Gricault

versas mutaciones en 3 genes causantes de la enfermedad (gen de la protena precursora del amiloide, gen de la presenilina 1 y gen de la presenilina 2), que explicaran entre el 30 y el 70% de estos casos3. La carga gentica en la EA de inicio tardo no es tan importante y nicamente se ha establecido claramente un factor de riesgo gentico que es el alelo 4 del gen de la apoprotena E (ApoE) en el cromosoma 194. ste y probablemente otros polimorfismos podran actuar como genes de susceptibilidad y tendran importantes interacciones entre ellos y con los factores ambientales. En este sentido, cada vez parece ms demostrada la influencia de la enfermedad cerebrovascular sobre el fenotipo clnico de la EA.

Diagnstico y presentacin clnica

El diagnstico de la EA es clnico, dada la inexistencia de pruebas biolgicas diagnsticas especficas. Se han propuesto varios criterios clnicos; los ms utilizados son los elaborados por el grupo de trabajo del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimers Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDS)5. Segn estos criterios se puede realizar clnicamente un diagnstico de EA probable y posible, mientras que el diagnstico definido requiere la confirmacin histopatolgica.

Si bien la presentacin clnica de la EA puede ser variable la mayora de los pacientes siguen un patrn evolutivo tpico. Habitualmente la enfermedad se inicia con una prdida insidiosa de la memoria episdica, de manera que el paciente es incapaz de recordar hechos recientes. Posteriormente aparecen dficit cada vez ms marcados en otros dominios cognitivos, como la orientacin, el lenguaje, las praxias, las gnosias o la funcin ejecutiva. Adems de los sntomas cognitivos tambin aparecen sntomas conductuales (apata, agresividad, agitacin psicomotriz, irritabilidad, desinhibicin, alucinaciones e ideas delirantes) y afectivos (depresin). Todo ello conlleva a una afeccin progresiva de las actividades de la vida diaria. Primero se afectan las actividades avanzadas como las relaciones sociales o la actividad laboral y le siguen las actividades instrumentales como el manejo de objetos domsticos, el dinero, la cocina o el cuidado del hogar. Finalmente, se alteran las actividades bsicas de la vida diaria como la higiene, el vestir, la alimentacin o el control de los esfnteres. El paciente acaba evolucionando a un estado vegetativo y suele fallecer por una enfermedad intercurrente. Ante la presencia de estas manifestaciones clnicas se puede realizar el diagnstico clnico de sospecha de EA, si bien deben realizarse una exploracin neurolgica y sistmica, as como distintas pruebas complementarias para ayudar a objetiJANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N. 1.583

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Tabla II. Causas potencialmente reversibles

de demencia
Neuroquirrgicas: hidrocefalia normotensiva, hidrocefalia obstructiva, hematoma subdural, tumor cerebral Nutricionales: dficit de vitamina B12, dficit de folato Endocrinas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipoglucemia crnica Metablicas: hiponatremia, encefalopata heptica, encefalopata urmica Toxicas: alcoholismo, frmacos (anticolinrgicos, sedantes...), metales pesados Vasculitis Psiquitricas: depresin mayor, psicosis Infecciones

var el deterioro cognitivo y para descartar causas de demencia potencialmente tratables (tabla II). En este sentido llevaremos a cabo una analtica sangunea, una evaluacin neuropsicolgica y una prueba de neuroimagen, que puede ser una tomografa axial computarizada (TAC) o una resonancia magntica nuclear (RMN) craneal. Estas ltimas adems de descartar otras causas de demencia permiten objetivar patrones de atrofia tpicos de la EA, como la atrofia del lbulo temporal, especialmente del hipocampo. El estudio gentico se reserva para pacientes que presentan una EA de inicio temprano y un patrn de herencia autosmica dominante. El tratamiento de la EA se abordar ms adelante, junto con el de otras causas de demencias.

Figura 1. Imagen de resonancia potenciada en Flair donde se observa rea de porencefalia en la zona occipital derecha y grave leucoaraiosis en un paciente afecto de demencia vascular.

Manifestaciones clnicas
Las principales caractersticas clnicas que apoyan el diagnstico de DV son un inicio agudo o subagudo en los 3 meses posteriores a un accidente cerebrovascular y un curso tpicamente progresivo con fluctuaciones u oscilaciones en forma escalonada. Sin embargo, en la enfermedad de pequeo vaso el cuadro puede ser de inicio gradual y lenta progresin, sin oscilaciones. Es frecuente la alteracin de la marcha con cadas e incontinencia urinaria en estadios tempranos de la enfermedad. En la exploracin fsica suelen estar presentes diversas focalidades neurolgicas como hemiparesia, dficit sensitivo, sndrome seudobulbar o signos extrapiramidales. Los sntomas neuropsiquitricos son comunes. El deterioro cognitivo de la DV se caracteriza por dficit de memoria, sndrome disejecutivo, enlentecimiento en el procesamiento de la informacin y cambios en la personalidad y el humor. El dficit de memoria en la DV suele ser menos grave que en la EA; sin embargo, la funcin ejecutiva (que consiste en formulacin, iniciacin, planificacin, organizacin, secuenciacin, ejecucin y mantenimiento de tareas, as como la abstraccin) suele estar ms alterada en la DV que en la EA.

Demencia vascular
Epidemiologa y concepto
La DV se considera la segunda causa ms frecuente de demencia, y representa aproximadamente un 20-30% de los casos. Adems, la enfermedad cerebrovascular (ECV) puede empeorar otras causas de demencia, como la EA. En este sentido, diversos estudios apuntan a que la ECV desempea un papel en la fisiopatologa del deterioro cognitivo, por lo que los factores de riesgo vascular (hipertensin arterial, diabetes, dislipemias, cardiopatas, etc.) deben considerarse como de riesgo para la demencia. As, diversos estudios neuropatolgicos han descrito que hasta un 30% de los pacientes con EA tienen lesiones vasculares. La definicin y el diagnstico de DV son difciles, ya que se trata de un sndrome heterogneo causado por diferentes lesiones cerebrales, incluidas las lesiones isqumicas y hemorrgicas. En trminos generales, la demencia vascular se define como la demencia con evidencia de ECV por historia clnica, exploracin fsica o neuroimagen; la demencia y la enfermedad vascular estn razonablemente relacionadas. Hay diversos criterios clnicos para su diagnstico, y los mas utilizados en la actualidad son los de NINDS-AIREN6.

Tcnicas diagnsticas
Las exploraciones complementarias de neuroimagen cerebral son esenciales en el diagnstico de DV; la RMN craneal es mejor que la TAC craneal para identificar los infartos y las lesiones isqumicas subcorticales (fig. 1). Los criterios NINDS-AIREN requieren la neuroimagen para el diagnstico de DV.

Presentacin clnica
La DV se manifiesta a travs de diferentes presentaciones clnicas; en este sentido, se puede clasificar en demencia multiinfarto (lesiones causadas por infartos habitualmente en el territorio de los grandes vasos cerebrales), demencia por infarto estratgico (infartos pequeos pero situados en reas crticas para la cognicin como el tlamo), demencia por enfermedad de pequeo vaso (sinnimo de la enfermedad de Binswanger) o demencia secundaria a hemorragias cerebrales (hematomas cerebrales, hematoma subdural crnico, secuela de hemorragias subaracnoideas).
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Demencia por cuerpos de Lewy

La DCL es la segunda causa ms frecuente de demencia neurodegenerativa en ancianos de pases desarrollados. Su prevalencia se calcula en un 0,7%, lo que significa un 10% del total de las demencias. La DCL es una enfermedad que predomina en varones, de inicio subagudo, habitualmente entre los 70 y los 80 aos, con un curso evolutivo fluctuante y, en general,

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presenta un pronstico vital peor que la EA7. Sus caractersticas histopatolgicas son la presencia intraneuronal de unas inclusiones llamadas cuerpos de Lewy, cuyo componente principal es la protena sinptica -sinuclena. El diagnstico de la DCL es clnico y es aconsejable seguir, para ello, los criterios de consenso que incluyen la presencia de deterioro cognitivo, las fluctuaciones con variaciones de la atencin, las alucinaciones visuales recurrentes y el parkinsonismo8. As, clnicamente, se caracteriza por un deterioro cognitivo que combina alteraciones corticales y subcorticales con importantes dficit atencionales de predominio frontosubcortical, as como disfunciones visuoespaciales y visuoconstructivas. Adems, presenta episodios confusionales recurrentes. Los sntomas extrapiramidales predominantes son la rigidez, la bradicinesia y una gran inestabilidad postural, y el temblor es menos caracterstico. Los trastornos psicticos, especialmente las alucinaciones visuales y los delirios de carcter vvido, son muy comunes (80%) y muchas veces ya estn presentes en el curso temprano de la enfermedad. Adems, son frecuentes los sntomas afectivos, el trastorno de conducta del sueo REM, y los sntomas disautonmicos como la hipotensin ortosttica y la incontinencia urinaria. Todos estos sntomas son secundarios a una alteracin del sistema dopaminrgico (los sntomas extrapiramidales) y colinrgico (los defectos atencionales y cognitivos). Existe, adems, una reduccin considerable de los receptores D2 postsinpticos, que puede ser la causa de los importantes efectos adversos observados ante la administracin de antagonistas dopaminrgicos (hipersensibilidad a neurolpticos).

bal con prdida del significado de las palabras, de la comprensin de rdenes y anomia con relativa preservacin de los aspectos fonolgicos y sintcticos del lenguaje. A la DFT a menudo se le aaden sntomas parkinsonianos o de enfermedad de motoneurona. La duracin de la enfermedad oscila entre 3 y 15 aos.

Tcnicas diagnsticas
En las pruebas de neuroimagen se puede poner de manifiesto una atrofia focal frontal o temporal, y las pruebas funcionales, como la tomografa por emisin de fotn nico (SPECT) cerebral, muestran hipoperfusin focal frontotemporal. El estudio gentico no se realiza de forma sistemtica y se reserva para los casos con historia familiar autosmica dominante.

Otras causas de demencia

Existen muchas otras causas de demencia, mucho menos frecuentes, que el clnico debe conocer para establecer un diagnstico diferencial con las entidades comentadas, pero que escapan de las perspectivas de esta revisin. Entre ellas se encuentran la degeneracin corticobasal, la parlisis supranuclear progresiva, las enfermedades por priones (la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la nueva variante de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de GerstmanStrassler-Scheinken, el insomnio familiar letal y el kuru), la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos argirfilos, as como todas las demencias de causa secundaria.

Demencia frontotemporal
Se estima que el 10-15% de los casos de demencia degenerativa primaria corresponden a la DFT; as, es la tercera causa ms comn de demencia neurodegenerativa en ancianos, despus de la EA y la DCL, y la segunda en pacientes menores de 65 aos. Sus criterios clnicos tambin se han establecido en los ltimos aos9. En la actualidad, se diferencian 3 subtipos: la variante frontal, la afasia progresiva no fluente y la variante temporal o demencia semntica. Alrededor de un 40% de los pacientes con DFT presentan una historia familiar, aunque slo en un 10% de los casos es posible identificar una mutacin causal, situada en el gen de la protena tau en el cromosoma 17. Macroscpicamente, la DFT se caracteriza por una atrofia frontotemporal, si bien su sustrato microscpico es heterogneo (depsito de tau, cuerpos de Pick, inclusiones ubiquinadas y en algunos casos no se encuentran caractersticas histolgicas distintivas)10.

Tratamiento de las demencias

Antes de abordar el tratamiento de las demencias, cabe hacer referencia a uno de los pilares claves del cuidado del paciente demente: los cuidadores, una pieza fundamental en el da a da del paciente, por lo que merecen toda la ayuda sanitaria, econmica y social necesaria. Como hemos visto en los apartados anteriores, los sntomas de las demencias son diversos, y cada uno de ellos es susceptible de tratamiento tanto no farmacolgico como farmacolgico.

Tratamiento no farmacolgico
El tratamiento no farmacolgico es sin duda de gran utilidad. As, por ejemplo, la adecuacin de la vivienda (buena iluminacin, buenos accesos, evitar objetos que puedan ser fuente de cadas), los calendarios y los defectos sensoriales que presentan los pacientes (dficit visual, auditivo...) permiten reducir las cadas, la desorientacin y las alucinaciones. Tambin sern de utilidad el ejercicio fsico y la estimulacin cognitiva.

Manifestaciones clnicas
La DFT se caracteriza clnicamente por una alteracin conductual y del lenguaje de inicio en la sexta dcada de la vida, con relativa preservacin de la memoria y capacidades visuoespaciales en los estadios iniciales, a diferencia de la EA. En la variante frontal predomina el trastorno conductual y un cambio progresivo en la personalidad que conllevan dificultades en modular el comportamiento, as como respuestas o actividades inapropiadas. Cuando predomina el trastorno del lenguaje, podemos encontrarnos ante la afasia progresiva no fluente en la que destaca la dificultad de generar un lenguaje gramaticalmente correcto y una fluencia disminuida, con preservacin inicial de la comprensin, o ante la demencia semntica en la que predomina la prdida de comprensin ver-

Tratamiento farmacolgico
En cuanto al tratamiento farmacolgico, como normas generales hay que evitar la politerapia, utilizar frmacos con buena tolerancia y seguridad (evitar el uso de medicamentos con efectos anticolinrgicos), precisar el sntoma que merece una atencin prioritaria e informar que el tratamiento puede mejorar en algn aspecto clnico a costa del empeoramiento de otros. El dficit colinrgico, como se ha visto, es causa de trastorno cognitivo, por lo que los inhibidores de la acetilcolinestera
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(donepezilo, rivastigmina y galantamina) tienen gran utilidad. Estos frmacos proporcionan un beneficio estadsticamente significativo comparado con el tratamiento placebo en la cognicin, actividades de la vida diaria y globalmente sobre la evolucin de la enfermedad. Adems pueden mejorar los trastornos conductuales como agitacin, delirios o alucinaciones. Estos frmacos estn aprobados para casos de EA en fase leve-moderada, si bien tambin han mostrado su eficacia en DCL y DV11. Los efectos secundarios suelen ser de tipo colinrgico como vmitos, dolor abdominal, diarrea y calambres musculares. En fases avanzadas de la EA est aprobado el tratamiento con memantina, un antagonista no competitivo de moderada-baja afinidad de los receptores N-metil-D-aspartato del glutamato. Diversos estudios han demostrado que la memantina produce beneficios cognitivos y funcionales al paciente, junto a un retraso de la transicin al estado de dependencia, que se asocia probablemente a una reduccin en el nmero de pacientes institucionalizados. Adems, tiene un efecto beneficioso sobre el cuidador, lo que indirectamente se traduce en un beneficio social12.

Tratamiento de los trastornos conductuales

Otro punto importante en el tratamiento de las demencias es el tratamiento de los trastornos conductuales y afectivos, los cuales pueden mermar de forma significativa la calidad de vida del enfermo y del cuidador. As, deberamos tratar la depresin (evitar antidepresivos tricclicos), las alucinaciones, la agresividad, la agitacin y los delirios. El tratamiento para controlar estos ltimos sntomas consiste en neurolpticos, preferiblemente los atpicos (especialmente relevante en DCL) dado que el uso de neurolpticos tradicionales pueden exacerbar de forma significativa los sntomas extrapiramidales. No obstante, dado que los frmacos inhibidores de la acetilcolinestera son efectivos en el tratamiento de los trastornos conductuales, una prctica comn es iniciar tratamiento con estos frmacos y administrar neurolpticos y antidepresivos slo si los sntomas afectivos o conductuales persisten tras unas semanas de tratamiento. La memantina tambin ha demostrado utilidad en la reduccin de la agresividad.

autonoma. Preservar este principio en pacientes con deterioro cognitivo es de gran dificultad, especialmente en fases avanzadas de la enfermedad. Por este motivo, en los ltimos aos han aparecido diferentes posibilidades legales, que nos permiten a travs de un documento escrito tomar las decisiones y voluntades concernientes a nuestra salud futura previniendo situaciones que deseamos se resuelvan segn nuestra voluntad, conviccin y creencias en plena lucidez y autonoma. Estos documentos son el documento de voluntades anticipadas o testamento vital15 y la autotutela, documento legal que nos permite en la actualidad escoger nuestro tutor legal en caso de una incapacidad futura. Por ltimo, es importante enfatizar en que la dignidad y el respeto tienen que estar presentes en toda la evolucin de la enfermedad y especialmente en los ltimos instantes de la vida, mereciendo los pacientes afectados de demencia, al igual que todo ser humano, una muerte digna, que de forma sencilla podramos definir como la generada a travs de una actitud ecunime que, respetando la voluntad del afectado, permite una muerte plcida sin encarnizamiento teraputico, sin dolor y junto a los seres queridos.J

Bibliografa
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Tratamiento de los factores de riesgo

Por otro lado, el control de los diversos factores de riesgo cerebrovascular son importantes en la demencia vascular, si bien cada vez es ms evidente que tambin es de vital importancia en otras causas de demencia, por lo que deben ser controlados en todo paciente con deterioro cognitivo13. El uso de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes para la prevencin secundaria de infartos cerebrales es una prctica habitual basada en la evidencia.

tica y demencia
Cualquier acto mdico debe respetar los principios fundamentales de la biotica: autonoma, beneficiencia, no maleficiencia y justicia14. En las ltimas dcadas se han producido diversos cambios sociales y avances cientficos que han cambiado el nfasis de los principios ticos que rigen las decisiones mdicas. As, se ha pasado de una actitud mdica muy paternalista, en que el acto mdico era gobernado por el principio de beneficiencia a una prctica mdica actual, donde cada vez ms prevalece el derecho fundamental del individuo a tomar decisiones, es decir, una prctica mdica regida por el principio de
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