Revista Colombia Mdica

UNIVERSIDAD DEL VALLE - FACULTAD DE SALUD

ISSN: 0120-8322 EISSN: 1657-9534 VOL. 32, NUM. 2, 2001, PP. 89-94

Revista Colombia Mdica, Vol. 32, Num. 2, 2001, pp. 89-94

Falla de perfusin tisular

Jorge Salazar, M.D. Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario del Valle, Cali. Code Number: rc01016 RESUMEN Cualquier paciente ante una lesin aguda, puede presentar trastornos en la perfusin de las clulas. La falla en la perfusin tisular que exceda los mecanismos de defensa corporales o que no pueda ser corregida de manera rpida y adecuada con la intervencin teraputica, llevar al choque irreversible y la muerte celular. La reanimacin exitosa de un paciente con hipoperfusin tisular, comienza por clasificarlo y tratar la causa desencadenante. Una adecuada perfusin sangunea es necesaria para mantener las reacciones enzimticas y el uso de oxgeno a nivel mitocondrial para preservar la respiracin aerobia celular. La hipotensin es uno de los ltimos signos de las fases del choque, explicado porque la alteracin de los eventos fisiolgicos y bioqumicos, no se corrigen en corto tiempo. Se enfatiza en que mantener un volumen circulatorio efectivo, que transporte a todas las clulas una oxigenacin apropiada, lograr corregir la acidemia metablica. Palabras claves: Choque. Alteracin de perfusin tisular. Hipoperfusin sistmica. Clases de choque SUMMARY Any patient, with acute injury, can present cellular perfusion disturbance. The irreversible shock and cellular death will be present when the tissue perfusion failure persist in spite of body defense mechanism or with quick and adequate treatment. The patient's successful reanimation with tissue hypoperfusion, begin for grade him and treat the basic cause. Adequate blood persusion is necessary to support the enzymatic reactions and the mitochondria's oxygen metabolism, to preserve aerobic cellular respiration. The hypotension is a later sign in the shock stages, becasuse the alteration in the biochemical and physiologic events are put right in not few time. This paper pretends to explain that with maintain the effective circulatory volume, that transport at all cells an adequate oxygenation, it will be able to resolve the metabolic acidemia. Key words: Shock. Disturbance in tissues perfusion. Hypoperfusion. Types of shock.

La falla de perfusin tisular o "choque" es un sndrome fisiolgico que refleja el intento del cuerpo por preservar sus funciones vitales, pese a que reciba una lesin fsica severa. El objetivo corporal es intentar revertir los efectos de la hipoperfusin orgnica. Si no se consigue, la disfuncin de los rganos ser progresiva e irreversible hasta llegar a la muerte1. Todas las formas de choque incluyen insuficiencia circulatoria, hipoxia celular y anormalidades metablicas,

pero segn la magnitud de la lesin primaria se comprometer en mayor o menor grado la funcin orgnica2 (Figura 1). Cuando fallen los mecanismos fisiolgicos, cualquier lesin o enfermedad que ocasione disminucin significante de la perfusin, junto con el deterioro de la utilizacin del oxgeno por la clula, conducirn a un metabolismo anaerobio por hipoxia celular. Por ello, la base de la teraputica se debe fundamentar en vencer la acidemia metablica mediante un buen aporte de O2 al tejido y no la simple obtencin de valores hemodinmicos ideales. Cada paciente y el mismo paciente en cada momento de su evolucin durante la enfermedad, tiene valores ideales diferentes. No lo olvide!3 (Figura 2). Para mantener un volumen circulante efectivo que llegue a los tejidos con una buena presin de perfusin, el organismo emplea sus mecanismos compensatorios fisiolgicos a fin de lograr cifras ideales de ndice cardaco, presin sangunea y flujo a corazn, cerebro, rin, hgado y pulmn, a saber: a. Aumento de cronotropa (100-120 x m) y contractilidad cardaca. b. Constriccin arterial generalizada (por descarga simptica). c. Venoconstriccin (aumenta el retorno venoso y por ende la precarga) selectiva en el lecho renal, visceral y del msculo esqueltico. d. Retencin de agua y sal por el rin, secundario a efecto hormonal. e. Aumento de glucosa y lpidos sricos. f. Liberacin de mediadores de la inflamacin. En la hipovolemia la constriccin de los vasos perifricos de capacitacin (venas y vnulas) desplaza la sangre residual al trax con el fin de preservar la precarga. La vasoconstriccin es ms pronunciada en los rganos esplcnicos, y luego en la piel, el rin y el msculo esqueltico. Nunca se presenta vasoconstriccin en los lechos vasculares cerebral y coronario porque no tienen receptores alfa adrenrgicos. Adems, la vasopresina y la angiotensina, por sus propiedades arterioconstrictoras desvan hacia el corazn y el cerebro la sangre de piel, tejido graso, msculo esqueltico, intestino y riones. As tambin, el efecto adrenrgico sobre el corazn es benfico porque aumenta la frecuencia cardaca y la contractilidad, mejorando el ndice cardaco para optimizar el suministro de O2 a los tejidos. El Cuadro 1 muestra "datos cuantificables sencillos" para poder distinguir entre la hipovolemia y el choque hipovolmico, mediante la gasimetra arteriovenosa. Se ha planteado que la mucosa intestinal es la regin orgnica que primero se compromete durante la falla de perfusin tisular y la ltima en recuperarse luego de la reanimacin. Lo ms importante es recuperar la hemodinamia y la perfusin en el menor tiempo posible! El fluido ms potente para mejorar el gasto cardaco es el dextran-40 y el menos potente en la reanimacin es el concentrado de eritrocitos que hace muy lento el flujo sanguneo y agrava el dficit tisular de oxgeno. Slo entre 8 y 24 horas despus de ser transfundido, el eritrocito recupera el 2-3 DPG para poder entregar adecuadamente el O2 al tejido. ESTADOS DE HIPOPERFUSIN TISULAR Dentro de las presentaciones de la falla de perfusin tisular se consideran tres estados: compensado, descompensado y el irreversible, con sintomatologa y signologa diferentes. Recordar, que los signos clnicos de choque implican haber perdido por lo menos 30% de la volemia. Tensin arterial baja y choque no son sinnimos,pues una persona con una presin normalmente baja no est en choque1,2 y una persona en choque no siempre est hipotensa. No existe parmetro que pueda definir un estado de choque como irreversible; la evolucin y la respuesta a

la terapia lo confirmar. La hipotensin no es parte de la definicin de choque y cuando acompaa al choque es un signo tardo y no temprano (Cuadro 2). Fases de la falla de perfusin tisular: 1. Fase 1: lesin o trauma: si hay hemorragia, se debe controlar. El volumen intravascular est disminuido. El volumen intracelular aumenta por disfuncin de bombas de la membrana celular (efecto de acidemia metablica e hipoxia tisular). El volumen del intersticio se contrae por ceder lquidos dentro de los capilares. 2. Fase 2: control de la hemorragia hasta ganancia mxima de volumen intersticial. El edema perifrico y la ganancia de peso sin aumento del agua extravascular pulmonar dura entre 1 y 4 das hasta alcanzar un balance neutro, si el balance (+) es menor de 7 litros. 3. Fase 3: redistribucin: desde mayor ganancia de peso hasta su peso ms bajo. Se produce estado transitorio de hipervolemia con hipertensin. En 25% de los casos hay edema pulmonar por elevacin de presiones hidrostticas. Para lograr un balance de lquidos negativo, se disminuye aporte de LEV y puede darse diurtico. Principios generales de la terapia2,3 a. Corregir el problema de base o causa desencadenante. b. Asegurar vas areas, ventilacin y adecuada oxigenacin. c. Garantizar excelentes accesos vasculares venosos (mnimo 2). d. Optimizar las precargas de ambos ventrculos. e. Monitora hemodinmica (tendencia de los signos vitales y de PVC y/o PWP). f. Reanimacin adecuada con lquidos cristaloides, ms que con coloides o transfusiones g. Corregir lo ms pronto posible, anormalidades cido-base. h. Recurrir al soporte inotrpico cuando sea necesario. i. Mantener temperatura en rangos normales, tan pronto como sea posible. j. Hidrogeniones metablicos >10 Nmol/l o un exceso de base <8 mEq/l son signos de hipoperfusin con riesgo de sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). k. Si se dispone de tonometra gstrica: el lecho esplcnico es el que se compromete ms temprano en el choque hipovolmico, trauma y sepsis y puede persistir despus de la normalizacin de los signos vitales. l. En un adulto si la PVC es 18 mm Hg y no alcanza una TAM >80 mm Hg o persiste acidemia, iniciar soporte inotrpico; si no hay mejora colocar catter de Swan-Ganz. m. Acidemia. La tendencia es a disminuirla rpido en 6 horas, alcanzar a disminuir a la mitad en 12 horas y pretender corregirla en 24 horas. Los inodilatadores (dobutamina, milrinone) mejoran la distribucin de la microcirculacin pero elevan el consumo de O2.

n. Cua ideal. Con lquidos se aumenta la PWP y se compara con el IC, hasta que el aumento de la PWP no modifique el IC. El ltimo valor de PWP que aument el IC es la cua ideal en ese momento. q. En hipotensin con acidemia metablica ms replecin adecuada de lquidos, se indica primero un inoconstrictor. Los principios de la reanimacin con lquidos, se basan en la respuesta corporal a la hemorragia y se sucede en tres etapas: 1. Para mantener el volumen sanguneo en las primeras horas hay paso de lquidos del intersticio a los capilares. 2. La prdida de lquidos activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con retencin de sodio por los riones. Como el sodio se distribuye primordialmente en el intersticio, repleta el intersticio de lquido. 3. A las horas de presentada la hemorragia, la mdula comienza a aumentar la produccin de eritrocitos, que se completa en ms de 2 meses. Lo importante para valorar un paciente en falla de perfusin tisular: Los mecanismos compensatorios en el choque impiden encontrar baja de volemia menor de 20%. La prdida de 500 ml de sangre en voluntarios humanos, se reemplaza con el agua intersticial. Estar inconsciente y sin pulsos es prdida de volemia en ms de 50%. Color de piel grisceo es signo de hipovolemia severa. La taquicardia es el primer signo de hipovolemia. La disminucin de la presin de pulso (PP) es el primer signo de choque hipovolmico. Diuresis, PVC y TAM marcan las tendencias de recuperacin del paciente. Ninguna prueba de laboratorio diagnostica el choque de manera inmediata. La mayora de las hemorragias que ocasionan exanguinacin por trauma son internas. La prdida de ms de 40% 50% del volumen circulante significa prepararse para un paro cardaco. La demora promedio para canalizar una va intravenosa segura es aproximadamente de 11 minutos4. Son signos clsicos de choque5 la obnubilacin, la sudoracin, taquicardia e hipotensin. Reemplazar tres volmenes de cristaloides por cada volumen perdido de sangre6. Evitar los torniquetes porque originan metabolismo anaerobio, pueden aumentar la hemorragia por compresin venosa y empeorar el dao del vaso lesionado.

 El acceso venoso debe servir para obtener muestra de laboratorio, infundir lquidos y medicamentos, por ello el lumen del catter incide sobre la cantidad y la velocidad de infusin. El bolo inicial de lquidos debe ser de 2,000 ml 6 ml/kg/15 min) rpidamente en el adulto no cardipata7. Objetivos de la reanimacin aguda con volumen: PVC=15-18 mm Hg, PWP=10-18 mm Hg, IC >3 l/min/m2, VO2 >100 ml/min/m2, lactato srico <4 mmol/l y el dficit de base entre -3 y +3 mmol/l. TIPOS DE CHOQUE Existen diferentes maneras de clasificar los tipos de falla de la perfusin tisular (Cuadro 3). La ms simple es: A. No distributivos: 1. Hipovolmico (oligohmico) 2. Cardiognico 3. Obstructivo extracardaco B. Distributivos: 1. Sptico 2. Anafilctico 3. Neurognico 4. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) A. El choque distributivo compromete sobre todo el flujo sanguneo y la bomba cardaca. 1. Choque hipovolmico: reduccin aguda y crtica del volumen circulante efectivo. Es la causa ms comn de choque y es un componente de los otros tipos de choque. Las tres causas principales son prdida de sangre, tercer espacio y deshidratacin (Cuadro 4). Prdida de sangre: heridas, fracturas, lceras del tracto gastrointestinal, hemotrax, etc. Tercer espacio: trauma de tejidos blandos, sepsis, peritonitis, ascitis, quemaduras, etc. Prdida de lquidos: administracin de diurticos, sudoracin excesiva, fiebre, vmito, diarrea, fstulas, etc. El choque hipovolmico es el ms frecuente en el rea de urgencias y la principal causa es la hemorragia. El sangrado puede ser interno o externo. En urgencias de medicina interna el sangrado ms comn es del tracto gastrointestinal. La volemia del adulto corresponde a 6% y 6.6% de su peso corporal ideal, que equivale a 60 ml/kg de peso para las mujeres y 66 ml/kg de peso para los hombres. Este valor sirve para calcular la magnitud de las prdidas9. En la Figura 3 se observa el "crculo vicioso" que se forma cuando el inadecuado ndice cardaco compromete el flujo coronario y el miocardio se contrae de manera ineficiente para las necesidades metablicas y lleva a hipotensin, lo cual perpetua y agrava la falla de perfusin tisular. 2. Choque cardiognico: se presenta por la inadecuada funcin del corazn como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgnicas. Algunos lo definen como TAS <90 mm Hg, IC <1.8 l/min/m2 con PWP >18 mm Hg8. La

presentacin clnica es similar con alteraciones mentales, piel fra, palidez, pulsos dbiles o imperceptibles, ruidos cardacos velados o galope, oliguria, taquipnea, disnea e hipoxemia9. Las principales causas de choque cardiognico son: Infarto agudo de miocardio (IAM). Cardiomiopata o enfermedad pericrdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Prdida de la contribucin atrial al llenado ventricular. Sustancias o factores depresores del miocardio. Secuelas de ciruga mayor o trauma. Defectos cardacos estructurales. 3. Choque por obstruccin extracardaca: implica impedimento tanto a la entrada como a la salida del flujo sanguneo a las cavidades, siendo sus causas: Descenso en la precarga por obstruccin venosa directa: tumores de la vena cava. Aumento de la presin intratorcica: pneumotrax a tensin. Disminucin de la distensibilidad cardaca: pericarditis constrictiva o taponamiento. Compromiso de contraccin sistlica: embolia pulmonar, aumento de la postcarga, hipertensin pulmonar, diseccin artica. B. El choque distributivo es causado por la prdida de control vasomotor arteriolar o venular con distribucin igualitaria a todos los tejidos sin priorizar las necesidades. Por eso algunos clasifican a este tipo de falla de la perfusin de acuerdo con la disponibilidad de oxgeno a los tejidos: - Choque de baja disponibilidad de O2: hipovolmico, cardiognico. - Choque con disponibilidad normal o aumentada de O2: distributivo. 1. Choque sptico: infeccin sistmica asociada con hipotensin que no responde a administracin de lquidos. Sus agentes pueden ser virus, bacilos, espiroquetas, parsitos, hongos y bacterias aerobias y anaerobias. Los altos niveles circulantes de antgenos bacterianos o toxinas activan las numerosas vas de liberacin de mediadores qumicos, y caracterizan el cuadro clnico y hemodinmico de los pacientes spticos: Hipovolemia, pese a edema generalizado. Anormalidades de la coagulacin: cogulos o trombos intravasculares generalmente en los capilares, acompaados de tendencia a la hemorragia sistmica secundaria a consumo de los factores de coagulacin que se emplearon en hacer los cogulos y a la activacin del sistema fibrinoltico4,5,10. Necesidades de oxgeno tisulares anormalmente altas.

 Trastorno del aporte y utilizacin de oxgeno por la clula. Mala distribucin del gasto cardaco: rganos con pocos requerimientos (piel y msculo) reciben flujo excesivo, mientras que los rganos metablicamente activos (hgado, corazn y cerebro) reciben flujo inadecuado. Aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin pulmonar. 2. Choque anafilctico: se debe a una secuencia de eventos bioqumicos complejos con otras sustancias que ocasionan: Aumento de la permeabilidad pulmonar y sistmica: edema pulmonar y perifrico. Hipoflujo de las arterias coronarias: isquemia miocrdica. Profunda reaccin vasodilatadora sistmica: marcada hipotensin. Severa contraccin muscular lisa: broncospasmo, laringospasmo, calambre abdominal, nusea, vmito y diarrea. Activacin de la cascada de la coagulacin. 3. Choque neurognico: se presenta por disfuncin o dao del sistema nervioso simptico, bien sea por lesin fsica o por bloqueo farmacolgico a nivel de T6 ms alto. El cuadro se caracteriza por piel seca, rosada y caliente, prdida de la regulacin de la temperatura que se equilibra a la del ambiente y cambios mentales. La bradicardia e hipotensin por vasodilatacin perifrica, secundarias a prdida del efecto simptico en el corazn y en las arteriolas, respectivamente. Cuando la hipotensin se presenta en lesin cerebral o trauma craneano es premonitorio de muerte inminente o extensin al tallo cerebral (en el ltimo caso se acompaar de apnea). No est por dems hacer nfasis en lo importante de la estabilizacin de las lesiones de la espina cervical y la administracin de atropina como parte del manejo de estos pacientes. 4. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): produce una vasodilatacin patolgica porque no es selectivo sobre los rganos blanco como cerebro, pulmn, corazn e hgado. Este tipo de choque distributivo es causante de alta mortalidad y factor de riesgo para falla orgnica mltiple. REFERENCIAS 1. Alejandre ES, Ballesteros ME, Neira JA. Pautas de manejo de pacientes politraumatizados. Asociacin Argentina de Ciruga. Comisin de Trauma, 1996. 2. Franklin CM, Oblouk Darovic G. Shock. In Handbook of hemodynamic monitoring. Philadelphia; WB Saunders, 1999. 3. Salazar J. Medicina crtica pulmonar. Lo fundamental. Cali: Editorial Catorse, 2001. 4. Jurkovich G, Moore E, Medina G. Autotransfusion in trauma. Am J Surg 1984; 148: 782785. 5. Weigelt J, Lewis F. Shock. In Surgical critical care. Philadelphia: Saunders Co., 1996. 6. Cone A. The use of colloids in clinical practice. Br J Hosp Med 1995; 54: 155-159. 7. Rodrguez A, Ferrada R (eds.). En Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma, 1997. 8. Ayres SM, Grenwik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of critical care. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000. 9. Parrillo JE, Bone RC. Critical care medicine. Principles of diagnosis and management. St Louis: CV Mosby, 1995.

10. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care. 2nd ed. New York: McGrawHill Book Co.,1998. Copyright 2001 - Revista Colombia Mdica