UNIVERSIDAD XOCHICALCO, ENSENADA BAJA CALIFORNIA.

FACULTAD DE MEDICINA

APUNTES DEL MÓDULO

“SISTEMA HEMÁTICO”
GUIA DE EXAMEN

DAMARIS GUADALUPE HERNANDEZ CISNEROS

 1. TIM. Síndrome de linfadenitis

Linfadenitis: Se define como la inflamación de los ganglios linfáticos. Las infecciones y

lesiones, inducen a cambios sutiles, aunque las infecciones más significativas producen
inevitablemente el aumento de tamaño en el ganglio.
● Causas: Pueden incluir infecciones bacterianas (en el 98% de los casos), virales o
por hongos, así como procesos autoinmunes y enfermedades malignas. (ej.
enfermedad por arañazo de gato llamada bartonella, o por TB).
● Síntomas y signos: Ganglios linfáticos inflamados, sensibles o duros, enrojecimiento
en la piel cerca del área afectada, fiebre, malestar general o supuración en casos
graves.
● Fisiopatología: La inflamación de los ganglios linfáticos generalmente son el
resultado de una respuesta inmunitaria a la presencia de patógenos o de una
respuesta inflamatoria de células malignas. La activación de los linfocitos y la
liberación de mediadores inflamatorios desempeñan un papel importante.

Linfadenitis aguda Linfadenitis crónica

● Desarrollo repentino. ● Desarrollo gradual.

● Inflamación de ganglios ● Se desarrolla gradualmente y persiste
linfáticos rápida y de corta durante un tiempo más prolongado.
duración. ● por infecciones persistentes, procesos
● Suele ser causada por autoinmunes o enfermedades malignas.
infecciones. ● síntomas más intensos pero persisten
● Hinchazón, sensibilidad, por más tiempo.
enrojecimiento, fiebre. ● Cambios estructurales en los ganglios,
● Supuración en casos más como fibrosis o granulomas.
graves.

NOTA: los ganglios linfáticos suelen sentirse elásticos si hay formación de abscesos o si
están inflamados. Hay adenomegalia cerca del sitio de infección.

2. Fisiopatología de la linfadenitis

La linfadenitis ocurre cuando los ganglios resultan inflamados por lo regular en respuesta a
bacterias, virus u hongos.
La linfadenitis puede ocurrir después de infecciones cutáneas u otras infecciones causadas
por bacterias, como estreptococos o estafilococos. Algunas veces, es causada por
infecciones poco comunes, tales como tuberculosis o la enfermedad por arañazo de gato
(bartonella).
● Una biopsia y un cultivo del área o nódulo afectado pueden revelar la causa de la
inflamación. Los hemocultivos pueden revelar una diseminación de la infección (a
menudo bacterias) al torrente sanguíneo.
 3. Morfología de hemático

La hematopoyesis o hemopoyesis, es el proceso de producción de las células sanguíneas

que involucra la proliferación, diferenciación y maduración celular.

Fases:
➔ Fase mesoblástica: ocurre en el saco vitelino, inicia en la tercera semana de
gestación, formando islotes sanguíneos en la pared del saco vitelino.
➔ Fase hepática: Ocurre en el inicio del desarrollo fetal (4 a 6 SDG), los centros
hematopoyéticos aparecen en el hígado.
➔ Fase medular: Ocurre en la médula ósea y comienza durante el segundo trimestre
de embarazo.

Teoría monofilética de la hematopoyesis: según

esta teoría, todas las células sanguíneas
derivan de una célula madre en común.

Célula madre: También conocida como célula

madre pluripotencial, es capaz no solo de
diferenciarse en todos los linajes de las células
de la sangre si no también de renovarse. Una
célula madre en la médula ósea da origen a
múltiples colonias de células progenitoras.

Angiogénesis: Es el proceso mediante el cual

se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los ya preexistentes. Aunque implica una
serie de pasos coordinados:
● Vasodilatación: En respuesta a señales químicas.
● Permeabilidad vascular: Aumenta permitiendo la salida de células sanguíneas y
proteínas al tejido.
● Migración en células endoteliales: Migran hacia las células dañadas recubriendo los
vasos sanguíneos.
● Formación de capilares: estas son células endoteliales organizadas.

Médula ósea: Tejido esponjoso que se encuentra dentro de los huesos (planos y epífisis de
los huesos largos), teniendo una función hematopoyética e inmunológica.
➔ La roja es la responsable de la
formación de células sanguíneas.
➔ La amarilla está compuesta de
adipocitos.

NOTA: los blastos en sangre pueden

indicar leucemias.

NOTA: el volumen total de sangre en un

adulto es de 5 a 6 lts.
NOTA: en el bazo se acumulan los eritrocitos viejos (hemólisis).

Estirpe leucocitos:
● Granulocitos (neutrofilos, eosinofilos y basófilos).
● Agranulocitos (linfocitos y monocitos).

Granulocitos

Neutrófilos Eosinófilos Basófilos

● Más abundantes. ● Miden de 10 a 12 micras. ● Se encuentran en menor

● Miden de 10-12 ● Núcleo bilobulado cantidad.
micras. ● Se desarrollan y maduran ● núcleo lobulado (apenas
● VM de 10 días. en la médula ósea. visible)
● Citoplasma neutro. ● Activados por IgA, IgG. ● Miden de 10 a 12 micras.
● Polimorfonucleares (2 ● Liberan histamina en ● En procesos de alergia
a 4 lóbulos). reacciones alérgicas. crónica (liberación de
● Para la destrucción ● Contienen gránulos histamina)
de patógenos azurófilos y específicos.
(bacterias).

Agranulocitos Trombocitos

Linfocitos Monocitos ● Célula anucleada.

● Vida media de 10
días.
● Son agranulocitos más ● Se encuentran en ● Fragmentos de 2 a 3
abundantes. la médula ósea. micras.
● Mide de 6 a 15 micras. ● Vida media de 3 ● Participan en la
● No son células días. formación de
terminalmente ● Precursor del coágulos y en la
diferenciadas. sistema fagocitico reparación del tejido.
● Aumenta la presencia mononuclear. ● detectan la sesión
de virus. ● se transforman en liberando serotonina
● Reconocen y macrofagos en los produciendo
responden a los tejidos. vasoconstricción
antígenos ● Un solo núcleo en ● El ADP y el TXA2
diferentes formas. producen la
LT: participa en la inmunidad agregación
mediada por células, plaquetaria.
proteínas de reconocimiento
(presenta).

LB: secretan anticuerpos,

brindan inmunidad humoral
(fagocita).

NK: destruyen a las células

infectadas y algunas células
tumorales (presenta).
 4. Funcionales de hemático

Sangre: Es tejido conjuntivo líquido que circula a través del sistema cardiovascular . El
volumen promedio total en el adulto es de 6 lts pero varía de acuerdo al género y a las
condiciones de la persona. Es un líquido viscoso y denso.
➔ Temperatura de 38°C
➔ pH alcalino: 7.37 a 7.45
➔ Rojo escarlata: sangre oxigenada.
➔ Rojo oscuro: sangre desoxigenada.
➔ 8% del peso corporal.
➔ M… 4 a 5 Lts.
➔ H… 5 a 6 Lts.

Componentes de la sangre:

Plasma (55%):
● Líquido abundante en proteínas, que tiene la función de transporte se sustancias.
Compuesto por agua en un 91%, por proteínas plasmáticas en un 8% y por otras
sustancias en 1%.
● Proteínas plasmáticas:
○ Albúmina: mantiene el líquido en los vasos (balance osmótico).
○ Globulinas: constituyen a las proteínas de defensa.
○ Fibrinógeno: Proteína que participa en la coagulación sanguínea.

● Otros componentes: electrolitos, sustancias nitrogenadas no proteicas (urea,

creatina, creatinina), glucosa, lípidos, gases sanguíneos (CO2 y O2)

Células formes (45%):

● células sanguíneas y sus derivados, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Funciones de la sangre:
➔ Transporte de oxígeno: la hemoglobina es la encargada de transportar y fijar el CO2
y el O2, para hacer homeostasis.
➔ Transporte de nutrientes: Para la alimentación de otras células y tejidos, a través del
plasma.
➔ Inmunidad: tiene la función de barrera de defensa del cuerpo, es sistema
inmunológico ataca contra infecciones.
➔ Equilibrio del cuerpo y homeostasis: 5 a 6 lts de sangre de manera continua.

Hematopoyesis:
Es el proceso de producción, formación y maduración de las células sanguíneas, además
de la renovación, proliferación, diferenciación y por último la maduración.

Ontogénesis: Hace referencia a que el sitio en el que se realiza la hematopoyesis es

variada dependiendo de la etapa de la vida de cada organismo.
1er trimestre: Mesoblástica
● en saco vitelino /aorta gonado mesonefroide.
● Hb embrionaria: Hb gower 1, Hb gower 2, Hb portland

2do trimestre: Hepatoesplénica

● Cuando es definitiva, migra al hígado y ya hay
producción de células sanguíneas.
● Hb fetal y de adulto: Hb F, Hb A1, Hb A2.

3er trimestre: Medular

● Las células madre hematopoyéticas del hígado
migran a la médula ósea, para posterior
producción de células mieloides. A partir de los 4
años involuciona y se produce en huesos
planos, la médula ósea roja es activa y la
amarilla es inactiva.

Eritropoyesis:
Es el proceso de formación de hematíes, regulada por la EPO en respuesta a una hipoxia
(cuando hay disminución en el volumen o una hemorragia).
● Pérdida excesiva de sangre: disminución del aporte de oxígeno generando mayor
producción celular. Puede generar una disminución del gasto cardíaco y provocar un
shock hipovolémico (2L).
● La producción de eritrocitos es de 7 días, Comienza con la formación de un
proeritroblasto, eritroblasto basófilo (comienza a fabricar Hb), eritroblasto
policromatófilo (mayor fabricación de Hb), eritroblasto ortho cromatofolio,
normoblasto (pierde el núcleo), reticulocito (sale de la médula ósea y se mantiene
por 1 a 3 días), eritrocito (célula madura y funcional, vida media de 120 días).
Interleucina 13, 16 y 12 en la primera etapa.

Resumen: Cada proeritroblasto madura en un periodo de 7 días en la médula ósea y

produce de 16 a 32 reticulocitos, una vez en la sangre el reticulocito se transforma en las
siguientes 24 a 48 hrs en hematíe maduro.

Eritrocitos:
● Hombres: 5.2 millones (mayor producción debido a la testosterona)
● Mujeres: de 4.7 millones
● Células anucleadas
● forma de disco bicóncavo
● mide de 7.5 a 8 micras de diámetro y 2.5 micras de espesor
● Vicen 120 dias
● La eritropoyetina regula su producción
● Se elimina en el bazo e hígado (en las células de kupffer)
● Se tiñe con eosina de color rosa
La importancia de su volumen y área, permite interactuar por muchas partes con el oxígeno,
lo hace más flexible.
● Modificación en el tamaño (anisocitosis)
● Modificación en la forma (poiquilocitosis)

○ Equinocito (púas), por disminución de ATP, aumento de calcio intracelular,

para verificar la forma se realiza un frotis de sangre periférica (cirrosis
hepática).
○ Estomatocito (boca), por el pH bajo o exposición catiónica (talasemias o
hepatopatías).
○ Drepanocito (forma de oz), en casos de anemia falciforme.
○ Eliptocitos (forma elíptica u oval).

Membrana eritrocitaria:
Está compuesta por proteínas (55%), carbohidratos (8%) y lípidos (40%).
➔ Fosfatidil colina (hacia afuera del eritrocito)
➔ Fosfatidil cisteína (hacia adentro del eritrocito), cuando sale indica muerte
eritrocitaria.

Proteínas integrales:
● Glicoforina A o PAS 1: más abundante, tiene agregado al ácido siálico (sialoproteina)
es altamente negativa (se repele con la pared de los vasos, mejora la fluidez).
Azúcares del sistema ABO.
● Proteína AE1 o Banda 3: funcion homodimérica (dos bandas pegadas que forman un
canal iónico).
○ Plasmodium falciparum (paludismo), ataca este canal, se replican en los
eritrocitos deformando la membrana.

● Proteína Rh (D,C,E): se encuentran en la superficie del eritrocito, definen el tipo de

sangre del paciente (Rh positivo si se encuentra en la membrana, es negativo si no
se encuentra).

Proteínas periféricas:
● Espectrina alfa y beta: constituye al citoesqueleto, son como dos varillas
entrelazadas que se unen con ayuda de la actina.
○ cuando fallan el eritrocito se vuelve rígido, no es flexible y se destruye
(apoptosis).
● Anquirina: permite que el citoesqueleto se una a la membrana.
○ si hay una mutación de esta el eritrocito crece de forma esférica
(esferocitosis).
● Acuaporina: permite el paso del agua.

● Banda 4 o GLUT4: permite la entrada de glucosa.

Hemoglobina:
Es una proteína globular presente en los eritrocitos, tiene la función de transportar los gases
(CO2 y O2), HbF menos de 1%, HbA del 96%, HbA2 aproximadamente un 3%.

Constituida por:
● 2 globinas beta (146 aa)
● 2 globinas alfa (141 aa)
● 1 grupo hem
● 1 ion hierro

Funcion:
➔ Transportar gases (oxihemoglobina y desoxihemoglobina)
➔ Buffer (amortigua el pH)
➔ Si hay un aumento de temperatura la afinidad de la hemoglobina por los gases
disminuye al igual que si aumenta el pH.

Formación:
➔ Es una estructura tetramérica que se forma a partir del succinil CoA más la glicina.
➔ Después se forman 4 pirroles que dan lugar a la protoporfirina 9.
➔ La protoporfirina 9 se une al hierro formando un grupo Hem.
➔ El grupo Hem más la globina dan lugar a la cadena de hemoglobina, que son 2
cadenas alfa y 2 cadena beta.

Tipos:
➔ Hemoglobina S: en la cadena beta cambia un aminoácido por ac. glutámico, si se
une la valina, la membrana se cristaliza y se rompe (anemia falciforme).
➔ Hemoglobina A2: dos cadenas alfa y dos delta (talasemia)
➔ Hemoglobina fetal: tiene mayor afinidad por el oxígeno, dos alfa y dos gamma.
➔ Hemoglobina A1g: hemoglobina glicosilada, de importancia en la clínica para el
diagnóstico, pronóstico y eficacia de tratamiento en la diabetes mellitus.

El estado ferroso del hierro (dos cruces) es el que capta el oxígeno normalmente. Puede
oxidarse y convertirse en hierro férrico (tres cruces) el cual es incapaz de unirse al oxígeno
por lo que en este estado se genera la metahemoglobina.

Rescate de la Hb:
1. Metahemoglobina reductasa: —--NADH—-NAH
2. NADPH flavin reductasa:-----------NADPH….NADP
3. Glutatión:----------- ---- GSH……GSSH (no sirve)
4. Glutation reductasa: …………NADPH—-GSSG—-GSH (más efectivo).

NOTA: el hierro en estado férrico genera la producción y acumulación de metahemoglobina

por lo que produce cianosis debido a la disminución de oxígeno.
 5. TIM. Sx Anemico

Anemia: disminución del nivel de hemoglobina en la sangre. La concentración de

eritrocitos puede ser anormal o incluso estar aumentada.

Hb Hombre: 15 a 18 gr/dL Hb Mujeres: 14 a 16 gr/dL

Metabolismo del hierro: el hierro se absorbe en el duodeno y va a la circulación por medio

de la transferrina.
● Apotransferrina más hierro = ferritina. La ferritina se almacena o se transporta a la
médula ósea para sintetizar eritrocitos, después de los 120 días.

Hematocrito: Hombres (40 a 50%), mujeres (35 a 45%).

VCM: 80-100 fl.
HCM: 27-34 pg.

Clasificación morfológica:

Microcitica (VCM <80 fl)

● Anemia ferropénica
● Anemia por enf. crónicas
● Anemia sideroblástica
● Talasemia

Normocítica (VCM 80 a 100 fl)

● Enfermedades crónicas
● Enfermedades hemolíticas
● Aplasias o infiltrado medular
● Hemorragia aguda

Macrocitica (VCM >100 fl)

● Deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico (el eritrocito no madura completamente)
● Hipotiroidismo, enfermedades hepáticas
● Sindrome mielodisplastiche
● Alcoholismo

Clasificacion fisiopatologica:
➔ recuento de eritrocitos para evaluar la producción y funcionamiento de la médula
ósea, y para el índice de producción de reticulocitos.

Anemia no regenerativa (central): médula ósea dañada

● No hay correcta producción de eritrocitos y un aumento de reticulocitos.
● causas: alteraciones en la síntesis de Hb, alteraciones de la EPO, sec a enf
sistemicas.
Anemia regenerativa (periférica): hemorragias
● Aumento de respuesta reticulocitaria y aumento de reticulocitos.
● causas: hemólisis o hereditaria.

Índice de producción reticulocitaria:

IPR: % de reticulocitos del paciente por el hematocrito del paciente/ hematocrito real.
➔ 1-2% no anemia
➔ <1% no regenerativo
➔ >2% regenerativa

ANEMIAS MICROCÍTICAS

Ferropénica:
● Disminución de la ferritina
● Causas: Por ausencia de la dieta, alteraciones en la absorción, aumento en las
necesidades (lactantes, embarazadas, adultos mayores, vegetarianos), pérdidas
crónicas de sangre (menstruaciones abundantes, úlceras).
● Síntomas: cefalea, fatiga, astenia, adinamia, disnea. palpitación, palidez de
tegumentos y mucosas, alopecia, coiloniquia, platoniquia, queilitis angular, uñas
quebradizas.
● Diagnóstico: Biometría hemática (disminución de Hb, Hto, VCM, HCM), reticulocitos
normales, Ferritina <15 ng/ml (prueba confirmatoria), hierro sérico total disminuido,
plaquetas bajas por deficiencia o altas por sangrado.
● Tratamiento: tratar la causa primaria, hierro vía oral (sulfato ferroso 20% proporciona
60 mg) más ácido ascórbico (vitamina C) para mejorar su absorción. No administrar
junto con betabloqueadores, ni tetraciclinas, ni leche ni bebidas carbonatadas ni con
multivitamínicos. Tomar 2 horas antes de alimentos.
○ Valorar de 3 a 6 meses
○ 3 semanas al mes sube 1 a 2 gr/dL
○ La vía parenteral la inicia el hematólogo.

Por enfermedad crónica:

● 2do tipo más común de anemias, aumento de riesgo en adultos mayores.
● Causa de afecciones que causan inflamación: infecciones microbianas crónicas,
enfermedades crónicas (DM, VIH, Tb), enfermedades autoinmunes (lupus, artritis),
enfermedades crónicas renales, neoplasias.
● Fisiopatología: acortamiento de la vida media del eritrocito, inhibición de la síntesis
de eritropoyetina, inhibición de eritropoyesis, aumenta la concentración de hepcidina
lo que inhibe al canal de ferroportina (evita que salga al torrente sanguíneo y sea
transportado).
○ inflamación, interleucina 3 y 6 aumentan la hepcidina, inhibiendo a la
ferroportina.
● Síntomas: cefalea, fatiga, astenia, adinamia, palpitaciones, taquicardia, o
asintomática.
● Diagnóstico: biometría hemática (normocítica normocrómica), ferritina elevada,
reticulocitos bajo, transferrina normal, aspirado de médula ósea.
● Tratamiento: tratar la causa adyacente.
Talasemia:
● también llamada anemia mediterránea o de cooley, ferritina elevada o anormal.
● Trastornos que afectan a la hemoglobina, disminuyendo o destruyendo los
eritrocitos, talasemia b es la más común (afectada la cadena b).
● Causa: hereditaria (autosómica recesiva)
○ En talasemia alfa el cromosoma 16 se encuentra defectuoso.
○ En talasemia beta el cromosoma 11 se encuentra defectuoso.
● Síntomas: fatiga, debilidad, deformaciones óseas, crecimiento lento,
esplenomegalia, ictericia.
● Diagnóstico: solicitar una biometría hemática (microcitosis muy marcada), índice de
mentzer (VCM/ recuento de eritrocitos), <13 sugiere a talasemia, >13 indica
ferropenia.
● Tratamiento: en pacientes con talasemia b se realizan transfusiones, en pacientes
con tres genes afectados se administra ac. fólico, soporte transfusional y
esplenectomía.

Sideroblástica:
● Patología en la que el hierro se utiliza de manera inadecuada, por lo tanto aumenta
su producción.
● A falta de protoporfirina 9 la ua es la que se une con el hierro para producir el grupo
hem.
● Causas: síndromes mielodisplásicos, fármacos (cloranfenicol), toxinas (alcohol),
déficit de vitamina en recién nacido.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

MEGALOBLÁSTICA: causas por neoplasias, eficiencia de vitamina B12 y B9.

NO MEGALOBLÁSTICA: causas por hepatomegalia, hipotiroidismoo antivirales (más común
la hepática)

Vitamina B12:
➔ Funciona para la síntesis de ácidos nucleicos mantenimiento del SNC
➔ la pepsina libera a la B12, se sintética en factor extrínseco,
➔ haptocorrina encargada de transportar a la B12
➔ Absorción en el íleon
➔ tiene receptores llamados cubilinas,
➔ causas: déficit de ingesta, fármacos, vegetarianos,

● disminución de la B12 y de la B9 (eritrocito aun no madura), alterando la síntesis de

ADN. si no se madura se almacena o se libera.

● Diagnóstico: test de schilling (para determinar la malabsorción 10# en orina durante

24 hrs. )
● síntomas: neurológicos, piel seca, sv medular posterolateral,
 ● Tratamiento: dosis indicada de folatos 50.200 mg/día o vía oral.
● Anemia perniciosa cobalamina de por vida
● mide la respuesta de eritrocitos en dos días.

Ácido fólico:
● es una vitamina hidrosoluble que complementa al complejo vit B12. necesidad de
maduración y metabolismo.
● aumentar los alimentos para aumentar los nutrientes necesarios
● Función: metabolismo de proteínas, síntesis de DDN, Formación de glóbulos rojos,
Requerimiento de 50 a 100 ug/dL
● Deposito: 10 a 12 micras (3-4 meses)
● Causas: descenso de la ingesta, aumento de la necesidad, deterioro de la
utilización. eritrocitos en forma de estomatocitos

6. Fisiopatología diferencial de síndrome anémico

Anemia ferropénica:
➔ Mecanismo: Se produce debido a una deficiencia de hierro, lo que afecta la
capacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos.
➔ Signos y síntomas: Fatiga, palidez, debilidad, falta de aliento, palpitaciones, uñas
quebradizas, dolor de cabeza, mareos.

Anemia por deficiencia de vitamina B12 (anemia megaloblástica):

➔ Mecanismo: Se produce por una deficiencia de vitamina B12, lo que afecta la
síntesis de ADN en las células precursoras de los glóbulos rojos, provocando
glóbulos rojos más grandes y menos maduros.
➔ Signos y síntomas: Fatiga, debilidad, palidez, falta de aliento, palpitaciones, lengua
lisa y roja, entumecimiento u hormigueo en las manos y los pies, problemas
neurológicos (en casos graves).

Anemia por deficiencia de ácido fólico (anemia megaloblástica):

➔ Mecanismo: Similar a la anemia por deficiencia de vitamina B12, pero debido a una
deficiencia de ácido fólico.
➔ Signos y síntomas: Similares a los de la anemia por deficiencia de vitamina B12.

Anemia hemolítica:
➔ Mecanismo: Se produce por una destrucción prematura de los glóbulos rojos, ya
sea debido a factores internos (como defectos genéticos en los glóbulos rojos) o
factores externos (como infecciones, reacciones autoinmunes, exposición a toxinas).
➔ Signos y síntomas: Palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos),
orina oscura, fatiga, debilidad, mareos, dolor abdominal.
Anemia aplásica:
➔ Mecanismo: Se produce cuando la médula ósea no produce suficientes glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
➔ Signos y síntomas: Fatiga, palidez, infecciones frecuentes, hematomas y sangrado
fácil, mareos, dolor de cabeza, palpitaciones.

7. Terapéutica médica: Hierro, vitamina B9, B12 y B6

Hierro: En el hombre la concentración normal es de 50 mg/kg, en mujeres es de 38

mg/kg. Se administra sulfato ferroso de 150 a 200 mg/día, en un tratamiento de 4 a 6
meses.

Mecanismo de acción:
● Participa en múltiples funciones enzimáticas tanto en el transporte de oxígeno,
metabolismo energético y síntesis de ADN.
● La absorción ocurre en el duodeno, requiere de un pH bajo en el estómago y de la
ferrireductasa presente en el eritrocito que facilitan el paso del hierro férrico a
ferroso.
● Mediante la proteína transportadora de metales atraviesa las microvellosidades.
● Se almacena en forma de ferritina.

NOTA: Administrarlo con el estómago vacío, junto con ácido ascórbico, lactoferrina, pH
ácido para aumentar su absorción.

Efectos adversos: estreñimiento, náuseas, vómitos, dolor en el sitio de aplicación, mareos,

hipotensión arterial y tromboembolismo.

Hierro funcional Hierro de almacén Hierro de transporte

Hemoglobina y mioglobina Ferritina y hemosiderina Transferrina (3%).

(70%). (27%).

Vitamina B12 (cianocobalamina): es esencial para el desarrollo de los tejidos y tiene

acciones benéficas en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso.

Mecanismo de acción:
● Se une a la haptocorrina (protege a la vitamina de los ácidos estomacales).
● La absorción ocurre en el íleon distal.
● Transportado por la transcobalamina 2 desde el intestino a los tejidos (forma activa
de la vitamina B12) y por la transcobalamina 1 o haptocorrina (forma inactiva de la
vitamina B12). Lo transporta y protege de la degradación facilitando su transporte.
 ● Se almacena en hígado, se distribuye a músculo, piel y huesos, eliminación biliar,
intramuscular o intravenosa eliminación vía renal.

La vitamina B12 pasa a las células por tres etapas:

➔ unión del complejo VB12-transcobalamina, endocitosis del complejo, hidrólisis
lisosomal de la transcobalamina 2.

Vitamina B6 (piridoxina):
Vitamina que es parte del complejo B, se utiliza en el tratamiento de anemia sideroblástica
(cuando hay aumento del hierro sérico), utilización defectuosa del hierro para la síntesis de
hemo (hierro y porfirina que dan el color rojo a la sangre), necesaria para la síntesis de
hemoglobina.

Vitamina B9 (acido folico):

● La deficiencia de ácido fólico produce anemia megaloblástica (glóbulos
anormalmente grandes), disminuyendo la hemoglobina.
● Es parte del complejo B, necesaria para la producción de glóbulos rojos, y la síntesis
de ADN.
● Absorción en el yeyuno (intestinal) y eliminación renal.

Usos: en déficit nutricional (alcoholismo, vegetarianos), mala absorción (gastrectomías),

estados hemolíticos crónicos, desde la concepción o antes.

8. Terapéutica médica: antiagregantes plaquetarios

Inhibidores enzimáticos:
Inhibidor de cox:
● Aspirina: grupo de fármacos cuyo principal efecto es el inhibir el funcionamiento de
las plaquetas evitando su agregación y la formación de trombos o coágulos en el
interior de los vasos.
● Ácido acetilsalicílico: acetilación irreversible e inhibición de cox-1, a dosis de 1 g/dia
inhibe la cox-2. Se indica en angina estable, infarto agudo al miocardio
(taponamiento de arterias coronarias causando necrosis), isquemia cerebral
transitoria, enfermedad arterial periférica.

Inhibidor de fosfodiesterasa:
● Dipiridamol: inhibe la fosfodiesterasa, aumentando así mismo los niveles de AMPc e
inhibiendo a su vez la agregación plaquetaria. Se indica en la prevención de
tromboembolismo o en pacientes con prótesis de válvulas cardiacas. Como efectos
adversos provoca vasodilatación, molestias digestivas, cefalea, mareo o hipotensión.

Inhibidores de receptores:
● Bloquean en forma irreversible P2Y12 (último receptor que se activa para la
agregación plaquetaria).
Inhibidores de receptores ADP:
● clopidogrel: es un fármaco que se activa al ser metabolizado y su acción empieza
días después. Se indica en casos de cardiopatías isquémicas, para prevención de
eventos trombóticos en pacientes que han sufrido IAM. Suele utilizarse en algunas
ocasiones junto al ácido acetilsalicílico. en dosis de 75 mg/día. Como efectos
adversos son pocos pero más frecuentes los digestivos (hemorragias o
trombocitopenia).
● Prasugrel: su mecanismo de acción es más rápido, por lo que genera más acción
inhibidora. contraindicado en mayores de 75 años, en casos de paraplejia por casos
hemorrágicos elevados, personas menores de 60 kg e insuficiencia renal. 60 mg/día
como dosis inicial. 5 mg en menores de 75 años y menores de 60 kg. Pocos efectos
adversos.
● Ticlopidina: profármaco que se activa al ser metabolizado y su acción empieza días
después. Tratamiento complementario después de colocar endoprótesis coronarias y
como sustituto en las personas que no la toleran. dosis de 200 mg/ c 12 hrs.
generalmente los primeros meses ocasiona trastornos digestivos, neutropenia y
trombocitopenia. se elimina vía renal tiene semivida plasmática larga (2hrs).

Antagonistas de GpIIb/IIIa:
● Bloquean la unión del fibrinógeno a sus receptores plaquetarios (tirofiban,
abciximab).

9. Terapéutica médica estimulantes de la granulopoyesis

y trombopoyesis

Factores estimulantes de las colonias de gránulos (GCS-F)

Filgrastim y lenograstim:
● Estimulan la proliferación y diferenciación de los progenitores de granulocitos.
● Aumentan el compartimiento de mieloblastos y la producción de neutrófilos.
● Induce la activación de los granulocitos sin afectar la semivida.
Usos:
● Neutropenia febril inducida por quimioterapia, evitar infecciones en estos pacientes,
dosis de 4 a 5 administraciones de 5 gr/kg, para precursores hematopoyéticos
CD34.
Efectos adversos:
● Dolor de huesos que sede con analgesicos
● Vasculitis.

Colonias granulocitos-macrofagos
Sargramostim:
● Incrementa el número de progenitores de granulocitos, una sola dosis por ciclo de
quimioterapia de 6 mg vía subcutánea, la dosis debe duplicarse para precursores
hematopoyéticos. Dolor óseo y vasculitis.
 10. Terapéutica médica estimulantes de la trombopoyesis

Trombopoyetina endógena:
● Es un factor de crecimiento regulador de la producción de plaquetas. Se une al
receptor y activa las vías JAK y STAT, estimulando el crecimiento de megacariocitos
y la producción de plaquetas.

Antagonistas del receptor de la trombopoyesis

Romiplostim:
● lugar de acción en el receptor C-MPL, compite por el receptor con la eritropoyetina,
administración semanal vía subcutánea, metabolismo a través de las células
endoteliales de los vasos se distribuye y posteriormente al plasma, cruza la carrera
placentaria.

Eltrombopag:
● lugar de acción en el receptor C-MPL, se une a la región transmembrana del
receptor. Administración vía oral sin alimento, metabolismo hepático, semivida de
21-32 hrs. Eleva la transaminasa.

11. Terapéutica médica (anticuerpos inmunomoduladores y

citotóxicos)

Los inmunomoduladores bloquean a la fosfolipasa A2 reduciendo a las COX2, ejerciendo

acción sobre los linfocitos, supresión de citocinas y quimiocinas inflamatorias, reducción de
la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas.
● Su administración disminuye el tamaño y el número de células linfoides de ganglios
linfáticos y bazo.
● Incrementa la cantidad de plaquetas y eritrocitos.
● son nefrotóxicos y diabetogénicos.

Acción corta a media acción intermedia acción prolongada

● Hidrocortisona ● triamcinolona ● betametasona

● cortisona ● parametasona ● dexametasona
● prednisona ● fluprednisolona ● triamcinolona
● metilprednisolona

12. TIM. Eritrocitosis primaria y secundaria

Eritrocitosis: es el aumento de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito en un

biometría hemática.
● Relativas: hay aumento del volumen plasmático no de eritrocitos,
consecuencia de la deshidratación.
 ● Primaria: disminución de la eritropoyetina sérica.
● Secundaria: hay aumento de la eritropoyetina sérica ocasionada por
una hipoxia.

Eritrocitosis primaria: Caracterizada por presentar eritropoyetina sérica disminuida

o normal y puede ser congénita o adquirida y por aumento descontrolado en médula
ósea de células sanguíneas Es mucho más común en adultos mayores.
➔ Adquirida: policitemia vera (mutación en el gen JAK2), eritrocitosis patológica
de altura (mayor producción celular para compensar la falta de oxígeno)
➔ Congénita: eritrocitosis por mutación en el receptor de eritropoyetina (bajos
niveles de EPO.
Causa: alteraciones en el gen JAK2 por mutaciones o translocaciones, que afectan
de manera directa en su comportamiento y en su función.
Signos y síntomas: Prurito (se desencadena por el contacto por el agua a cualquier
temperatura), plétora facial (aumento del flujo sanguíneo, cambios de viscosidad),
HTA, hepatomegalia (30%), esplenomegalia (70%).
Fisiopatología: Mutación en JAK2, se cambia la valina por fenilalanina y se genera
una proliferación clonal de las células sanguíneas, las cuales no pueden codificar
proteínas que regulan la R-EPO, disminuyendo la eritropoyetina sérica ocasionando
un aumento en la proliferación de células sanguíneas.
Diagnóstico: criterios mayores (hemoglobina mayor a 16.5 en el caso de los
hombres y en el caso de las mujeres mayor a 16%, biopsia de médula ósea con
hiperplasia y megacariocitos atípicos, presencia de mutación del gen), criterios
menores (disminución de la EPO erica).
Tratamiento: inhibidores de JAK2 (hidroxiurea, interferón alfa), fármacos
antitrombóticos (ácido acetilsalicílico, anticoagulantes), ecografía para valorar
esplenomegalia, flebotomía (para evitar trombosis venosa).

Eritrocitosis secundaria: Caracterizada por presentar aumento de eritropoyetina

sérica y se clasifica en congénita o adquirida.
➔ Adquirida: suele ser secundaria a un EPOC, síndromes metabólicos o
síndrome de pickwick o de apnea obstructiva del sueño.
➔ Congénitas: cardiopatías congénitas, estenosis renal.
Causas: Falta de oxígeno crónico, en respuesta adaptativa al estrés hipóxico
aumentan los eritrocitos, el hematocrito y la hemoglobina, con aumento de EPO,
(respuesta adaptativa al estrés fisiológico).
Tratamiento: Broncodilatadores, corticoides inhalados y oxigenoterapia.

13. TIM. Síndrome mieloproliferativo.

La mayoría de los trastornos mieloproliferativos se originan en progenitores

mieloides multipotentes. Hay proliferación excesiva y acelerada de células
sanguíneas en la médula ósea.
Causa: asociada a mutaciones en el gen JAK2 del cromosoma 9, el cual provoca
que el factor estimulante eritropoyético o EPO actúa de manera continua (en
pacientes que no tienen esta mutación la EPO solo actúa en condiciones
necesarias).

Las alteraciones en las plaquetas y en eritrocitos provocan equimosis y petequias

(microhemorragias), existe un factor vascular, aspecto plaquetario y fase
coagulatoria.

NOTA: para el diagnóstico de leucemias es importante considerar si el paciente ha

tenido infecciones respiratorias frecuentes, visceromegalias y anemias.
➔ En médula ósea lo normal de blastos es del 5% cuando sobrepasa del 20%
observándose un 30% se dice que se trata de una leucemia y que puede
estar acompañada de hipoplasia medular.

Leucemia mieloide crónica (LMC): Proliferación excesiva de mieloblastos

(glóbulos blancos inmaduros) en la médula ósea, lo que conduce a la producción
excesiva de granulocitos (neutrofilos, basofilos y eosinófilos).
● síntomas: fatiga, pérdida de peso, disminución del apetito, sudoración
excesiva, fiebre, dolor óseo (debido a la hiperproducción celular) y
esplenomegalia.
● translocación cromosómica 9;22, que produce el cromosoma filadelfia (ph)

Policitemia vera: Las células de la médula ósea provocan la aparición de

eritrocitosis en la sangre, más que el número de glóbulos lo que marca el
surgimiento de esta enfermedad es la cantidad de hemoglobina que se transporta.
También se observa un número superior de plaquetas y leucocitos.
● La sangre se vuelve más densa y viscosa lo que puede provocar trombosis o
hemorragias inesperadas.
● Síntomas: rubor (plétora facial), congestión, fatiga, astenia, mareos, picor
generalizado, suele aumentar el ácido úrico.

Trombocitemia esencial: proliferación excesiva de plaquetas en la médula ósea.

Esta enfermedad puede provocar trombosis o hemorragias, ocasiona fatiga, mareos,
sensación de ardor o entumecimiento en manos y pies.

Mielofibrosis: se caracteriza por la fibrosis o cicatrización de la médula ósea, lo que

dificulta la producción de células sanguíneas normales y la salida inmadura de estas
● Síntomas: anemia (provocada por la inmadurez celular), esplenomegalia,
fatiga, astenia, sudoraciones, dolores abdominales, diarrea, pérdida de peso,
edema.
NOTA: Sx mielodisplásico: es la diferenciación anormal, dismorfias y citopenias
ocasionadas por apoptosis. Sx mieloproliferativo: proliferación de células
sanguíneas de mayormente los tres linajes, no reactivas.

NOTA: Reacción leucémica, algo que parece anemia pero no lo es ( mayor de

50.000 neutrófilos).

14. TIM. Púrpuras primarias y secundarias, factores de la

coagulación primaria y secundaria.

PTI (púrpura trombocitopénica inmunitaria): enfermedad autoinmune que causa

deformación y destrucción de anticuerpos plaquetarios.
● De inicio repentino, los síntomas desaparecen en menos de 6 meses cuando
es aguda, cuando es crónica desaparece de forma gradual.
● Equimosis, gingivorragias, epistaxis, etc.
● Fisiopatología: producción de anticuerpos, destrucción por macrofagos,
inhibición de trombopoyesis, respuesta inflamatoria, se reconocen a las
plaquetas como extraños.

PTT (púrpura trombocitopénica trombótica): es una combinación de anemia

hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anomalías neurológicas.
● Manifestaciones como petequias y síntomas neurológicos (cefalea,
convulsiones).

NOTA: el 30% de las plaquetas se encuentran almacenadas en el bazo como

reserva.

Plaquetas: son fragmentos citoplasmáticos del megacariocito, vida media de 10

días y miden de 2 a 4 micras. Tienen la función de realizar la coagulación
sanguínea, la adhesión y agregación plaquetaria (Fp3 y FvW), además de la
estabilización del coágulo.
Tienen gránulos alfa que secretan FvW, serotonina y calcio.
Tiene gránulos delta secretan TXA2

➔ Función dinámica: se refiere a la capacidad para formar un tapón plaquetario

en respuesta a una lesión vascular, son activadas adhiriéndose al sitio de
lesión, formando un tapón temporal (agregación, adhesión, metamorfosis o
cambio de forma).
➔ Función plasmática: se refiere a la capacidad para liberar los factores de
coagulación y otros mediadores como interleucinas en el plasma sanguíneo.
Fases de la coagulación:

Hemostasia primaria: lesión del vaso,

vasoconstricción y formación del tapón
plaquetario (adhesión plaquetaria gracias al
FvW y a la Gp1B y secreción de
sustancias).

Para que se active el factor de von

willebrand (FvW) deben de llegar las
plaquetas al vaso dañado para activar a las
glucoproteínas 1B (Gp1B). El calcio sale de la membrana y produce la secreción de
gránulos, la glicoproteína (Gp2B3a) llama a más plaquetas para realizar la
agregación plaquetaria. El fibrinógeno hace que todas las plaquetas se unan.

Hemostasia secundaria: Formación del coágulo de fibrina, vía

intrínseca (heparina TTPa), extrínseca (warfarina TP, INDT).
NOTA: los factores ayudan a solidificar la fibrina para poder cerrar
la herida.

Fibrinolisis: Destrucción de la fibrina para evitar la formación de

[Link] sustancia más importante es el plasminógeno
(regeneración del tejido).
➔ plasminógeno, plasmina, fibrina, factor de degradación del
fibrinógeno.

Factor de coagulación:

Tienen la función de formar la red de fibrina, ambas vías de la coagulación ocurren

de manera simultánea
➔ Vía intrínseca: existe una superficie de contacto (sangre no expuesta).
➔ Vía extrínseca: existe daño tisular (sangre expuesta).

NOTA: tiene que haber factor tisular en la vía extrínseca para que forme la fibrina.

NOTA: inhibidores de la coagulación: antitrombina, proteína S, proteína C.

Trombocitopenia Trombocitopatia Trombofilia

Definición Cantidad anormalmente Plaquetas presentes Mayor tendencia a

bajas de plaquetas en la pero con función la formación de
sangre anormal trombos
 Causas Por problemas de Puede ser genética Genéticas o
producción, destrucción o adquirida, con adquiridas
acelerada o atrapamiento problemas en la
de plaquetas. función plaquetaria.

Riesgos Aumento del riesgo de Aumenta el riesgo Trombosis venosa

asociados sangrados. de sangrado o profunda, embolia
formación de pulmonar, etc.
trombos.

Patologías Purpura trombocitopenica Enfermedad de von Mutación del factor

idiopatica. willwbrand. V (protrombina).

15. TIM. Linfoma Hodgkin y No Hodgkin

Linfoma: Son neoplasias que se originan en el sistema linfático, los ganglios linfáticos son
los encargados de enfrentar sustancias extrañas como bacterias, células cancerosas y
destruirlas. Para enfrentar una infección aumentan su tamaño para incrementar la
producción de leucocitos. todos generan ADENOPATÍAS
● Linfoma de hodgkin: Es un tipo de cáncer que afecta al sistema linfático y se
caracteriza por presencia de células anormales llamadas Reed-Sternberg en
ganglios linfáticos (son células cancerosas desarrolladas a partir de LB).
○ Síntomas: adenomegalia, diaforesis nocturna, fatiga extrema, picazón en la
piel, dolor de cuerpo después de beber alcohol, tos, disnea, dolor torácico
○ Etiología: se desconoce pero se ha postulado la posible implicación de virus,
más probable en pacientes con mononucleosis infecciosa.

● Linfoma no hodgkin: Se caracteriza por la proliferación neoplásica de linfocitos en

diversos grados de maduración (de células B, o foliculares), es 5 veces más común
que el linfoma hodgkin.
○ Síntomas: adenomegalia, diaforesis nocturna profusa, fatiga persistente,
picazón en la piel, dolor de cuerpo no asociado al alcohol, compresión de
órganos, tos, disnea, dolor torácico.
○ Etiología: el virus de Epstein Barr es uno de los más importantes, da origen a
procesos linfoproliferativos en pacientes con inmunodeficiencias congénitas.

Signos: fiebre de al menos 38°C, sudoración nocturna, pérdida de peso superior al 10%,
signos B asintomáticos.
Prueba de diagnóstico: Biopsia ganglionar, para identificar células de Reed sternberg.
Complicaciones: supresión de sistema inmune, anemia, trombocitopenia, cardiopatías,
daño pulmonar, metástasis, neuropatías, daño renal (no hay EPO, produce anemia).
Tratamiento farmacológico: quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia, trasplante de
médula, cirugía.
 Índice eritrocitario secundario

VCM 80-100 fl tamaño de los eritrocitos en

sangre

HCM 28-32 pg cantidad de hemoglobina en

un eritrocito promedio

CHCM 32-36 gr/dl porcentaje de concentración

de hemoglobina en un
eritrocito promedio

IDE 11.5-14% muestra si los eritrocitos son

todos iguales o si son
diferentes en tamaño y
forma