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AUTORES: Mara Apestegua Martnez Melina Cauqui Pinar Manuel Luna Martnez Inmaculada Portero Navarro Roco Vilchez

Martnez

NDICE
1. INTRODUCCION 2. REGULACION DE LA CONDUCTA MOTIVADA 2.1. El sistema homeosttico. 2.2. El sistema hednico. 2.3. Sistema de estrs o castigo. 3. SISTEMA DE RECOMPENSA Y SISTEMA DE PLACER 3.1. Descubrimiento del centro del placer. 3.2. Bases fisiolgicas del centro del placer. 4. LA CONDUCTA ADICTIVA. Adiccin a la nicotina 5. CONCLUSIN. 6. BIBLIOGRAFA.

1. INTRODUCCIN Qu procesos nos llevan a realizar unas determinadas conductas u otras? La motivacin nos prepara para adaptarnos y responder al entorno, a tomar las decisiones en la vida, tiene por tanto una funcin adaptativa: la supervivencia. La motivacin se refiere a comportamientos que nos hacen alterar o mantener el curso de nuestra vida alcanzando nuestras metas como la eleccin de una comida u otra, la eleccin de un trabajo u otro, la preferencia sexualetc. Este proceso esta relacionado con la emocin, ya que ambos dependen de la relacin entre la persona y su ambiente, ya que de la evaluacin que el organismo haga de la situacin se pueden derivar las prioridades de eleccin que se elijan. La causa o razn para que se presente la motivacin es la potencial recompensa que el sujeto anticipa que va a obtener. La toma de decisiones que nos lleva a seleccionar una conducta est matizada por el valor recompensante que la meta o el objetivo establecido ofrece al individuo y, a su vez, este valor recompensante depende de las necesidades internas del organismo. La activacin de una conducta para cubrir una necesidad se le llama conducta motivada y podemos inferir cunta motivacin tiene un individuo a partir de la cantidad de trabajo que realiza para alcanzar su objetivo. En este trabajo abordaremos los procesos por los cuales se activan y dirigen las conductas que realizamos, como los reforzadores positivos y negativos de la conducta, la homeostasis como proceso de bsqueda de equilibrio del organismo. A su vez, trataremos sobre los sistemas de recompensa y placer y su relacin con las conductas adictivas en este caso la adiccin a la nicotina. 2. REGULACIN DE LA CONDUCTA MOTIVADA Las conductas motivadas se realizan para la obtencin de recompensas. Para que se active una conducta motivada el organismo debe presentar un estado inicial de desequilibrio homeosttico, por ejemplo hambre; esta necesidad lleva al organismo a trabajar para conseguir alimento (reforzador positivo) y saciar su apetito (restituir el balance homeosttico: recompensa). Las conductas motivadas son reguladas por tres sistemas; el homeosttico y el hednico y el de estrs o castigo.

2.1.

El sistema homeosttico

El sistema homeosttico se refiere a las seales perifricas del organismo, como cambios en la concentracin de hormonas, pptidos u otras sustancias qumicas que llegan al hipotlamo y que sealizan un desbalance del medio interno. Este sistema es especialmente relevante en las necesidades primarias: el hambre, la sed, la regulacin de temperatura, el sexo,etc. Para que la conducta surja se requiere que los organismos estn dotados de los mecanismos necesarios para comparar el estado actual y el estado ideal. 2.2. El sistema hednico

El sistema hednico regula la sensacin subjetiva de placer que genera la obtencin y/ o consumo del reforzador; es decir, la recompensa. Este sistema esta integrado por varios ncleos cerebrales, entre ellos el ncleo accumbens que se encuentra en los ganglios basales. 2.3. Sistema de estrs o castigo

Al sistema de estrs o castigo lo modula preferentemente la amgdala, un conglomerado de ncleos alojados en el interior del lbulo temporal que est encargado de modular la sensacin subjetiva de miedo. Este sistema nos permite evitar condiciones que pueden ser dainas para nuestro organismo, desde comer un alimento descompuesto hasta evitar sitios que pongan en riesgo nuestra integridad fsica o psicolgica. 3. SISTEMA DE RECOMPENSA Y SISTEMA DE PLACER 3.1. Descubrimiento del centro del placer En 1954 James Olds y Peter Milner colocaron un electrodo de estimulacin elctrica en el cerebro de una rata. El animal se encontraba dentro de una caja donde tena la opcin de presionar una palanca y autoadministrarse pulsos elctricos. Olds y Milner observaron que la rata no dejaba de autoestimularse, incluso en condiciones en las que llegaba a lastimarse las patas por la alta cantidad de veces que presionaba la palanca. La rata prefera la autoestimulacin elctrica que comer, beber o aparearse. Incluso, el animal era capaz de soportar reforzadores negativos, como atravesar una malla electrificada, para llegar a la palanca y autoestimularse. Con este experimento, los autores interpretaron que haban localizado el centro del placer.

3.2. Bases fisiolgicas del centro del placer

Olds y Milner colocaron los electrodos de estimulacin en un grupo de fibras que se originan en un ncleo del tallo cerebral llamado rea ventral tegmental (VTA), estas fibras llegan a otro ncleo localizado en la parte basal y anterior del cerebro llamado ncleo accumbens (NAc). El VTA contiene cuerpos neuronales que producen un neurotransmisor llamado dopamina y lo envan hacia el NAc, donde hay dos tipos de receptores de la dopamina, el D1 y el D2. El primero es excitador y el segundo es inhibidor. Cuando el VTA se activa libera dopamina, la cual activa los receptores D1 facilitando la actividad del NAc. Tras un periodo el D2, que es inhibidor, regresa al NAc al estado anterior a la excitacin. La activacin del NAc por la liberacin de dopamina del VTA ocurre ante la presencia de reforzadores naturales (comida, agua y sexo) y artificiales (drogas de abuso), ante la presencia de un estmulo que anticipa la ocurrencia de un reforzador y, por tanto, est generando o al menos regulando la expresin de la fase apetitiva y de consumacin de una conducta motivada. El NAc recibe proyecciones del hipotlamo lateral (HL), la corteza prefrontal (CPF), el tlamo dorsomedial (TDM), el hipocampo (HC) y por su puesto del VTA. El ncleo accumbens a su vez enva proyecciones al VTA y al HL. Mientras que el VTA enva y recibe proyecciones de la CPF y del HL. Estas estructuras forman el sistema de la recompensa llamado tambin circuito lmbico-motor. Obviamente un circuito de gran influencia sobre ste que hemos descrito como el del placer, est modulado por la amgdala. Si la amgdala seala que ese estmulo es daino para el organismo, ser entonces categorizado como un reforzador negativo y se generar una estrategia de evitacin del mismo. Lo que tambin es altamente recompensante. Dentro del sistema de la recompensa la informacin visceral y endocrina es recibida por el HL, la activacin del VTA ocurre ante la presencia de reforzadores naturales, es decir, lo que estn siendo consumidos para restituir la constancia del medio interno, o artificiales, los que se consumen para obtener la sensacin subjetiva de placer, sin que necesariamente estn restituyendo la constancia del medio interno (ejemplo: drogas de abuso). 4. CONDUCTA ADICTIVA. Por qu las personas se vuelven adictas a las drogas? Una de las primeras explicaciones que surgieron fue la de Hiptesis de la dependencia. Segn esta, los consumidores habituales experimentan sntomas de abstinencia cuando desaparecen los efectos de la droga. Aunque esta hiptesis puede explicar parte de la conducta adictiva, tiene limitaciones como explicacin general. Los estudios neuro-biolgicos de las adicciones han demostrado que el sustrato cerebral de los trastornos adictivos se localiza en una zona del

cerebro donde se encuentra el circuito de Recompensa Cerebral, el cual funciona con base en dos estructuras: una neuroanatmica representada por varias reas cerebrales y otra neuroqumica representada por cuatro sistemas primarios de neurotransmisores: la dopamina, la serotonina, los peptidos opioides y el GABA. Las seales asociadas previamente con el consumo de la droga pueden hacer que el sistema dopaminrgico se vuelva activo y produzca la experiencia subjetiva del deseo. El proceso que despierta el deseo por la droga no sera consciente, sino derivara de asociaciones adquiridas de manera inconsciente entre el consumo de la droga y distintas seales relacionadas con stas. La hiptesis dopaminrgica de la adiccin propone que el sistema dopaminrgico mesolimbico (sistema de recompensa) desempea un papel en el deseo de la droga. Las clulas dopaminrgicas del rea tegmental ventral del mesencfalo se proyectan al ncleo accumbens de los ganglios basales, hacia el sistema lmbico, incluido el hipocampo, y hacia la corteza frontal, lo cual sugiere que estas regiones cerebrales pueden desempear un papel en la adiccin. 4.1. Adiccin a la nicotina.

La nicotina es una droga que se encuentra en las hojas de tabaco. Cuando un fumador inhala la nicotina, sta va directamente a los pulmones y a la sangre. En siete segundos una cuarta parte de la nicotina ha llegado al cerebro, a travs de la arteria pulmonar. Es una droga psicoactiva y un potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia qumica en el consumidor. Acta segn la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la capacidad mental, sobre todo la concentracin, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como depresor. Se encuentra en un porcentaje de 1 a 2 % en los cigarrillos, de manera que un cigarrillo normal de 1 gramo contiene 10 a 20 miligramos. El 10 % de esta nicotina pasa al humo del cigarrillo, aproximadamente de un 79 a un 90% se absorbe a travs de los pulmones y en menor medida a travs de la mucosa bucal y plexos sublinguales (4 a 40 %) y de la piel, siendo en este caso la absorcin variable y dependiente de varios factores. Se absorbe rpidamente de la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro donde estn los receptores al cabo de unos 7 segundos. Es all donde ejerce su accin sobre el SNC as como en el sistema nervioso autnomo. Esta relacin casi inmediata entre la inhalacin del humo y s efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. La nicotina responsable de la dependencia de los consumidores puede ser definida como una sustancia psicoactiva cuya accin consiste principalmente en la activacin de dos centros cerebrales:

El Sistema Mesolmbico Dopaminrgico que es considerado como el centro cerebral del placer y de la gratificacin y su estimulacin es responsable de la frmacodependencia, en la cual el sujeto intenta encontrar el efecto euforizante. El Locus Ceruleus que es responsable del estado de alerta y de vigilia. Su estimulacin por parte de la nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la capacidad de concentracin, las perfomances intelectuales y al mismo tiempo puede reducir las reacciones de estrs, proporcionando una impresin de seguridad y de relajacin en las situaciones crticas. La nicotina se une a los receptores para la nicotina del cerebro y estimula la liberacin de algunos neurotransmisores a nivel cerebral como la dopamina y la norepinefrina que generan sensaciones de placer y alerta. El transmisor qumico dopamina se forma a partir de los precursores tirosina y L-dopa y luego se convierte en norepinefrina y ambas son almacenadas en vesculas de las terminales nerviosas. La nicotina imita la accin de un mediador natura, la acetilcolina. Ella se liga a los receptores nicotnicos en el sistema nervioso e includos en diferentes estructuras cerebrales. La adiccin a la nicotina es bsicamente un trastorno cerebral mediado neurobiolgicamente y, como hemos dicho anteriormente, se localiza en el sistema mesocrtico-lmbico-dopaminrgico, lugar donde se genera la recompensa. Y esto se produce de la misma forma que para otras drogas, originndose el proceso de adiccin en las vas dopaminrgicas del segmento ventral del cerebro medio (AVT) y de all asciende el ncleo accumbens en las reas prefrontales de la corteza del cerebro. Se estimula el aumento de dopamina en el ncleo accumbens, lo cual es el sistema de recompensa y gratificacin, que establece la necesidad por la droga y la dependencia. La abstinencia sigue la va noradrenrgica, mediada por la norepinefrina que se concentra en las neuronas del locus ceruleus. Cuando un fumador trata de no fumar los niveles de nicotina caen y la frecuencia de los disparos de las neuronas noradrenrgicas en el locus ceruleus llega a ser anormalmente alta y causa de los sntomas de abstinencia a la nicotina.

4.2.

Adiccin al juego: Ludopata

La ludopata es la nica adiccin no mediada por sustancias que los psiquiatras biolgicos reconocen como una enfermedad mental que se hereda genticamente

Un estudio de la Universidad de Iowa, publicado en revista Psychiatry Research, establece que la ludopata es un trastorno heredado genticamente, acompaado en muchos casos de cuadros de alcoholismo, drogadiccin e incluso fobia social. La investigacin refuerza los resultados de estudios anteriores que alertaban de la existencia de bases fisiolgicas en las ludopatas. De acuerdo con los investigadores, lo que se transmite no es la aficin al juego, sino una impulsividad que en ltima instancia resulta autodestructiva. La comorbilidad ms frecuente es el abuso de sustancias, dando lugar a manifestaciones de conducta diversas y a veces combinadas, explica Donald W. Black, que ha pasado ocho aos estudiando a 31 jugadores y 31 controles sanos junto a sus parientes ms cercanos. Black critica cidamente en su informe a las autoridades del Estado de Iowa, el ms permisivo de la Unin en cuanto a legalizacin de sistemas de apuestas, juegos de azar y casinos. Datos cientficos avalan la teora de que cuantas ms oportunidades de juego se ofrecen a la sociedad, mayor es la proporcin detectada de ludpatas, dice. El especialista aade que los hombres se inician en la ludopata antes que las mujeres, pero ellas acaban jugando de forma mucho ms compulsiva. Bases biolgicas La impulsividad asociada al juego patolgico podra deberse a factores genticos, segn un nuevo estudio La adiccin al juego provoca, como es sabido, importantes alteraciones de la conducta que inciden negativamente en el entorno social del jugador y en su propia salud. Estas alteraciones tienen un reflejo visible en reas especficas del cerebro. Son las zonas donde se cree que se localizan los mecanismos de recompensa, en la regin prefrontal. De acuerdo con los resultados observados en distintos experimentos basados en el registro de la actividad elctrica cerebral, a menor activacin del rea prefrontal mayor sera la adiccin al juego patolgico. Las claves para entender como los ludpatas van forjando una dependencia de los mecanismos de recompensa que entraan muchos juegos y mquinas de azar fueron proporcionadas por Jan Reuter, de la Unidad de Teraputica Conductista del Hospital Universitario de Hamburgo (Alemania). En un artculo publicado en Nature, los autores pudieron comprobar a travs de una iconografa por resonancia magntica de gran calidad cmo reacciona el sistema mesolmbico de

recompensa ante el estmulo del juego patolgico. La actividad queda reducida en los ludpatas y genera una dependencia muy similar a la de los drogadictos. La relacin de la ludopata con una reduccin de la sensibilidad en el sistema de recompensa se haba sospechado con anterioridad. Pero nunca se haban obtenido imgenes que pudieran objetivarla o, lo que es lo mismo, establecer una gradacin cuantitativa. Los investigadores citan una reduccin de la activacin prefrontal del estriado ventral y ventromedial que se relaciona inversamente con la gravedad de la dependencia.

5. CONCLUSIN El sistema de recompensa llamado tambin circuito lmbico-motor, est formado principalmente por dos estructuras, en primer lugar, el rea ventral tegmental (VTA), que llega a otro ncleo localizado en la parte basal y anterior del cerebro: el ncleo accumbens (NAc). Este circuito de Recompensa Cerebral, que funciona con base en dos estructuras: una neuroanatmica representada por varias reas cerebrales, como mencionamos anteriormente, y otra neuroqumica representada por cuatro sistemas primarios de neurotransmisores: la dopamina, la serotonina, los peptidos opioides y el GABA. Los estudios sobre adicciones han demostrado que las clulas dopaminrgicas del rea tegmental ventral del mesencfalo se proyectan al ncleo accumbens de los ganglios basales, hacia el sistema lmbico, y hacia la corteza frontal, lo cual sugiere que estas regiones cerebrales pueden desempear un papel en la adiccin, es decir, en el deseo de consumo de droga (hiptesis dopaminrgica de la adiccin).

6. BIBLIOGRAFA. Alvarado, S.-Tabaquismo: Adiccin a la nicotina - ADICCIONES .1991 Carlson, N. Fisiologa de la conducta. Pearson: 2005. pp. 635-652. Kold, B. y Whishav, L. Neuropsicologa humana. Panamericana: 2006. pp. 117-138.

Nizama Valladolid, Martn y Mendoza Angulo, Carlos- Bases Biolgicas de las Adicciones. Revista Diagnstico. Vol.40. Nmero 1. EneroFebrero 2001. Schwarting, R. Neurotransmisores y centros del placer. Mente y cerebro, N 3. 2003. pp. 51-57.