N° Teórica: 4.
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Docente: Dr. Walter Hinojosa
Transcriptor: Jacqueline Mena
Revisor: Claudia Vicente
PANCREATITIS AGUDA: PARTE 2
1. Mutaciones genéticas en la pancreatitis hereditaria • PRIMERA LINEA DE DEFENSA: la primera arma es el
SPINK 1 o PSTI (Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor) el
Las mutaciones genéticas pueden ocasionar la activación cual inactiva el 20 % de la tripsina activada
prematura de los gránulos de zimógeno pancreático dentro del
• 2° LÍNEA: es la autolisis de la tripsina prematuramente
páncreas, así se induce la pancreatitis in situ y la auto digestión del
activada. La ausencia de este mecanismo condiciona la
páncreas.
pancreatitis heredable
Estas mutaciones podrían estar dadas por proteínas reguladoras • 3° LINEA: activación enzimática de MESOTRYPSINA y la
como la CFTR o Gen regulador para la conductancia ENZIMA Y, encargada de lisar e inactivar (bloquear) ni
transmembrana para la fibrosis quística bien se active el tripsinogeno en su camino a formar
tripsina. (bloqueo del tripsinógeno)
El Cystic Fibrosis Transmenbrane Conductance regulator gene
• 4° LINEA: anti proteasas como la Alfa 1 anti tripsina y la
(CPTR) ocasiona mutaciones que pueden condicionar un jugo
Alfa 2 macrogloblobulina. Estos trabajan en el intersticio
pancreático más ácido y más concentrado llevando a
pancreático.
obstrucción ductal con una hipertensión intraductal, activando
los gránulos de zimógeno y la conversión de tripsinógeno en
1.1.1. Catepsina B
tripsina que produce una auto digestión in situ, luego propagada
peri pancreática del páncreas. La catepsina B, se activa en las fases más tempranas de la
Hasta el momento se han confirmado más de 850 mutaciones del pancreatitis aguda una de las primeras, tiene la función de clivar,
CFTR convertir el tripsinógeno peptídico dentro de la vacuola acinar en
tripsina, facilita así la activación de la tripsina en el lecho
1.1. Cambios tempranos que evitan la auto digestión pancreático. La pancreatitis, radica en un completo desequilibrio
del páncreas → equilibrio tripsina/anti tripsina entre factores pro inflamatorios y factores antiflogísticos.
Así como el sistema digestivo y más propiamente el estómago
presenta en su fisiopatología un equilibrio entre factores
defensivos y agresivos, el páncreas goza también de sus líneas de El objetivo de la terapia tiene que ir a inhibir a la catepsina B, así
defensa: evitamos a la autofagia.
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2. Pancreatitis y respuesta sistémica diastólica, varios órganos entran en hipo perfusión que
llevan a una disfunción orgánica múltiple → debido a la
En la pancreatitis tenemos que tomar en cuenta las siguientes hipovolemia.
respuestas sistémicas: o Complicaciones metabólicas: el Px presenta una
o ARSD-síndrome de distrés respiratorio agudo: se hipocalcemia su patogenia es multifactorial se explica por
produce por daño secundario a una microtrombrosis micro (la formación de “jabones” que se forman en el páncreas por
vascular por lo tanto daño a nivel micropancretico inducida la pancreatitis necrótica) puede ser por:
por la activación de la fosfolipasa A (producida por el ✓ Disfunción de la paratiroides → incorrecta correlación
páncreas) en su variedad lecitinasa (se digiere), uno de los entre fosfatos y calcio
mayores componentes del surfactante esto explica la ✓ Disfunción en la producción de calcitonina y glucagón
presencia del distrés. ✓ Unión del Ca con los ácidos grasos libres y complejos
o Derrame pleural: la elastasa sale a la circulación y provoca albuminicos → termina en una translocación intracelular
un daño citotoxico a nivel de las células periféricas de la terminal de calcio
unidad alveolo pulmonar produciendo así un derrame Además, se complican a hiperlipidemia, hiperglicemia a
pleural trasudado que puede llegar a exudado. veces hipoglucemia y una cetoacidosis diabética (al
o Injuria renal aguda: dada por la severa deshidratación del destruirse el páncreas no hay insulina).
paciente, sabemos que llega casi shockeado y es como un
gran quemado, si no implementamos la rehidratación con Una pancreatitis con edema intersticial es menos
los líquidos en el momento y la cantidad adecuados, al complicada que una necrotizante o necro hemorrágica, sin
pasar de las horas tendremos una disfunción renal, embargo 50% de los px con pancreatitis necro hemorrágica
disfunción glomerulotubular hasta llegar a una injuria renal desarrollan disfunción orgánica múltiple esta complicación
o intraparenquimatosa renal, reduciendo así su sobrevida y no puede predecirse.
recuperación. Muchos estudios mencionan que hay una concentración
o Shock: la misma hipotensión y la deshidratación oral tisular incrementada de migración de macrófagos que
condiciona un shock hipovolémico, que se explica por la vendrían a ser un factor crítico en la patogénesis y
pérdida del 20% o más de sus líquidos esto produce una fisiopatología de la pancreatitis aguda severa.
hipoperfusión que lleva a una hipoxemia, al mismo tiempo
Como mediadores activos tenemos:
una acidosis láctica metabólica tipo A.
o Disfunción miocárdica: esta es secundaria al shock por ✓ Phopholipasa
liberación de algunos péptidos vaso activos y a una famosa ✓ Elastasa
citosina la MIF-factor depresor del miocardio, así el ✓ Tripsina todos liberados a la circulación a
miocardio entra en una fase de respuesta débil una ✓ Cytokinas partir del páncreas inflamado y en
capacidad inotrópica debilitada debido al MIF por lo tanto el ✓ TNF proceso de ncreoptosis y necrosis
gasto cardiaco del paciente esta disminuido así se agrava ✓ PAF
el shock y la hipoxemia de los demás tejidos, resaltar que la ✓ MIF
pancreatitis aguda produce una disfunción sistólica más que
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3. Clínica
CLASIFICACION La presencia de ictericia crónica con épocas de remisión y
Se caracteriza por la ausencia de aparición en oleadas, hará sospechar de un tumor de cabeza
PANCRETITIS de páncreas. La pancreatitis aguda severa que cursa con
disfunción orgánica y ausencia de
LEVE fiebre, taquipnea, gran deshidratación, sujeto con pérdidas de
complicaciones locales o sistémicas
Caracterizada por falla orgánica transitoria líquidos mayores a 6 litros, con signo de Cullen o Grey Turner,
PANCREATITIS (se resuelve en 48n hrs) y complicaciones serán hallazgos indicativos de hemorragia retroperitoneal y
MODERADA locales y sistémicas sin falla orgánica posible necrosis pancreática.
persistente (>48 hrs)
PANCREATITIS Se caracteriza por falla orgánica múltiple El 3% de los pacientes con pancreatitis aguda P.A. se
SEVERA que puede involucrar uno o más órganos presentan con los datos precedentes. Son raros, pero no deben
ser excluidos, los pacientes con nódulos subcutáneos o ser una
3.1. Signo sintomatología paniculitis, esto ocurre en las extremidades distales, pero
o Dolor pueden aparecer en cualquier lugar.
o 90% → nauseas, vomitas (persistencia de varias horas)
o En pancreatitis aguda severa → disnea (irritación 3.1.1. Signo de Grey Turner Signo de Cullen
diafragmática), inflamación secundaria a la pancreatitis,
derrames pleurales, ARDS
o 5 a 10% → dolor moderado con hipotensión asociada (no
explicable) --- en general pacientes en diálisis, intoxicación
por organofosforados, enfermedad coexistente.
3.2. Examen físico
Pacientes con pancreatitis moderada, a veces pueden
presentar dolor en epigastrio no muy marcado, doloroso a la
palpación epigástrica, pacientes con formas severas,
presentan un dolor generalizado en todo el abdomen, mucho
más exquisito a la palpación abdominal. Normalmente este
dolor es referido hacia la espalda baja. El signo de Grey Turner es la equimosis en los flancos el
signo de Cullen es la equimosis a nivel peri umbilical.
Los pacientes pueden cursar con distención abdominal,
hipoactividad intestinal por íleo secundario a inflamación.
Pacientes con ictericia con por enfermedad obstructiva biliar,
calculosis o coledocolitiasis, deben ser estudiados para
descartar edema de la cabeza de páncreas. 3
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4. Colelitiasis
En esta→ TAC de mujer de 20 años con P.A. --- muestra una
necrosis sin aumento en el cuello y cuerpo del páncreas (al medio
de las cabezas de flechas), donde apunta la flecha el espacio
Se observa la flecha apuntando un cálculo que produce una pararrenal anterior se observa una acumulación de líquido con
sombra sónica, no se observa engrosamiento de la pared biliar zonas de necrosis.
5. Pancreatitis necrotizante → necrosis peri pancreática
Si hay colecciones necróticas en la escala Baltazar con dos o más
hablamos de un Baltazar E.
TAC de abdomen --- hombre de 34 años. La flecha revela un
aumento homogéneo del páncreas con evidencia de necrosis peri Pancreatitis intersticial aguda con colecciones liquidas peri
pancreática señalado por la cabeza de la flecha. pancreáticas alrededor del cuerpo y la cola del páncreas la fecha
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señala al cuerpo y las cabezas de flecha a las colecciones dibujan 7. Condiciones que están asociadas a lipasa sérica
bien el páncreas. elevada
Las paniculitis pancreáticas son
nódulos inflamatorios en las
extremidades, es raro
encontrarse con este signo.
6. Diagnóstico diferencial de las hiperamilasemias
8. Score de Marshall modificado para la disfunción
orgánica múltiple
Este score se utiliza mucho en la pancreatitis, actualmente se
utiliza también el score de SOFA, el QSOFA con las últimas
líneas guías para manejo de sepsis se descartó para manejo
de sepsis.
El doctor lee los valores del cuadro, un puntaje de 2 o más
define la presencia de la disfunción de un órgano.
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--- internet
10. Criterios de severidad
9. Score de Balthazar--- criterios tomográficos para la
pancreatitis aguda
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11. Score de Ranson Pasternak • Marcadores inmunológicos: niveles de IL6, IL8, IL10, FNT,
PMN, elastasa, etc (no se hacen en el medio)
• PCR cuantitativa (se hacen en el medio)
• Calcitonina → para ver si hay sepsis
Hacemos el diagnostico las primeras 24 horas con
amilasemia y pedimos amilasuria a partir del segundo día,
también se hace el score de lipasa a la admisión
La Proteína C Reactiva en la pancreatitis es un fiel reflejo del
proceso inflamatorio pancreático junto a la calcitonina para
saber si hay sepsis, se pide también lactato para ver si hay una
acidosis láctica tipo A y junto a la fosfolipasa son los únicos test
que se usan en nuestro medio. Si hay ambos, es mal
pronóstico.
13. Principios básicos de manejo
13.1. Manejo de medio interno inicial- rápido: esto es lo
principal ni bien se diagnostica se inicia con los líquidos
Hay dos SCORE de Ranson para la pancreatitis alcohólica y otro endovenosos
para la causa biliar, aprender los 3 score porque pueden entrar 13.2. LEV (líquidos endovenosos) según líneas guías MBE:
al examen con más atención en score Ranson. de acuerdo a los grados manejamos la pancreatitis,
A la admisión del paciente cuenta mucho este score junto al mientras más hipotenso este pensamos en una mayor
hematocrito porque a las 48 horas si el hematocrito defiende a más severidad, pero en las primeras y segundas horas se
del 10 % hablamos de necrosis y hemorragia pancreática. maneja con líquidos de preferencia Rnger lactato que
contrario al fisiológico no destroza la glucocálix.
12. Laboratorios 13.3. Aliviar el dolor y los vómitos: se utilizan analgésicos,
• Amilasa sérica-urinaria antes la OMS tenía una escalera, actualmente no se maneja
• Lipasa sérica con esta escalera el doctor recuerda que en el primer
• TAP: péptido de activación del tripsinógeno (no se hacen escalón están los AINES, segundo escalón opioides de baja
en el medio) potencia, tercero opioide de moderada potencia más AINE
• Tripsinógeno 2 --- urinario y sérico y en la cuarta escala recién morfinomimeticos asociados a
• Fosfolipasa AINES esto no se cumple, el doctor menciona que ellos
• Carboxipeptidasa (no se hacen en el medio) manejan el dolor con fontanillo (sub cutáneo porque es el
• Colipasa-carboxilester (no se hacen en el medio) más fuerte, incluso más que la morfina) y no tuvieron nunca
mayor espasmo del esfínter de Oddi, al contrario marcharon
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bien, se sabe que de 3 pancreatitis severas 2 salen adelante flujo laminar para preparar la nutrición parenteral, en otros países
y una no, esto de acuerdo a las estadísticas internacionales. los farmacéuticos preparan la nutrición parenteral.
Stigliano y Col. intensivista italiano realizo un metanalisis Se encontró que la nutrición enteral A es superior a la B, en base
donde encontró que no hay evidencias que eviten el uso de a sondas en UTI. Los siguientes estudios plantean ¿Cuál es mejor
morfina en pancreatitis aguda. una sonda, nasogástrica o una naso yeyunal?. Zhu, Chang, Kumar
13.4. Antibióticos según el caso: siempre ha sido recomendado y Eatock comentan en su gran mayoría que no hay diferencias,
el uso de antibióticos, hay que darlos en las pancreatitis Kumari menciona que el dolor es el mismo en ambas sondas;
severas y en las que desarrollan sepsis como en la excepto Eatock que menciona que le fue mejor con la
pancreatitis necrotizante, esto puede llegar a necrosectomia nasogástrica. En todo caso, ambas son buenas. El doctor
y pancreatectomía, porque la necrosis es caldo de cultivo menciona que una sonda nasoyeyunal percutánea es mejor
de E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus y anaerobios. porque estaremos lejos del estímulo céfalo gástrico yeyunal que
Entonces se puede utilizar carbapenemes, imipenem, activa al páncreas al producir saliva, pero recalca que la nos
meropenem, quinolonas, metronidazol, tienen buena
penetración bactericida, si hay necrosis se debe operar.
13.5. Analgésicos
13.6. Somatostatina y octreotido: el doctor menciona que
usaron ambos no muchas veces, con la somatostatina
análogo de acción prolongada con un efecto inhibidor de la
función exocrina exógena pancreática se previene la
reactivación intra acinar. su beneficio es controversial, pero
no está demás usarla.
13.7. Manejo quirúrgico: en presencia de necrosis
13.8. Otras alternativas de manejo
14. Nutrición enteral “A” vs parenteral “B” guiemos con los estudios.
15. Infusión EV con Ringer lactato
No se debe olvidar la nutrición porque la pancreatitis dura 3 a 4
semanas. Este metaanálisis de nutrición enteral o parenteral en un Recordemos que el paciente se maneja las primeras horas, el
paciente con sonda porque ni bien ingresa a UTI se le pone sonda paciente llega deshidratado porque vomito la noche anterior y si
nasogástrica o naso yeyunal, así se evita más vómitos, porque estaba ebrio peor.
estos provocan mayor actividad de los gránulos de lipasa,
zimógenos y mayor autofagia.
Se menciona que con nutrición parenteral hay mayor infección esto
se debe a que por vía EV se da AA, lípidos que son caldos de
cultivo para bacterias, para el manejo de esto se usa campanas de
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Madaria, Iqbal, Choosakul, al hacer una comparación entre lactato 3.
La disfunción miocárdica en una pancreatitis es…
Ringer y cualquier otra solución que no sea LR se encontró que el a)
Disfunción pre diastólica
LR está asociado a menor nivel de Proteína C reactiva, por lo tanto b)
Disfunción sistólica
menor riesgo de SIRS persistente, al compararlo con NaCl 0.9% c)
Disfunción pre sistólica
ICd)
se encontró que era superior a este en las primeras 24 hrs, Wu
El siguiente concepto →“caracterizada por falla orgánica
4.
menciona que con LR hay menor flogosis. transitoria (se resuelve en 48n hrs) y complicaciones locales y
sistémicas sin falla orgánica persistente (>48 hrs) corresponde a…
a) Pancreatitis aguda
b) Pancreatitis leve
c) Pancreatitis severa
d) Pancreatitis moderada
5. ¿Cuál de los siguientes valores no corresponde a la escala de
Ranson para pancreatitis alcohólica?
a) Edad < 70 años
b) GR 16000/mm3
c) LDH >350 U/I
d) AST >250 U/I
6. Según los criterios tomográficos de Balthazar el grado E
corresponde a…
a) Páncreas normal
b) Agrandamiento difuso de páncreas
c) Presencia de una colección liquida mal definida
d) Presencia de 2 o más colecciones liquidas mal definidas
7. ¿En el Score de Marshall modificado que puntaje nos indica
disfunción de un órgano?
Un puntaje de 2 o más define la presencia de la disfunción de un
órgano.
8. ¿Cuándo se pide amilasuria y amilasemia?
Al realizar Dx de P.A. las primeras 24 horas se hace con amilasemia y
CUESTIONARIO pedimos amilasuria a partir del 2° día
9. El uso de esta solución está asociado a menor flogosis, PCR; SIRS
1. Las mutaciones genéticas en la pancreatitis hereditaria están
Ringar lactato
dadas por…
10. ¿Qué tipo de nutrición es la más recomendable en el paciente con
Gen CPTR
PA?
2. ¿Qué porcentaje de tripsina es inactivado por la SPINK 1?
Nutrición enteral
a) 40
b) 30
c) 20
d) 10
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