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Urologia AMIR 18ed

82 pag.

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Ur

Manual de
Urología

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Dirección editorial EDUARDO FRANCO DÍEZ (5)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (37)
MIKEL MAEZTU RADA (27)
PILAR PÉREZ GARCÍA (8)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)

MANUAL AMIR
Urología
(18.ª edición)

ISBN
978-84-19592-82-8

DEPÓSITO LEGAL
M-22224-2023

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

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DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Equipo de Diseño y Maquetación AMIR

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
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UR
Urología

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Orientación MIR

[0,89] [5] [2]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

La Urología es una asignatura corta que ha ido perdiendo incontinencia, litiasis y onco-urología (especialmente cán-

importancia y rentabilidad en el MIR en los últimos años. cer de próstata). La dificultad de las preguntas suele ser

La tendencia actual es de 2-5 preguntas anuales, centrán- media-alta, dada la tendencia a preguntas directas sobre

dose últimamente en los temas de infecciones urinarias, fisiología/fisiopatología.

7635㄀　8525
Eficiencia MIR de la asignatura

DM UR OF ED GC NM DG CD RM IF PD OR TM NR HM NF IM PQ MC ET
1 2 2,5 3,8 4,2 4,4 4,6 4,7 4,9 5 5,3 5,5 5,6 5,8 5,9 6,7 7,1 7,6 8 10
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2014-2024 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,5% 9,8%
2% 8,5%
OF DG
2,4% IM MC 7,8%
UR CD
2,5% 7,1%
DM IF

2,7% OR NM 6,5%

4% TM NR 6,3%

HM ET
4% 6%
PQ ED
4,2% 5,8%
PD GC
7 6 3 5 10 8 5 2 2 5 5 4,3% NF RM
5,5%
año 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 4,3% 4,8%

5
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Distribución por temas

㄀㈀9775553311
Tema 7. Litiasis urinaria 2 3 2 1 2 1 1 12

Tema 5. Infecciones urinarias 1 1 1 1 2 1 1 1 9

Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata 1 1 1 1 1 1 1 7

Tema 9. Cáncer de próstata 1 3 2 1 7

Tema 4. Andrología 1 1 1 2 5

Tema 10. Tumores uroteliales 1 1 1 1 1 5

Tema 3. Incontinencia urinaria 1 1 1 1 1 5

Tema 11. Tumores renales 1 1 1 3

Tema 12. Cáncer testicular 1 1 1 3

Tema 1. Anatomía 1 1

Tema 13. Aspectos quirúrgicos

1 1
del trasplante renal
Tema 2. Fisiología de la micción 0

Tema 6. Cistitis intersticial 0

Tema 14. Traumatismo genitourinario 0

Tema 15. Estenosis de uretra en el varón 0

año 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

6
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Índice

Tema 1 Anatomía ................................................................................................................................................................................11

1.1. Embriología .................................................................................................................................................................................................. 11
1.2. Anatomía y relaciones anatómicas .....................................................................................................................................................12
1.3. Vascularización renal ...............................................................................................................................................................................13
1.4. Pruebas de imagen en urología ............................................................................................................................................................14
1.5. Semiología urológica ................................................................................................................................................................................14
1.6. Uropatía obstrutiva ...................................................................................................................................................................................14
Tema 2 Fisiología de la micción .......................................................................................................................................................17
2.1. Inervación y anatomía.............................................................................................................................................................................. 17
2.2. Ciclo miccional ........................................................................................................................................................................................... 17
2.3. Lesiones en el sistema nervioso............................................................................................................................................................ 17
Tema 3 Incontinencia urinaria .........................................................................................................................................................21
3.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................21
3.2. Incontinencia de urgencia.......................................................................................................................................................................21
3.3. Incontinencia de esfuerzo .......................................................................................................................................................................22
3.4. Incontinencia urinaria por rebosamiento..........................................................................................................................................23
Tema 4 Andrología ............................................................................................................................................................................ 25
4.1. Disfunción eréctil .......................................................................................................................................................................................25
4.2. Eyaculación precoz .................................................................................................................................................................................. 26
4.3. Enfermedad de Peyronie ........................................................................................................................................................................ 26
Tema 5 Infecciones urinarias ...........................................................................................................................................................27
5.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................27
5.2. Etiología.........................................................................................................................................................................................................27
5.3. Patogenia .................................................................................................................................................................................................... 28
5.4. Diagnóstico.................................................................................................................................................................................................. 28
5.5. Clasificación................................................................................................................................................................................................ 29
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento ................................................................................................................................................. 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales ................................................................................................................................................32
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica ....................................................................................................................................... 33
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ..................................................................................................................................................... 33
Tema 6 Cistitis intersticial ............................................................................................................................................................... 35
Tema 7 Litiasis urinaria .....................................................................................................................................................................37
7.1. Epidemiología ............................................................................................................................................................................................37
7.2. Patogenia .....................................................................................................................................................................................................37
7.3. Etiología .......................................................................................................................................................................................................37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ................................................................................................................................. 39
7.5. Formas clínicas ......................................................................................................................................................................................... 39
7.6. Tratamiento ............................................................................................................................................................................................... 39
Tema 8 Hiperplasia benigna de próstata...................................................................................................................................... 43
8.1. Introducción................................................................................................................................................................................................ 43
8.2. Hiperplasia benigna de próstata ......................................................................................................................................................... 43
Tema 9 Cáncer de próstata .............................................................................................................................................................. 45
9.1. Epidemiología..............................................................................................................................................................................................45
9.2. Histología .....................................................................................................................................................................................................45
9.3. Etiología .......................................................................................................................................................................................................45
9.4. Clínica ...........................................................................................................................................................................................................45
9.5. Clasificación.................................................................................................................................................................................................45
9.6. Diagnóstico.................................................................................................................................................................................................. 46
9.7. Tratamiento ................................................................................................................................................................................................47
9.8. Pronóstico ................................................................................................................................................................................................... 50

7
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Tema 10 Tumores de las vías urinarias ............................................................................................................................................51
10.1. Cáncer de vejiga ........................................................................................................................................................................................51
10.2. Carcinoma urotelial del tracto urinario superior ...........................................................................................................................54
Tema 11 Cáncer renal...........................................................................................................................................................................57
Tema 12 Tumores testiculares .......................................................................................................................................................... 63
Tema 13 Trasplante renal. Aspectos quirúrgicos ......................................................................................................................... 67
Tema 14 Lesiones traumáticas del aparato genitourinario........................................................................................................ 69
14.1. Traumatismo renal .................................................................................................................................................................................. 69
14.2. Traumatismo ureteral ............................................................................................................................................................................. 69
14.3. Traumatismo vesical ................................................................................................................................................................................70
14.4. Traumatismo uretral ................................................................................................................................................................................70
14.5. Traumatismo genital ................................................................................................................................................................................70
14.6. Priapismo .....................................................................................................................................................................................................70
Tema 15 Estenosis de uretra en el hombre ......................................................................................................................................71

Fármacos en Urología ......................................................................................................................................................................................72

Fármacos en Uro-Oncología ...........................................................................................................................................................................73
Reglas mnemotécnicas Urología .................................................................................................................................................................. 76
Bibliografía ........................................................................................................................................................................................................77

8
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 Curiosidad
El primer trasplante renal en España se realizó el año

1965 por el equipo del Dr. Gil-Vernet en Barcelona.

La receptora, una mujer de 35 años diagnosticada de

nefroesclerosis avanzada, se recuperó favorablemente

y estuvo varios años con buena función renal. Más

de 50 años después, se realizan cada año casi 3.500

trasplantes de riñón en nuestro país.

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Tema 1
Anatomía
Autores: María Belén Alonso Bartolóme (2).

y Pronefros: etapa más primitiva, que desaparece en

ENFOQUE MIR torno a la 4.ª semana del desarrollo.

Es importante conocer la anatomía del aparato urinario y tener y Mesonefros: principal órgano excretor en la vida em-

una idea de la Embriología. Están creciendo el número de pre- brionaria temprana, de la 4.ª a la 8.ª semana. También

guntas indirectas de anatomía por imagen. sufre degeneración gradual.

y Metanefros: fase final del desarrollo nefrítico. Proviene

de los somites (MIR 10, 223) (estructuras embrionarias

1.1. Embriología formadas en el mesodermo paraaxial a ambos lados de

la notocorda; también originan el esqueleto y la muscu-

latura axiales) y del conducto mesonéfrico. Del conducto

Origen de los componentes del aparato genitourinario:
mesonéfrico surge una excrecencia llamada yema urete-

y Endodermo: vejiga (excepto trígono), próstata y glándu- ral, la cual crece en el interior de la cubierta metanéfrica

las de Cowper. formando la pelvis renal y los diferentes túbulos colec-

tores. En torno a la 9.ª semana del desarrollo, comienza

y Mesodermo intermedio: resto de componentes (MIR 12, 210).
una migración cefálica de estas estructuras para lograr la

posición retroperitoneal. Durante esta migración, se pro-

Desarrollo del sistema urinario duce una rotación de un cuarto de vuelta hacia medial

para situar su zona convexa lateralmente.

El sistema nefrítico se desarrolla de manera progresiva como

(Ver figura 1)
3 entidades distintivas en secuencia craneocaudal (MIR):

Inicios de
la cuarta semana Sexta semana Octava semana

Pronefros
degenerado Mesonefros en
Pronefros
degeneración
Gónada
Túbulos indiferenciada
mesonéfricos Tejido
metanéfrico en
diferenciación

Tejido
mesonéfrico
indiferenciado

Cloaca Seno
Yema urogenital Recto
ureteal

Figura 1. Desarrollo embrionario del apartado genitourinario.

11
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Manual AMIR Urología

Desarrollo del sistema genital Recuerda...

y 3 zonas de estrechamiento ureteral (típico que se queden
La gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario
enclavadas litiasis):
por la presencia o ausencia de cromosoma Y.
- Unión pieloureteral.

- Cruce con los vasos iliacos.

Varón - Unión ureterovesical en su trayecto transmural.

y Las gónadas descienden a la cavidad escrotal (que surge y Lugares de obstrucción infravesical más frecuentes:

del pliegue genital). - Cuello.

- Uretra (especialmente en meato).

y El conducto de Wolff o mesonéfrico evoluciona hasta

formar la vía excretora genital (epidídimo, deferente,

vesículas seminales y conductos eyaculadores).

y El conducto de Müller o paramesonéfrico se atrofia y al Duplicidad ureteral

nacimiento persisten remanentes vestigiales: utrículo
Es la anomalía congénita más frecuente del uréter (MIR).
prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
Presenta asociación familiar, con predominio en el sexo

femenino (6:1). Es un trastorno benigno y generalmente

Mujer son hallazgos incidentales.

En el 85% de las duplicidades ureterales completas se cum-

y Las gónadas permanecen en cavidad abdominal.
ple la Ley de Weigert-Meyer:
y El conducto de Müller se desarrolla para generar las

trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la y El uréter que drena el polo superior del riñón desemboca

vagina. en la vejiga medial e inferior (distal); es decir, ectópico; y

se comporta como obstructivo (dilatado).

y El conducto de Wolff permanece como vestigio residual,

discurriendo en paralelo a trompas y útero como con-

y El uréter que drena el polo inferior se inserta en la vejiga
ducto de Gartner, el epóforon y el paraóforon.
lateral y superior (proximal) y se comporta como reflu-

y Los genitales externos se forman por diferenciación del yente (no obstructivo y no dilatado).

tubérculo genital.

1.2. Anatomía y relaciones anatómicas

Riñones
Uréter del
polo superior
Los riñones son órganos retroperitoneales localizados a

ambos lados de la columna vertebral con una longitud que Uréter del
varía entre 11 y 14 cm. Están envueltos en tejido adiposo
polo inferior
que les protege frente a traumatismos: grasa perirrenal Hidrouréter
(envuelve al riñón) y pararrenal (sobre la anterior). Ambas

están separadas por la fascia de Gerota.

El sistema excretor se desarrolla desde las papilas renales,

Ureterocele
que se componen de conductos de recolección que termi-

nan en alrededor de 10 cálices más pequeños. Estos cálices

menores se unen para formar cálices mayores (superior, Figura 2. Ley de Weigert-Meyer en la duplicidad ureteral completa. A la

derecha, urografía intravenosa que muestra duplicidad ureteral izquierda

medio e inferior), que finalmente convergen en la pelvis
completa.
renal.

Uréteres Vejiga

La pelvis se afila en la unión pieloureteral continuándose

El peristaltismo del uréter permite el descenso de la orina
con el uréter, que se dirige en paralelo a la columna ver-
hacia la vejiga, donde se almacena. La vejiga es un órgano
tebral sobre el músculo psoas cruzando por delante de
hueco con una capacidad media de unos 350 cc que consta
los vasos iliacos a la altura de la articulación sacroilíaca.
de 3 capas:
El uréter izquierdo pasa por detrás del colon sigmoide.

Finalmente, se dirigen caudal y medialmente, por detrás de y Mucosa: formado por urotelio (epitelio pseudoestratifi-

los conductos deferentes en el varón, hacia la zona poste- cado que está presente desde las papilas caliciales hasta

roinferior vesical, dónde ingresan en la vejiga a través de uretra peneana, excluyendo la fosa navicular) y por la

un trayecto transmural (MIR). membrana basal.

12
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Tema 1 Anatomía

y Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo Pene

liso (muscular de la mucosa).

y Muscular propia (músculo detrusor): compuesta por El pene consta de 2 cuerpos cavernosos (laterales y supe-

3 capas concéntricas de fibras musculares con diferente riores) y un cuerpo esponjoso inferior (a través del cual

configuración espacial y una fina capa adventicial (tejido transcurre la uretra) que termina en el glande.

conjuntivo).

(Ver figura 3)
Rodeando a la vejiga se encuentra la grasa perivesical

(pericistio).
1.3. Vascularización renal
La vejiga es un órgano extraperitoneal; sin embargo, el

peritoneo cubre la cúpula y parcialmente las caras laterales,

Usualmente el pedículo renal está formado por una arteria
lo cual tiene que ser valorado en casos de traumatismos.
y una vena que entran en el riñón por el hilio. La vena es

anterior a la arteria, y esta anterior a la vía urinaria (pelvis

y uréter).
Uretra masculina
La vena gonadal en el lado izquierdo desemboca en la vena

renal, mientras que en lado derecho drena directamente

La uretra masculina consta de 4 partes: prostática, mem-
en la cava. Esto hace que, tanto en la población general
branosa (formando estas dos la uretra anterior) y bulbar y
como en los pacientes con tumores renales izquierdos, el
peneana (uretra posterior).
varicocele izquierdo sea más frecuente.

(Ver figura 4)

Uréter

Vejiga urinaria

Conducto deferente Vesícula seminal

Uretra prostática Recto

y membranosa
Próstata

Ureta esponjosa Glándula bulbouretral

Pene Ano
Epídidimo

Glande

Testículo

Escroto

Figura 3. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran

los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata,

y posterior a esta se encuentra el recto.

13
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Manual AMIR Urología

1.4. Pruebas de imagen en urología 1.5. Semiología urológica

Radiografía simple de abdomen y Disuria: dolor/malestar al orinar.

Permite valorar imágenes de densidad calcio en teórico y Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar.

trayecto de vía urinaria (litiasis).

y Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.

y Poliuria: aumento del volumen miccional (>3 L/día).

Ecografía
y Oliguria: disminución del volumen miccional (<0,5 L/día).

De elección para la evaluación inicial del riñón. Barata y

y Anuria: disminución del volumen miccional (<0,1 L/día).
accesible, pero operador dependiente. Distingue morfolo-

gía renal, diferenciación córtico-medular y distingue masas y Tenesmo: sensación de vaciado incompleto y deseo

(sólidas y líquidas), litiasis, cicatrices de pielonefritis previas constante de orinar.

y otras lesiones como los angiomiolipomas. Limitada a

y Hematuria: presencia sangre en la orina.
nivel ureteral.

y Fecaluria: presencia de contenido fecaloide en la orina.

Urografía intravenosa y Pneumaturia: presencia de aire en la orina. Raro. Sugiere

fístula que comunica aparato digestivo con el urinario o

Consiste en la obtención de diferentes radiografías tras la
infección urinaria causada por germen productor de gas
administración de contraste yodado intravenoso mientras
(p. ej.: E. coli).
se elimina por vía urinaria. Permite definir con precisión

la vía urinaria e identificar defectos de repleción en su

interior (tumores). Es también una prueba funcional pues

1.6. Uropatía obstrutiva
evalúa la capacidad de ambos riñones para eliminar con-

traste. Como desventaja, en muchas ocasiones no permite

filiar la etiología. Actualmente, está siendo sustituida por Se define como la imposibilidad de drenaje de la vía urina-

URO-TC o URO-RM. ria. Causas:

y Según localización anatómica:

Pielografía - Supravesical: ocurre por encima de la vejiga (uréteres

Obtener imágenes radiográficas tras administrar con- o pelvis renales). Ejemplo: litiasis ureterales.

traste en el interior de la vía urinaria mediante catéter

- Infravesical: ocurre “por debajo “de la vejiga; a nivel de
ureteral (retrógrada) o mediante catéter de nefrostomía
cuello, próstata o uretra. Ejemplo: retención urinaria
(anterógrada). Se puede emplear en pacientes con alergia
por hiperplasia prostática.
a contrastes y con insuficiencia renal (no hay absorción

sistémica). Se trata de una prueba invasiva. y Según la velocidad de instauración:

- Aguda: instauración rápida de la obstrucción. Produce

un aumento de la presión hidrostática proximal a la

URO-TC
obstrucción. Se genera una dilatación proximal del
Obtener imágenes tomográficas tras administración de
sistema colector. Cursa con dolor.
contraste i.v. Consta de fase basal (sin contraste), arterial,
- Crónica: instauración lenta de la obstrucción. La di-
venosa y de eliminación o tardía (en la que se obtienen
latación progresiva favorece la adaptación funcional
imágenes tomográficas mientras se elimina el contraste
del aparato urinario cursando con menos repercusión
por vía urinaria). Prueba de elección en todas las pato-
clínica (MIR 22, 134).
logías urológicas excepto para litiasis. Es caro, limitado

y emplea radiación.
y Según la relación con el uréter:

- Intrínseca: la obstrucción la producen causas que acon-

URO-RM tecen en el interior de la vía, como litiasis o tumores.

Técnica que consiste en realizar RM tras administración de - Extrínsecas: secundarias a compresiones de la vía

contraste (gadolinio) i.v. Similar al URO-TC con la ventaja desde el exterior, como adenopatías, masas o fibrosis

de no emplear radiación, y algo más de rentabilidad diag- retroperitoneal.

nóstica. Acceso limitado. Contraindicado en pacientes con

insuficiencia renal por riesgo de fibrosis sistémica nefrogé-

nica asociada al gadolinio. Alternativa al TC en pacientes

con alergia a contrastes yodados.

14
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Tema 1 Anatomía

Venas frénica inferior

Venas hepáticas Arteria y vena frénicas inferiores

Esófago

Vena cava inferior

Tronco celíaco Vena suprarrenal izquierda

Arteria mesentérica superior Vena renal izquierda

Vena renal derecha Vena gonadal izquierda

Arteria y vena gonadales

derechas

Aorta abdominal Vena lumbar ascendente izquierda

Arteria meséntrica inferior

Arteria gonadal izquierda

Arteria ilíaca primitiva izquierda

Vena ilíaca primitiva derecha
Uréter

Vena sacra lateral derecha Arteria y vena sacras medianas

Vena ilíaca interna derecha

Vena glútea superior derecha

Vena obturadora derecha

Recto
Vena vesical inferior derecha Vagina

Uretra

Figura 4. Pared abdominal posterior.

15
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Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: María Belén Alonso Bartolóme (2).

ENFOQUE MIR
Esfínter externo

Es clave entender el tema; conocer los mecanismos de actua- Localizado en la uretra. Es de control voluntario. Com-

ción y la inervación de cada una de las estructuras implicadas. puesto por fibras musculares estriadas.

Te servirá en próximos temas y para contestar a las preguntas

Su inervación está mediada por el nervio pudendo, origi-
MIR. No trates de memorizarlo.
nado en el núcleo pudendo (S2-S4), cuyo estímulo permite

el cierre de este y por tanto el almacenamiento de orina.

La micción es un acto reflejo coordinado voluntariamente

en el que intervienen centros nerviosos superiores y arcos 2.2. Ciclo miccional

reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento

de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo

Consta de la fase de llenado (almacenamiento) y de la fase
miccional pontino.
de vaciado.

y Fase de llenado: predominio de tono simpático, que

2.1. Inervación y anatomía produce relajación de músculo detrusor y cierre de es-

fínter interno.

La micción es el resultado de la coordinación entre músculo y Fase de vaciado: predominio parasimpático, que con-

detrusor, esfínter interno y esfínter externo. El funciona- trae el detrusor y relaja el esfínter interno permitiendo

miento y la coordinación de estas estructuras es clave para el vaciado vesical.

que este proceso se pueda producir de forma correcta.

Cuando la cantidad de orina en la vejiga alcanza un nivel

suficiente, esta se distiende, lo que activa los mecanorre-

Músculo detrusor
ceptores presentes en la pared vesical. Estos mecanorre-

ceptores transmiten la sensación de plenitud al córtex

Compuesto principalmente por fibras musculares (70%) y
cerebral a través del tracto espinotalámico lateral. Una vez
colágenas (30%).
en el cerebro, esta información se integra y se evalúa si el

Posee capacidad distensible, lo que le permite expandirse momento y el lugar son apropiados para la micción.

durante la fase de llenado y contraerse y recuperar su tono

En caso contrario, se produce una inhibición en el centro
inicial durante la fase de vaciado.
sacro, lo que evita la contracción del músculo detrusor y

Su inervación es fundamentalmente parasimpática. Pro- el cierre voluntario del esfínter externo (arco reflejo me-

cede del plexo sacro (S2-S4) a través del nervio pélvico. diado por el nervio pudendo), impidiendo así la micción.

El estímulo parasimpático produce liberación de acetilco-

La micción se produce gracias al predominio parasimpá-
lina que hace que el detrusor se contraiga facilitando el
tico, que contrae el músculo detrusor y relajan las fibras
vaciado vesical.
musculares de los esfínteres.

En la fase de vaciado, hay un predominio simpático,

se libera noradrenalina, que activa los receptores

(Ver tabla 1)
β-adrenérgicos del detrusor, relajándose y permitiendo el

almacenamiento de orina.
2.3. Lesiones en el sistema nervioso

Esfínter interno Lesiones cerebrales

Se encuentra en el cuello vesical. Es de control involuntario.

Se produce la interrupción de las vías que conectan la cor-

En la fase de almacenamiento, el sistema nervioso simpá- teza cerebral con el núcleo pontino, y en consecuencia la

tico, derivado del plexo hipogástrico, (T10-L2) libera no- pérdida del control voluntario de la micción, ya que las

radrenalina, que estimula los receptores α-adrenérgicos vías nerviosas responsables de la inhibición de la micción

localizados en el cuello vesical produciendo cierre de este. están interrumpidas.

En la fase de vaciado, hay un predominio parasimpático, El detrusor es hiperactivo por liberación de los centros

con inhibición simpática, produciendo la apertura del cue- superiores y persistencia de los arcos reflejos, mante-

llo vesical (esfínter interno). niendo la sinergia con los esfínteres.

17
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Lesiones medulares altas

FASE DE LLENADO FASE DE VACIADO

Entre el núcleo sacro y el núcleo pontino.

SN (AUTÓNOMO) Simpático Parasimpático

Como en las lesiones cerebrales, los núcleos miccionales

están liberados, de forma que el detrusor se contrae de

forma autónoma. En estos casos, no hay coordinación

NEUROTRANSMISOR Noradrenalina Acetilcolina entre el detrusor y el esfínter interno (disinergia vesico-

esfinteriana) lo que condiciona incontinencia urinaria de

urgencia con altos residuos postmiccionales.

Receptores β : Receptores M y
DETRUSOR
3 2

relajación M : contracción
3

Lesiones medulares bajas

Receptores α :
ESFÍNTER INTERNO Relajación
1

contracción Localizadas sobre los núcleos sacros de la micción o en el

nervio periférico.

Espino - bulbo Si la lesión es completa, tanto el detrusor como el esfín-

REFLEJO Espinal
- espinal ter son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en la

vejiga a bajas presiones condicionando incontinencia por

rebosamiento.

Tabla 1. Fases de llenado y vaciado del ciclo miccional.

(Ver figuras 1 y 2)

Vejiga urinaria Corteza cerebral

Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra Inervación somática

(nervio pudendo)

Llenado Micción

Parasimpática Parasimpática
(relajación del
músculo detrusor) - +
(contracción del
músculo detrusor)

Simpática
(contracción del + -
Simpática
(relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

Somática
(contracción del
+ - Somática
(relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado

por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee

como función evitar este arco reflejo, cuando no deba llevarse a cabo.

18
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Tema 2 Fisiología de la micción

Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

19
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20
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Tema 3
Incontinencia urinaria
Autores: María Belén Alonso Bartolóme (2).

Otras pruebas que deben considerarse son:

ENFOQUE MIR
y Medida de residuo post-miccional (RPM) mediante
Céntrate en el tratamiento, especialmente fármacos (indicacio-
ecografía o cateterismo uretral: aporta información
nes, contraindicaciones y efectos adversos) de cada uno de los
sobre anomalías en la contracción vesical o resistencias
tipos de incontinencia. Tema de moda.
(obstrucciones infravesicales).

y Estudio urodinámico: prueba muy útil en estos pa-

cientes, siendo la más valiosa la cistomanometría, que

3.1. Introducción
detecta contracciones no inhibidas del detrusor durante

la fase de llenado.

La incontinencia urinaria (IU) es la pérdida involuntaria

y Uretrocistoscopia: no se hace de rutina. Permite eva-
de orina. Es un problema común que puede causar un
luar uretra y vejiga para identificar causas de la IU como
gran impacto en la calidad de vida de los pacientes que
tumores, estenosis de uretra, extrusión de mallas…
la padecen. Se produce por alteraciones en alguno de los

siguientes sistemas:

y La función y la coordinación vesical.

3.2. Incontinencia de urgencia
y Los mecanismos anatómicos de la continencia.
Incontinencia asociada a un deseo repentino de orinar,

y El control nervioso vesical. irreprimible voluntariamente.

La IU de urgencia se produce por contracciones no inhibi-

Puede clasificarse en IU de urgencia, IU de esfuerzo e IU de das del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical

rebosamiento. Se habla de IU mixta cuando se tiene IU de (hiperactividad vesical).

urgencia e IU de esfuerzo. La urgencia, frecuencia y nicturia suelen acompañar a la

incontinencia de urgencia.

Causas de hiperactividad vesical:

Diagnóstico
y Neurológicas (esclerosis múltiple, enfermedad de Par-

kinson o ictus): se habla de vejiga neurógena o vejiga

El diagnóstico de la incontinencia se basa en:
hiperactiva neurogénica.

y Anamnesis: tipo de IU, duración, antecedentes quirúr-

y No neurológicas: idiopática (la más frecuente) o aso-
gicos, tratamiento… Los diarios miccionales son una
ciada a fenómenos irritativos como infecciones de orina,
buena herramienta para llevarla a cabo; muestran de
litiasis vesicales, obstrucciones infravesicales o CIS.
forma detallada el patrón miccional del paciente al re-

gistrar ingesta diaria de líquidos, micciones voluntarias y

episodios de incontinencia (MIR 18, 99). Existen factores precipitantes como corriente de agua,

cambios rápidos de temperatura ambiental o paso de

y Cuestionarios validados: para valorar y monitorizar la
supino a bipedestación.
duración de los síntomas (p. ej.: ICIQ-IU).

y Test del pañal o “pad-test”: cuantifica el volumen de

orina perdido.
Recuerda...
Una contracción no inhibida del detrusor suele asociar
y Exploración física: con una exploración neurológica
una relajación del esfínter urinario externo. Es la
básica (relacionada principalmente con el tono esfinte-
causa de pérdida de orina por disfunción vesical.
riano). Se debe realizar también tacto rectal, exploración

de genitales, presencia de prolapsos…

y Estudios de laboratorio, con análisis de orina, cultivo

y citología de orina para identificar posibles causas tra-

tables de la incontinencia.

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Manual AMIR Urología

Tratamiento de la IU de urgencia Tratamiento quirúrgico

y Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas

Etiológico (por ejemplo, en caso de infección, tratamiento eléctricas con un electrodo sobre el nervio tibial posterior.

con antibiótico adecuado), salvo en variantes idiopáticas y

y Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar
trastornos neurológicos intratables.
descargas eléctricas directamente en el plexo sacro a

En los pacientes con IU de urgencia (con síntomas irritativos través de un electrodo.

o de llenado), la primera línea de tratamiento se reserva

a las medidas higiénico-dietéticas (MIR 23, 74), siendo

Tanto la ETP como la NERS bloquean el sistema parasim-
aplicables a pacientes cuya sintomatología sea derivada
pático disminuyendo las contracciones no inhibidas del
de hiperplasia benigna de próstata siempre que el residuo
detrusor
postmiccional sea inferior a 150 cc (MIR 22, 164).
El tratamiento óptimo se basa en la combinación de y Enterocistoplastia de aumento: emplear intestino para

medidas educacionales y fármacos, logrando una mejoría ampliar la capacidad de la vejiga y denervarla. Cirugía

sintomática en la mayoría de los pacientes. compleja con riesgo de uso de autocateterimos y altera-

ciones metabólicas.

Medidas educacionales y Derivación urinaria: en aquellos pacientes en los que

el resto de tratamientos hayan fracasado y que acepten

y Micción programada.
tener un estoma.

y Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.

y Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario de 3.3. Incontinencia de esfuerzo

la musculatura pélvica.

IU que aparee tras realizar un esfuerzo físico (por aumento

Tratamiento farmacológico de la presión abdominal).

Como resultado de su ubicación, los incrementos transito-

Los tratamientos farmacológicos de primera línea de la
rios en la presión abdominal se transmiten directamente a
IU de urgencia son los anticolinérgicos y el mirabegrón.
la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para

y Fármacos anticolinérgicos: oxibutinina, solifenacina, contrarrestar estas fuerzas y mantener así la continencia.

tolterodina, fesoterodina… Pueden ser empleados solos La función uretral normal implica un cuello vesical ce-

o en combinación con otros fármacos (MIR 10, 100). Son rrado (esfínter uretral interno), así como el mantenimiento

fármacos muy eficaces (similar entre ellos). Su principal de su posición normal en la zona retropúbica con los

problema son sus efectos adversos, que aparecen con incrementos de presión intraabdominal (reír, coger peso,

frecuencia y disminuyen la tasa de cumplimiento del estornudar…).

tratamiento. Incluyen boca seca, estreñimiento, visión

El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la
borrosa, exacerbación de glaucoma de ángulo estrecho,
aparición de incontinencia de esfuerzo.
deterioro cognitivo y síndrome confusional, sobre todo
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
en ancianos y en pacientes con trastornos cognitivos

establecidos como enfermedad de Alzheimer (MIR 24, y Hipermovilidad uretral (IU esfuerzo genuina): variante
86; MIR 20, 147). más común. Pérdida de la posición normal de la uretra

proximal y del cuello vesical durante los incrementos de

La formulación transdérmica de oxibutinina (parches)
presión abdominal (hipermovilidad uretral). Las causas
presenta menor sequedad bucal.
más comunes son la debilidad y el acortamiento congé-

y Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos nito de la vagina, multiparidad y la menopausia. Entre las

(mirabegrón): relaja la vejiga durante la fase de llenado. causas iatrogénicas se encuentra la cirugía, sobre todo

Tiene efectos adversos leves (ligero aumento de la pre- ginecológica.

sión arterial y de la frecuencia cardiaca). Como efecto

y Deficiencia esfinteriana intrínseca: disfunción parcial
adverso poco frecuente está la posibilidad de desarrollar
o completa del esfínter interno. Parte importante de la
crisis hipertensivas, por lo que es recomendable conocer
función uretral es su capacidad para proporcionar un
las cifras tensionales del paciente previo a iniciar trata-
sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra pro-
miento con mirabegrón. Contraindicado en pacientes
ximal. El mantenimiento del tono de cierre uretral ade-
con HTA grave mal controlada.
cuado está proporcionado por el esfínter uretral interno,

y Inyección intravesical de toxina botulínica A: paraliza el cual se encuentra inervado por el sistema nervioso

la contracción del detrusor. Muy eficaz y poco agresiva. simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cual-

Su principal inconveniente es la posibilidad de producir quier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de la

retención aguda de orina (por excesiva parálisis), con mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir

necesidad de autocateterimos intermitentes para el al desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de

vaciamiento vesical mientras dure el efecto de la toxina. la existencia de un soporte uretral adecuado. Las causas

Tiene una duración de 6-9 meses, pudiendo repetir la más comunes son radioterapia, cirugías previas, enfer-

inyección tantas veces como sea necesario. medades neurológicas o el propio envejecimiento.

22
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Tema 3 Incontinencia urinaria

Tratamiento de la IU de esfuerzo 3.4. Incontinencia urinaria por rebosamiento

El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve El paciente no consigue realizar una micción eficaz y la

se basa en medidas conductuales, mientras que los casos orina se acumula en la vejiga hasta que la presión endove-

moderados-severos o refractarios a tratamiento conserva- sical supere a la presión del esfínter externo, permitiendo

dor son susceptibles de cirugía. la salida de una cantidad de orina (hasta que las presiones

se vuelven a igualar).

Se comporta de manera paradójica: el paciente orina fre-

Medidas conservadoras cuentemente pero no es posible el vaciado vesical.

y Ejercicios de suelo pélvico (Kegel): fortalecimiento de Puede tener origen neurógeno (lesiones medulares, neu-

la musculatura del suelo pélvico. ropatía del nervio pélvico…) o no neurógeno, fundamen-

talmente por obstrucción mantenida (HBP o prolapsos de

y Pérdida de peso. Fundamental.
órganos pélvicos obstructivos).

y Eliminación del resto de factores de riesgo modificables,

como el uso crónico de prensa abdominal (estreñimiento).

Tratamiento (MIR)
Tratamiento farmacológico
Etiológico. Además, en las patologías neurógenas en las
Ningún fármaco puede considerarse de elección, puesto que no suele haber causa etiológica clara hay que asegurar
que su eficacia es prácticamente nula. Los fármacos que el vaciamiento vesical mediante sondaje:
han demostrado algo son la duloxetina y los estrógenos

en mujeres postmenopáusicas (por mejorar el trofismo y Autocateterismo limpio intermitentes (ACLI): el paciente

del esfínter externo). En la práctica no se usan por su poca se introduce un catéter vesical estéril varias veces al día

evidencia y sus efectos adversos, y se reservan para casos para vaciar la vejiga.

seleccionados.
y Sonda vesical permanente: el paciente es portador de

un catéter de manera continúa con cambios periódicos

(4-6 semanas).
Tratamiento quirúrgico
y Sonda vesical transitoria: el paciente es portador de un
y Tratamiento quirúrgico de la incontinencia de es-
catéter de manera continua hasta la resolución quirúr-
fuerzo por hipermovilidad uretral: slings o cintillas
gica de la causa obstructiva.
suburetrales; consiste en colocar una malla debajo de la

uretra que le aporte soporte, disminuyendo así la hiper-

movilidad uretral.
En el caso de patologías neurógenas en las que no hay

y Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana: causa etiológica, el tratamiento de elección son los ACLI

(MIR), siendo el sondaje permanente de segunda elección

- Esfínter urinario artificial: manguito que se coloca al-
(mayor riesgo de infección, de trauma uretral…).
rededor de la uretra que se hincha y deshincha según
En las patologías no neurógenas, el tratamiento de elec-
la voluntad del paciente, gracias a una bomba que él
ción es el sondaje transitorio; no obstante, es posible que,
mismo activa.
tras la cirugía, el paciente no recupere la capacidad de mic-

- Inyecciones intrauretrales (polímeros): mejoran la coap- ción espontánea por el daño crónico previo sobre la vejiga

tación de las paredes uretrales. Riesgo de extrusión. y que continúe precisando sondaje (ACLI o permanente).

Las maniobras de compresión suprapúbica (Credé) o las

maniobras de Valsalva, aunque pueden contribuir al va-

ciado en pacientes con vejiga hipocontráctil, se desacon-

sejan por el riesgo de aumentar la presión intraabdominal.

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Manual AMIR Urología

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Tema 4
Andrología
Autores: María Belén Alonso Bartolóme (2).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

Céntrate en la disfunción eréctil. Es importante acordarse de los El diagnóstico se basa en una correcta anamnesis (inda-

efectos adversos y las contraindicaciones de los inhibidores de gando en la esfera psicosexual y en la existencia de facto-

la fosfodiesterasa-5. res de riesgo cardiovascular), cuestionarios (IIEF-15, EHS),

exploración física (en busca de alteraciones genitales o

neurológicas) y pruebas de laboratorio (perfil glucémico,

4.1. Disfunción eréctil lipídico y hormonal).

En casos más complejos (traumatismos, pacientes jóve-

La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad nes…) se pueden realizar pruebas complementarias:

permanente para iniciar y/o mantener una erección ade-

Test nocturno de rigidez y tumescencia (Rigiscan ): me-
®

cuada que permita una relación sexual satisfactoria. Es un

y
dición de número y calidad de erecciones nocturnas en
síntoma y no una enfermedad.
fase REM. Distingue origen funcional de psicógeno.
Tiene una alta prevalencia e incidencia, que aumenta con la

edad (puede llegar al 60% en hombres de >40 años). y Ecografía döppler de pene en erección farmacológica:

para valorar etiología vascular (fístulas, malformaciones,

Se puede clasificar en orgánica, psicógena y mixta.
incompetencia del sistema venoso para mantener la

erección).

Etiología y Arteriografía pudenda: valorar integridad vascular en

casos de traumatismos o cirugías previas (MIR 19, 146).

Estudios actuales abogan por angio-TC.
Las causas de DE orgánica son: vasculares (70%), siendo

la más frecuente la diabetes mellitus (MIR), farmacoló-

gicas (10%), iatrogénicas (10%) y otras (10%) como neu-

Tratamiento
rológicas, endocrinas (hipogonadismos con descenso de

testosterona) y traumáticas.

Todos los factores de riesgo cardiovascular (HTA, hiperco- Es fundamental realizar cambios en estilo de vida (dieta

lesterolemia, tabaquismo…) son causa de DE. La DE es un y ejercicio) para controlar los factores desencadenantes.

signo centinela que predice la enfermedad coronaria. El tratamiento farmacológico / invasivo es escalonado:

Dentro de los fármacos que producen DE destacan la

1. escalón: tratamiento oral con inhibidores de la
er

digoxina, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los

y
fosfodiesterasa-5 (iPDE5). Sildenafilo, tadalafilo, varde-
diuréticos y los psicotropos.
nafilo, avanafilo. Se diferencian en el tiempo que tardan
La DE iatrogénica se produce típicamente tras la prostatec-
en hacer efecto, siendo el avanafilo el más rápido (MIR
tomía radical o radioterapia pélvica.
18, 134) (ver tabla 2).
En la práctica; la mayoría de los casos presentan DE de origen
y 2.º escalón: PGE1 tópica o intrauretral. Eficacia del 80%.
orgánico, con un grado variable de componente psicógeno.

3 escalón: inyección intracavernosa de PGE1. Su

.er
y
complicación más grave es el priapismo. La más fre-
ORGÁNICA PSICOGÉNICA
cuente es el dolor que causan los pinchazos. La más fre-

cuente tras largos periodos de tratamiento es la fibrosis

INICIO Progresivo Brusco (por los pequeños microhematomas que generan cada

uno de los pinchazos). Tienen especial interés en la DE

ERECCIONES de causa neurogénica debido a su mecanismo de acción.

No Sí
NOCTURNAS
y 4.º escalón: prótesis de pene.

DISFUNCIÓN Permanente Situacional

Los dispositivos de vacío pueden ser una opción en pacien-

Patología tes que soliciten tratamiento no invasivo y no farmacológico.

ANTECEDENTES DM, HTA, cirugía...
pscológica previa Hay nuevas terapias en el tratamiento de la DE cuya evi-

dencia es todavía limitada, como tratamiento con ondas

de choque, plasma rico en plaquetas, toxina botulínica y

Tabla 1. Diferencias entre DE orgánica y psicógena. células madre.

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Manual AMIR Urología

El tratamiento de la DE psicógena debe fundamentarse en 4.3. Enfermedad de Peyronie

apoyo psicológico y terapia conductual, ayudándose en

ocasiones de terapia farmacológica.

Trastorno adquirido del tejido conectivo, caracterizado

por la formación de placas fibróticas en la túnica albugí-

nea de los cuerpos cavernosos que pueden producir una

y Pacientes en tratamiento
deformidad (curvatura) en el pene, más evidente durante
farmacológico con donadores de
CONTRA- la erección. Etiología desconocida. Relacionada a otras co-
óxido nítrico (MIR 19, 7; MIR 17, 142).
INDICACIONES lagenopatías como la enfermedad de Dupuytren (fibrosis
y Pacientes con contraindicación de
palmar) y enfermedad de Ledderhose (fibrosis plantar).
realizar ejercicio físico moderado.

Consta de 2 fases:

y Cefalea y mareos.
y Aguda / activa / inflamatoria: desarrollo progresivo de
y Enrojecimiento facial.
EFECTOS
la curvatura del pene, dolor (sobre todo en erección) y
y Artromialgias.
ADVERSOS
placa fibrótica palpable.
y Dispepsia.

y Crónica / estable: estabilización de la curvatura, calcifica-

y Hepatopatía. ción de la placa y desaparición del dolor.

y Tratamiento con fármacos que

AJUSTES DE DOSIS
modifiquen el metabolismo hepático.
NECESARIOS
y Retinitis pigmentaria.
Diagnóstico

Se realiza mediante la palpación de la placa y autofotos

Tabla 2. Tratamiento con iPDE5. (método de Kelami).

No se recomienda ecografía de forma rutinaria. Se puede

usar ecografía döppler en caso de pacientes con DE aso-

ciada, sobre todo si van a ser sometidos a cirugía.

4.2. Eyaculación precoz

Disfunción sexual más frecuente. Se define como eyacu- Tratamiento

lación que ocurre en un periodo de tiempo muy corto (<2

minutos) tras inicio de estimulación sexual relevante. El

El tratamiento depende de la fase de la enfermedad.
paciente no tiene control sobre la misma y le genera an-

gustia significativa. En la fase aguda se emplean analgésicos para aliviar el

dolor.

En fase crónica se realizarán cirugías:

Tratamiento
y Si no asocia DE: plicatura de la albugínea.

El tratamiento médico de elección es la dapoxetina (ISRS y Si asocia DE y presenta respuesta a iPDE5: plicatura +

de acción corta), que se toma a demanda unos 90 minutos iPDE5.

antes de la relación sexual. Se elimina horas tras su admi-

y DE refractaria a iPDE5: prótesis de pene (resuelve la cur-
nistración, lo que evita su acumulación y efectos adversos.
vatura y la DE).
También se pueden emplear anestésicos tópicos (aerosol

de lidocaína) o iPDE5. Es recomendable acompañar estos

tratamientos con terapias psicológicas. Recientemente se ha descrito la inyección dentro de la

placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium hystoco-

liticum, con la intención de disolver el colágeno de esta.

Indicada en pacientes con curvatura estable de >30º que

quieran evitar el quirófano.

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Tema 5
Infecciones urinarias
Autores: Ana de la Calle Moreno (9).

contraste a lo que ocurre en la comunidad. Pseudomonas,

ENFOQUE MIR Citrobacter y Serratia completan las especies más prevalen-

tes en este tipo de infecciones.

Segundo tema más importante de la asignatura. Lo más pregun-
Un problema creciente en el ámbito hospitalario es la
tado son los criterios de ITU complicada; también se preguntan
infección urinaria secundaria a bacterias productoras de
indicaciones de tratamiento en bacteriuria asintomática.
BLEE (betalactamasas de espectro extendido), sobre todo

en cepas de E. coli y Klebsiella, ya que condicionan dificul-

tades importantes para su tratamiento por la resistencia a

5.1. Introducción
antibióticos.

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las infecciones

bacterianas más frecuentes en el ser humano, siendo tam-

MUJERES HOMBRES
bién la infección nosocomial más frecuente en España. El

sondaje uretral es el factor de riesgo más importante para y Enterobacterias (95%): y Enterobacterias (75%):

la adquisición de una infección urinaria nosocomial. - E. coli (85%) (MIR). - E. coli (25%): es el que se

Constituyen la causa más frecuente de sepsis por bacilos - Otras (5-10%): sobre aísla con mayor frecuen-

gramnegativos en pacientes hospitalizados. Podemos di- todo Proteus y Klebsiella. cia en los urocultivos,

ferenciar las ITU altas (pielonefritis) y las ITU bajas (cistou- y Staphylococcus a pesar de ser menos

retritis o prostatitis en el varón). La vía más frecuente por saprophyticus: produce el frecuente que en ♀.
10-30% de las infecciones y Staphylococcus
la que los microorganismos acceden al tracto urinario es la
en ♀ jóvenes. saprophyticus: raro.+
ascendente a través de la uretra, siendo la hematógena y

la linfática poco frecuentes. Es por esta razón una patología

mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1), dada

la escasa longitud de la uretra femenina. En el varón se Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la

observan dos picos de incidencia: el lactante <3 meses (en comunidad.

relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto

urinario), y en los >70 años (secundaria a obstrucción infra-

vesical por hiperplasia benigna de próstata). Hongos

No son frecuentes, pero pueden aparecer en pacientes

5.2. Etiología
inmunodeprimidos, diabéticos, tratamientos antibióticos

prolongados o en portadores de catéteres permanentes.

Bacterias Candida albicans es el uropatógeno más prevalente de

este grupo, y el riñón es el órgano más frecuentemente

implicado en la candidiasis sistémica, potencialmente mor-

Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típica-
tal sin tratamiento.
mente bacilos gramnegativos anaerobios facultativos,
La presencia de Candida en la orina normalmente indica
microorganismos habituales de la flora intestinal. Algu-
colonización y no infección, por lo que la candiduria
nos grampositivos como el Staphylococcus saprophyticus
asintomática no requiere tratamiento, exceptuando los
y Enterococcus faecalis también pueden producirlas. La
pacientes inmunodeprimidos. Normalmente la candiduria
mayoría de las infecciones adquiridas en la comunidad
cede tras la retirada o con el recambio de la sonda vesical.
están producidas principalmente Escherichia coli (MIR),
responsable del 85% de estas infecciones y, en menor pro-

porción, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Los anaerobios

Virus
son raras veces causa de infección urinaria como agentes

etiológicos aislados, pero deben sospecharse en pacientes

sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa etiológica Las infecciones virales son excepcionales como causa de

más frecuente de los abscesos genitourinarios (88%) y ha- infección urinaria. Sin embargo, existen dos virus (Ade-

bituales productores de gas y cavitación (MIR). novirus y Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis

hemorrágica grave con difícil tratamiento en pacientes

En las infecciones nosocomiales, las bacterias gramnegati-
trasplantados de médula ósea (MIR 16, 53).
vas continúan siendo las más frecuentes, pero con preva-

lencias diferentes y mayor grado de resistencia antibiótica. En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección

Si bien E. coli es la más habitual, su frecuencia desciende congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara

hasta el 50% y el enterococo aumenta su prevalencia en vez es sintomática (MIR 15, 123).

27
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Manual AMIR Urología

significativo clásicamente el crecimiento de más de 10

5

Recuerda... colonias por mililitro (MIR).

La infección por Pseudomonas se encuentra

favorecida por cualquier anomalía anatómica,

y Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.
funcional o metabólica del tracto urinario (MIR).
y Nefropatía por analgésicos.

y TBC genitourinaria.

y Cistitis intersticial.

y Prostatitis crónica.
5.3. Patogenia y Uretritis, reumatismos.

Una vez los microorganismos acceden al tracto urinario

Tabla 2. Causas de piuria estéril.
de forma ascendente, el desarrollo de una infección va a

depender de los mecanismos de defensa del huésped, del

tamaño del inóculo y de la virulencia del microorganismo.

A B
Posteriormente se producirá la invasión del urotelio, que

conlleva una respuesta inflamatoria. La clínica más fre-

cuente es la irritativa con polaquiuria, urgencia, disuria,

piuria y bacteriuria asociada.

La presencia de fiebre sugiere infección con afectación de

parénquima (riñón, próstata o testículo) (MIR).

5.4. Diagnóstico

El diagnóstico de la ITU viene determinado por la clínica, y Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos

se confirma por el cultivo de orina. cromogénicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.

Recogida de orina

Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras

de orina, que en orden creciente de posibilidad de con-

taminación son: aspiración suprapúbica, cateterización

uretral (mujeres y niños) y muestra del “chorro medio” de

micción espontánea (el más frecuentemente empleado).

Procesado de la muestra

y Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de

tiras reactivas, las cuales aportan información acerca

del pH, presencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa

y evidencia indirecta sobre la presencia de bacterias (ni-

tritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria);

Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseu-

y Observación microscópica del sedimento centrifugado domona aeruginosa.

para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos

(hematuria, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos

(10 o más leucocitos por campo). La piuria no es sinó- Pruebas de imagen en ITU
nimo de infección y es importante conocer también las

causas de piuria estéril.

Indicadas en las infecciones complicadas (para descartar

y El cultivo de orina, junto al antibiograma, establecen complicaciones derivadas de la infección), y en las no

el diagnóstico definitivo (MIR). Su realización está indi- complicadas recurrentes (para descartar la presencia de

cada en todos los casos de infección del tracto urinario, anomalías anatómicas -litiasis, tumores…- o funcionales

excepto en los casos de primer episodio de cistitis no predisponentes).

complicada en la mujer premenopáusica, donde se con-

Las pruebas más utilizadas son:
sidera suficiente una tira reactiva positiva para iniciar un

tratamiento empírico de pauta corta (3 días). y Ecografía y URO-TC: descartar factores anatómicos

predisponentes.
Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que

han contaminado las muestras, se utiliza un criterio y Cistouretrografía miccional seriada (CUMS) (retró-

estadístico sobre el recuento de unidades formadoras grada y miccional) para la evaluación del reflujo vesicou-

de colonias (UFC) del urocultivo, considerando como reteral (MIR 19, 143).

28
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Tema 5 Infecciones urinarias

5.5. Clasificación Regla mnemotécnica

Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria
Según el riesgo potencial de complicación
significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR)
Todas empiezan por P:

Infecciones no complicadas Preñada (embarazadas)

Previo a cirugía urológica con riesgo
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no emba-
de disrupción de la mucosa urotelial
razadas, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto
Pocos leucocitos (pacien-
urinario y sin patología de base ni instrumentación urinaria
tes inmunodeprimidos)
reciente. Responden bien al tratamiento (pautas cortas).
Proteus
Peques con reflujo (reflujo vesi-
coureteral en la infancia)
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR)
Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáu-

sicas y personas con anomalías anatómicas o funcionales

del tracto urinario y/o con patología de base y/o con instru- Cistitis aguda
mentación urinaria reciente. Implica un riesgo moderado

o alto de evolucionar a sepsis, destrucción tisular u otros

Los síntomas clásicos son la disuria, polaquiuria, urgencia,
estados de cierta morbilidad o mortalidad. Son difíciles
tenesmo, dolor suprapúbico y ocasionalmente hematuria.
de tratar (requieren pautas largas), recurren con mayor
Este último no confiere gravedad adicional al cuadro. En
frecuencia y requieren un estudio urológico.
mujeres mayores pueden aparecer síntomas menos típi-

cos, como incontinencia urinaria de inicio reciente, nicturia

o compromiso del estado general.

Según la frecuencia
En los casos de cistitis aguda no complicada no sería

necesario tomar muestras microbiológicas, y tras la de-

Infección aislada terminación de tira reactiva positiva, puede comenzarse

tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días

Incluye todas las primoinfecciones y aquellas que se
de antibioterapia) que debe estar basada en las prevalen-
encuentran separadas temporalmente de una infección
cias de resistencias a antibióticos del área sanitaria (MIR
previa por un periodo >6 meses.
19, 107). Si la clínica desaparece, no requiere realización

de urocultivo de control. Los antibióticos recomendados

son: nitrofurantoína, cotrimoxazol, amoxicilina/clavulánico,

Infección recurrente
cefalosporinas orales de segunda generación y fosfomicina.

Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la reso- La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanita-

lución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos rios, debido que las quinolonas pueden producir reacciones
negativos después de tratamiento antibiótico adecuado. La adversas musculoesqueléticas (tendinitis, rotura tendinosa,
recurrencia puede ser la consecuencia de: artromialgias) y del sistema nervioso (neuropatía periférica,

psicosis, ansiedad, insomnio), incluso en personas previa-

y Reinfección: está producida por la infección por un ger-
mente sanas, recomienda limitar su prescripción.
men distinto al inicial y suele aparecer tras >2 semanas
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
después de la infección anterior. Supone el 95% de las in-
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante
fecciones recurrentes en la mujer. Requiere tratamiento
7-14 días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la
corto y prevención de recidivas.
realización de un urocultivo de control para confirmar la

y Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario): es efectividad del tratamiento.

mucho más infrecuente, se debe generalmente al mismo

microorganismo tratado con anterioridad y suele apare-

cer en un intervalo de tiempo inferior (<2 semanas). Es Pielonefritis aguda (PNA)

más frecuente en el varón y puede implicar anomalías

anatómicas o funcionales del tracto urinario. Estas ade-

Es la infección del parénquima y sistema colector renal. Asi-
más requieren un tratamiento antibiótico prolongado.
mismo, puede existir afección exclusiva del sistema colector

(pielitis, pieloureteritis). Entre los factores predisponentes

5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento más importantes destacan: litiasis, reflujo vesicoureteral,

tumores uroteliales y algunas anomalías anatómicas (riñón

en herradura, riñón en esponja, enfermedad poliquística

Bacteriuria significativa asintomática del adulto…). Los quistes renales simples no aumentan el

riesgo (MIR 12, 105).

Definida como >10 UFC/ml en al menos 2 urocultivos El cuadro clásico incluye fiebre, escalofríos, dolor en flanco
5

con el mismo microorganismo en mujeres no gestantes, ipsilateral, náuseas y/o vómitos. En la analítica aparece

tomados con 1 semana de diferencia en ausencia de sínto- leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y

mas, o 1 único cultivo en mujeres gestantes o varones. La en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también

bacteriuria asintomática no requiere tratamiento salvo en es precisa la recogida de muestras para hemocultivos

los casos en los que conlleva un riesgo de infección clínica coincidiendo con los picos febriles. En cuanto al manejo

o complicaciones a largo plazo. podemos distinguir:

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Manual AMIR Urología

y PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran

afectación del estado general. Observación durante A B

6-12 horas en urgencias y tratamiento antibiótico gene-

ralmente con dosis única intravenosa y alta domiciliaria

con tratamiento antibiótico oral durante 10-14 días,

ajustando según antibiograma.

y PNA con grave afectación del estado general o pie-

lonefritis aguda complicada. Ingreso hospitalario.

Tratamiento antibiótico empírico i.v. con ceftriaxona /

cefotaxima ± aminoglucósido (para cubrir enterococo), o

monoterapia con betalactámico de amplio espectro (imi-

C D
penem, meropenem o piperacilina-tazobactam) hasta

tener antibiograma. La duración del tratamiento debe

ser 14-21 días. Es obligado la realización de ecografía o

TC ante una PNA sin mejoría en 48-72 h para descartar

la presencia de una causa obstructiva como litiasis (MIR).

Pielonefritis xantogranulomatosa
Figura 3. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos

Es una forma atípica de pielonefritis crónica, caracterizada con infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón

por la destrucción y desaparición del parénquima renal y izquierdo. B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Abs-

su sustitución por un infiltrado de macrófagos cargados de ceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso

lípidos (histiocitos espumosos) (MIR 17, 145). Se encuentra peri y pararrenal con afectación del psoas.

asociada a nefrolitiasis y obstrucción crónica del tracto uri-

nario con infección subyacente.

Los agentes microbianos asociados son Proteus, E. coli y

Prostatitis aguda (ver tabla 4)
Pseudomonas. Es más frecuente en mujeres (4:1) y se ob-

serva en la 5.ª-6.ª década de la vida.

La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Se define

Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los
como una infección aguda de la glándula prostática. El cua-
síntomas incluyen síndrome constitucional con anorexia,
dro clínico es, la mayoría de las veces, de inicio agudo y con
pérdida de peso, fiebre y dolor lumbar. Los datos en el exa-
síntomas floridos. Cursa con fiebre, disuria, dolor perineal
men físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa
y síntomas de vaciado vesical, que pueden ser desde muy
palpable en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
leves hasta debutar con retención aguda de orina. El tacto
El TAC es la prueba de imagen de elección y el tratamiento
rectal es obligatorio, existiendo una próstata congestiva,
es quirúrgico, requiriendo en muchos casos la nefrectomía.
tumefacta, caliente y dolorosa, evitando el masaje prostá-

tico o la instrumentalización uretral que están contraindi-

cados. Si presentara retención de orina se procedería con

Pielonefritis crónica
cistostomía suprapúbica o talla vesical.

Dentro de los hallazgos de laboratorio más frecuente,

Suelen aparencer tras pielonefritis agudas de repetición. La
encontramos una elevación de parámetros inflamatorios
causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(leucocitos, proteína C reactiva). En el sedimento urinario

destacará bacteriuria, leucocituria, piuria o también puede

(Ver manual de Nefrología)
ser estéril.

El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premisas

Absceso renal que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria

y prolongarse durante 1 mes (MIR 18, 137). En el caso de

ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta está

Generalmente producidos por infección ascendente
indicado el estudio mediante TC o ecografía para descartar
(bacilos gramnegativos, afectación de la corteza y médula
la presencia de un absceso prostático.
renal). En ocasiones tienen un origen hematógeno por

siembra desde un foco a distancia (S. aureus, teniendo en

este caso localización cortical).

Prostatitis crónica bacteriana (ver tabla 4)
En general ocurren en pacientes con alteraciones anatómi-

cas o funcionales del tracto urinario, como la urolitiasis o el

reflujo vesicoureteral. La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como

molestias perineales y síntomas irritativos (polaquiuria,

El TAC con contraste es la prueba de imagen de elección
tenesmo, escozor) pero de manera menos florida que la
y el absceso renal aparecerá como una cavidad hipodensa
prostatitis aguda. En el líquido obtenido tras masaje pros-
heterogénea, sin paredes definidas, cuyos bordes pueden
tático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por
contrastar en fases más tardías. El manejo debe incluir tra-
campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos.
tamiento antibiótico intravenoso prolongado y evaluar la

necesidad de drenaje. La elección del antibiótico empírico El tratamiento debe realizarse según el resultado del anti-

se realiza como en la PNA. biograma y mantenerse durante 8 semanas.

30
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Tema 5 Infecciones urinarias

PROSTATITIS

TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Fiebre, disuria, dolor

perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto rectal Sí (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático

NO sondaje

Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome miccional Cultivo ±

Prostatitis categoría
Sedimento (tras masaje Doxiciclina, eritromicina
IIIA, Síndrome Dolor
Prostatitis no bacteriana prostático) CON piuria (U. urealiticum,
Pélvico Crónico
Dolor perineal, disuria, Cultivo − M. hominis)
(SDPC) inflamatorio
polaquiuria, tenesmo

Eyaculodinia
Sedimento (tras masaje
Prostatitis categoría IIIB Fitoterapia Alfabloqueo
Prostatodinia prostático) SIN piuria
(SDPC no inflamatorio) Benzodiacepinas
Cultivo −

Hallazgo de focos de
Categoría IV, prostatitis Asintomática por
prostatitis en muestras No precisa
asintomática definición
de anatomía patológica

Tabla 4. Cuadro resumen de las prostatitis.

Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se se asocia a pródromos gripales (virus de las paperas) o en

habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo rea- M. tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos o en zonas

lizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, de alta prevalencia. La duración del tratamiento no debe

pues en muchas ocasiones el germen responsable es U. ser inferior a tres semanas. En ocasiones, una orquiepidi-

urealiticum o M. hominis. dimitis puede evolucionar hacia una infección supurativa,

La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se siendo necesario en este caso evacuación quirúrgica de la

objetivan <10 leucocitos en el líquido obtenido tras ma- colección de pus o incluso orquiectomía.

saje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento,

poco eficaz, consiste en α-bloqueantes, fitoterapia y/o

relajantes musculares. Últimamente se aboga por elimi- Regla mnemotécnica

nar el término de prostatodinia, ya que la sintomatología
Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis
se encuentra dentro del denominado síndrome de dolor
EpidedimitIS (SI)
pélvico crónico.
SI fiebre,
SI síndrome miccional
Epidídimo-orquitis bacteriana Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)

SI reflejo cremastérico
TorsiÓN (NO)
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por

un agente infeccioso.
NO fiebre
NO síndrome miccional,
En varones <35 años es considerada una enfermedad de
Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar)
transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes
NO reflejo cremastérico
C. trachomatis y N. gonorrhoeae. El diagnóstico diferencial

debe realizarse con otras causas de escroto agudo, funda-

mentalmente con la torsión testicular, que constituye una

urgencia urológica con manejo quirúrgico. Se recomienda

abstinencia sexual y tratamiento con ofloxacino o ceftria-

xona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral,

Sepsis urológica
junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR).
Por encima de 35 años los gérmenes más frecuentes son El 5% de las sepsis graves son de causa urológica, presen-

las enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la tando una mortalidad del 20-40%. No obstante, la sepsis

obstrucción infravesical secundaria a hiperplasia de prós- urológica en general presenta mejor pronóstico que el

tata. También debemos pensar en etiología vírica cuando resto de las sepsis.

31
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Manual AMIR Urología

Generalmente son infecciones polimicrobianas, y en el 30- Pielonefritis aguda en el embarazo

50% de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no em-
El riesgo de bacteriemia aumenta en ITU graves y se ve
barazadas, con una incidencia del 1-2%, porcentaje que
facilitada en la uropatía obstructiva.
aumenta hasta el 30% en caso de bacteriuria asintomática
La sepsis urológica de causa obstructiva es una situación
no tratada (MIR). Constituye la tercera causa de complica-
emergente, que requiere derivación de la vía urinaria
ción del embarazo después de la anemia y la hipertensión
urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).
arterial. Empeora el pronóstico fetal: aumenta el riesgo de

parto pretérmino, recién nacidos con bajo peso y aumento

de la morbimortalidad perinatal.
5.7. Infecciones en situaciones especiales
Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina-

clavulánico, cefuroxima o ceftriaxona. Se deben evitar los

Mujer gestante aminoglucósidos en el embarazo por el riesgo de oto- y

nefrotoxicidad, a menos que no existan otras alternativas

seguras. En caso de PNA complicada, tratar 21 días.

Durante la gestación se producen cambios fisiológicos

que favorecen la infección urinaria, como cierto grado de

glucosuria y reflujo vesicoureteral, disminución del volu- Recuerda...

men vesical, y estasis urinaria por disminución del espacio
y La bacteriuria asintomática es igual de frecuente
intraabdominal) (MIR). E. coli se mantiene como microorga-
en embarazadas y no embarazadas.
nismo más frecuente (MIR 12, 203).
y La bacteriuria asintomática durante el embarazo es
Si fuera necesaria la realización de pruebas de imagen, la
un factor de riesgo de PNA pero no de cistitis.
ecografía es la prueba de elección.
y La PNA es más frecuente en la embarazada

El tratamiento antibiótico debe ser empírico e iniciarse de que en la no embarazada:

forma inmediata. Los antibióticos que pueden ser emplea- - Sin bacteriuria asociada: 1-2%.

dos con seguridad son: amoxicilina-clavulánico, cefalospo- - Con bacteriuria asociada: 30%.

rinas de segunda y tercera generación, nitrofurantoína y

fosfomicina (MIR). Se evitará el uso de sulfamidas al final

del embarazo (tercer trimestre), por el riesgo incremen-

tado de kernicterus, y tampoco se usarán quinolonas por

Diabetes mellitus
sus efectos sobre el cartílago de crecimiento fetal.

El paciente diabético presenta anomalías funcionales

a nivel del tracto urinario; cabe destacar la denominada

Bacteriuria asintomática en la mujer gestante cistopatía diabética, lo que supone una hipo- o acontrac-

tilidad vesical, que condiciona a largo plazo la aparición de

Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la
residuos elevados. Por este motivo, la ITU es más frecuente
de las mujeres no embarazadas (4-7%) (MIR). Sin embargo,
en estos pacientes. Asimismo, el riesgo de desarrollo de
la probabilidad de que evolucione hacia una forma sinto-
complicaciones (pielonefritis complicadas y abscesos),
mática es mayor en la mujer embarazada.
incluyendo las formas enfisematosas de la infección, es
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda
muy superior al de la población no diabética.
pero no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se re-
de la bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis
laciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los
pero no de cistitis. La bacteriuria es más frecuente en mul-
elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que favorece el
típaras y durante el tercer trimestre. Se recomienda hacer
desarrollo de microorganismos formadores de gas, como
cribado con urocultivo a todas las gestantes en el primer
E. coli y Klebsiella. El tratamiento de estas formas puede re-
trimestre.
querir cateterización uretral o incluso ureteral y el drenaje
En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar
de colecciones, además de tratamiento antibiótico dirigido.
más urocultivos durante la gestación.
El desarrollo de complicaciones es elevado en estos pa-
En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
cientes, por lo que se recomienda la realización de una
con una pauta corta de 5-7 días de antibióticos (amoxici-
prueba de imagen. La ecografía del aparato urinario suele
lina-clavulánico, cefuroxima) (MIR 23, 138) o pauta de dosis
ser la primera elección, pues permite descartar la litiasis y
única con fosfomicina. Tras 2-3 semanas después del
formas enfisematosas.
tratamiento se aconseja realizar urocultivo (alta tasa de
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación,
recurrencia) para comprobar las condiciones de esterilidad
no se recomienda el tratamiento de la bacteriuria asinto-
de la orina. Posteriormente, deberán realizarse urocultivos
mática. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo
periódicos, mensuales o trimestrales. En caso de recurren-
el mismo esquema que para los pacientes no diabéticos,
cia, se recomienda pauta de 7 días.
pero en los casos de pielonefritis es preciso mantener
Se deberá realizar cultivo de orina posparto en las ges-
tratamiento intravenoso con antibióticos hasta 24 horas
tantes con infección urinaria recurrente o bacteriuria
después de haberse resuelto la fiebre y la sintomatología.
persistente.
El antibiótico debe ser ajustado por antibiograma.

Cistitis aguda en el embarazo Recuerda...

El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación

(pauta larga de 7 días). de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.

32
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Tema 5 Infecciones urinarias

- Estrógeno tópico en mujeres postmenopáusicas: me-

A B jora del trofismo vaginal, lo que normalizaría la flora

vaginal comensal.

y Tratamiento antibiótico profiláctico: tradicionalmente

se ha usado nitrofurantoína, cotrimoxazol o cefalospori-

nas. En mujeres en las que existe una clara asociación

entre la actividad sexual y la infección, se pueden utilizar

monodosis de los mismos antibióticos post-coito.

y Inmunoprofilaxis con vacunas.

5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica

Su finalidad consiste en disminuir la carga bacteriana du-

rante la cirugía para prevenir el desarrollo de infecciones.

Figura 4. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio

peri-nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.

Periodo preoperatorio
Portadores de catéter vesical permanente
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomá-

tica mediante urocultivo a todos los pacientes que van a

El 100% de los pacientes con catéter urinario con sistema
ser sometidos a cirugía urológica con afectación de urotelio
de drenaje abierto presenta bacteriuria a los 3-4 días y
y, en caso de ser positivo, realizar tratamiento antibiótico.
con sistema cerrado a las 4 semanas. Por tanto, se reco-

mienda el uso de catéteres urinarios el menor tiempo po-

sible, preferiblemente con sistemas de drenaje cerrados

Periodo perioperatorio
(MIR). No es necesario el urocultivo de rutina en pacientes
asintomáticos.

Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en

y Bacteriuria asintomática: no requiere tratamiento.
las siguientes situaciones:

y Bacteriuria sintomática (fiebre, bacteriemia): requiere

y Biopsia transrectal de próstata.
tratamiento antibiótico y cambio de sonda vesical (MIR),
excepto si existe prostatitis aguda, que solo requiere y Resección transuretral de próstata.

tratamiento antibiótico pero no cambio de sonda.

y Ureteroscopia por litiasis.

y Nefrolitectomía percutánea.
ITU de repetición
y Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-con-

taminadas.
Las ITU de repetición se definen como la presencia de 3

ITU en el último año (complicadas o no complicadas), o 2

episodios en los últimos 6 meses. Las ITU de repetición son En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-

frecuentes en mujeres, aún en ausencia de alteraciones miento antibiótico.

anatómicas y funcionales del tracto urinario. Entre los fac- Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en
tores de riesgo en mujeres jóvenes destacan la actividad función del patrón de sensibilidades.
sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de espermicidas,

y en mujeres postmenopáusicas el déficit estrogénico y la

presencia de prolapsos de órganos pélvicos. Es obligatoria

5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
la recogida de urocultivos en estas pacientes.

En las infecciones urinarias de repetición no se debe reali-

La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1%
zar screening de bacteriuria asintomática ni su tratamiento,
de todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con
dado que el tratamiento incrementa el riesgo posterior de
afectación extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afecta-
una infección urinaria sintomática.
ción genitourinaria, que se debe habitualmente a siembra
El manejo de este grupo de pacientes se basa en las si-
hematógena durante la infección primaria (MIR).
guientes medidas preventivas:
En un primer momento se produce la inhalación del bacilo,

y Modificación de estilos de vida: y posteriormente tiene lugar una diseminación hemató-

gena (primoinfección) con siembra de bacilos en ambas

- Ingesta de líquido: 2-3 litros/día.
unidades renales. No obstante, la enfermedad clínica ge-

neralmente es unilateral.
- Evitar el uso de espermicidas.

La afectación urogenital de la TBC comienza varias dé-

- Micción post-coital.
cadas después de la primoinfección y suele empezar a

- Arándano (proantocianidinas), probióticos (Lactobaci- nivel glomerular, desde donde avanza en sentido distal

llus), vitamina C. hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va

33
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Manual AMIR Urología

produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis, Tratamiento

pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis

pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima

El tratamiento médico es similar al de la forma pulmonar
renal puede llegar a destruirse completamente y calcificar-
de la tuberculosis en pauta y dosificación. En determinadas
se, dando lugar a la imagen radiológica conocida como
situaciones como la presencia de un riñón mastic, debido
riñón mastic.
a la anulación funcional renal es necesario recurrir a la

nefrectomía.

Clínica
A B
Analíticamente es característica su presentación con piuria

ácida estéril (MIR 11, 105; MIR), y clínicamente como pola-

quiuria intermitente.

La macrohematuria está presente en un 10% de los casos y

microhematuria hasta en el 50% de los casos. Es frecuente

el desarrollo de orquiepididimitis crónica con formación

de granulomas (MIR).

Diagnóstico

Por las características del bacilo de Koch, el diagnóstico

definitivo requiere de alta sospecha. El cultivo en medio

de Löwenstein es positivo en el 90% de los pacientes con C D

enfermedad activa, aunque deben obtenerse, al menos, 3

muestras de días consecutivos. Actualmente, lo más ren-

table es realizar una PCR de orina en busca del ARN del

bacilo: alta sensibilidad (90%) y especificidad (100%).

En la URO-TC pueden detectarse alteraciones morfofun-

cionales hasta en el 90% de los pacientes. Es frecuente ob-

servar: comunicación de cavidades con el sistema colector,

estenosis infundibulares, ureteropiélicas, microvejiga y,

finalmente, un riñón anulado funcionalmente y calcificado

Figura 5. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuber-
(mastic).
culosis. A y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por

retracción de la vía urinaria.

34
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Tema 6
Cistitis intersticial
Autores: Ana de la Calle Moreno (9).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

Las preguntas referentes a esta patología suelen ser formula- Ante la sospecha clínica, teniendo en cuenta los síntomas

das en forma de caso clínico. Por este motivo es fundamental descritos previamente el diagnóstico que se plantea por

conocer el paciente tipo. También es importante incluirla en el exclusión debe basarse en:

diagnóstico diferencial del dolor pélvico crónico.

1. Hallazgos cistoscópicos: presencia o no de lesión vesical

endoscópica típica, ya sea úlcera de Hunner o glomeru-

laciones (MIR), o lesión petequial tras distensión vesical.

Concepto
2. Ausencia de otras causas de la sintomatología miccio-

nal de naturaleza irritativa.

La cistitis intersticial es un síndrome clínico predominante

en la mujer adulta en torno a los 40-70 años, caracterizado

por sintomatología miccional inespecífica como: El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma

de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, obteniendo

1. Urgencia miccional diurna y nocturna.
un infiltrado mastocitario característico, a la vez que se

descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.

2. Aumento de la frecuencia miccional.

3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el

vaciado de la vejiga. Tratamiento

4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.

El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.

Su verdadera prevalencia es difícil de conocer pues la

mayoría de las pacientes permanece sin diagnosticar, si

bien se estima que se encuentra presente en un 7,5% de la

Terapia oral
población general femenina. y Antihistamínicos como la hidroxicina.

La etiología es desconocida, y en la actualidad varias

y Antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina.
hipótesis sostienen la presencia de una alteración de la

permeabilidad del urotelio debido a un déficit en la barrera

de glicosaminoglicanos. Debido al fracaso de la función Terapia intravesical

protectora de esta barrera, determinadas sustancias atra-
y Instilaciones de pentosulfóxido de sodio o dimetilsul-
vesarían la mencionada barrera epitelial. Estas actuarían
fóxido (DMSO), que presenta un efecto espasmolítico y
como tóxicas en localizaciones no fisiológicas, y finalmente
antiinflamatorio.
producirían una reacción inflamatoria con liberación de

mastocitos. Este proceso finalmente derivaría en la susti-

y Ácido hialurónico, cuya instilación local intentaría repo-
tución de las fibras elásticas del espacio intersticial urotelial
ner los valores normales uroteliales.
por tejido fibroso.

Terapia intervencionista
Clínica
y Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR).
y Hidrodistensión vesical. Esta última tiene un triple fin:
La cistitis intersticial aparece como una enfermedad de
terapéutico (mejoría de la clínica), diagnóstico (al realizar
inicio insidioso y no presenta síntomas característicos,
la cistoscopia) y pronóstico (una capacidad inferior a 200
sino los mismos que se pueden apreciar para otros tipos
ml indica un peor pronóstico).
de cistopatía como disuria, nicturia, polaquiuria, malestar

suprapúbico, dispareunia y en ocasiones hematuria. La y Resección-coagulación de las lesiones de Hunner,

ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnostico neuromodulación sacra e incluso cistectomía en casos

de cistitis intersticial (MIR). refractarios.

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Tema 7
Litiasis urinaria
Autores: Ana de la Calle Moreno (9).

La ingesta de sodio excesiva puede favorecer la formación

ENFOQUE MIR de cálculos (MIR 21, 169) ya que incrementa el pH urinario,
aumenta la excreción de calcio y disminuye la excreción de
Es importante conocer la litiasis de etiología infecciosa y la litia-
citrato. Por este motivo, se recomienda a todos los pacien-
sis cálcica, así como el algoritmo diagnóstico y el tratamiento
tes litiásicos una dieta hiposódica pero no hipocálcica
general del cólico renoureteral. No olvidar tampoco las contra-
(MIR).
indicaciones de la litotricia.

7.3. Etiología
7.1. Epidemiología

La litiasis constituye uno de los motivos de consulta uro-

Litiasis cálcica
lógicos más frecuentes en el servicio de Urgencias. Se es-

tima una prevalencia del 5%, y una tendencia a la recidiva Son las más frecuentes (70-80%). El calcio es el principal

del 50%. Predomina en los varones con una proporción ion presente en los cristales urinarios. Alrededor del 95%

hombre:mujer de 2:1. No obstante, los cálculos de es- del calcio filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos

truvita, habitualmente de naturaleza infecciosa, son más del 1-2% se excreta por la orina. Existen dos tipos de

frecuentes en mujeres. cálculos de base cálcica: los de oxalato cálcico (los más

Con respecto a su etiología, en algunas formas de presen- frecuentes) y los de fosfato cálcico.

tación existe un factor hereditario, como en los cálculos de

cistina. En cambio, en otras, la infección urinaria, la dieta,

la ingesta hídrica y otros factores extrínsecos también pue- Litiasis cálcica idiopática
den estar presentes.

y Hipercalciuria Idiopática (causa más frecuente): en

La mayoría de los cálculos son radiopacos, porque contie-
condiciones de aporte normal de calcio (aproximada-
nen calcio, magnesio o cistina. El 70% están constituidos
mente 1 g/día), se define hipercalciuria (en adultos) como
por calcio, 5-10% contienen ácido úrico, los de fosfato-
la excreción urinaria de más de 250 mg de calcio/24
amónico-magnésico suponen el 10-15% y las litiasis de
horas en mujeres y 300 mg/24 horas en hombres. Es la
cistina representan el 2%.
causa más frecuente de litiasis renal. Se puede dividir en

absortiva y renal.

7.2. Patogenia - La hipercalciuria absortiva aumenta la absorción de

calcio desde el yeyuno, incrementando el calcio filtrado

por el glomérulo y la supresión de la hormona para-

La patogenia de la litiasis renal puede explicarse por los
tiroidea, con una reabsorción tubular disminuida de
siguientes mecanismos:
calcio, lo que da lugar a la hipercalciuria.

y Saturación: cuando la concentración de una sustancia

- La hipercalciuria renal se produce por un defecto
aumenta llega un momento en que la orina es incapaz
tubular renal intrínseco en la excreción de calcio y
de mantenerla en solución, por lo que se inicia una nu-
disminución relativa en el calcio sérico, por lo que au-
cleación y agregación espontánea del cristal.
menta la hormona paratiroidea de forma secundaria,

que moviliza el calcio desde el hueso e incrementa la

y Inhibidores de la cristalización: como por ejemplo los
absorción de calcio desde el intestino. Se produce un
citratos y el magnesio (MIR). Su déficit favorece la forma-
retorno a valores aumentados de calcio hacia el riñón,
ción de cálculos.
por lo que los túbulos renales excretan grandes canti-
y Alteración del pH urinario: los cálculos de estruvita dades de calcio.
precipitan con un pH básico; los de ácido úrico con un
y Hipocitraturia idiopática.
pH ácido; los de oxalato cálcico no están influenciados

por el pH.
y Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pueden

precipitar sobre otros de ácido úrico ya presentes.

y Disminución del volumen urinario: incremento de la

concentración de sales al reducirse el volumen de orina.

y Otros: anomalías anatómicas en la vía urinaria, infección

de orina o fármacos poco solubles, etc.

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Litiasis cálcica secundaria Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea pro-

duciendo amoniaco y dióxido de carbono. El NH se hidro-

+

liza a NH , elevando el pH urinario (>8), que, precipitando

+
y Hiperparatiroidismo primario: el 5% de todos los pa- 4

cientes litiásicos lo presentan. Es la causa conocida más con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amónico

frecuente de hipercalciuria (MIR). y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones,

además, estos cálculos aparecen sobre cálculos previos de

y Acidosis tubular renal distal.
otro origen (nucleación heterogénea), como por ejemplo

y Sarcoidosis: hipercalcemia absortiva (MIR). de ácido úrico a los que se les añade una infección por bac-

terias ureasa + (MIR). Característicamente (al igual que los

y Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria,
de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR).
síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn,

colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).

y Otros procesos: metástasis ósea, mieloma múltiple,

linfomas, leucemias, intoxicación por vitamina D, tiro-

toxicosis, enfermedad de Paget, síndrome de Cushing e

insuficiencia suprarrenal.

Litiasis úrica

Representa el 10-15% de todos los casos de litiasis. Se con-

sidera hiperuricosuria una excreción urinaria mayor de 600

mg/día de ácido úrico. Es un ácido débil que a pH urinario

ácido cristaliza.

Existen factores de riesgo como:

Figura 1. Litiasis coraliforme izquierda.

y Hiperuricemia (el 10-20% de los pacientes con hiperuri-

cemia presentan litiasis de ácido úrico).

y Disminución del volumen urinario. Litiasis de cistina

y Edad avanzada.

Se presenta en la cistinuria, un trastorno autosómico

y Consumo elevado de proteínas animales y purinas.
recesivo, y constituye el 1% de las litiasis urinarias. Esta

y Disminución del pH urinario (pH <5): diarrea crónica. patología afecta al transporte en la membrana del túbulo

renal y del epitelio intestinal de los aminoácidos dibásicos

y Otos: síndromes mieloprofliferaticos, lisis celular aumen-
cistina, ornitina, lisina y adenosina (COLA).
tada en post-quimioterapia, uso de fármacos uricosúricos.

Litiasis infecciosa Litiasis en la infancia

Actualmente su causa más frecuente es la alteración me-

Supone el 5-10% del total de casos de litiasis y es más
tabólica. No obstante, el factor predisponente más impor-
frecuente en mujeres (3-5:1). El 30% de los pacientes con
tante es la estenosis de la unión pieloureteral (MIR 19, 181).
litiasis de este origen presentan anomalías en el tracto uri-

nario. En su etiología se encuentran los gérmenes ureasa +

(Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101) y otros como: Pseudomonas, (Ver tabla 1)

FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Según causa:

Hipercalciuria 1.ª: tiazidas

LITIASIS CÁLCICA Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino
Hipocitraturia: citratos

Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina

LITIASIS
Antibióticos + inhibidores ureasa
INFECCIOSA 5-10% Radiopacos Alcalino
(ácido propiónico y acetohidroxámico)
(ESTRUVITA)

Alcalinizar orina (HCO , citrato…)

10-15% Radiotransparentes Ácido
3
LITIASIS ÚRICA
Alopurinol

Radiolúcidos Alcalinizar orina (HCO , citrato…)

1% Ácido
3
LITIASIS DE CISTINA
(parcialmente opacos) D-penicilamina

Tabla 1. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

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Tema 7 Litiasis urinaria

7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria Ecografía

Destaca por la ausencia de radiación y accesibilidad. De-

tecta con una sensibilidad de 95% litiasis a nivel vesical(MIR

Recuerda...
14, 21), no siendo tan sensible para litiasis a nivel ureteral.
En un paciente joven con insuficiencia renal y litiasis, debe Aporta información morfológica y determina si existe dila-

sospecharse hiperoxaluria primaria. Si aparece en una mujer tación de la vía urinaria (MIR 20, 111).
adulta, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.

Regla mnemotécnica

Diagnóstico etiológico Las litiasis radiotransparentes son SIUX

Sulfamidas
Indinavir
y Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
Úrico
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
Xantinas
orienta a enfermedad hereditaria.

y Tipo de dieta: dieta rica en grasas, ingesta escasa de Cálculos de pH ÁCido

líquidos, abuso de alimentos ricos en purinas, proteínas, Ácido úrico
calcio... Cistina
y Composición de los cálculos: análisis morfológico. La

presencia de cristales hexagonales es patognomónica

de cistinuria.
7.5. Formas clínicas
y Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:

- Formación muy recurrente de cálculos (3 cálculos en

Enfermedad litiásica sintomática
3 años).

- Cálculos infecciosos.
El objetivo será el tratamiento del dolor, no la eliminación

- Cálculos de ácido úrico. de la litiasis.

La crisis renoureteral se presenta clínicamente con dolor

- Niños y adolescentes.
lumbar de carácter cólico e irradiación típica hacia genitales

- Cálculos determinados genéticamente (cistinuria, hipe- ipsilaterales. Puede acompañarse de náuseas y vómitos, o

roxaluria primaria, acidosis tubular renal). síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), así

como de hematuria (MIR 15, 24).

- Hiperparatiroidismo.

- Enfermedades digestivas (enfermedad de Crohn, ma-

labsorción, colitis). Enfermedad litiásica asintomática

- Nefrocalcinosis.

El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva

- Carga litiásica elevada bilateral.
formación.

Diagnóstico de localización por imagen (MIR 15, 24)

7.6. Tratamiento
TC sin contraste
Tratamiento del cólico nefrítico no complicado
La prueba de elección es la TC sin contraste (MIR 17, 230;
MIR 15, 23). Presenta una gran sensibilidad y especificidad

(94-100% y 92-100%, respectivamente, para la detección de y Tratamiento del dolor: como primera línea de trata-

cálculo ureteral). Se considera el gold standard y también miento se recomiendan los AINEs, ya que disminuyen

aporta información acerca de la densidad del cálculo en el dolor y el edema local, ejercen un potente efecto an-

unidades Houndsfield. Asimismo, no requiere contraste, y tiinflamatorio y reducen la contractilidad ureteral. Con-

es útil en insuficiencia renal o con alergia al mismo. Tam- viene evitar espasmolíticos, especialmente en casos de

bién permite visualizar pequeños cálculos, incluso radio- distensión abdominal o íleo paralítico. En caso de dolor

transparentes, excepto el de indinavir. refractario, se pueden usar opioides, pero se desacon-

seja el uso de petidina.

y Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica en

Radiografía simple de abdomen los periodos intercríticos, y uso de α-bloqueantes como

No se visualizan los cálculos radiotransparentes, que la tamsulosina en litiasis de uréter distal. Estos fárma-

incluyen los de ácido úrico, xantina, sulfamidas (MIR). Los cos disminuyen el peristaltismo ureteral, aumentando la

cálculos de indinavir también son radiotransparentes y se capacidad del paso de orina a través del uréter.

forman a pH alcalino. Es fundamental hacer diagnóstico

diferencial con las litiasis de ácido úrico, ya que el trata-

miento de estas últimas favorece la formación de litiasis

por indinavir.

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Manual AMIR Urología

Tratamiento del cólico nefrítico complicado Tratamiento definitivo de la litiasis en

función de su localización y tamaño
En estos casos se priorizará:

y Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral:

y Tratamiento del dolor.

- De tamaño <2 cm: litotricia extracorpórea con ondas

y Tratamiento antibiótico.
de choque (LEOC).

y Derivación urinaria urgente con catéter doble J o ne-

- De tamaño >2 cm: cirugía abierta o percutánea (NLP).
frostomía percutánea (MIR 24, 19; MIR 18, 138; MIR 14, 22).
y Cálculos ureterales:

- De tamaño <5 mm: se ofrece tratamiento expulsivo.

Regla mnemotécnica
- 5-7 mm: actitud expectante. Si en 4-6 semanas no se
Criterios de cólico complicado
expulsa el cálculo, se planteará cirugía.

FIEBRE
- De tamaño >7 mm: LEOC (litiasis de uréter proximal)
1. Fiebre >38ºC. o ureterorrenoscopia con litofragmentación in situ
2. Insuficiencia renal (MIR). (litiasis de uréter distal).
3. hEmaturia importante.

4. oBstrucción e hidronefrosis severa o con

compromiso de la función renal. Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)

5. Riñón único o uropatía obstructiva bilateral.
Consiste en la administración de ondas de presión únicas
6. Estatus cólico (dolor incoercible a
o pulsadas con una gran amplitud (alta energía) y corta du-
pesar de tratamiento correcto).
ración (longitud de onda corta). Esta técnica fragmenta la

litiasis mediante el uso de un generador electrohidráulico

de ondas de choque. Entre las principales complicaciones

se encuentran la hematuria, formación de calle litiásica,

cólico renoureteral y hematoma renal.

Las contraindicaciones absolutas para este tratamiento

son:

y Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107).

y Embarazo (MIR).
y Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión

de fragmentos.

y Trastornos no corregibles de la coagulación.

Regla mnemotécnica
Contraindicaciones de la LEOC
Leucocitos (infección activa, pionefrosis)
Embarazo
Obstrucción distal al cálculo
Coagulopatía incorregible

Prevención de las recidivas

Medidas generales
y Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 litros/día).

y Evitar el sobrepeso (IMC <25).

y Dietas hipo o normoproteicas (<1 g/kg/día).

Figura 2. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral

y Evitar alimentos ricos en oxalato (verdura de hoja verde
derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral
como espinacas, chocolate…).
ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3.

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Tema 7 Litiasis urinaria

y Dieta hiposódica. y Hiperoxaluria.

y Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Una dieta rica - Hiperoxaluria primaria: piridoxina.

en calcio se asocia con una reducción del riesgo de

- Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
formación de cálculos de calcio (MIR 19, 144), posible-

mente por aumento de su unión al oxalato de la dieta en y Litiasis infecciosa:

la luz intestinal, lo que disminuye su absorción (la unión

- Ácido propiónico y acetohidroxámico (inhibidores de
del calcio al oxalato en la luz intestinal favorece la elimi-
la ureasa).
nación del oxalato de calcio con las heces).

- Antibióticos: la nitrofurantoína no se recomienda en

caso de gérmenes ureolíticos, ya que reduce su activi-

Tratamiento dirigido en función de etiología dad a pH alcalino (MIR).

y Hipercalciuria idiopática: tiazidas. y Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato po-

tásico. En caso de no respuesta, se recomienda trata-

y Hipocitraturia: citrato potásico oral.
miento con D-penicilamina y 2-mercaptopropionilglicina.

y Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia, alca-

linización de orina (MIR).

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Manual AMIR Urología

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Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
Autores: Ana de la Calle Moreno (9).

ENFOQUE MIR
8.2. Hiperplasia benigna de próstata

Es fundamental conocer las alternativas terapéuticas farmaco-

Fisiología y fisiopatología
lógicas, así como las indicaciones de cirugía.

La HPB consiste en una proliferación de elementos glandu-

lares, estromales y fibras musculares lisas que, al compri-

8.1. Introducción mir la próstata periférica, puede dar lugar a la obstrucción

de la salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario

inferior.
La hiperplasia prostática benigna (HPB) supone el grueso

de la patología urológica benigna en los varones a partir Su etiopatogenia aún no está clara, aunque parece existir

de la quinta década de la vida, afectando hasta el 85-90% un desequilibrio hormonal entre andrógenos/estrógenos.

de la población masculina de 85 años. La HBP es la causa Los dos factores fundamentales que son necesarios para

más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior su aparición son: la edad y la presencia de andrógenos

en el varón (MIR). en su forma activa (dihidrotestosterona, formada por la

acción de a 5-alfa-reductasa (MIR)).

En lo que respecta a su función, la próstata es una glán-

dula encargada de aportar zinc y fosfatasa ácida al semen, No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma

sustancias que sirven como barrera a las infecciones de prostático (MIR 14, 128).
orina en el varón. Histológicamente, según el modelo de

McNeal, podemos dividirla en componente glandular

(70%) y estroma fibromuscular anterior (30%). A su vez, Historia natural

el componente glandular lo dividimos en zona periuretral

o transicional (10%), zona central (20%) y zona periférica

El crecimiento prostático afecta principalmente a la zona
(70%). La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona
transicional periuretral, lo que genera, progresivamente,
transicional.
obstrucción a nivel de tracto urinario inferior y dificultad para

El 70% de los cánceres tienen su origen en la zona perifé- el correcto vaciado vesical. La intensidad de los síntomas es

rica, el 10% se limitan a la zona central y el 20% a la zona independiente del tamaño de la próstata (MIR 19, 141).
de transición.
En un primer momento, como consecuencia de esta

obstrucción, se produce una hipertrofia compensadora

del detrusor, condicionando sintomatología irritativa

Zona transicional (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo) con

presiones vesicales cada vez más elevadas.

Uretra Fibroestroma anterior
Posteriormente, el detrusor empieza a claudicar, apare-

ciendo en este momento la clínica obstructiva (dificultad

para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido, goteo

terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia

urinaria por rebosamiento) (MIR). Ocasionalmente en esta

fase pueden aparecer litiasis vesicales, aumento del resi-

duo post-miccional e incluso dilatación ureteral bilateral

con deterioro de la función renal. Finalmente, puede pro-

ducirse imposibilidad total para la micción con retención

aguda de orina que precise cateterismo vesical para su

resolución (MIR 24, 194; MIR 11, 106).

Diagnóstico

Zona central Zona periférica La clínica es lo más importante para valorar la indicación

de tratamiento de la HPB, por lo que cuestionarios como

Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico el IPSS son útiles en la medición de la severidad de los

de McNeal. síntomas.

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Manual AMIR Urología

En la evaluación inicial del síndrome prostático, el tacto y Fármacos anticolinérgicos o agonistas β-3 adrenér-

rectal continúa siendo una exploración fundamental. Nos gicos: pueden usarse en el manejo de la HBP en caso

permite conocer de forma aproximada el tamaño prostá- de existir síntomas irritativos intercurrentes como por

tico, y si al tacto la exploración fuese pétrea o indurada ejemplo la incontinencia y/o urgencia.

podríamos diagnosticar un carcinoma prostático.

La ecografía abdominal es útil para medir el volumen

Tratamiento invasivo
prostático (orienta el tratamiento), cuantificar el residuo

postmiccional (RPM) (patológico si es >100 ml) y valorar la En torno a un 10-15% de los pacientes serán subsidiarios

repercusión de la obstrucción sobre el sistema renourete- de tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de cirugía en la

ral. No obstante, el estudio más fiable para la medición del HBP son (MIR 17, 143):
volumen prostático es la ecografía transrectal.
y Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios
El uso del PSA está indicado para descartar la presencia de
a tratamiento médico.
carcinoma en la próstata, y constituye el mejor predictor de

la historia natural de la enfermedad, ya que existe una co- y Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico

rrelación directa entre sus niveles y el volumen prostático. para evitar el uso de fármacos.

La medición del flujo máximo miccional mediante flujome- y Complicaciones severas por obstrucción del tracto uri-

tría es también útil; el flujo es normal por encima de 15 nario inferior:

ml/s, y es patológico por debajo de 10 ml/s.

- Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores

de la 5-α-reductasa.

Tratamiento - Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda

vesical.

Tratamiento no invasivo - Infecciones urinarias de repetición.

Litiasis vesical.
Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos) -

- Hidronefrosis retrógrada por obstrucción infravesical.

y Espera vigilante: es una opción válida en ausencia de
- Insuficiencia renal.
complicaciones, evitando así efectos adversos de los

fármacos.

Dentro del tratamiento quirúrgico, en función del tamaño

y Fitoterapia: su efecto no ha sido claramente demostrado
prostático diferenciamos la resección transuretral de
y en general son terapias poco efectivas a largo plazo.
próstata (RTUP) (<80 gramos), la prostatectomía simple,

o la cada vez más utilizada enucleación prostática con

Síntomas moderados-graves (IPSS 8-35 puntos) láser Holmium (HOLEP) (tamaño >80 gramos). Entre las

ventajas de la técnica con láser destacan menores tasas

y Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y de sangrado intraoperatorio y menor tiempo de hospi-

silodosina) (MIR 20, 110; MIR 15, 107): aumentan el tono talización, así como menor necesidad de catéter vesical

muscular del detrusor y relajan la musculatura del cue- postoperatorio.

llo vesical o esfínter interno, incrementando así el flujo En ninguna de las anteriores se extirpa la próstata perifé-

urinario. Su efecto es rápido después de la instauración rica, por lo que el desarrollo de un cáncer de próstata es

(24 horas). Los efectos adversos más frecuentes derivan posible tras este tipo de intervenciones.

de su efecto parasimpaticomimético e incluyen dolor de

cabeza, hipotensión ortostática y aneyaculación. Todos

presentan una eficacia similar, siendo la tamsulosina el

más utilizado en nuestro medio y con mejor perfil de

seguridad. La silodosina es el más organoespecífico.

y Fármacos inhibidores de la 5-α-reductasa (5-ARI) (fi-

nasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR): disminuyen el

volumen prostático (MIR 16, 117) dado que actúan a nivel
de la enzima 5-α-reductasa inhibiendo la conversión

periférica de testosterona en dihidrotestosterona (DHT).

Su inicio de acción es lento, en torno a 6 meses desde

su instauración. Por esta razón, de inicio se recomien-

dan administrarse junto con los α-bloqueantes (terapia

combinada). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad y

pueden afectar a la esfera sexual, disminuyendo la libido.

y Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-5)

(tadalafilo): este grupo de fármacos relajan la fibra mus-

cular prostática. Solo el tadalafilo se ha aprobado para Figura 2. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y

esta indicación. extraidos por vía transuretral.

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Tema 9
Cáncer de próstata
Autores: Carmen Martínez García (11).

ENFOQUE MIR
9.3. Etiología

Tema de importancia media-alta en la asignatura. Tradicional- y Genética: el gen de línea germinal mutado con mayor

mente se han preguntado aspectos del tratamiento, pero es im- frecuencia es BRCA2, seguido de CHEK2 y BRCA1. Se

portante conocer todos los aspectos del tema. estima que un 8% de los casos de CP sea hereditario

(definido como 3 familiares de 1º o 2º grado con CP a

cualquier edad, 2 familiares con CP <60 años, o 1 familiar

9.1. Epidemiología con CP <50 años)

y Edad: es el principal factor de riesgo. El riesgo de desa-

El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en rrollar CP empieza a aumentar a partir de los 50 años.

hombres. Su incidencia varía en todo el mundo, siendo

y Etnia: el CP es más frecuente y de mayor riesgo en hom-
más frecuente en Australia, Nueva Zelanda y América del
bres negros (MIR 24, 146).
Norte, seguido del Europa del norte y occidental.

y Historia familiar: los hombres con un familiar de primer

grado con CP tienen más probabilidades de desarrollar

9.2. Histología la enfermedad.

y Otros factores ambientales: exposición laboral a

La mayoría de los tumores malignos de próstata son ade- cadmio, obesidad, tabaco, niveles bajos de selenio y

nocarcinomas, multifocales, que asientan en el 90% de vitamina E…

los casos en la zona periférica de la próstata. Se trata de

una enfermedad de evolución lenta, por lo que presenta

en muchas ocasiones un tiempo de latencia de hasta 10

9.4. Clínica
años hasta que exista enfermedad clínicamente relevante.

Lo más habitual es una elevación del PSA en la analítica

que no presenta repercusión clínica.

A B La aparición de síntomas sugiere enfermedad localmente

avanzada o metastásica. En este caso, lo más frecuente es

la sintomatología infravesical: hematospermia, hematuria,

rectorragia, uropatía obstructiva por atrapamiento ureteral

bilateral por extensión hacia el trígono vesical sin globo

vesical (MIR), o dolor óseo.

9.5. Clasificación

Estadificación TNM

El estadio cT se basa solo en el tacto rectal. Las pruebas de

imagen (TC, RM, PET) o la biopsia no forman parte de esta

clasificación.
Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora

del cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma,

(Ver tabla 1)
generalmente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que

infiltran la lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.

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Manual AMIR Urología

T. TAMAÑO TUMORAL GLEASON ISUP

T1a. RTU <5% 6 (3+3) 1

T1. Tumor no
T1b. RTU >5% 7 (3+4) 2
palpable

T1c. Elevación de PSA 7 (4+3) 3

T2a. Afecta a <50% de un lóbulo 8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4

T2. Confinado
T2b. Afecta a >50% de un lóbulo 9 o 10 5
a la próstata

T2c. Afecta a los dos lóbulos

Tabla 2. Gleason score y clasificación ISUP.

T3. Invasión T3a. Invasión capsular

capsular o de

vesículas seminales T3b. Invasión de vesículas seminales

Grupos de riesgo
T4. Invasión de estructuras adyacentes

La clasificación por grupos de riesgo se basa en la clasifica-

ción D’Amico por la EAU, basada en tres parámetros: PSA,

N. METÁSTASIS GANGLIONARES REGIONALES
Gleason y cT del TNM. Presenta importancia terapéutica

puesto que condiciona el tratamiento a realizar: a los

Nx. No se puede asegurar presencia de metástasis ganglionares
pacientes con bajo riesgo se puede ofrecer tratamientos

menos agresivos, mientras que a los de riesgo intermedio y

N0. Ausencia de metástasis ganglionares regionales
alto, además de realizar un estudio de extensión, se deben

ofrecer tratamientos más agresivos.

N1. Metástasis ganglionares regionales

M. METÁSTASIS A DISTANCIA RIESGO RIESGO

RIESGO BAJO
INTERMEDIO ALTO

Mx. No se puede asegurar presencia de metástasis a distancia

Gleason <7 Gleason 7 Gleason >7 Cualquier

+ o o Gleason
M0. Ausencia de metástasis a distancia
PSA <10 ng/mL PSA 10-20 ng/mL PSA >20 ng/mL Cualquier

+ o o PSA
M1a. Metástasis ganglionares
cT1a-T2a cT2b cT2c cT3-T4 o cN1
a distancia

M1. Metástasis
Localmente
a distancia M1b. Metástasis óseas* Localizado
avanzado

M1c. Otras metástasis

Tabla 3. Grupos de riesgo.

* Los huesos más frecuentes son: pelvis y sacro, columna, fémur, costillas

y escápula.

9.6. Diagnóstico
Tabla 1. Estadificación TNM del cáncer de próstata.

Screening

Desde el inicio del uso de PSA, existe un porcentaje de

casos diagnosticados en el que la enfermedad no pro-

gresará o progresará lentamente, lo que se conoce como

Gleason score
sobrediagnóstico. La dificultad consiste en identificar a

los pacientes con enfermedad biológicamente significativa,

Establecido con la biopsia, se basa en la arquitectura del
puesto que el sobretratamiento supone un aumento de los
tejido, teniendo en cuenta la puntuación de las dos áreas
efectos adversos:
predominantes del tumor, que se suman y dan un valor

total. Por ejemplo, Gleason score de 6 (3Cu+3). La puntua- 1. Cribado poblacional con PSA: es el examen sistemá-

ción máxima es un 10. Actualmente se utiliza la clasificación tico de una población asintomática. Aunque ha demos-

ISUP. Tanto el Gleason como la clasificación ISUP descri- trado aumentar el diagnóstico de CP, no disminuye la

ben la posibilidad de diseminación o extensión del tumor. mortalidad, pero sí que genera un sobrediagnóstico y so-

Cuanto más baja es la puntuación, menor probabilidad de bretratamiento muy elevado. Actualmente no está reco-

diseminación. mendando el screening población en el CP (MIR 18, 194).

46
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Tema 9 Cáncer de próstata

2. Detección precoz con PSA (screening oportunista): y PIRADS 1-2: no sugestivo de malignidad.

estudio de un paciente asintomático que desea cono-

y PIRADS 3: en el límite de malignidad.
cer si tiene o no CP. También tiene el riesgo de sobre-

diagnóstico y sobretratamiento. Solo se recomienda en y PIRADS 4-5: muy sugestivos de malignidad.

pacientes con esperanza de vida superior a 15 años e

informados de los riesgos y beneficios de la medición

1. Si la RMN es positiva (PIRADS ≥3) realizar biopsia siste-
de PSA.
mática y dirigida a la lesión.

2. Si la RMN es negativa (PIRADS ≤2) y la sospecha clínica

CRIBADO
baja, se puede consensuar con el paciente omitir la
CRIBADO INDIVIDUAL
POBLACIONAL
biopsia. Si la sospecha clínica es alta con RMN negativa,
O DETECCIÓN PRECOZ
O SCREENING
se puede realizar biopsias sistemáticas.

Sistema Paciente o médico

PROMOTOR
sanitario tratante Nuevos marcadores
Pueden ayudar a mejorar la evaluación riesgo/beneficio
↓ mortalidad cáncer-específica
OBJETIVO de someter a un paciente a biopsia de próstata cuando
↑ calidad de vida
existan dudas diagnósticas, generalmente cuando el PSA

se encuentre entre 2-10 ng/ml con tacto rectal normal. Los

Paciente con esperanza
test más conocidos actualmente son el PHI test (prostate
de vida >15 años y:
health index), el 4k Score test y el PCA3 en orina.

y >50 años.

y >45 años y AF de CP.

¿RECOMENDANDO? No
y >45 años y Estudio de extensión
afroamericano.
y TC y gammagrafía ósea: indicados en pacientes con
y >40 años con
riesgo intermedio y alto.
mutación BRCA2.

y PET-colina y PET-PSMA: son muy prometedores. Aun-

que se están comenzando a generalizar en la práctica

Tabla 4. Estrategias de cribado en el cáncer de próstata. clínica, no son el estudio de extensión estándar en el

momento actual.

Predicción de afectación ganglionar

Diagnóstico
Existen varias herramientas, como el nomograma de Bri-

ganti, que permiten estimar la probabilidad de afectación

El diagnóstico de sospecha se establece con un tacto rec-
ganglionar. En general, la linfadenectomía no se realiza de
tal patológico (próstata pétrea, nódulos sospechosos) y/o
rutina; se debe realizar cuando el riesgo de pN1 >5%.
PSA elevado (>4 ng/ml) (MIR). El PSA no es específico de

CP (MIR). El diagnóstico de confirmación se establece en

base al análisis histopatológico del tejido de la biopsia de
9.7. Tratamiento
próstata; es necesario obtener un mínimo de 12 cilindros

para obtener una adecuada rentabilidad (MIR 23, 142). Tam-

bién puede ser un hallazgo incidental tras una cirugía de Tratamiento conservador para
la próstata, como una RTUp o la prostactectomía simple. el CP de bajo riesgo
Las indicaciones clásicas de biopsia sistemática de

próstata son, en varones que presenten >10 años de ex-

La vigilancia activa es una opción terapéutica para pacien-
pectativa de vida (MIR 18, 135; MIR 14, 131):
tes con CP localizado de bajo riesgo y, en algunos casos de

riesgo intermedio bien seleccionados. Se trata del trata-

1. Tacto rectal sospechoso independientemente de las
miento de elección en pacientes asintomáticos de bajo
cifras de PSA y/o,
riesgo con expectativa de vida superior a 10 años. Durante

2. PSA >4 ng/mL. la vigilancia activa el CP se monitoriza minuciosamente

para comprobar si hay signos de avance de la enfermedad.

En caso de que durante el seguimiento existieran elevacio-

Diagnóstico por RM multiparamétrica (RMmp) nes significativas de PSA o cambios en el resultado de la

La RMmp tiene un papel fundamental en el diagnóstico biopsia, se indica tratamiento activo.

del cáncer de próstata. En caso de no disponer de ella, la La espera vigilante consiste en un seguimiento individua-

biopsia sistemática es aceptable. Sin embargo, en caso de lizado a la espera de desarrollo de síntomas, momento en

disponer de los medios, se recomienda realizar RMmp el que se inicia un tratamiento sintomático.

previa a la biopsia. Su papel es detectar CP clínicamente

relevante (ISUP ≥2) y por tanto disminuir el sobrediag- (Ver tabla 5)

nóstico. Se asigna una puntuación PIRADS a los cambios

objetivados en la próstata.

47
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Manual AMIR Urología

Braquiterapia
ESPERA VIGILANTE VIGILANCIA ACTIVA
Es una alternativa a la IMRT y consiste en la colocación de

semillas permanentes de I por vía transperineal, guiado

125

INTENCIÓN y Paliativa. y Curativa.

ecográficamente. Produce sintomatología similar a la de
TERAPÉUTICA
la HBP, por lo que está contraindicada en pacientes con

volumen prostático >50 cc, RTUp previa o presencia de

y Asintomático. y Asintomático.
sintomatología importante del tracto urinario inferior (IPSS
y Esperanza de y Esperanza vida
elevado).
CANDIDATOS vida <10 años. >10 años.

y CP de cualquier y CP de bajo riesgo

riesgo. (MIR).

y Minimizar y Minimizar

toxicidad del toxicidad del

tratamiento tratamiento
OBJETIVO
activo sin activo sin

comprometer comprometer

calidad de vida. supervivencia.

Tabla 5. Tratamiento conservador del cáncer de próstata.

Tratamiento del cáncer de próstata localizado

Figura 2. Braquiterapia de la próstata.

Prostatectomía radical (PR)
Exéresis de la glándula prostática y de ambas vesículas

seminales con suficiente tejido para conseguir un margen

negativo, y posteriormente realización de anastomosis

Otras modalidades de tratamiento
uretrovesical. Existen diferentes abordajes (abierto, lapa- La crioterapia o el ultrasonido focal de alta intensidad

roscópico o robótico) aunque ninguno ha demostrado su- (HIFU) son alternativas, aunque todavía se sitúan en el

perioridad en términos oncológicos y funcionales respecto ámbito experimental dado que no existen estudios a largo

al resto. plazo ni ensayos clínicos comparativos con los tratamientos

En los casos de CP localizado de riesgo intermedio y alto estándar, por lo que deberían ofrecerse exclusivamente en

con probabilidad de afectación ganglionar superior al 5%, el contexto de ensayos clínicos.

se debe asociar linfadenectomía extendida bilateral.

Las dos complicaciones más frecuentes son la disfunción

eréctil iatrogénica (75%) y la incontinencia urinaria

Seguimiento tras tratamiento con intención
(20%). La incontinencia puede deberse a alteraciones loca-
curativa. Recidiva bioquímica
les como la hipercontractilidad del detrusor, hipocontracti-

lidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) o lesión

Durante el seguimiento, es clave la monitorización del
del esfínter vesical (MIR 12, 110). La conservación de las
PSA, dado que su elevación es la base del concepto de
bandeletas neurovasculares durante la cirugía se puede
recidiva bioquímica. Una vez se ha producido, se entiende
ofrecer a pacientes con CP de bajo riesgo e intermedio
que el paciente presenta una recurrencia de la enferme-
para intentar disminuir las complicaciones.
dad, aunque esta aún no sea detectable en las pruebas

de imagen.

Radioterapia (RT) externa radical y Tras la cirugía el PSA debería ser indetectable (<0,01

ng/ml) a las 6 semanas. La persistencia de PSA >0,1

Se recomienda RT de intensidad modulada (IMRT) a una
ng/ml tras la cirugía puede ser por persistencia local,
dosis de 74-80 Gy. En caso de CP de riesgo intermedio o
por metástasis preexistentes o por tejido prostático
alto se asocia a hormonoterapia (hasta 6 meses o hasta
residual no maligno. La recidiva bioquímica se define
36 meses, respectivamente).
como dos elevaciones consecutivas del PSA sérico >0,2
Los efectos adversos son similares a los de la PR, con la di-
ng/ml (MIR 23, 141).
ferencia de que no ocurren de manera inmediata, sino que

pueden aparecen meses o años después del tratamiento. y Tras la RT, el PSA disminuye de forma lenta, a diferencia

Además, puede aparecer toxicidad tardía como proctitis, de lo que ocurre con la cirugía radical. El PSA más bajo al-

cistitis o rectitis rádica, así como neoplasias radioinducidas canzado tras la RT se denomina PSA nadir. En este caso,

de órganos adyaventes (vejiga, colon, recto) en un pequeño la recidiva bioquímica se define por un aumento del PSA

porcentaje (1-4%). por encima de 2 ng/ml sobre el PSA nadir.

48
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Tema 9 Cáncer de próstata

Cuando se detecta una recidiva bioquímica, puede ser por y proliferación. Si las células prostáticas son privadas de

progresión local o por metástasis a distancia. Para poder este estímulo, se produce apoptosis celular, por lo que

realizar el diagnóstico diferencial de estas dos situaciones la supresión androgénica (TPA o castración) constituye el

nos basamos en grupos de riesgo, establecidos en base pilar fundamental del mismo.

a algunos parámetros como el tiempo hasta la recidiva,

La castración consiste en conducir al individuo a una defi-
la velocidad de elevación de PSA y el Gleason inicial. Por
ciencia androgénica (testosterona circulante <50 ng/dl),
ejemplo:
que puede ser:

y Recidiva local: si la recidiva ocurre a los 10-12 meses y la

y Farmacológica (hormonoterapia, HT). Es la forma más
elevación del PSA es lenta, probablemente nos encontra-
utilizada y está basada en la administración de un aná-
mos ante una recidiva local.
logo de GnRH (leuprorelina, triptorelina) de liberación

prolongada. Se emplea previa a su inicio un antian-

y Si en cambio se trataba de un tumor indiferenciado, ele-
drógeno como la bicalutamida para evitar la liberación
vación del PSA precoz y rápida nos orienta a una recidiva
masiva de testosterona al inicio de la hormonoterapia,
metastásica.
efecto conocido como flare up o booster, que produce au-

mento del dolor óseo, retención aguda de orina, fracaso

En la mayor parte de los casos, una prueba de imagen renal agudo o compresión medular (MIR).
puede ser útil para ayudar al diagnóstico diferencial. Si se
y Quirúrgica (orquiectomía bilateral subalbugínea) (MIR).
sospecha recidiva local, una RMmp estaría indicada. En

caso de sospecha de extensión a distancia, las pruebas de

imagen tradicionales (TC y gammagrafía ósea) son poco

Como efectos adversos, la castración supone la aparición
útiles en pacientes asintomáticos con niveles bajos de
en algunos casos de ginecomastia, mastalgia, disminución
PSA. El PET-PSMA o PET-colina es más sensible. En ningún
de la libido, disfunción eréctil, astenia, sofocos y pérdida
caso la prueba de imagen debe demorar el inicio del trata-
de masa ósea.
miento de rescate.
La castración debe administrarse asociada a la nueva

terapia hormonal (acetato de abiraterona, enzaluta-

Tratamiento de la recidiva bioquímica mida o apalutamida) o a quimioterapia con docetaxel.

Cualquiera de estas cuatro opciones añadida a la castra-

y Recidiva local tras PR: realizar RT externa de rescate.
ción ha demostrado aumentar la supervivencia global,

con un beneficio similar en todas ellas. La quimioterapia

y Recidiva local tras RT: tras confirmación histológica (con
con docetaxel, aunque es un tratamiento más corto (18
biopsia), realizar PR de rescate.
semanas) presenta mayor toxicidad aguda frente al resto
y Recidiva a distancia tras PR o RT: ofrecer castración ±
de fármacos descritos. La nueva terapia hormonal se debe
tratamiento sistémico.
mantener crónicamente.

El uso de otros tratamientos como el HIFU o la crioterapia

no está estandarizado.
Tratamiento del cáncer de próstata metastásico
resistente a la castración (CPRC)
Tratamiento del cáncer de próstata
En las fases más evolucionadas del cáncer de próstata, se
localmente avanzado
produce el desarrollo de mecanismos celulares adaptativos

que permiten la proliferación tumoral pese al efecto inhibi-

No existe opción estandarizada y el tratamiento debe ser torio de la castración. En este escenario, pese a encontrarse

individualizado. En general, se utiliza la combinación de RT en un estado de castración bioquímica (testosterona <50

+ hormonoterapia. ng/dl o <1,7 nmol/l), los pacientes con cáncer de próstata

pueden sufrir la progresión bioquímica y/o radiológica de

En casos seleccionados, la prostatectomía puede reali-
la enfermedad, lo que se conoce como cáncer de próstata
zarse como parte de un tratamiento multimodal (PR +
resistente a la castración (CPRC).
linfadenectomía seguida de RT).

Para su diagnóstico formal es necesario la presencia de

progresión bioquímica o progresión radiológica estando

Tratamiento del cáncer de próstata la testosterona en rango de castración (<50 ng/dL).

metastásico hormonosensible
y Progresión bioquímica: implica 3 aumentos consecu-

tivos de PSA (con una semana de margen entre cada

El CP puede escapar de su confinamiento orgánico por determinación), y que en dos aumentos se incremente la

extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adya- cifra >50% por encima del valor nadir; y siempre con un

centes, así como por infiltración linfática de las estructuras valor absoluto de PSA >2 ng/mL.

ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios

y Progresión radiológica: aparición de ≥2 lesiones óseas
locorregionales, se produce una diseminación linfática a
nuevas en la gammagrafía o el aumento de tamaño de
distancia y a vísceras por vía hematógena. El CP tiene una
las lesiones de partes blandas según los criterios RECIST
elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo (MIR 10, 98).
(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors).
La presencia de metástasis contraindica el empleo de

tratamientos locales con intención curativa y deberemos

ofrecer un tratamiento sistémico. Las células prostáticas La progresión clínica no se considera un criterio de CPRC.

dependen de los andrógenos para su crecimiento, función Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico de CPRC,

49
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Manual AMIR Urología

la progresión clínica y radiológica serán los factores funda- La segunda línea de tratamiento dependerá si se utilizó o

mentales para tomar decisiones terapéuticas, perdiendo el no quimioterapia en primera línea. La secuencia óptima

PSA el valor como indicador de progresión. de tratamiento no se conoce. La selección del trata-

miento debe basarse en las características del tumor y

La elección del tratamiento de primera línea del CPRC debe
en la clínica del paciente, teniendo en cuenta además
basarse en la situación funcional, síntomas, comorbilida-
las comorbilidades previas y la toxicidad asociada a cada
des, localización y alcance de la enfermedad, las preferen-
fármaco.
cias del paciente y los tratamientos previos.

El radio-223 está indicado en pacientes con metástasis

Dentro del CPRC distinguimos dos grupos:
óseas sintomáticas y sin metástasis viscerales cono-

cidas, en progresión después de al menos dos líneas

previas de tratamiento sistémico, o que no son elegibles

CPRC no metastásico (CPRC M0)
para ningún tratamiento sistémico disponible.
La progresión puede ser exclusivamente bioquímica

(elevación progresiva de PSA) a pesar de castración, en y Fármacos de soporte para metástasis óseas:

ausencia de detección de metástasis por los métodos de

- Bifosfonatos (ácido zoledrónico) o denosumab: el
imagen convencionales (TC y gammagrafía ósea). Se trata
objetivo es prevenir los eventos relacionados con
de pacientes asintomáticos. Puede tratarse de un estadio
el esqueleto en pacientes con CPRC con metástasis
intermedio al desarrollo o diagnóstico de metástasis. En
óseas (compresión de la médula espinal, fracturas
este contexto, el PSA predice el desarrollo de metástasis
patológicas, necesidad de radioterapia o cirugía ósea).
óseas y supervivencia global, por lo que debe repetirse el
Deben administrase de forma concomitante suple-
estadiaje con pruebas de imagen conforme avanza el valor
mentos de calcio y vitamina D.
total de PSA. Las opciones terapéuticas son:

- Si metástasis dolorosas: analgesia, RT externa.

y Tratamiento activo: el tratamiento estándar supone el
- Compresión medular: se debe realizar una RM de co-
uso de un antagonista del receptor androgénico (darolu-
lumna seguida de la administración de corticoides a
tamida, enzalutamida y apalutamida) combinado con
altas dosis. Establecido el diagnóstico, se puede optar
la terapia de deprivación androgénica convencional. Ha
por RT externa urgente o laminectomía descompresiva
demostrado retrasar la aparición de metástasis detecta-
urgente, si la esperanza de vida es superior a 6 meses.
bles, disminuir la sintomatología derivada de las mismas,

y mejorar la supervivencia global. Indicado siempre que

el PSA >2, el tiempo de duplicación de PSA sea <10 meses

Biología molecular en el CPRC
y el paciente presente buen estado general.

y Tratamiento conservador o espera vigilante: si existe

y Variante 7 del receptor androgénico (AR-V7): la
bajo riesgo de desarrollar metástasis (tiempo de dupli-
detección de la AR-V7 en células tumorales circulantes
cación de PSA >10 meses) o el paciente presenta mal
de pacientes con CP refractario a la castración M1 es
estado general.
factor predictor negativo de eficacia al tratamiento con

abiraterona o enzalutamida. El status de AR-V7 no influye

en la respuesta a la quimioterapia. Su prevalencia es baja

CPRC metastásico (CPRC M1)
en pacientes vírgenes de tratamiento, pero aumenta de
Se trata del cáncer que progresa bioquímicamente a pesar
forma significativa en pacientes politratados.
de castración, además de objetivar metástasis por prue-
y Mutaciones en BRCA1 y BRCA2: aparecen en un 20% de
bas de imagen convencionales. En esta fase, la supresión
los pacientes con CP, siendo más frecuente la mutación
androgénica debe mantenerse, y añadir o cambiar a uno
BRCA2. Los pacientes con mutaciones en BRCA2 tienen
de los nuevos agentes hormonales, quimioterapia o radio-
tumores de peor pronóstico, con score de Gleason >8 y
fármacos. El tratamiento conservador queda reservado
metástasis al diagnóstico.
para aquellos pacientes con muy mal estado general, que

no puedan tolerar ninguna terapia.

- Se debe determinar en todos los pacientes con CP

metastásico o con historia familiar de CP.

y Fármacos que aumentan la supervivencia: en todos

los casos se debe continuar con los análogos de GnRH. - El tratamiento con olaparib (IPARP) debe considerarse

Además, como tratamiento de primera línea debe aso- tras progresión con abiraterona o enzalutamida en

ciarse uno de los siguientes: pacientes con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.

1. Acetato de abiraterona: inhibidor de la y Intestabilidad de microsatélites: un 3% de los tumo-

17-α-hidroxilasa y 17,20-liasa, enzimas necesarias para res de próstata metastásicos presentan inestabilidad

la síntesis androgénica y de glucocorticoides. Siempre de microsatélites y se benefician de tratamiento con

debe administrarse asociado a prednisona, dado pembrolizumab.

que su administración aislada produce insuficiencia

suprarrenal e hiperaldosteronismo (se produce esti-

mulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal 9.8. Pronóstico

que generará hipersecreción mineralcorticoidea, cur-

sando con sintomatología de hiperaldosteronismo

La supervivencia global a los 5 años es del 98%, siendo en
como HTA, hipopotasemia, edemas…).
el cáncer de próstata localizado y localmente avanzado

2. Enzalutamida. cercana al 100%, mientras que en el cáncer de próstata

metastásico se reduce al 30%.

3. Docetaxel + prednisona.

50
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Tema 10
Tumores de las vías urinarias
Autores: Carmen Martínez García (11).

Factores de riesgo del adenocarcinoma

ENFOQUE MIR
Se ha asociado a extrofia vesical (MIR).
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tu-

mores con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y

el tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar Clínica

algunos datos epidemiológicos.

El síntoma cardinal es la hematuria macroscópica mono-

sintomática (causa más frecuente en el varón)

(MIR 13, 126;
10.1. Cáncer de vejiga MIR). Aunque la microhematuria, que se puede encontrar
de manera esporádica en población sana, es una forma de

presentación poco frecuente, hasta un 5% de los pacientes

Histología estudiados presentan una neoplasia vesical. El diagnóstico

de microhematuria requiere >5 hematíes/campo en orina

en 2 determinaciones separadas al menos por 2 semanas

El 95% de los tumores vesicales son carcinomas de célu-
(MIR 11, 156).
las transicionales (carcinoma urotelial). El 3% carcinoma
La sintomatología irritativa (frecuencia, urgencia y disuria)
de células escamosas y solo un 2% adenocarcinoma.
es otra forma de manifestación, menos frecuente, y típico

del CIS (MIR).

Epidemiología y factores de riesgo
Diagnóstico
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más

frecuente (por detrás del de próstata). Se presenta típica-

mente en pacientes >70 años, siendo más frecuente en y Ecografía: primer estudio que se suele emplear. Permite

varones (3:1). Es la cuarta neoplasia más frecuente en valorar la existencia de masas renales, uropatía obstruc-

hombres en España. Los hombres blancos tienen el doble tiva asociada y lesiones endoluminales exofíticas. Pierde

de incidencia en comparación con hombres negros. sensibilidad cuando las lesiones vesicales son muy pe-

queñas. No diagnostica el CIS.

Se ha detectado una disminución de la mortalidad de este

cáncer por un descenso de los factores de riesgo. y Cistoscopia con luz blanca: es el gold standard en el

diagnóstico de tumor vesical y la base de su seguimiento,

dado que permite ver tumores vesicales de pequeño

Factores de riesgo del carcinoma urotelial tamaño (MIR 19, 145). Es un proceso ambulatorio. Es im-
y Tabaco: es el principal factor de riesgo (MIR 23, 9), por portante indicar el número y localización de las lesiones

contener carcinógenos uroteliales (aminas aromáticas e (ver figura 1), su tamaño y aspecto. La cistoscopia con

hidrocarburos aromáticos policíclicos) que son excreta- luz azul tras la administración de un fotosensibilizante

dos por el riñón. Está implicado en el 50% de los casos (fotodinámica, PDD) o con NBI (narrow band imaging)

(relacionado con el número y tipo de cigarrillos consumi- aumenta la detección de tumor vesical y suponen una

dos y la duración del hábito tabáquico). herramienta útil en caso de duda diagnóstica (p. ej.: ante

una cistoscopia normal con citología positiva).

y Exposición ocupacional: aminas aromáticas, anilinas

aromáticas, hidrocarburos aromáticos policíclicos, hi- y Citología urinaria: se debe solicitar en todos los casos.

drocarburos clorados (pintura, textiles y cuero, planta Identifica células neoplásicas en orina, siendo muy sensi-

química, producción de caucho). Supone el segundo ble para carcinomas uroteliales de alto grado y para

factor más importante (10%). CIS (MIR 11, 108), y poco sensible para los carcinomas

uroteliales de bajo grado (puede haber células urotelia-

y Radiación ionizante pélvica.
les normales en una citología de orina en ausencia de

y Agentes quimioterápicos como la ciclofosfamida (MIR). tumores), por lo que una citología normal no descarta la

presenta de tumor en el tracto urinario.

y Marcadores tumorales: la baja sensibilidad de la citolo-

Factores de riesgo del carcinoma
gía ha motivado el desarrollo de marcadores tumorales
de células escamosas que identifican proteínas en orina expresadas en mayor

Se relaciona con la infección crónica (Schistosoma hae- cantidad por las células tumorales. Actualmente ninguno

matobium, cistitis crónicas, sondaje vesical prolongado) y está recomendado en su uso clínico rutinario al no po-

litiasis vesicales. seer la sensibilidad necesaria para sustituir a la citología.

51
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Manual AMIR Urología

A B

6
C
4 7 5

2 3
1

9
Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de creci-

10 miento exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadver-

tidos. B. La urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared

vesical y sirve además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión

endoscópica con RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evalua-

ción histopatológica de la lesión.

Figura 1. Partes de la vejiga: trígono (1), orificio ureteral derecho (2), ori-

ficio ureteral izquierdo (3), cara lateral derecha (4), cara lateral izquierda

(5), cara anterior (6), cara posterior (7), cúpula (8), cuello vesical (9) y Hematuria
uretra prostática (10).

Ecografía + citología

y URO-TC: técnica de elección para descartar tumores del

+ -
tracto urinario superior (MIR 24, 147; MIR 20, 153), así como
lesiones renales. Se debe realizar con y sin contraste, Cistoscopia
además de fase excretora. En esta última, las lesiones se
+
objetivan como defectos de repleción.
-

y URS: ureterorrenoscopia bilateral diagnóstica con RTUv URO-TC

biopsias aleatorias de la vejiga: se emplea en caso de

hematuria con cistoscopia, ecografía y URO-TC negativos,

para descartar tumores de urotelio superior de pequeño Cáncer renal Cáncer tracto Sin diagnóstico
tamaño y lesiones vesicales planas como el CIS.
urinario superior

Nefrectomía NUR • Revisar

Ante cualquier paciente con diagnóstico o alta sospecha citologías
de tumor vesical por las pruebas anteriores, se debe • URS
realizar una resección transuretral de vejiga (RTUv). La

RTUv consiste en explorar la vejiga y resecar los tumores

y las zonas sospechosas para su estudio anatomopato- NUR: nefroureterectomía con rodete vesical perimeático; RTUv: resección

transuretral de vejiga; URS: ureteroscopia bilateral diagnóstica con toma

lógico, además de realizar biopsias vesicales múltiples.
de biopsias aleatorias de la vejiga.
Se recomienda realizar biopsia de uretra prostática en

caso de tumores localizados en el cuello vesical, cuando

sospechamos CIS y cuando existe una citología positiva

Figura 3. Algoritmo diagnóstico en el cáncer de vejiga.

con cistoscopia sin tumor visible. Se trata del tratamiento

inicial y tiene como objetivo tanto la eliminación total de los

tumores visibles como la obtención de muestra para su ca-

Estudio histológico
racterización histológica y del estadio del tumor, por lo que

permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación Se debe determinar el grado de infiltración de la pared

histopatológica de la lesión (MIR 17, 20). vesical (estadio T) y el grado de displasia celular (G).

Se debe realizar una nueva RTUv (Re-RTUv) de la cicatriz

y Para el grado de infiltración (estadio T), la muestra debe
para evitar el infraestadiaje en los siguientes casos:
incluir la capa muscular (músculo detrusor). Los tumo-

res se clasifican de esta forma en no musculoinvasivos

y T1.
(TA y CIS afecta a la mucosa, T1 a la submucosa) y mus-
y G3.
culoinvasivos (infiltran el músculo vesical ≥T2).

y Muestra sin representación muscular (excepto TaG1):

- CIS: lesión plana limitada al urotelio.
re-RTUv en el sitio de resección previo para evitar el
- Ta: lesión papilar limitada al urotelio.
infraestadiaje.

52
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Tema 10 Tumores de las vías urinarias

- T1: tumor que invade tejido conectivo subepitelial (co- tumorales remanentes del lecho quirúrgico. Disminuye

rion), incluyendo o no la muscularis mucosae. la recurrencia un 35% a 5 años.

- T2: tumor que invade el músculo detrusor (muscularis y QT intravesical adyuvante (mitomicina o gemcita-

propia). bina): disminuye la tasa de recurrencias hasta en el 30%,

pero no parece tener efecto sobre la progresión tumoral

- T3: tumor que invade el tejido perivesical.
o el riesgo de muerte.

- T4: tumor que invade cualquiera de los siguientes:

y Inmunoterapia intravesical adyuvante (BCG): dismi-
estroma prostático, vesículas seminales, útero, vagina,
nuye la tasa de recurrencia (30%) y la tasa de progresión
pared pélvica, pared abdominal.
a enfermedad infiltrante (30%).

y Respecto al grado de displasia, todos los tumores CIS y

≥G2 son de alto grado.

De acuerdo con los grupos de riesgo:

Los tumores no musculoinvasivos, en función del grado

y Bajo riesgo: QT intravesical inmediata. No es preciso

tratamiento adyuvante.
de displasia, se clasifican en riesgo bajo, intermedio o

alto:
y Riesgo intermedio: tratamiento con mitomicina durante

1 año.
y Riesgo alto: CIS, TaG3, T1G3.

y Riesgo alto (CIS, TaG3, T1G3): BCG (MIR 12, 108).

y Riesgo bajo o intermedio: el resto.

En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden

Debido a la alta variabilidad interobservador en el es-
controlarse mediante la realización de RTUv y precisan
tablecimiento del grado G, la OMS propuso una nueva
cistectomía precoz (MIR).
clasificación para los tumores uroteliales (ver tabla 1).

Tumor vesical musculoinvasivo (25%)

CLASIFICACIÓN DE LA OMS DEL GRADO

HISTOLÓGICO DEL TUMOR UROTELIAL El riesgo de enfermedad ganglionar o metastásica es muy

alto. Por ello, siempre se debe realizar un estudio de ex-

Clasificación clásica de 1973 tensión con TAC toracoabdominal tras la confirmación

y Papiloma urotelial. anatomopatológica y clasificar en dos grupos:

y Grado 1: bien diferenciado.

y Grado 2: moderadamente diferenciado.

y Grado 3: mal diferenciado,

No metastásico (tratamiento curativo)
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una

Clasificación nueva de 2004/2016 supervivencia global del 50% a los 5 años:

y Papiloma urotelial.
y Cistectomía (o cisto-próstato-vesiculectomía en el
y Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial maligno
varón) ± uretrectomía solo si el tumor infiltrante afectaba
(NUPBPM).
a la uretra a nivel del ápex prostático.
y Carcinoma urotelial papilar de bajo grado.

y Carcinoma urotelial papilar de alto grado. y De forma sistemática, la cistectomía debe ir acompañada

de linfadenectomía pélvica (ilioobturatriz), dado que su

realización aporta mejores resultados oncológicos.

Tabla 1. Clasificación de la OMS del grado histológico del tumor urotelial.

y Cirugía reconstructiva que restablezca la continuidad del

tracto urinario. Existen técnicas de derivación urinaria

como la ureteroileostomía (conducto ileal tipo Bricker) o

estrategias de sustitución vesical como la realización de

Tratamiento neovejigas ortotópicas.

Tumor vesical no musculoinvasivo (75%) Se asocia en ocasiones QT (pautas basadas en platino:

cisplatino-gemcitabina o MVAC), dado que ha demostrado

Son lesiones con bajo riesgo metastásico pero con tenden-
aumentar ligeramente la supervivencia:
cia a la recurrencia, que en ocasiones, en dicha recidiva,

se llegan a hacer infiltrantes (progresión) (MIR), siendo esto y QT neoadyuvante basada en platino (cisplatino-gemcita-
más frecuente en los superficiales de alto riesgo.
bina o MVAC): en tumores T2-T4aN0M0.

En este tipo de tumores, la RTUv es tanto diagnóstica

y QT adyuvante en pacientes de alto riesgo (pT3-T4 y/o N+)
como terapéutica, dado que constituye la forma de obte-
si no han recibido QT neoadyuvante previa. Se emplean
ner biopsia además de suponer el tratamiento quirúrgico
las mismas pautas mencionadas de combinación basada
definitivo.
en platino.
Estos tumores se favorecen de instilación vesicales poste-

riores a la resección:
Las estrategias de preservación vesical (RTUv en profun-

y QT intravesical inmediata (mitomicina): una única didad + QT con cisplatino + RT externa) están indicadas en

instilación 24h tras la RTUv. Destruye células tumorales casos muy seleccionados, permitiendo ciertas mejoras en

en suspensión y produce quimiorresección de células la calidad de vida en estos pacientes.

53
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Manual AMIR Urología

10.2. Carcinoma urotelial del

A B
tracto urinario superior

El carcinoma urotelial asienta sobre el revestimiento de la

vía urinaria o urotelio, que recubre desde los cálices hasta

uretra. Aquellos localizados en vejiga o uretra (vistos en

la sección anterior) son los más frecuentes y representan

el 95%. El resto, considerados tumores del tracto urinario

superior, son poco frecuentes y, aunque histológicamente

son muy similares a los vesicales, se caracterizan por ser

tumores más agresivos, con mayor tendencia a la recu-

rrencia local, a la multifocalidad y a la progresión.

Factores de riesgo
Figura 4. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la

exploración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante y Compartidos con los del carcinoma vesical (tabaco, expo-

con invasión de toda la pared. sición ocupacional, etc).

y Nefropatía de los Balcanes: se caracteriza por tumores

bilaterales y múltiples aunque de bajo grado.

Metastásico (tratamiento paliativo) y Abuso de analgésicos, como la aspirina o el paracetamol.

El tratamiento de primera línea es la QT con platino. Para

y Factores genéticos: a diferencia del carcinoma vesical,
ello, los pacientes se clasifican en FIT (apto) o UNFIT (no
y aunque la mayor parte de los casos son esporádicos,
apto) para recibir cisplatino (ver tabla 2). existen algunos relacionados a síndromes familiares

hereditarios como el síndrome de Lynch (5%) o a mu-

y Paciente FIT para cisplatino: QT de combinación con
taciones en los genes MMR de reparación del ADN (9%).
cisplatino (cisplatino-gemcitabina o MVAC).

y Paciente UNFIT para cisplatino: QT de combinación

con carboplatino (carboplatino-gemcitabina o MCAVI).

Clínica
La inmunoterapia con anti-PD1/PDL1 (pembrolizumab

o atezolizumab) puede ser considerada en pacientes con

La hematuria está presente en la mayor parte de los
tumores con elevada expresión de PDL1.
pacientes (75%). En ocasiones puede debutar con dolor

y El avelumab (anti-PDL1) está indicado en monoterapia tipo cólico por obstrucción ureteral por coágulos o por el

como tratamiento de mantenimiento de primera línea mismo tumor. Un hallazgo de cierta frecuencia consiste en

en pacientes libres de progresión, tras completar QT la anulación funcional renal secundaria a obstrucción de la

con platino. vía urinaria, que condiciona hidronefrosis y pérdida de la

función renal a medio plazo (MIR).

UNFIT PARA RECIBIR CISPLATINO

Diagnóstico
y Performance status (PS) ≥2.

y Aclaramiento de creatinina ≤60 ml/min.

Se realiza de forma similar al cáncer vesical. La prueba más
y Pérdida de audición ≥grado 2.
precisa es el URO-TC. Otra prueba menos frecuente es la
y Neuropatía periférica ≥grado 2.
pielografía retrógrada (inyección de contraste de modo
y Insuficiencia cardiaca NYHA clase III o IV.
ascendente para opacificar la vía).

Si existen dudas diagnósticas por imagen, está indicada la

realización de URS para tomar biopsias y la obtención de

Tabla 2. Pacientes UNFIT para recibir cisplatino.
citologías selectivas mediante cateterización de los uréte-

res y realización de lavado.

Pronóstico Tratamiento

Se trata de un tumor con alto índice de recidiva, por lo

En conjunto, el carcinoma urotelial de vejiga tiene una
que la cirugía radical es el tratamiento estándar: nefrou-
supervivencia global del 77% a los 5 años, siendo en los no
reterectomía con rodete vesical perimeático (NUR).
musculoinvasivos del 96% y en los musculoinvasivos pri-

marios del 50% (aumentando un 8% si se ha administrado Es posible también la cirugía conservadora mediante

QT neoadyuvante). escisión únicamente del tumor. La cirugía conservadora se

puede ofrecer en dos casos:

Si se trata de musculoinvasivo secundario, es decir, tras la

progresión de un tumor no musculoinfiltrante, la super-

y Indicaciones de necesidad: cuando la NUR implica
vivencia disminuye al 35%. Los casos metastásicos tienen
diálisis (monorreno, tumor bilateral) o imposibilidad de
una supervivencia del 5% a los 5 años.
cirugía por comorbilidades.

54
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Tema 10 Tumores de las vías urinarias

y Indicaciones electivas: tumor único, <2 cm, de bajo

grado citológico, de aspecto superficial, en ausencia de A

tumor vesical concomitante, en pacientes que acepten

seguimiento estrecho.

Los pacientes sometidos a cirugía conservadora con

indicación electiva tiene unos resultados oncológicos simi-

lares a los de la cirugía radical; por el contrario, aquellos

con indicaciones de necesidad tienen peores resultados.

Tras el tratamiento, se recomienda administrar una

instilación intravesical de QT inmediata, para evitar la

recidiva vesical, que ocurre hasta en el 50%. Debido a esto,

se recomienda un seguimiento estrecho a largo plazo.

Pronóstico
B
Supervivencia de 49% a los 5 años.

Factores de mal pronósticos: grado histológico, estadio

tumoral e hidronefrosis.

Figura 5. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre

la pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño

tamaño. B. Pieza de nefroureterectomía.

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Manual AMIR Urología

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Tema 11
Cáncer renal
Autores: Blanca Gómez-Jordana Mañas (16).

La nueva clasificación de la OMS 2022 (ver tabla 1) cate-

ENFOQUE MIR goriza los tumores renales en función de criterios mor-

fológicos combinados con inmunohistoquímica y test

Tema poco preguntado. Céntrate en conocer las diferentes his-
moleculares. Los tumores más frecuentes son:
tologías, y en el algoritmo diagnóstico ante una masa renal.

Tumores malignos
Epidemiología
y Células claras (75%) (MIR 11, 24): deriva de las células del
túbulo contorneado proximal. Es un tumor sin cápsula y
El cáncer renal representa el 3% de todos los cánceres, y
bien delimitado. Suele presentar necrosis y hemorragia
es el 3º más frecuente de los tumores urológicos. Su
intratumoral. Se asocia a la pérdida del cromosoma 3p
incidencia está en aumento en países occidentales, se cree
y la mutación del gen von Hippel-Lindau en el cromo-
que debido al mayor número de diagnósticos incidentales
soma 3p25. Tiene peor pronóstico que el cromófobo y
por la mejoría en las técnicas de imagen. Predomina en va-
el papilar.
rones (2:1), siendo su incidencia máxima a los 60-70 años.

y Papilar (10-15%): segundo más frecuente. Deriva de las

células del túbulo contorneado proximal. Está bien cir-

Factores de riesgo cunscrito y presenta arquitectura tubulopapilar. Ya no se

diferencia en tipo 1 y 2 (como en la clasificación de 2016).

Los factores de riesgo claros son el tabaco, la obesidad, y Cromófobo (5%): deriva de las células del túbulo

la HTA, la diabetes, la ERC y la enfermedad quística renal. contorneado distal. Es un tumor pálido, homogéneo y

Además, tener un familiar de primer grado con cáncer encapsulado. Se asocia a la pérdida del gen PTEN. La ma-

renal también aumenta el riesgo de CR. yoría son esporádicos, pero se pueden asociar a formas

Existe un riesgo del 5-8% de tener CR hereditario y se hereditarias raras como el síndrome de Birt-Hogg-Dubé

asocia a determinados síndromes genéticos con herencia o el síndrome de Cowden.

AD como:
y Carcinoma medular y del túbulo colector (o de Be-

llini). Menos frecuentes. Derivan de las células del túbulo

y Síndrome de Von Hippel- Lindau. Asocia carcinoma renal
colector medular. Tienen mal pronóstico debido a su
con feocromocitomas, quistes pancreáticos y hemangio-
agresividad. El tratamiento, a diferencia del resto de CR,
blastomas cerebeloso y retiniano.
será con QT y RT de forma precoz.

y Esclerosis tuberosa o enfermedad de Pringle-Bourneville.

Asocia retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y

angiomiolipomas múltiples.

y Síndrome de Birt-Hogg-Dubé. Asocia quistes pulmona-

res, neumotórax espontáneo y tumores renales de va-

rios tipos histológicos.

Los factores protectores del CR son el consumo mode-

rado de alcohol, la actividad física regular, dejar el tabaco y

disminuir la obesidad.

Clasificación histológica

El carcinoma de células renales es la masa sólida más

frecuente del riñón, suponiendo el 90% de las lesiones

malignas. Es rara la presencia renal de metástasis de un

tumor extrarrenal, siendo el origen más frecuente el pul-

Figura 1. Carcinoma de células renales izquierdo.
món seguido de la mama (MIR 12, 109).

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Manual AMIR Urología

TUMORES DE TUMORES TUMORES MIXTOS TUMORES TUMORES

CÉLULAS RENALES METANÉFRICOS (EPITELIALES Y ESTROMALES) MESENQUIMALES EMBRIONARIOS

y Células claras y Adenoma y Nefroma quístico Del adulto: y Nefroblastoma

y Papilar y Adenofibroma y Angiomiolipoma

y Oncocítico y y Tumor del estroma y Hemangioblastoma

cromófobo metanéfrico
Pediátricos
y De los ductos

colectores

y Otros

Tabla 1. Clasificación de la OMS 2022 de los tumores del riñón.

A B

Figura 2. Carcinoma de células renales, tipo células claras (CRcc).

Figura 3. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón

con focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas

en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso.

Tumores benignos
C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra

abundantes mitocondrias.
y Oncocitoma (3-7%) (ver figura 3): es el tumor benigno

más frecuente. Las pruebas de imagen y la biopsia no

permiten distinguirlo de un tumor maligno, por lo

que será preciso la nefrectomía radical/parcial para un

diagnóstico preciso. Es característico en el TAC la imagen

Clínica
en rueda de carro por su patrón de vascularización, pero

no es diagnóstico. Más del 50% de los pacientes se diagnostican de manera

incidental tras una ecografía o una TAC por otras causas.

y Angiomiolipoma (1-3%): es un tumor mesenquimal

benigno que aparece de forma esporádica o asociado a La triada clásica solo aparece en el 10% de ocasiones,

la esclerosis tuberosa. Deriva de las células epitelioides caracterizada por: hematuria macroscópica, masa

perivasculares (PEComa). Está compuesto por tejido adi- palpable y dolor en fosa renal. La hematuria (macro o

poso, músculo liso y vasos sanguíneos. microscópica) aparece hasta en un 50% de pacientes, y en

un 10% observaremos varicocele.

Aunque son tumores benignos, debido a su componente
El tumor renal puede producir síndromes paraneoplásicos
vascular, pueden presentar una complicación grave: el
(30%): HTA, hipercalcemia, poliglobulia o el síndrome de
sangrado retroperitoneal espontáneo (síndrome de
Stauffer (disfunción hepática no metastásica secundaria a
Wünderlich), con aparición de hematuria, dolor en flanco

y posiblemente repercusión hemodinámica.

sustancias hepatotóxicas del tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99).

El tratamiento de los angiomiolipomas será la embolización

selectiva en caso de tumores de gran tamaño, si produce Diagnóstico

síntomas (sangrado o dolor), en mujeres en edad fértil, en

pacientes que no tengan acceso a un servicio de urgencias

El diagnóstico se realiza en la mayoría de ocasiones de
o que tengan alto riesgo de traumatismo abdominal.
forma incidental por ecografía o TAC. La ecografía permite

En pacientes con esclerosis tuberosa y múltiples angio- distinguir masas sólidas de quísticas (lesiones anecoicas,

miolipomas bilaterales, podemos disminuir su tamaño regulares y bien delimitadas, con refuerzo acústico poste-

mediante everolimus (inhibidor mTOR). rior) (MIR 18, 15).

58
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Tema 11 Cáncer renal

La TAC abdominopélvico con contraste es la técnica de

T-TUMOR PRIMARIO
elección, que permite distinguir masas sólidas y quísticas y

nos da información sobre la extensión tumoral, la invasión

TX No se puede evaluar el tumor primario
de la vena renal, los ganglios linfáticos, la extensión a glán-

dula suprarrenal u órganos vecinos…

T0 No hay evidencia del tumor primario

En caso de invasión de vena renal, la RM permite mejor

delimitación del trombo tumoral.

T1 El tumor es ≤7 cm en su diámetro mayor, limitado al riñón
La biopsia renal NO se recomienda, ya que no es diag-

nóstica en muchas ocasiones y no permite distinguir el

T1a El tumor es ≤4 cm
oncocitoma (lesión benigna) de un tumor de células claras

(maligna).
T1b El tumor es >4 cm pero ≤7 cm
Las lesiones quísticas siguen la clasificación de Bosniak,

que permite distinguir entre:

T2 El tumor es >7 cm en su diámetro mayor, limitado al riñón

y Quiste Bosniak I y II. Son quistes simples que no requie-

ren tratamiento ni seguimiento. T2a El tumor es >7 cm pero ≤10 cm

y Quiste Bosniak II F (la F es de “follow”): no requieren

T2b El tumor es >10 cm, limitado al riñón
tratamiento, pero sí seguimiento. El 88% permanecerán

estables, pero un 12% progresará a Bosniak III/IV, preci-

sando tratamiento. El tumor se extiende hacia los vasos mayores o

T3 tejidos periféricos pero no hacia la glándula renal

y Bosniak III y IV. Serán malignos en un 50% y 90% respec-
ipsilateral y no más allá de la fascia de Gerota
tivamente, por lo que se tratarán como si fueran un CCR.

El tumor se extiende de manera macroscópica

hacia la vena renal o sus afluentes segmentarias

Estadificación TNM 2017 T3a (con músculo), o el tumor invade la grasa

perirrenal y/o del seno renal (grasa peripélvica),

pero no más allá de la fascia de Gerota

(Ver tabla 2)

El tumor se extiende de manera macroscópica

T3b
hacia la vena cava bajo el diafragma
Tratamiento
El tumor se extiende de manera macroscópica

Enfermedad no metastásica T3c hacia la vena cava arriba del diafragma

o invade la pared de la vena cava

El tratamiento de elección es la cirugía con intención cu-

rativa (nefrectomía parcial o radical) (MIR 11, 23). En todos

El tumor invade más allá de la fascia de Gerota (incluyendo
aquellos casos posibles, se realizará una cirugía conser- T4
la extensión contigua hacia la glándula adrenal ipsilateral)
vadora de nefronas (nefrectomía parcial, tumorectomía

o nefrectomía polar), ya que el resultado oncológico es

N-GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
comparable a una nefrectomía radical, pero disminuye el

riesgo cardiovascular.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

y Realizaremos una nefrectomía parcial en todos los

tumores T1 (<7 cm), en aquellos exofíticos y alejados del N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

seno renal. En casos especiales como pacientes mono-

rrenos o tumores bilaterales, debemos intentar siempre

N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales
que sea posible una nefrectomía parcial para evitar la

diálisis.
M-METÁSTASIS A DISTANCIA

y En caso de que exista un trombo tumoral renal o en la

cava, es necesario asociar una trombectomía con aper- M0 Sin metástasis a distancia

tura de la vena cava.

M1 Metástasis a distancia
y La suprarrenelectomía ipsilateral se reserva para

aquellos casos en los que existe una invasión tumoral

macroscópica intraoperatoria o mediante las pruebas de

imagen. Tabla 2. Estadificación TNM 2017 del cáncer renal.

y En cuanto a la linfadenectomía retroperitoneal, así

como la extensión de la misma, sigue siendo controver- morbilidad o añosos (>75 años). Estos tratamientos tienen
tido a día de hoy. Se recomienda solo en caso de cN1.
peores resultados oncológicos pero, en este tipo de pacien-

tes, probablemente no infiera en su supervivencia global.

La observación o los tratamientos mínimamente in- El tratamiento neoadyuvante no ha demostrado beneficio.

vasivos (crioterapia o radiofrecuencia) se reservan para No obstante, como novedad, la adyuvancia con pem-

masas pequeñas (<4 cm) o para pacientes con mucha co- brolizumab en pacientes de alto riesgo sí ha demostrado

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Manual AMIR Urología

aumento de supervivencia libre de enfermedad. Por tanto, y Tratamiento sistémico de primera línea (ver tabla 4).
debemos ofrecer pembrolizumab a las 12-16 semanas de Es el tratamiento de elección en la enfermedad metas-

la nefrectomía a aquellos pacientes con: tásica. Debemos recordar que el carcinoma de células

claras no responde a la QT, por lo que ofreceremos

y Riesgo intermedio: pT2 G4 o sarcomatoides (MIR 13, 127), inmunoterapia (IT) o inhibidores de la tirosin kinasa (TKI)
o pT3.
como tratamiento sistémico. Existen variedad de alter-

y Riesgo alto: pT4 o cualquier pT pero N+. nativas que podemos ofrecer a este tipo de pacientes,

pero debemos recordar que se prefiere el uso de com-

y Metástasis resecadas sin evidencia de persistencia de
binaciones:
enfermedad.

- IT + IT.

Enfermedad metastásica - IT + TKI.

La mayoría de los estudios publicados se centran en la - En pacientes no candidatos a IT podemos usar TKI en

histología de células claras por ser la más prevalente, monoterapia.

por lo que las recomendaciones se centran en este tipo

y Tratamiento sistémico de segunda línea. A día de hoy
de tumores.
no existen estudios que establezcan una clara recomen-
El paciente metastásico lo debemos clasificar en función
dación tras progresión a la primera línea. Se recomienda
del grupo de riesgo IMDC (International Metastatic Database
que si el paciente recibió una combinación de IT + IT, en
Consortium) (ver tabla 3). este caso añadamos un TKI. En aquellos con TKI previo

en monoterapia, deberemos dar IT.

PUNTO DE
FACTORES DE RIESGO (Ver tabla 5)
CORTE

Estado funcional Karnofsky <80%

ALTERNATIVA POR
Intervalo entre diagnóstico e
DE ELECCIÓN INTOLERANCIA A
<12 meses
inicio de tratamiento
INMUNOTERAPIA

Hemoglobina <12 g/dL

Nivolumab/

cabozantinib
Calcio sérico corregido >10,2 mg/dL GRUPO IMDC
Pembrolizumab/ Sunitinib
DE RIESGO
axitinib Pazopanib
FAVORABLE
Recuento absoluto de neutrófilos (neutrofilia) >7.000/μL Pembrolizumab/

lenvatinib

Recuento de plaquetas (trombocitosis) >400.000/μL

Nivolumab/

GRUPOS PRONÓSTICO cabozantinib

GRUPO IMDC Nivolumab/

y Grupo IMDC de riesgo favorable: 0 factores. Cabozantinib
DE RIESGO ipilimumab
y Grupo IMDC de riesgo intermedio: 1-2 factores. Sunitinib
INTERMEDIO Y Pembrolizumab/
y Grupo IMDC de riesgo desfavorable: >3 factores. Pazopanib
DESFAVORABLE axitinib

Pembrolizumab/

lenvatinib

Tabla 3. Grupos pronóstico de CR metastásico según el IMDC (Internatio-

nal Metastatic RCC Database Consortium).

Tabla 4. Tratamiento sistémico de primera línea en carcinoma de células

claras.
En función del grupo de riesgo IMDC ofrecemos distintas

opciones terapéuticas:

y Cirugía citorreductora. El objetivo de realizar una

nefrectomía radical es mejorar el control de la en- Pronóstico

fermedad. Se ofrecerá a pacientes con grupo IMDC de

pronóstico favorable e intermedio, con baja carga de

La supervivencia global a 5 años es del 75%, que en los
metástasis y con un buen performance status (PS), que
T1 y T2 alcanza el 93%, disminuyendo hasta un 70% en los
no requieran un tratamiento sistémico inmediato. No
T3 y hasta un 12% en casos metastásicos.
debemos ofrecerla en los de riesgo desfavorable. En pa-

cientes que tengan pocas metástasis, podemos ofrecer Es fundamental un seguimiento a muy largo plazo, ya que

la exéresis de las mismas. se han descrito recidivas pasados 10 años de la cirugía.

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Tema 11 Cáncer renal

Pembrolizumab
INHIBIDOR DE PD-1
Nivolumab
INMUNOTERAPIA

(INHIBIDORES DE PUNTOS

Avelumab
DE CONTROL INMUNE) INHIBIDOR DE PD-L1

VÍA I.V.

Ipilimumab
INHIBIDOR DE CTLA-4

Axitinib

Sunitinib (MIR 15, 109)

INHIBIDORES DE TIROSÍN-KINASA
Pazopanib
(ANTIANGIOGÉNICOS)
Cabozantinib
VÍA ORAL
Lenvatinib

Tivozanib

Tabla 5. Mecanismo de acción de los fármacos sistémicos utilizados en RCC.

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Manual AMIR Urología

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Tema 12
Tumores testiculares
Autores: Blanca Gómez-Jordana Mañas (16).

ENFOQUE MIR

Tema poco preguntado en los últimos años en el MIR. Lo más

importante es dominar los marcadores tumorales de cada tipo

de tumor.

Epidemiología

El cáncer testicular representa el 1% de todos los tumores

en el adulto y 5% de los tumores urológicos, siendo más

frecuente en varones jóvenes en la 3ª década de la vida. Al

diagnóstico el 2% son bilaterales.

Factores de riesgo
Figura 1. Seminoma.

Entre los factores de riesgo están el síndrome de disge-

nesia testicular (criptorquidia, hipospadias, disminución

de la fertilidad) o alteraciones del desarrollo sexual, los

antecedentes familiares de primer grado o la presencia de

un tumor testicular contralateral previo. Tumores del estroma sexual

Son infrecuentes, y la mayoría son benignos. Si presentan

2 o más características de las siguientes se relaciona con

Clasificación
potencial de malignidad: tamaño >5 cm, bordes infiltra-

tivos, atipia celular, >3 mitosis/cga, invasión vascular o

Tumores de células germinales (TCG) (90%) necrosis tumoral. El tratamiento es la orquiectomía sin

necesidad de QT adyuvante.

y Tipo seminomatoso (TCGS) (30-40%). Pico de edad a los

y Tumor de células de Leydig (1-3%). Se suele acompañar
30-40 años.
de manifestaciones hormonales como ginecomastia o

y Tipos no seminomatosos (TCGNS). Pico de edad a los síndrome de Cushing. Las metástasis son raras (<3%).

20-30 años.
y Tumor de células de Sertoli (<1%). Metástasis infrecuentes.

- Carcinoma embrionario (15-25%). Presenta tanto di-

seminación linfática como hematógena, presentando

metástasis al diagnóstico en el 60% de casos. Tumores mixtos de células

germinales + estroma sexual
- Teratoma postpuberal (5-10%). Presenta elementos

de 2 o 3 capas embrionarias. Se distingue teratoma

y Gonadoblastoma. Más frecuente en niños. Se trata de
maduro (bien diferenciado) e inmaduro (poco dife-
un tumor muy agresivo, con tendencia a la bilateralidad.
renciado, con tejidos similares al embrionario). Son
Se relaciona con casos de disgenesia gonadal.
tumores que no metastatizan, pero pueden crecer

invadiendo estructuras adyacentes.

- Tumor del saco vitelino o seno endodérmico (1-2%).

Clínica
En adultos, aparece la mayoría de las veces de forma

mixta con otros tipos de tumores.

Aparece una masa sólida testicular indolora. Cuando

aparece dolor (30% de casos), suele deberse a necrosis del

- Coriocarcinoma (<1%). Presenta diseminación he-
tejido o a una hemorragia intratumoral.
matógena, metastatizando a pulmón produciendo la

imagen típica de suelta de globos al diagnóstico. En el 1% de tumores aparece ginecomastia.

63
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Manual AMIR Urología

Diagnóstico Tratamiento y pronóstico de los

tumores de células germinales
Se realiza mediante la exploración física, y pruebas com-

plementarias. En ningún caso está indicada la biopsia por

Tratamiento
riesgo de diseminación atípica.

La orquiectomía radical inguinal es el tratamiento de

y Ecografía: permite determinar masas intra o extratesti- elección en cualquier tumor testicular (MIR 13, 128). Se

culares, su localización, su naturaleza (sólida o quística) debe realizar vía inguinal, ya que un abordaje escrotal

y caracterizar el teste contralateral. La presencia de una presenta mayor tasa de recurrencia local. Se puede ofrecer

lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar una tumorectomía parcial en casos de masas pequeñas,
un tumor testicular.
indeterminadas, con marcadores tumorales negativos.

y TAC tóraco-abdómino-pélvico: es la prueba de elec-

ción para el estudio de extensión. Metastatiza con más

frecuencia a los ganglios retroperitoneales, seguido de

diseminación hematógena a pulmón, hígado y cerebro.

y Marcadores tumorales: α-fetoproteína (α-FP) y β-HCG

(MIR 20, 71; MIR 14, 130). Son proteínas con una alta sen-

sibilidad en la detección del cáncer testicular. Están

elevados en ciertos tipos de tumores testiculares y será

fundamental su medición antes y de nuevo tras la or-

quiectomía para valorar la normalización de los mismos.

La LDH es una proteína volumen tumoral-dependiente,

de manera que a mayor volumen tumoral, mayor será su

nivel, pero es poco específica.

α-FP β-HCG
Figura 2. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer

de testículo.
VIDA MEDIA 5-7 días 1-3 días

y TCGS: nunca Con la anatomía patológica de la orquiectomía + resultados

y TCGNS: y TCGS: 30% de la TAC + marcadores tumorales se clasifica al paciente

carcinoma y TCGNS: 40-60% en el estadio correspondiente, ofreciendo tras ello distin-

ELEVADA EN
embrionario y Coriocarcinoma: tas alternativas. Los seminomas son radiosensibles, así que

y saco vitelino 100% puede ofrecerse RT retroperitoneal o QT; los TCGNS, en

(50-70%) cambio, solo pueden recibir QT.

y Estadio I (confinado al testículo). Se puede ofrecer segui-

miento, QT o RT retroperitoneal preventiva.

Tabla 1. Marcadores tumorales elevados en los subtipos histológicos de

cáncer de testículo.
- TCGS. Factores de riesgo para la presencia de metás-

tasis retroperitoneales incluyen volumen tumoral >4

cm o invasión de la rete testis. En estos casos valorar

y Gammagrafía ósea: en caso de síntomas óseos.
QT o RT.
y TAC o RM cerebral: en caso de síntomas neurológicos o
- TCGNS. Factores de riesgo son la presencia de invasión
cifras de β-HCG muy elevadas.

linfovascular o que en la pieza de orquiectomía pre-

sente >50% de carcinoma embrionario. Ofreceremos

Estadiaje del cáncer testicular QT.

y Estadio II (adenopatías). Ofrecer siempre tratamiento

adyuvante (QT o RT retroperitoneal en TCGS; QT en

ESTADIO DEFINICIÓN
TCGNS).

I Tumor confinado a testículo y Estadio III (metástasis a distancia). Solo podemos ofre-

cer QT para ambos subtipos. El esquema consiste en la

IIA Adenopatías retroperitoneales <2 cm administración de BEP (bleomicina, etopósido y cispla-

tino) cuyos ciclos varían según factores pronósticos.

II IIB Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm

Tras completar el ciclo con QT, hasta un 30% de pacientes

IIC Adenopatías retroperitoneales >5 cm
presenta masas residuales retroperitoneales en la TAC de

control. De estas masas, un 50% serán necrosis, un 35%

III Metástasis a distancia serán teratoma maduro, y un 15% serán persistencia tu-

moral. Para poder distinguir uno de otros, determinaremos

los marcadores tumorales: si son positivos, deberemos

Tabla 2. Estadiaje del cáncer testicular. intensificar la QT. En caso de ser negativos:

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Tema 12 Tumores testiculares

- Si se trataba de un seminoma y mide <3 cm, obser- Pronóstico

varemos con TAC de control. Si crece o mide >3 cm
El pronóstico de los tumores de células germinales es
haremos un PET-TAC, que en caso de captación nos
bueno, presentando una supervivencia global a 5 años del
obliga a realizar una linfadenectomía retroperitoneal.
95%.
En caso contrario, podemos optar por la observación.

Es importante recordar que los pacientes con tumores

- Si se trata de un TCGNS deberemos optar directa-
germinales son jóvenes, por lo que debemos realizar un
mente por la linfadenectomía retroperitoneal, ya que
seguimiento a largo plazo, no solo de la posible recidiva
el PET-TAC en este tipo de tumores NO es diagnóstico.
tumoral, sino también de los efectos secundarios a largo

plazo de la QT administrada (ototoxicidad y cardiotoxici-

(Ver figura 3) dad del cisplatino), del hipogonadismo tras orquiectomía

(puede aparecer síndrome metabólico), o por la posible

aparición de segundas neoplasias.

Masa residual
retroperitoneal post QT

Marcadores Marcadores
negativos positivos

Seminoma No seminoma QT

>3cm <3cm Linfadenectomía

retroperitoneal

PET-TC PET-TC Observación

Positivo Negativo

Linfadenectomía Observación
retroperitoneal

Figura 3. Actitud ante una masa residual retroperitoneal post QT (MIR 18, 185; MIR). Si los marcadores permanecen elevados se repite ciclo de QT. En caso
de marcadores negativos y anatomía patológica inicial de no seminoma, se procede a la extirpación quirúrgica de la masa (linfadenectomía retroperitoneal);

sin embargo, en caso de seminoma la cirugía sólo se indica ante masas >3 cm captantes en un PET-TC.

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Manual AMIR Urología

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Tema 13
Trasplante renal. Aspectos quirúrgicos
Autores: Carmen Martínez García (11).

ENFOQUE MIR
Complicaciones quirúrgicas (1-25%)

Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante re-

Complicaciones precoces (MIR 18, 133)
nal. Con una lectura por encima es suficiente. Se debe comple-

tar con los aspectos médicos del trasplante renal, explicados en y Infección de la herida quirúrgica o hernia incisional.

el manual de Nefrología (MIR 10, 97). y Fístula urinaria (3-6%): por problemas en la anastomo-

sis o por isquemia ureteral. Se diagnostica por salida de

orina por el drenaje o por la herida quirúrgica. Su trata-

Introducción miento es la derivación urinaria mediante colocación de

sonda de nefrostomía o doble J. En ocasiones requiere

reparación quirúrgica posterior.

El trasplante renal es el tratamiento sustitutivo de la insu-

ficiencia renal con mejores resultados en cuanto a supervi- y Trombosis arterial (1%): es poco frecuente y habi-

vencia, calidad de vida y relación coste-efectividad. tualmente ocurre en la primera semana postrasplante.

Factores de riesgo: rotura de la capa íntima, resistencias

vasculares elevadas, y factores de hipercoagulabilidad

Consideraciones técnicas del receptor. Se caracteriza por signos de infarto renal

como dolor en el área del injerto y elevación de LDH. Se

El injerto puede obtenerse de una extracción multiorgánica diagnostica mediante ecografía döppler: ausencia de

o solo renal, conservándose en frío hasta su implante. Se flujo y evidencia de trombosis arterial. El tratamiento

coloca en el receptor en posición heterotópica en una de precoz (primeras 12h) consiste en trombectomía endo-

las fosas ilíacas mediante una incisión en palo de golf o vascular o quirúrgica y anticoagulación, aunque supone

de Gibson, quedando extraperitoneal, sin requerir normal- la causa más frecuente de pérdida del injerto.

mente nefrectomía de los riñones nativos. Generalmente

y Trombosis de la vena renal (2%): cursa con disfunción
se prefiere el lado derecho debido a una mayor accesibili-
del injerto, anuria o hematuria, siendo el diagnóstico
dad a los vasos ilíacos externos.
de confirmación la ecografía döppler. En ocasiones se

Se realiza anastomosis término-lateral de la arteria y de resuelve con trombectomía precoz y anticoagulación,

la vena renal a los vasos ilíacos externos (aunque se puede aunque suele precisar de transplantectomía.

realizar a otros vasos), y el implante del uréter a vejiga. Se

y Hemorragia postoperatoria (MIR): complicación inme-
deja drenaje en el lecho quirúrgico y sonda vesical.
diata postoperatoria caracterizada por signos de shock
Durante el postoperatorio se realiza control estricto de la
hipovolémico (taquicardia, palidez, hipotensión) con
diuresis, control analítico frecuente para monitorizar la
aumento del débito por el drenaje de aspecto hemático.
función renal y el hematocrito, los niveles de inmunosu-
El diagnóstico de confirmación se basa en angio-TC
presión, cultivos y pruebas de imagen del injerto, habitual-
abdominopélvica y el tratamiento es la cirugía.
mente la ecografía döppler las primeras 48h para control

vascular y el renograma isotópico.

Complicaciones tardías
y Estenosis de la arteria renal: tiene una incidencia varia-

ble y en ocasiones es subclínica. Se caracteriza por el

deterioro de la función renal e hipertensión arterial

refractaria. Actúan como factores de riesgo la NTA, la

cirugía de banco anómala, la infección por CMV y la ate-

romatosis en los vasos del injerto o del receptor.

y Estenosis ureteral (4-5%): se sospecha por deterioro de la

función renal y dilatación de la vía urinaria en pruebas

de imagen. Como medidas preventivas, el uso de uréter

corto y la preservación de grasa periureteral proximal

para evitar la isquemia del uréter, así como la utilización

de un tutor ureteral tipo doble J. El tratamiento es la

derivación de la vía urinaria mediante nefrostomía. El

tratamiento definitivo más habitual es el endourológico

mediante dilatación o reparación quirúrgica.

Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.

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Manual AMIR Urología

Colecciones
y Linfocele: suele ser asintomático. En los casos de linfo-

cele sintomático (p. ej.: linforrea por herida quirúrgica)

o compresión de la vía urinaria o los vasos sanguíneos,

está indicado el tratamiento. Se puede ofrecer trata-

miento conservador mediante drenaje percutáneo y es-

clerosis con diversas sustancias como povidona yodada

o bleomicina, o bien tratamiento quirúrgico consiste en

la marsupialización del linfocele.

y Hematoma perirrenal: solo requerirá tratamiento me-

diante la evacuación quirúrgica si existe repercusión

hemodinámica.

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Tema 14
Lesiones traumáticas del aparato
genitourinario
Autores: Blanca Gómez-Jordana Mañas (16).

ENFOQUE MIR
Tratamiento

Tema no preguntado en el MIR en los últimos años. Con una y Conservador: reposo absoluto, monitorizar constantes,

lectura comprensiva es suficiente. Lo más importante son las analgesia y hemogramas de control.

indicaciones de cirugía.
- Traumatismo cerrado. En los grados 1-4 de la AAST. En

caso de sangrado activo visto en TAC, se debe realizar

embolización del vaso sangrante.

14.1. Traumatismo renal
- Traumatismo penetrante. En las lesiones de bajo grado

por detrás de la línea axilar anterior se intentará ma-

Es el órgano genitourinario más frecuentemente afectado
nejo conservador.
por traumatismos. La mayoría de los traumatismos renales

se resuelven con observación. y Manejo quirúrgico: nefrectomía parcial o radical en

aquellos pacientes inestables que no respondan a flui-

doterapia, si hay lesiones de otros órganos, si aparece

Mecanismo de producción un hematoma pulsátil perirrenal, o en lesiones grado 5

vasculares o el resto de traumatismos penetrantes.

Se dividen en traumatismos cerrados (90%) (desacelera-

ción o choques) o penetrantes (armas de fuego o heridas

por arma blanca), siendo estas últimas más graves ya que

Complicaciones
suelen asociar lesiones en otros órganos.

y Tempranas (<1 mes): sangrado, infección o fístula urinaria.

Clasificación de la AAST y Tardías (>1 mes): hipertensión arterial o fístulas arterio-

venosas.

y Grado 1. Hematoma subcapsular o contusión parenqui-

matosa. 14.2. Traumatismo ureteral

y Grado 2. Hematoma perirrenal o laceración <1 cm.

Son poco frecuentes, ya que los uréteres tienen un tamaño

y Grado 3. Laceración >1 cm sin extravasación de orina o
pequeño y se encuentran en el retroperitoneo protegidos
cualquier sangrado activo contenido dentro de la fascia
por otros órganos. La lesión más frecuente es la iatrogénica.
de Gerota.

y Grado 4. Laceración con extravasación de orina o cual-

quier sangrado fuera de la fascia de Gerota, o de una Mecanismo de producción

arteria o vena segmentaria.

y Grado 5. Estallido renal o avulsión del pedículo renal.

Debemos descartarlo en cualquier lesión penetrante o en

traumatismos cerrados de desaceleración en los que puede

ocurrir una disrupción pieloureteral (típico de niños). Las

Clínica y diagnóstico
lesiones iatrogénicas suelen afectar al tercio distal y la ciru-

gía ginecológica es la más asociada a este tipo de lesiones.

Lo más frecuente es la presencia de micro o macrohema-

turia, que se puede acompañar de hematoma en flanco o

dolor en fosa renal. Si el paciente está estable se realizará Clínica

una TAC con contraste y fase excretora en el que se deben

evaluar 3 fases:
Aparece dolor abdominal y la hematuria aparece en 50-

75% de casos. En lesiones iatrogénicas suele aparecer la

y Fase arterial: valorar sangrados activos de vasos.
clínica a los pocos días de la intervención.
y Fase parenquimatosa: se valora el parénquima renal.

y Fase excretora: se valora la posible extravasación de orina.

Diagnóstico
En caso de que el paciente se encuentre inestable, se intentará

estabilizar al paciente previo a la TAC. En caso de persistir la La TAC con fase excretora es de elección; en ella veremos

inestabilidad, se deberá explorar urgentemente en quirófano. extravasación de contraste.

69
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Manual AMIR Urología

Tratamiento Respecto a la clasificación, se debe distinguir entre fractu-

ras uretrales anteriores y posteriores.

Depende de la etiología, gravedad y localización de la le-

sión. En los casos en los que se diagnostica intraoperatoria-

Clínica
mente, precisará resolución en el acto con colocación de un

catéter doble J. En caso de diagnóstico diferido se realizará

derivación urinaria con nefrostomía percutánea, y en un Uretrorragia y dificultad miccional.

segundo tiempo se reparará en función de la localización:

y Lesión en uréter proximal y medio: en lesiones cortas Diagnóstico

(2-3 cm) hacer reconstrucción término-terminal. En lesio-

nes más largas valorar transureterostomía.

Se diagnostica por uretrografía retrógrada, observando

y Lesión en uréter distal: reimplante ureteral en vejiga. extravasación de contraste en la zona de fractura.

y Lesiones en segmentos muy largos: reemplazarlo con

intestino o incluso auto-trasplante.

Tratamiento

14.3. Traumatismo vesical Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado

el sondaje vesical. Si se confirma la lesión, será necesaria

la colocación de una talla vesical y de forma diferida se

Mecanismo de producción
realizará quirúrgicamente la reconstrucción uretral y

colocación de sonda vesical hasta cicatrización completa.

Traumatismos cerrados (accidentes de tráfico, caídas o

fracturas pélvicas), abiertos o iatrogénicos.

14.5. Traumatismo genital

Clasificación
Incluye fracturas de pene (la causa más frecuente son las

relaciones sexuales) y ruptura testicular (por traumatismos

Se clasifican en extraperitoneal o intraperitoneal (rotura en escrotales).

cúpula vesical).
El diagnóstico es clínico y por ecografía. El tratamiento es

quirúrgico.

Clínica
14.6. Priapismo
Aparece hematuria, dificultad para el vaciado vesical y

dolor abdominal.
Se define como la persistencia de erección dolorosa du-

rante >4 horas. Se clasifica en:

Diagnóstico y Priapismo isquémico o de bajo flujo (95%). Es una emer-

gencia médica que precisa tratamiento inmediato.

Realizar cistografía o cisto-TAC, donde se verá la fuga de

y Priapismo no isquémico o de alto flujo. Se realiza un ma-
contraste por la zona de la ruptura vesical.
nejo en consultas externas.

Tratamiento El tratamiento del priapismo isquémico se realiza de

manera escalonada. El objetivo es disminuir la erección lo

antes posible con el fin de garantizar la preservación de la

y Extraperitoneal. Manejo conservador con sonda vesical
función eréctil:
y profilaxis antibiótica.

1. El primer paso consiste en la aspiración con aguja de la

y Intraperitoneal o traumatismo penetrante. Cirugía.
sangre presente en los cuerpos cavernosos.

2. En caso de no responder, se inyectan simpaticomimé-

14.4. Traumatismo uretral ticos ([Link].: fenilefrina) en los cuerpos cavernosos para

conseguir la detumescencia.

Mecanismo de producción y clasificación 3. En caso de refractariedad, precisará resolución quirúrgica.

Lo más frecuente son las lesiones iatrogénicas tras sonda- Si el priapismo dura >72 horas, la función eréctil será pobre

jes vesicales. Causas más raras son las penetrantes (mor- y precisará la colocación de una prótesis de pene.

dedura de perro, amputaciones de pene) o por la inserción

de cuerpos extraños.

70
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Tema 15
Estenosis de uretra en el hombre
Autores: Blanca Gómez-Jordana Mañas (16).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

Tema no preguntado en los últimos años. Con una lectura com- El objetivo del diagnóstico será conocer la localización y la

prensiva es suficiente. longitud de la estenosis de uretra con el fin de ofrecer el

mejor tratamiento posible:

Definición y Flujometría: aparece una curva aplanada en “plateau”.

y Uretrografía retrógrada: técnica de elección para deter-

minar la localización y longitud de la estenosis.

La estenosis de uretra se define como una estrechez de la

luz uretral en alguna zona de la uretra debido a un proceso

y Uretrocistoscopia: permite ver la estenosis, así como
de fibrosis y cicatrización de la mucosa uretral y el tejido
la presencia de otros signos uretrales como un liquen
esponjoso que la rodea. Se debe recordar que en la uretra
escleroso.
posterior no hay tejido esponjoso.

Tratamiento
Etiología
En uretras asintomáticas se puede optar por observación.

Existen múltiples causas: En el resto de se precisará resolución quirúrgica:

y Iatrogénica (causa más frecuente en países desarrolla- y Uretrotomía endoscópica. En estenosis cortas <2 cm; se

dos): tras sondajes traumáticos, cirugía prostática endos- realizará un máximo de 2 veces. En caso de reesteno-

cópica, radioterapia… sarse en más ocasiones, precisará uretroplastia.

y Traumatismos externos (segunda causa más frecuente): y Uretroplastia:

tras accidentes de tráfico, fractura de pene…

- Estenosis corta (<1 cm): uretroplastia termino-terminal.

y Inflamatoria: infecciones de transmisión sexual (gono-

- Estenosis largas (>1 cm): precisan uretroplastias con
rrea) o liquen escleroso (causa estenosis panuretral).
injertos o colgajos.

y Otros: congénitas e idiopáticas.

Manifestaciones clínicas

Deberemos sospechar una estenosis de uretra en pacien-

tes jóvenes con mala dinámica miccional. Aparecen

síntomas obstructivos del tracto urinario inferior: reten-

ción de orina, infecciones de orina, sensación de vaciado

incompleto…

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Fármacos en
Urología

MECANISMO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

OXIBUTININA y Bloquea receptores y Sequedad bucal. y Glaucoma de ángulo

FESOTERODINA M2-M3 → relajación y Estreñimiento. estrecho.

TOLTERODINA detrusor (favorece el y Visión borrosa. y Deterioro cognitivo

SOLIFENACINA almacenamiento). y Deterioro cognitivo. establecido.

y Favorece el y Glaucoma de ángulo

almacenamiento por un estrecho.

ANTICOLINÉRGICOS
doble mecanismo. y Taquiarritmias.

y Bloquea receptores y Deterioro cognitivo

PROPIVERINA M2-M3 → relajación establecido.

detrusor.

y Bloquea canales de

IUU calcio → relajación

detrusor.

y Activa receptores y HTA. y HTA grave mal

β3 → relajación controlada.
AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN
detrusor (favorece el

almacenamiento).

y Impide liberación y Retención de orina. y Enfermedades de la

presináptica placa motora (miastenia

ONABOTULINUM
TOXINA BOTULÍNICA ACh → relajación gravis).
TOXINA TIPO A
detrusor (favorece el

almacenamiento).

y Bloquea receptores y Eyaculación retrógrada.

α-adrenérgicos → y Hipotensión ortotática.

TAMSULOSINA relajación esfínter y Síndrome del iris flácido.

α-BLOQUEANTES
SILODOSINA interno (favorece el

vaciado).

y Efecto en 24 h.

y Bloquea 5- -reductasa
α y Eyaculación retrógrada.
HBP
→ ↓ DHT → ↓ volumen y ↓ libido.
FINASTERIDE
5-ARI prostático (favorece el y Disfunción eréctil.
DUTASTERIDE
vaciado). y Ginecomastia.
y Efecto en 6 meses.

y Relaja el músculo liso y Cefalea. y Pacientes que tengan

IPDE-5 TADALAFILO prostático (favorece el y Flushing facial. restringido el ejercicio

vaciado). y Alteración percepción físico moderado (en caso

colores. de utilización de IPDE-5

SILDENAFILO y Bloquea PDE-5 →↑ y Artromialgias. para DE).
VARDENAFILO GMPc → vasodilatación
IPDE-5 y Uso concomitante de
AVANAFILO cavernosa → mantiene
donadores de nitratos.
TADALAFILO erección.
DE

y PGE1 → vasodilatación y Priapismo. y Enfermedad de la

ANÁLOGOS
ALPROSTADILO cavernosa → y Fibrosis pene (en las Peyronie.
DE PGE1
desencadena erección. inyecciones).

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5- -reductasa; IPDE-5: inhibi-
α
dores de la fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.

Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología (MIR).

72
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Fármacos en
Uro-Oncología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER DE PRÓSTATA

Independiente del RA

y Inhibe la despolimerización de los microtúbulos → paro del ciclo

celular.

QUIMIOTERAPIA TAXANOS DOCETAXEL Dependiente del RA

y ↓ expresión del RA.

y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
y Inhibe la actividad transcripcional del RA.

ANTIANDRÓGENO y Inhibe la unción de los andrógenos al RA.

BICALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO

y Tiene un mecanismo triple.

ANTIANDRÓGENO y Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos al RA

ENZALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO DE (afinidad 8 veces mayor por el RA que la bicalutamida).
APALUTAMIDA
NUEVA GENERACIÓN y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.

TERAPIA
y Inhibe la actividad transcripcional del RA (MIR 18, 188).
HORMONAL

y Tras una estimulación inicial del eje hipotálamo-hipofisario-

ANÁLOGO TRIPTORELINA
gonadal, se produce una supresión del eje por saturación,
DE LA GNRH LEUPRORELINA
conduciendo al descenso de la testosterona.

INHIBIDORES DE y Inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testiculares e

ACETATO
LA BIOSÍNTESIS intratumorales, al bloquear de forma selectiva e irreversible la
DE ABIRATERONA
ANDROGÉNICA enzima CYP17 (con actividad 17- -hidroxilasa y C17,20-liasa).
α

CÁNCER DE VEJIGA

CISPLATINO y Se une al ADN de forma covalente impidiendo su replicación.

PLATINOS
CARBOPLATINO

QUIMIOTERAPIA y Se incorpora al ADN, lo que bloquea la unión de la ADN

ANÁLOGO DE polimerasa, impidiendo así la síntesis de ADN.

GEMCITABINA
NUCLEÓSIDO y Estimula la señalización por la vía de las caspasas, induciendo la

apoptosis celular.

ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

INHIBIDOR DE PEMBROLIZUMAB

LOS PUNTOS NIVOLUMAB

INMUNOTERAPIA
DE CONTROL

INMUNOLÓGICO ANTI PD-L1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-L1.

ATEZOLIZUMAB

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamí-

fero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas;

PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad

tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1. Fármacos en uro-oncología.

73
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Manual AMIR Urología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER RENAL

y Estimula el crecimiento de los linfocitos T.

INTERLEUQUINA IL-2
y Activa los linfocitos T y NK (Natural Killer).

INTERFERÓN INF α y Efecto antiproliferativo e inmunomodulador.

INMUNOTERAPIA ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

PEMBROLIZUMAB
INHIBIDOR DE
NIVOLUMAB
LOS PUNTOS DE

CONTROL INMUNE
ANTI CTLA-4: y Anticuerpo monoclonal anti CTLA-4.

IPILIMUMAB

SUNITINIB y Inhibidor multikinasa de los receptores VEGFR y PDGFR, impiden

PAZOPANIB su interacción con los ligandos VEGF y PDGF.

CABOZANTINIB
INHIBIDOR RTK
AXITINIB

LENVATINIB

TERAPIA TIVOZANIB

DIRIGIDA ANTI-

ANGIOGÉNICA
y Anticuerpo monoclonal anti VEGF que impide su interacción con
AC ANTI VEGF BEVACIZUMAB
el VEGFR.

Se unen a las proteínas mTOR y bloquean la vía PI3K/AKT/mTOR

TEMSIROLIMUS
INHIBIDOR mTOR y Inhibe la actividad transcripcional.
EVEROLIMUS
y ↓ HIF.

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de

mamífero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las

plaquetas; PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor

con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del

endotelio.

Tabla 1 (continuación). Fármacos en uro-oncología.

Célula
Fármacos que intervienen en la inhibición tumoral
de los puntos de control inmune
PD-L1 se une con PD-1 e
impide que la célula T
PD-1 es un receptor expresado en la superficie de los lin-
destruya la célula tumoral
focitos T y B y monocitos. PD-L1 y PD-L2 son los ligandos

de PD-1 y se expresan fisiológicamente en tejidos como el

Antígeno
corazón, los pulmones o la placenta. La interacción entre el PD-L1
PD-1
PD-1 y PD-L1 permite la tolerancia inmunológica.

Algunos tumores expresan PD-L1, lo que les permite es- Receptor

capar del sistema inmune. El uso de fármacos anti PD-1
de células T
o PD-L1 puede permitir la identificación y muerte de las Célula T
células tumorales. Muerte de la
célula tumoral
(Ver figura 1)
El bloqueo de
CTLA-4 es una molécula expresada en los linfocitos T
PD-L1 o PD-1
activados y su función también es favorecer la tolerancia permite que la
inmunológica periférica mediante la interacción entre el
célula T destruya
la célula tumoral
CTLA-4 del linfocito y los ligando de la célula presentadora

de antígenos (APC). El uso de fármacos anti CLTA-4 puede

PD-L1 Anti PD-L1
liberar los frenos de la función de las células T, activando
Anti PD-1
la inmunidad antitumoral.
PD-1
(Ver figura 2)
Célula T

Figura 1. Papel del PD-1/PD-L1 en el cáncer.

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 Fármacos en Uro-Oncología

Célula T activa Terapias dirigidas anti-angiogénicas

CTLA-4
El factor inducible por hipoxia (HIF) es un factor de trans-
CD28
cripción que regula la angiogénesis, paso determinante en
B7
TCR Célula T inactiva los procesos de invasión y metástasis. La homeostasis del

MHC HIF está controlada por:

APC y El oxígeno.

y El producto de transcripción del gen VHL, la proteína Von

Hippel Lindau (pVHL).

y La vía PI3K/Akt/mTOR.

Célula T activa
En ausencia de tumor, distinguimos dos situaciones:

y Buena oxigenación tisular:

Anti CTLA-4
↑ pVHL → ↓ HIF → ↓ VEGF y PDGF → ↓ angiogénesis
y Mala oxigenación tisular:

↓ pVHL
↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF → ↑ angiogénesis
PI3K/Akt/mTOR

En presencia de tumor, se produce una alteración de la

regulación de la angiogénesis

Figura 2. Papel del CTLA-4 en el cáncer.

y CR: mutación gen VHL → ↓ pVHL → ↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF

→ ↑ angiogénesis → invasión y metástasis.
Recuerda...
Tanto PD-1/PD-L1 como CTLA-4 funcionan como El uso de terapias dirigidas anti-angiogénicas permite pa-

reguladores negativos del sistema inmune. Por tanto, el liar los efectos que tiene la supresión del gen VHL en las

uso de fármacos anti PD-1/PD-L1 y CTLA-4 es esencial células tumorales.

para restaurar la acción antitumoral de las células T.

(Ver figura 3)

Angiogénesis

MET AXL RET VEGFR FGFR PDGFR CD105 ALK-1

Célula endotelial

HGF GAS6 GDNF VEGF FGF PDGF TGFβ

Bevacizumab

Cabozantinib
Pazopanib
Sunitinib
Axitinib
HGF Lenvatinib

Célula tumoral MET

VHL HIF1α
PI3K
HIF2α
AKT • Crecimiento celular
• Supervivencia celular
mTOR

Everolimus
Temsirolimus

Figura 3. Terapias dirigidas anti-angiogénicas.

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Reglas mnemotécnicas
Urología

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria Criterios de cólico complicado

significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR) FIIEBRE

Todas empiezan por P: 1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis)
Preñada (embarazadas) 2. Insuficiencia renal previa
Previo a cirugía urológica con riesgo 3. Cálculo >I cm (MIR)
de disrupción de la mucosa urotelial
4. hEmaturia importante
Pocos leucocitos (pacien- 5. oBstrucción e hidronefrosis severa o
tes inmunodeprimidos)
con compromiso de la función renal
Proteus 6. Riñón único o uropatía
Peques con reflujo (reflujo vesi- obstructiva bilateral
coureteral en la infancia)
7. Estatus cólico (dolor incoercible a
pesar de tratamiento correcto).

Regla mnemotécnica
Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis Regla mnemotécnica
Epidedimit IS (SI)
Contraindicaciones de la LEOC
SI fiebre,
SI síndrome miccional Leucocitos (infección activa, pionefrosis)
Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)
Embarazo
SI reflejo cremastérico Obstrucción distal al cálculo
Coagulopatía incorregible
TorsiÓN (NO)

NO fiebre
NO síndrome miccional,
Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar)

NO reflejo cremastérico

Regla mnemotécnica
Las litiasis radiotransparentes son SIUX
Sulfamidas
Indinavir
Úrico
Xantinas

Cálculos de pH ÁCido
Ácido úrico
Cistina

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Bibliografía

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 Sedes

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Zaragoza Barcelona

Salamanca Tarragona
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Valencia

Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga

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FILIACIÓN PROFESIONAL (1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
DE AUTORES (2) H. U. La Paz. Madrid.
(3) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(4) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(5) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(6) Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena, Murcia.
(7) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(8) H. C. San Carlos. Madrid.
(9) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(10) H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid.
(11) H. Clínic. Barcelona.
(12) H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid.
(13) H. U. i Politècnic La Fe. Valencia.
(14) H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid.
(15) H. U. de Getafe. Getafe, Madrid.
(16) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(17) H. U. Doctor Peset. Valencia.
(18) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(19) H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
(20) H. Can Misses. Ibiza.
(21) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(22) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
(23) Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, A Coruña.
(24) H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
(25) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(26) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(27) H. U. de Basurto. Bilbao.
(28) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(29) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(30) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(31) H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(32) H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
(33) Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
(34) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(35) H. U. La Princesa. Madrid.
(36) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(37) Directora Academic & Innovation, AMIR.
(38) H. U. de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(39) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(40) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(41) Children’s Hospital of Philadelphia. Philadelphia, Pensilvania, EEUU.
(42) H. U. de Torrejón. Torrejón de Ardoz, Madrid.
(43) Instituto Médico y Quirúrgico del Aparato Digestivo IMEQ. Madrid.
(44) H. U. Infanta Leonor. Madrid.
(45) H. U. del Henares. Coslada, Madrid.
(46) H. G. U. Gregorio Marañón, Madrid y Hospital HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(47) H. U. Principe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid.
(48) H. Clínico Universitario de Valencia. Valencia.
(49) Abogado Especialista en Derecho Sanitario y Medicina Legal. Madrid.
(50) H. U. HM Sanchinarro. Madrid.
(51) Médico Especialista en Aparato Digestivo. Madrid.
(52) Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGLOBAL). Barcelona.
(53) H. U. San Pedro. Logroño, La Rioja.
(54) Hospital Infantil Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

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