INFECCIONES MICÓTICAS
MICOSIS
ENRIQUE ARANA GARCIA
MEDICO INFECTOLOGO
MICOSIS
hongos patogenos
hospedero normal
primarios
Producida
por hongos patogenos
Alteracion de la
oportunistas
inmunidad
Con excepcion de candida albicans y malasezia furfur que son hospederos normales en
el hombre los demas hongos patogenos viven como saprofitas en la naturaleza
MICOSIS
LAS MICOSIS ➢ Micosis superficiales o dermatomicosis o no invasivas
CUTÁNEAS ➢ Dermatofitosis
➢ Candidiasis
➢ Pitiriasis versicolor
Micosis Esporotricosis, Micetomas, Cromormicosis,
Invasiva Lobomicosis, Ficomicosis (Mucormicosis)
MICOSIS
PROFUNDA Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis, Blastomicosis,
Micosis
Sistémicas. Coccidioldomicosis, Criptococosis, Candidiasis y
Aspergilosis
las micosis sistémicas se inician con lesiones a nivel pulmonar por lo regular u otros por piel.
AGENTE ENFERMEDAD
M. oportunistas PNEUMOCYSTIS JIROVECI NEUMOCISTOSIS
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS CRIPTOCOCOSIS
ESPECIES DE CANDIDA CANDIDIASIS
ESPECIES DE ASPERGILLUS ASPERGILOSIS
MICOSIS SUPERFICIAL
reacción inflamatoria en zonas distantes del sitio de infección primaria por dermatofitos
DERMATOFITOSIS : TIÑAS
• Infección por mohos del género
➢Microsporum
➢Trichophyton
➢Epidermophyton.
• Son hongos filamentosos, septados cuyas hifas producen sustancias
(queratinasas) que les permiten invadir la piel.
• Producen tiñas
FACTORES DE RIESGO
➢Sudoración, traumatismos.
➢Uso de objetos personales de otras personas: toallas, calzado, duchas.
➢Ocupación: Deportista, Militar.
➢Vivir en zonas tropicales.
➢Edad.
➢Diabetes Mellitus
➢Infección por VIH - SIDA.
TIÑA PEDIS
Tiña pedis o dermatofitosis
➢ Infección cutánea del pie provocada por hongos dermatofitos.
➢ También se le conoce como pie de atleta.
se caracteriza por presentar un eritema, maceración con posible
formación de ampollas y formación de escamas.
La infección fúngica más común del hombre y una de las infecciones más prevalentes
➢ Las levaduras, son causantes de micosis en el pie, siendo las más frecuentes las provocadas
por la especie Candida
➢ Las especies infectantes más habituales son el Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophites variedad interdigitale, Microsporum canis, Microsporum gypseum y
Epidermophiton occosum
➢ Con menor frecuencia, hongos con cierta queratinofilia, oportunistas del tipo Fusarium,
Aspergillus, etc
TIÑA PEDIS
TINEA PEDIS INTERTRIGINOSA
Se caracteriza por maceración y descamación, afectando más
frecuentemente el 3º y 4º espacio interdigital.
TIÑA PEDIS VESICULAR SUBAGUDA O AGUDA
Se caracteriza por la presencia de vesículas o pequeñas bullas
en el empeine, pero también puede aparecer en el talón o en
la base del primer dedo.
TIÑA PEDIS HIPERQUERATÓSICA ESCAMOSA
Es una forma crónica de la tiña pedis. Suele ir acompañada de
una lesión hiperqueratósica o descamativa crónica. Cuando
esta afectación ocupa toda la planta, el talón y las zonas
interdigitales de ambos pies, se produce la característica
apariencia de “mocasín”.
TIÑA PEDIS - DIAGNOSTICO
Demostración de hifas directamente con el microscopio KOH, más el
aislamiento del dermatofito en el cultivo.
DIAGNOSTICO ➢ Maceración simple de la ➢ Psoriasis ➢ queratodermias
DIFERENCIAL
piel ➢ pústulas bacterianas ➢ candidiasis, etc.
➢ callos blandos ➢ acrodermitis continua,
➢ eritrasma, ezcema ➢ dishidrosis
➢ dermatitis plantar ➢ queratolitis punctata,
TRATAMIENTO
➢ Reducir la sintomatología mediante tratamiento
El tratamiento se basa
coadyuvante
en tres puntos
principalmente:
➢ El tratamiento específico
➢ Profilaxis con la adecuada educación del paciente.
Iniciará en el momento de conocer el resultado del cultivo y el antifungigrama si es posible.
➢ Derivados del Imidazol: Clotrimazol, Miconazol, Ketoconazol, Bifonazol, Econazol, Tioconazol,
Sertaconazol, Flutrimazol, Voriconazol (puede ser efectivo para el tratamiento de infecciones
por levaduras resistentes al fluconazol e itraconazol)
➢ Derivados Triazólicos: Itraconazol, Fluconazol
➢ Derivados Poliénicos: Anfotericina B, Nistatina, Candidicina, Piramicina, Tricomicina
➢ Derivados Alilaminas: Terbinafina
➢ Derivados Morfolinas: Amorolfina
➢ Otros grupos de antimicóticos: Ciclopirox olamina, Griseofulvina, 5-l uorocitosina
TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS)
➢ La onicomicosis afecta entre un 2,6-2,8% de la población total
➢ Más frecuente la infección de las uñas de los pies que de las manos.
➢ Es una infección crónica progresiva del aparato ungueal
➢ Las especies infectantes más habituales son el Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophites y
Epidermophiton occosum.
➢ Del género de Candida nos encontramos con Candida parapsilosis, Candida guillermunti, Candida
albicans y levaduras como Rhodotoroula.
➢ Hongos filamentosos no dermatofitos: Scapulariopsis brevicalis, Aspergillius, Fusarium, Acremonium
FACTORES DE RIESGO
• Tiña pedis.
• Humedad.
• Edad.
• Trauma en uñas.
• Enfermedades asociadas: Diabetes mellitus, infección por el VIH,
insuficiencia venosa periférica (Varices).
ONICOMICOSIS
Onicomicosis superficial
Onicomicosis subungueal distal y lateral
Tres características clínicas importantes que pueden variar con los
casos individuales. (Subungueal hiperqueratósica, Onicolisis, Paroniquia)
Onicomicosis subungueal próximal
Sin paroniquia. Por regla general el hongo causante es el Trichophyton rubrum
Con paroniquia. La Cándida es el agente causante más común.
Onicomicosis de endonix
Implica invasión por parte del dermatofito alcanzando la lámina ungueal por
el pulpejo, penetra en la queratina de la uña donde forma placas blancas
lechosas, sin hiperqueratosis ni onicolisis y sin afectar al lecho.
Onicomicosis distrófica total
En este patrón la lámina ungueal presenta una distrofia completa de la misma
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS TÓPICOS
Antifúngico con acción fungistática y esporicida
Ciclopirox
Lacas: Indicaciones: Dermatofitosis, candidiasis, onicomicosis.
Amorolfina Antifúngico con acción fungistática; 1-2 aplicaciones
semanales y durante 9-12 meses.
Crema: Bifonazol
Solución: Tioconazol
Itraconazol
TERAPIA ORAL Terbinafina
Fluconazol
TIÑA CRURIS TIÑA CORPORIS TIÑA CAPITIS
PITIRIASIS VERSICOLOR
Causada por Malassezia furfur, hongo levaduriforme, dimorfo y
lipofílico. Componente habitual de la microbiota cutánea (el 90-100%
de la población).
• Forma levaduriforme: saprófita en los folículos.
• Forma micelial: patógena, relacionada con enfermedad clínica.
• Micosis cosmopolita frecuente en áreas geográficas con alta
humedad y calor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Localización de lesiones coincide con las zonas de mayor población de
Malassezia furfur. Tórax, espalda, cuello, hombros, parte proximal de
los brazos y abdomen.
• En inmunodeprimidos también en cara, genitales y cuero cabelludo.
• En niños: cara, frente y región preauricular.
• En lactantes: a la zona del pañal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Máculas hipo/hipercrómicas descamativas,
redondas.
• Bordes bien delimitadoss, que miden de 2-4 mm o
hasta 1-2 cm y confluentes.
• Lesiones son de evolución crónica y asintomáticas.
• En ocasiones pueden acompañarse de un prurito
leve.
• Alta tasa de recurrencias.
MICOSIS PROFUNDAS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (PCM)
• Micosis sistémica granulomatosa, causada por hongos dimórficos cuyo hábitat natural
es el suelo .
• Pertenecientes al complejo:
• Brasiliensis Paracoccidioides
• Paracoccidioides lutzii.
• Involucra primariamente pulmón y luego se disemina a otros órganos y sistemas tales
como membranas mucosas, nódulos linfáticos, piel y suprarrenales.
➢ Blastomicosis sudamericana
➢ Blastomicosis brasileña
Sinonímia: ➢ Granuloma paracoccidioides
➢ Enfermedad de Lutz-Splendore Almeida
➢ Blastomicosis latinoamericana.
PLOS Neglected Tropical Diseases - April 2014 | Volume 8 | Issue 4 | e2793
PARACOCCIDIOIDOMYCOSIS
• INFECCIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA PROGRESIVA
• HONGO DIMORFO: P. BRASILIENSIS
• MICOSIS SISTÉMICA- PROFUNDA
• RESERVORIO: LIBRE, MONTE DE ÁRBOLES AUTÓCTONOS
• AMBIENTAL: EXÓGENO- INHALACIÓN
• LATENCIA LARGA ( 30 años o +)
Enfermedad típica de campesinos adultos, rara en mujeres, niños y adolescentes.
En Perú endémica en áreas de Junín, Huánuco y Ucayali.
AGENTE ETIOLÓGICO
El Paracoccidioides brasiliensis hongo dimórfico
termal, que presenta dos fases:
➢Fase MICELIAL a 28ºC, que es la forma infectante
en la naturaleza, (los propágulos de dispersión);
➢Fase LEVADURIFORME a 37º C, que es la forma
infectiva o parasitaria en los tejidos del
hospedador.
CLASIFICACIÓN DE LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
FORMAS CLÍNICAS PRINCIPALES
AGUDA / Prevalece entre los niños, adolescentes y adultos jóvenes y afecta
SUBAGUDA órganos ricos en elementos del sistema de fagocitos mononucleares.
Afecta a los adultos, en su mayoría trabajadores rurales y los hombres, y
CRÓNICA
se caracteriza por la participación de los pulmones y el aparato digestivo
superior y membranas mucosas de las vías respiratorias.
RESIDUAl Comprende las secuelas que queda después de tratamiento eficaz,
especialmente en los pulmones, la laringe, y las glándulas suprarrenales.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PRESENTACIÓN CLÍNICA
Puerta de entrada: inhalatoria
➢ Mucocutáneo
➢ Ganglionar
Compromiso
➢ Pulmonar
pulmonar diseminación
primario
✓ Glándulas suprarrenales
✓ SNC
✓ Aparato Digestivo
Sintomático-fulminante
✓ Otros
Asintomático
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En niños: infección diseminada con fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas.
• En adultos: características las infecciones crónicas del pulmón acompañadas de lesiones mucosas
(boca, nariz, faringe o laringe), adenopatías y lesiones cutáneas.
• También puede existir insuficiencia suprarrenal, hepatitis granulomatosa, lesiones digestivas y
urogenitales, osteomielitis, artritis, endoftalmitis y afectación del SNC.
DIAGNÓSTICO
➢Examen directo, usando 10% de hidróxido de potasio aplicado a una muestra de
frotis, es eficaz y barato.
➢Examen histológico utilizando metenamina de plata o periódica tinción ácido-
Schiff. En lesiones cutáneas orales u otros.
➢Cultivo en agar Sabouraud, pero tiene baja sensibilidad.
➢Pruebas serológicas pueden ayudar a definir el diagnóstico y son una herramienta
valiosa para evaluar la respuesta al tratamiento y la recurrencia de la enfermedad.
➢La prueba serológica de inmunodifusión doble en gel de agar muestra una
sensibilidad mayor que 80% y una especificidad mayor que 90%.
➢métodos moleculares aumentar la especificidad para el diagnóstico.
FORMAS GRAVES:
Anfoterecina B. 1mg/k/dia
HISTOPLASMOSIS
• Enfermedad granulomatosa producida por el hongo Histoplasma capsulatum.
• Endémica en América del Norte, Central y Sur y también en islas del Caribe, Cuba y Puerto Rico.
• En Perú endémica en áreas de la amazonía (Tingo María).
• Se adquiere normalmente por inhalación
• cursa asintomática en 95% de los casos.
• Inóculo grande: fiebre, malestar general, infiltrados pulmonares, adenopatías torácicas y
fenómenos de hipersensibilidad cutáneos, articulares y pericárdicos.
• Individuos con gran respuesta inflamatoria: crecimiento y fusión de ganglios mediastínicos:
histoplasmomas o “granuloma mediastínico”
HISTOPLASMOSIS
➢ El hongo histoplasma crece como un moho en el
suelo.
➢ El suelo que contiene excrementos de aves o de
murciélagos puede tener mayores cantidades de
este hongo.
➢ La amenaza es mayor después de demoler un
edificio viejo o dentro de cuevas.
HISTOPLASMOSIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En neonatos, niños e inmunodeprimidos: invasión masiva del sistema
mononuclear fagocítico:
• Fiebre
• Hepatoesplenomegalia, adenopatías, pancitopenia
• Infiltrado pulmonar intersticial.
• Curso puede ser fulminante con insuficiencia respiratoria y aplasia
medular.
• Inmunocompetentes: formas diseminadas subagudas o crónicas
(afectación de la piel).
HISTOPLASMOSIS:
DIAGNÓSTICO
➢Estudio microbiológico
➢Examen directo.
➢ La tinción de Wright en extendidos de sangre, exudados de lesiones mucocutáneas,
colecciones purulentas o muestras respiratorias
➢ coloración de plata metenamina (Grocott/Gomori) de las muestras de tejido
➢Cultivo (mielocultivo y hemocultivo)
➢Biopsia de lesiones y estudio histopatológico.
➢Detección de antígenos del hongo
➢Serología: poco sensible y específica.
TRATAMIENTO
En casos graves, iniciar con ANFOTERICINA B DEOXICOLATO 0,7mg/kg/d
HISTOPLASMOSIS intravenosa hasta mejoría clínica y continuar con itraconazol vía oral (VO).
AGUDA En casos moderados, itraconazol 200mg 3 veces/día VO por 3 días y
continuar 200mg 1 o 2 veces/día por 6-12 semanas.
HISTOPLASMOSIS ITRACONAZOL, oral, 200mg 3 veces/día por 3 días y continuar con 200mg 1 o
PULMONAR 2 veces al día por un mínimo de 12 meses, pero se prefiere 18-24 meses
CRÓNICA debido al alto riesgo de recaída (15%).
HISTOPLASMOSIS Anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica (1-2
DISEMINADA semanas), seguido por itraconazol solución oral 200mg 3 veces/día por 3 días
PROGRESIVA y continuar 200mg 2 veces/día por 12 meses.
MICOSIS DE IMPLANTACIÓN
MICOSIS DE IMPLANTACIÓN
Incluye un grupo heterogéneo de infecciones micóticas que se desarrollan en el lugar de un
trauma transcutáneo
• Son:
• Esporotricosis
• Cromoblastomicosis
• Micetoma
• Lobomicosis
• Rinosporidiosis
• Zigomicosis subcutánea
• Phaeohyphomycosis subcutánea
ESPOROTRICOSIS
• Producida por el hongo Sporothrix schenckii.
• Tiene como reservorio habitual a los vegetales.
• Afecta la piel, vasos linfáticos y en ocasiones los órganos internos.
• Evolución subaguda o crónica.
• La vía principal de penetración a la piel es por inoculación directa.
• Presente en todos los países de Latinoamérica.
• Endémica en áreas de Apurimac (Abancay incidencia anual 98 casos x cada 100 000 hab ),
Cajamarca, Cusco, Puno, Ayacucho, La Libertad y Ancash.
➢ Distribución universal, pero es más común en las zonas tropicales y subtropicales.
EPIDEMIOLOGÍA ➢ Afecta por igual a ambos sexos.
➢ Es más frecuente entre los 16 y 30 años.
ESPOROTRICOSIS
➢Penetra a través de la piel por pequeños traumatismos causados por espinas, astillas
o picaduras.
➢También puede presentarse por mordeduras de animales, sobre todo roedores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Linfática
Localización cutánea: ➢ Localizada o fija
➢ Diseminada
Extracutánea En inmunodeprimidos
FORMA LINFANGÍTICA
➢Es la más frecuente
➢Afecta zonas expuestas, manos, pies.
➢ La lesión inicial: nódulo dérmico que luego se
ulcera.
➢Los drenajes linfáticos se inflaman y se
edematizan.
➢Aparece cadena de nódulos secundarios a lo
largo del trayecto linfático.
FORMA FIJA
➢Incidencia alrededor 15%.
➢Infección permanece localizada en un sitio,
se produce un granuloma que
posteriormente se puede ulcerar.
➢Pueden aparecer nódulos satélites
alrededor de la lesión primaria.
FORMA SISTÉMICA
• Rara
• Lesiones pueden desarrollarse casi en cualquier sitio.
• Mas frecuente:
• Nódulos pulmonares crónicos
• Cavitaciones
• Artritis
• Meningitis
ESPOROTRICOSIS: DIAGNÓSTICO
• Estudio microbiológico
• Examen directo y cultivo
• Biopsia de lesiones y estudio histopatológico:
Cuerpo asteroide.
• Serología:
• Fijación de complemento
• Inmunodifusión
• IFI
• Seroaglutinación al látex
TRATAMIENTO
• Itraconazol 200 mg/día, hasta 2 a 4 sem resuelto lesión. (Total 3 a 6
meses).
• No respuesta:
• Itraconazol 200 mg bid
• Terbinafina 500 mg bid
• SSKI (soluc yoduro de K) 40-50 gotas tid
MICETOMA
• Pie de madura, maduromicosis
• Etiología:
• Eumicetomas (hongos verdaderos)
• Actinomicetoma (bacterias filamentosas aerobias)
• Es endémico en climas tropicales y subtropicales de Africa,
Sudamérica, Centroamérica y América del Norte.
MICETOMA
• En el continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con
mayor prevalencia de estas micosis profundas.
• En el Perú:
• Micetoma maduromicótico se distribuye en: Piura (Talara, Sullana), Lambayeque
(Olmos, Morrope, Cayalti), La Libertad (Chepén), Amazonas (Bagua Grande y Bagua
chica), Ancash (Huari, Huaraz, Chasquitambo).
• Micetoma actinomicótico se distribuye en: Piura, Lambayeque (Olmos y motupe,
Tumán, Cayalti), Cajamarca (Santa Cruz y San Miguel), Junin (La Merced, Tarma) y
Arequipa.
Clínica
Similar
• Cuadro clínico del actinomicetoma es de
más rápida progresión que la del
eumicetoma.
• Se caracteriza por la formación de agregados
de los microorganismos causantes,
conocidos como granos dentro de los
abscesos.
Diagnóstico
• Clínicamente tener
➢ Tumefacción (Deformidad del área afectada)
en cuenta la triada
➢ Fístula
de signos: ➢ Granos.
• Gránulos– negros, rojos, blancos
• Microscopía- KOH
Diagnóstico de laboratorio • Cultivo (granos)
• Sabouraud
• Mycosel
MICETOMAS
ACTINOMICÓTICO
MADUROMICÓTICO
Tratamiento
• Cirugía
• Antimicóticos: Micetomas eumicéticos
• Itraconazol (400 mg/ po)
• Ketoconazol (400–800 mg/d po), often given for 7–12 meses
• Voriconazol: Antimicótico de amplio espectro para administración vía oral o IV.
Dosis 200 mg cada 12 horas vía oral, IV: 6 mg/kg cada 12 horas.
• Anfotericina B. 0.75 – 1.25 mg/kg/día. Para algunos autores no es muy eficaz.
Micetomas actinomicéticos.
Sulfametoxazol/ Trimetropin : 800/160 mg cada 12 horas, administrado durante varios
meses o años.
LOBOMICOSIS
➢Blastomicosis queloidea, micosis queloidiforme, Lacaziosis.
➢Hongo levaduriforme: Loboa loboi,
➢Áreas selváticas y semiselváticas (región amazónica)
➢El mayor número de casos reportados es de Brazil (Zona de Mato Grosso).
➢Se han reportado además en nueve países de Sudamérica, además de Brasil en Colombia,
Surimane, Venezuela, Perú, Guayana Francesa, Ecuador y Bolivia.
➢En Centro América se han reportado en Costa Rica, Panamá y México.
El hábitat probablemente es acuático, la mayoría de los pacientes infectados tienen relación con
este medio.
Clínica
• Lesiones únicas o múltiples, localizadas o
generalizadas
• Las lesiones predominan en los pies, piernas,
pabellones auriculares antebrazos, codos,
rodillas, región lumbar y escapular.
Tratamiento
• No existe todavía un tratamiento eficaz para la lobomicosis.
• Cirugía y criocirugía
• Antimicóticos: ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.
FEOHIFOMICOSIS SUBCUTÁNEA
• Exophiala:
• Hongo dematiáceo ampliamente distribuido en el
ambiente, sobre todo en el suelo y también hallado
en animales salvajes, madera y vegetales en
descomposición.
• Ocurre esporádicamente
• Inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
DIAGNOSTICO
• Para el diagnóstico definitivo es imprescindible realizar cultivos de la muestra en
agar de Sabouraud, incubando a temperatura ambiente o a 30°C y obtener
repetidos aislamientos de la misma especie fúngica.
• Los cultivos deben observarse durante tres a cuatro semanas, ya que en
ocasiones el crecimiento es lento.
TRATAMIENTO
• Cirugía: excision completa
• Itraconazol (100-600 mg/d)
• Amphotericin B (0.5–1mg/kg/d), a menudo durante varios meses.
CROMOMICOSIS
• Infección micótica crónica de la piel y del TCSC.
• Etiología: Hongos pigmentados o dermatiáceos:
• Cladosphialophora clarrionii
• Fonsecaea pedrosoi
• Phialophora verrucosa
• Madera, restos de plantas, suelo.
• Granjeros, leñadores.
• F. pedrosoi : Zonas tropicales húmedas
• C. carrionii: regiones secas
Tratamiento
• Cirugía es efectiva en estadios iniciales.
• Crioterapia
• Itraconazol (100–400 mg/d) (Cladosporium carrionii)
• Terbinafina (250–500 mg/d)
• Terbinafina (500 mg/d) + itraconazol (50–100 mg/d)
• Itraconazol +terbinafina en casos severos
• Posaconazole (400 mg po bid) en pctes con enfermedad refractaria a
itraconazol o son intolerantes a este.
CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA
CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA
➢ llamada Torulosis o enfermedad de Busse-Buschke
➢ Infección producida por la levadura de un hongo encapsulado
Cryptococcus neoformans
➢ Se encuentra en el medio ambiente, en excretas de aves y
murciélagos, frutas, vegetales y en la tierra.
➢ Principal vía de entrada es la inhalatoria con una primoinfección
pulmonar y de forma ocasional se disemina por vía hematógena a las
meninges, los riñones y la piel.
➢ Otras puertas de entrada pueden ser la piel y mucosas erosionadas.
CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA - TRATAMIENTO
➢ Criptococosis cutánea primaria en pacientes inmunocompetentes:
➢ fluconazol en dosis de 200-800 mg/día entre dos semanas a seis meses
con curación de 80% de los casos.
➢ Itraconazol con dosis de 100-400 mg/ día de tres a seis meses.
➢ buen pronóstico, con una tasa de curación de 95.2%, sin diseminación de la
infección.
➢ El fluconazol como monoterapia en la variedad cutánea se debe de utilizar de
800-1200 mg al día, vía oral durante 10 a 12 semanas.
