UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGIA II
V SEMESTRE
Enterocolitis
infecciosa
INTEGRANTES
Diana Rodríguez
Ambar Pulido
Oriana Rivero
TUTOR: REINA RIVERO Samuel Quintero
Yoanderson Rivero
SANTA ANA DE CORO, ENERO 2024 María Querales
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
DEFINICIONES
Enteritis: es la inflamación del
intestino delgado y la colitis del colon.
Enterocolitis Infecciosa: puede
infectar el tubo Gastrointestinal,
causar diarrea y, a veces, producir
cambios ulcerativos e inflamatorios
en el intestino delgado o grueso.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
Infecciones bacterianas
Los efectos patogénicos de las
infecciones bacterianas dependen de
la capacidad del microorganismo para
adherirse a las células del epitelio
mucoso, sintetizar enterotoxina
Entre los patógenos más frecuentes
varían según edad, nutrición y estado
inmunológico del anfitrión y las
influencias ambientales
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Cólera
Agenten Etiológico: Vibrio Cholerae
MECANISMO DE TRASMISION
Consumo de agua Los únicos reservorios
contaminada. Sin embargo, animales son el marisco y
también puede encontrarse el plancton.
en los alimentos REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
La responsable de la enfermedad es la enterotoxina
Patogenia
preformada, la toxina colérica. Esta, constituida por cinco
subunidades B que dirigen la endocitosis y una sola
subunidad activa A,
Un fragmento de la subunidad A interacciona con los
factores de ribosilación del difosfato de adenosina (ADP)
citosólica Activando la proteína G de tipo Gsa. Esta
estimula la adenilato ciclasa
Produciendo una liberación de iones cloruro hacia la luz
Reduciéndose también la absorción de sodio y
bicarbonato.
La acumulación de estos iones genera un gradiente
osmótico que atrae el agua hacia la luz y provoca una
diarrea secretora masiva.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Características clínicas
La mayoría de sujetos En casos de enfermedad grave
expuestos al Vibrio se se produce una diarrea acuosa
mantienen asintomáticos o de inicio súbito y vómitos
desarrollan solo una diarrea después de un periodo de
leve. incubación de 1-5 días.
Las heces voluminosas tienen
La mortalidad por un cólera
aspecto de agua de arroz. La
grave es del 50% sin
velocidad de producción de
tratamiento, la reposición
heces diarreicas puede
oportuna de líquidos salva a
alcanzar 1litro por hora
más del 99% de pacientes.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
ENTEROCOLITIS POR
CAMPYLOBACTER
Agenten Etiológico:
Campylobacter Jejuni
Más frecuente en los países
desarrollados, detectado en el aparato
digestivo de distintos animales y es
una causa importante de diarrea del
viajero.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
Los flagelos permiten Algunas cepas de C. Jejuni La disentería se suele
que el Campylobacter se elaboran citotoxinas que asociar a invasión y solo se
mueva. Esto facilita la provocan lesiones produce en una minoría
adherencia y la epiteliales y una pequeña de las cepas de
colonización que enterotoxina similar a la Campylobacter.
también son necesarias toxina del cólera
para que se produzca la
invasión mucosa.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MORFOLOGIA
Presencia de infiltrados de
neutrófilos en la lámina propia e
intraepiteliales; puede también
identificarse criptitis (infiltración de
las criptas por neutrófilos) y abscesos
crípticos (criptas con acumulaciones
de neutrófilos luminales).
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
·La principal manifestación es una diarrea acuosa
donde del 15-50% de los pacientes sufren una
disentería.
Los afectados pueden eliminar bacterias durante 1 mes
o más después de la resolución clínica.
· La infección puede provocar:
Artritis reactiva en pacientes con
HLA-B27
Eritema nudoso
Síndrome de Guillain-Barré
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
DIAGNOSTICO
Cultivo de heces.
Biopsias
Infiltrados de neutrófilos
mucosos e intraepiteliales
prominentes en la mucosa
superficial
Criptitis
Abscesos en las criptas
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
SHIGELOSIS
Agenten Etiológico: Shigella
IMPORTANTE
Son bacilos gramnegativos no
encapsulados, inmóviles y se
comportan como anaerobios
facultativos.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
TRANSMISIÓN PATOGENIA
Cuando llega al intestino el
Ser humano es el germen es captado por las células
único reservorio epiteliales M (micropliegues) que
están especializadas en la
captación de los antígenos
luminales
Transmite con mucha
facilidad por vía fecal- la proliferación intracelular las
oral bacterias se escapan hacia la
lámina propia. Estas bacterias
infectan el epitelio del colon y del
Ingesta de agua o intestino delgado
alimentos contaminados
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MORFOLOGIA
En los casos más graves la mucosa aparece
hemorrágica y ulcerada, y es posible identificar
seudomembranas.
·Las células son bacilos rectos o ligeramente
curvados, con un tamaño de aproximadamente
0.5-0.8 micrómetros de ancho y 1.5-3
micrómetros de largo.
·Las células individuales son a menudo difíciles
de distinguir en muestras clínicas, pero las
colonias pueden ser vistas en medios de cultivo
selectivos REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Provoca una enfermedad autolimitada caracterizada
por un cuadro de unos 6 días de evolución de diarrea,
fiebre y dolor abdominal.
·La diarrea acuosa inicial evoluciona a una fase
disentérica en aproximadamente el 50% de los
pacientes.
Adultos: En más de la mitad de los
casos la fiebre y la diarrea ceden de
manera espontánea en 2 a 5 días
Niños y Ancianos : La pérdida de agua
y electrólitos pueden producir
deshidratación, acidosis incluso la
muerte REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
ESCHERICHIA COLI
Agenten Etiológico:
Escherichia coli
IMPORTANTE
Son bacilos gramnegativos que
colonizan el tubo digestivo sano;
la mayoría no son patógenos,
pero un subgrupo de ellos
provoca enfermedad en el ser
REFERENCIA:PATOLOGIA
HUMANA ROBINS 9 EDICION
humano
E. COLI ENTEROTOXÍGENOS (ETEC)
características
Epidemiologia: Lactantes, Adolescentes,
Lugares afectados en el tubo Digestivo:
turistas y paises en desarrollo
Intestino delgado
Mecanismo Patógeno: Toxina de tipo
Manifestaciones Clínicas: Diarrea acuosa
cólera, no invasión
Transmisión: Alimentos o Fecal Oral
Complicación: Deshidratación,
Desequilibrio electrolítico
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
E. COLI ENTEROPATÓGENOS (EPEC)
características
Reservorio: Ser humano
Epidemiologia: Lactantes y todo el
Lugares afectados en el tubo Digestivo:
mundo
Intestino delgado
Mecanismo Patógeno: Fijación,
Manifestaciones Clínicas: Diarrea acuosa
borramiento de enterocitos, no invasion
Transmisión: Alimentos o Fecal Oral
Complicación: Deshidratación,
Desequilibrio electrolítico
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICOS (EHEC)
características
Reservorio: Dispersa, incluido ganado ovino Epidemiologia: Esporadica y
Lugares afectados en el tubo Digestivo: Colon epidemica en todo el mundo
Mecanismo Patógeno: Toxina de tipo
Manifestaciones Clínicas: Diarrea
shiga, no invasión
sanguinolenta
Transmisión: Ternera, leche, productos
Complicación: Sindrome hemolitico-
agricolas
uremico
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
E. COLI ENTEROINVASORES (EIEC)
características
Reservorio: DESCONOCIDA Epidemiologia: Niños pequeños y
Lugares afectados en el tubo Digestivo: Colon paises en via de desarrollo
Mecanismo Patógeno: Invasión,
Manifestaciones Clínicas: Diarrea
diseminación local
sanguinolenta
Transmisión: Queso, otros alimentos,
Complicación: DESCONOCIDA
agua
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
E. COLI ENTEROAGREGANTES (EAEC)
características
Epidemiologia: Niños, adultos,
turistas y todo el mundo
Manifestaciones Clínicas: Diarrea Reservorio: DESCONOCIDA
sanguinolenta afebril Lugares afectados en el tubo Digestivo: Colon
Complicación: Mal definidas Transmisión: DESCONOCIDO
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
SALMONELOSIS
Agenten Etiológico:
Salmonella
IMPORTANTE
Bacilo gramnegativo; Salmonella typhi y
Salmonella paratyphi producen la fiebre
tifoidea, mientras que la infección por
Salmonella no tifoidea se suele relacionar
con S. enteritidis.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
Los factores de virulencia La Salmonella secreta una
Las proteínas transferidas
son un sistema de molécula que induce la
activan las GTPasas Rho de
secreción de tipo III, que liberación por parte del
las células huésped de forma
transfiere las proteínas epitelio de una quimiotaxina
que activan el
bacterianas al interior de eicosanoide que atrae a los
reordenamiento de la actina
las células M y los neutrófilos hacia la luz y
y la captación de las
enterocitos y facilita la potencia la lesión de la
bacterias en los fagosomas
captación bacteriana y su mucosa
donde las mismas pueden
crecimiento en los
crecer.
fagosomas REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MORFOLOGIA
Sobretodo ileon y colon, aplanamiento de
las vellosidades, congestion vascular,
inflamación mononuclear; afectación de las
placas de Peyer con tumefacción, congestion
y erosion, que se traduce en ulceras lineales
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas y las lesiones anatomopatológicas son
parecidos a los descritos con otros patógenos entéricos;
el diagnóstico se establece con coprocultivos. La mayor
parte de las ínfecciones son auto limitadas ( salvo en
ínmunodeprimidos) y duran 1 semana; no se
recomiendan antibióticos dado que prolongan el
estadio de portador y no acortan la duración de la
diarrea.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
FIEBRE TIFOIDEA
Agenten Etiológico: Salmonella
typhi y Salmonella paratyphi.
IMPORTANTE
·Las personas son el único reservorio de S. typhi y S.
paratyphi, y la transmisión tiene lugar de persona a
persona o a través de alimentos o agua contaminada.
· A diferencia de S. enteritidis, S. typhi y S. paratyhpi
se pueden diseminar por vía linfática y hematógena.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
infección se produce una
Son captados por las hiperplasia de las placas de
células M , posteriormente, Peyer del íleon terminal. La
engullidos por las células descamación de la mucosa
mononucleadas del tejido provoca úlceras ovaladas que
linfoide subyacente. se orientan siguiendo el eje
mayor del íleon.
ULCERA
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· La infección aguda se asocia a anorexia, dolor abdominal,
flatulencia, náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta, a la que
sigue una corta fase asintomática y, a continuación,
bacteriemia y fiebre con síntomas seudogripales
· La diseminación sistémica puede
ocasionar complicaciones
extraintestinales, como encefalopatía,
meningitis, convulsiones,
endocarditis, miocarditis, neumonía y
colecistitis.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
TRATAMIENTO
Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 12 h (25 a
37,5 mg/kg en niños) durante 14 días
Diversas fluoroquinolonas (p. ej.,
ciprofloxacina en dosis de 500 mg orales
2 veces al día durante 10 a 14 días, 500
mg orales o IV de levofloxacina 1 vez al
día durante 14 días, 400 mg orales o IV
de moxifloxacina 1 vez al día durante 14
días)
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA
Agenten Etiológico: Clostridium
difficile
IMPORTANTE
La alteración de la microflora
bacteriana normal del colon por
los antibióticos permite el
sobrecrecimiento de C. difficile.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
que conduce a la rotura
· Las toxinas liberadas
del citoesqueleto
por este germen
epitelial, con pérdida de
determinan la
la barrera de uniones
ribosilación de GTPasas
estrechas produciendo
pequeñas, como Rho
liberación de citocinas y
apoptosis.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MORFOLOGIA MANIFESTACIONES
La colitis asociada a C.
CLINICAS
difficile bien Difícilmente desarrollan fiebre.
desarrollada se asocia a · Leucocitosis.
la formación de · Dolor abdominal.
· Cólicos.
seudomembranas que
· Hipoalbuminemia
están constituidas por
· Diarrea acuosa
una capa adherente de
· Deshidratación.
células inflamatorias y
restos celulares en los
focos de lesión de la
mucosa del colon.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
TRATAMIENTO
Generalmente, se emplea metronidazol,
vancomicina o fidaxomicina para tratar
el problema, pero también se pueden
utilizar otros medicamentos.
Puede que se necesiten soluciones
electrolíticas o líquidos intravenosos
para tratar la deshidratación debida a la
diarrea. En muy pocas ocasiones, se
necesita una cirugía para tratar
infecciones que empeoran o que no
responden a los antibióticos.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
GASTROENTERITIS
VÍRICA
La infección humana
sintomática está causada por
varios grupos distintos de virus
Se estima que los rotavirus son
responsables de unos 140
millones de casos y 1 millón de
fallecimientos anuales en todo
el mundo
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Rotavirus:
Los rotavirus son virus
encapsulados con un genoma de
RNA bicatenario segmentado.
Trasmision
La transmisión de los
rotavirus ocurre de persona a
persona por la vía fecal-oral
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
Infectan y destruyen Con la pérdida de función
selectivamente los absortiva y el exceso de
enterocitos maduros del células secretoras, existe
intestino delgado, sin
secreción neta de agua y
infectar a las células de las
electrólitos, complicada
criptas. El epitelio
por diarrea osmótica a
superficial de la vellosidad
es repoblado por células
causa de la absorción
secretoras inmaduras incompleta de
nutrientes
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Características clínicas
l comienzo bastante brusco de
una diarrea severa que no se A menudo hay fiebre y
asocia de manera vómitos en el momento del
característica con sangre o comienzo de la enfermedad.
moco en las heces.
La duración media de la
. Los neonatos se infectan y
enfermedad en los huéspedes
excretan virus, pero se estima
normales es de cinco a siete días.
que sólo el 8 al infección e 28%
Se observa deshidratación y
permanecen asintomáticos
acidosis metabólica en los niños lo
bastante afectados como para ser
internados.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
diagnostico
En los estudios con inmunofluorescencia
se ha demostrado la presencia de
antígenos de rotavirus en el citoplasma de
las célula epiteliales de las vellosidades
pero no en las células de las criptas o la
lamina propria.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9
EDICION
Calicivirus
Calicivirus clásicos (virus similares
al de Sapporo) y virus similares al
de Nor-walk (virus estructurados
redondos pequeños
Causan gastroenteritis
epidémica con diarrea,
náuseas y vómitos en los
niños.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
La infección por estos
La mucosa permanece
agentes da como resultado el
retardo del vaciamiento
histológicamente
gástrico, si bien la mucosa intacta, pero hay
gástrica es morfológicamente infiltración de células
normal. El ensanchamiento y mononucleares de la
el redondeamiento
lámina propia.
microscópicos de las
vellosidades en el yeyuno
son evidentes
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Características clínicas
Náuseas, vómitos y cólicos
abdominales y alrededor de la Los síntomas duran de 12 a 24
mitad de ellos tienen diarrea horas y el período de
asociada. Algunos tienen fiebre incubación parece ser de unas
y escalofríos 48 horas.
En general las heces no son
hemorrágicas y no contienen
moco ni leucocitos. Se ha
observado linfopenia transitoria
en los voluntarios inoculados con
estos agente
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
diagnostico
El radioinmunoensayo y el ELISA son más
eficientes que la IME porque pueden
detectar antígenos solubles así como
particulados. Sin embargo, estas pruebas
no existen en el mercado y dependen de la
disponibilidad del suero apropiado con
alto título.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9
EDICION
Adenovirus:
Es un virus que ocasiona enterocolitis
viral de manera común, se produce solo
por los serotipo 40 y 41
Su distribución es mundial y
no tiene incidencia estacional.
Es mas frecuente en niños <14
años de edad formando el 14%
de las enteritis en niños de esta
edad. Se trasmite por via fecal
oral.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
patogenia CUADRO CLINICO
Su periodo de incubación es de 24
horas. Diarrea osmótica.
Se aloja en el tejido intestinal Vomito.
provocando atrofia de las Colicos abdominales.
vellosidades intestinales y Nauseas.
aparición de infiltrados
inflamatorios.
Todos estos eventos ocasionan una
disminución de disacaridasa.
Existen 7 serotipos de los cuales el
tipo 1 es el mas común.
La infección no suele ser grave.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Astrovirus
Es una virosis que infecta de manera
predominante a niños <5 años y
origina el 2 al 10% de los casos de
enterocolitis leve en este grupo de
edad.
Se trasmite via fecal oral.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
patogenia CUADRO CLINICO
Afecta de forma lítica igual que los
calcivirus destruyendo las células Las manifestaciones
mucoepiteliales del tracto duran de 3 a 4 días.
gastrointestinal. Diarrea osmótica.
Vomito.
Vive largo tiempo fuera del cuerpo Colicos abdominales.
Nauseas.
y del agua lo que aumenta su
Fiebre.
reinfección.
Nauseas.
anorexia
Su ciclo viral es de 9 a 12 días.
En inmunodeprimidos es
persistente
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
ENTEROCOLITIS MICOTICA
MECANISMOS DE DEFENSA FACTORES QUE AFECTAN EL
EQUILIBRIO DE LA FLORA
Salivación
INTESTINAL
Peristaltismo los
episodios aislados de Antibioticos
reflujo acido Inmunodepresion
Integridad del epitelio VIH
Adecuado equilibrio Quimioterapiα ο radioterapia
entre la flora fungica y Transplante de organo
bacteriana
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
ETIOLOGIA
CANDIDIASIS
Candida Albicans
C. Tropicales
C. Glabrata C. Parapsilosis
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma Capsulatum
ASPERGILOSIS
Aspergillus Flavus A. Fumigatus
REFERENCIA:PATOLOGIA
A. Niger A. Terreus
HUMANA ROBINS 9 EDICION
A. Nidulans
ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA POR HONGOS
PATOGENIA
Desequilibrio de la flora
intestinal
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MANIFESTACION CLINICA
Gases intestinales y
Cansancio flatulencias
Febrícula y características de Retención de liquido
infección leve Dolor abdominal y/o sangrado
Ansiedad por la comida o por intestinal
determinados alimentos como Manos y pies fríos
los dulces y carbohidratos Diarreas o estreñimiento,
Dolor de cabeza ardor estomacal y reflujos
Malestar general ácidos
Lengua blanca y pastosa Sensación de hinchazón
después de comer
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
DISEMINACION
HEMATOGENA
El examen histopatológico del
tejido afectado revela infarto
con:
Invasión a los vasos
sanguíneos por muchas hifas
Necrosis aguda con
inflamación limitada y
presencia de hifas
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
INFECCIONES PARASITARIAS
Aunque los virus y las bacterias son los
patógenos entéricos predominantes, la
enfermedad parasitaria
El intestino delgado puede
alojar hasta 20 especies de
parásitos, entre ellos
nematodos (Ascaris y
Strongyloides, unci-narias,
la infección protozoaria afectan
oxiuros), cestodos ( tenias),
en conjunto a más de la mitad
trematodos (duelas) y
de la población del mundo, de
protozoos.
modo crónico o recurrente.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Ascaris lumbricoide:
Es el nematodo más común, e infecta a más
de 1.000 millones de individuos en todo el
mundo. La infección ocurre por ingestión de
huevos como resultado de la contaminación
fecal-oral humana.
La enfermedad asociada con esta
infección parasitaria está relacionada con
la migración de las larvas desde la
circulación esplácnica hasta la
circulación sistémica (yeyuno-hígado-
pulmón).
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Características clínicas
Las masas de helmintos
pueden obstruir físicamente
el intestino o el árbol biliar
asi mismo
fiebre,
provoca
sibilancias,
Tos,
cólicos diagnostico
abdominales y nauseas.
El diagnóstico se suele
establecer mediante
detección de huevos en
las heces.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Strongyloides:
Las larvas de Strongyloides
viven en el suelo contaminado
con heces, y penetran a través
de la piel intacta.
La enfermedad asociada con esta
infección parasitaria está relacionada con
la migración de las larvas desde la
circulación esplácnica hasta la
circulación sistémica (yeyuno-hígado-
pulmón).
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
FISIOPATOGENIA
Emigran a través de los los huevos de
pulmones, generan Strongyloides pueden
infiltrados pulmonares eclosionar dentro del
con eosinofilia, y llegan intestino, y las larvas
al intestino para pueden penetrar la
madurar hasta mucosa para causar
transformarse en autoinfección.
helmintos adultos.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Manifestaciones
clínicas
Diarrea
Estreñimiento
Dolor abdominal
Anorexia
Irritación traqueal y tos
seca.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
El parásito es endémico en los
Giardia lamblia: suministros públicos de agua
no filtrada a través de arena, y
en los torrentes contaminados
accesibles a los campistas.
Es la infección parasitaria más
común en los humanos. Se
trata de un protozoo
intestinal que se disemina
mediante contaminación fecal
del agua o los alimentos
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
2 formas
trofozoítos que se multiplican
1)Un quiste latente pero
en la luz intestinal. La
infeccioso, que se transición desde trofozoítos a
disemina por vía fecal- quistes es inducida por la
oral entre personas (y disminución de la
también desde los disponibilidad de colesterol,
castores a los humanos) cuando se desplaza desde el
duodeno hasta el yeyuno
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
manifestaciones
clinicas
Manifestaciones Clinicas: Los pacientes con
giardiasis aguda presentan los síntomas después de
5-6 dias de incubación que por lo general duran de 1
a 3 semanas.
Los síntomas iniciales más importantes son diarrea,
dolor abdominal, flatulencia, eructos nauseas y vomito.
En caso de giardiasis crónica los síntomas pueden ser
continuos o intermitentes y persistir durante varios
años. Infección por las uncinarias: (Necator
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Infección por las
uncinarias:
Necator duodenale y Ancylosto-
ma duodenale
afecta aproximadamente a 1.000
millones de personas en todo el
mundo y causa una morbilidad
significativa. La infección se
inicia por penetración de las
larvas a través de la piel.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
FISIOPATOGENIA
Los parásitos se adhieren
Las larvas se a la mucosa, succionan
desarrollan en los sangre y se reproducen.
pulmones y alcanzan el La mucosa del intestino
duodeno mediante delgado suele exhibir
migración ascendente múltiples erosiones
por el árbol bronquial, superficiales, hemorragia
seguida por deglución. focal e infi-trados
inflamatorios
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
Entamoeba
histolytica:
Es un protozoo causante de
disentería que se disemina
mediante transmisión fecal-oral
Este parásito infecta a unos 500
millones de personas en países
subdesarrolla-dos, como India, México
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA
y Colombia.
ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
Los quistes ingeridos
Los quistes de E.
colonizan la superficie de
histolytica, son la forma
células epiteliales
infecciosa debido a su
secretoras de mucina del
capacidad para resistir
colon y liberan
la acidez gástrica.
trofozoítos, las formas
ameboides.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
PATOGENIA
Las amebas causan disentería
cuando se adhieren al epitelio
del colon, debido a que
provocan apoptosis de las
células epiteliales, invaden las
criptas de las glándulas del
colon
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
MANIFESTACION CLINICA
Dolor abdominal, diarrea
sanguinolenta o pérdida de
peso. En ocasiones ocurren
colitis necrosante aguda y
megacolon, que conllevan una
mortalidad significativa.
REFERENCIA:PATOLOGIA HUMANA ROBINS 9 EDICION
GRACIAS
POR SU ATENCION
