Apunte de Tana Completo

Se clasifican en:
Bactericidas o Bacteriolíticos: destruyen la bacteria

1-Parietolíticos:
 Betalactámicos: impiden la síntesis de la pared bacteriana (4° paso: transpeptidación):
Penicilinas - Cefalosporinas - Carbapenems - Monobactámicos
 No Betalactámicos: Glucopéptidos: impiden la síntesis de la pared bacteriana (3° paso:
formación del polímero lineal).
2-Membranolíticos:
Polipeptidos: Polimixinas
Aminoglucosidos (También son Inhib. de la subunidad. 30S de forma irreversible)
Lipopeptidos : Daptomicina
3- Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos:
-Replicación del ADN: Quinolonas, Metronidazol
-Transcripción del ARN: Rifampicina
Bacteriostáticos: Inhiben la multiplicación bacteriana
4- Inhibidores de la síntesis proteica:
-Ribosomas 30 S: Tetraciclinas, Glicilciclinas (análogos de tetraciclinas)
-Ribosomas 50 S: Macrólidos -Lincosaminas - Fenicoles
5-Análogos de metabolitos esenciales (antimetabolitos) ACTUAN EN EL MET DE AC FOLICO!!!
-Sulfamidas o Sulfonamidas o Sulfas: Sulfometoxazol (SMX), Sulfadiazina.
-Sulfona: Dapsona
-Diaminopirimidina: Trimetoprima (TMP), Pirimetamina
*Cotrimoxazol o TMP-SMX: Es la asociación de Sulfometoxazol (SMX) con Trimetoprima (TMP),
actúan en sinergia. Es bactericida.
Labilidad del fármaco en el medio ácido gástrico y Vías de administración:

Acido-lábil (AL)= vía parenteral (inyectable) Acido-resistente (AR)= vía enteral (oral)
Clasificación según espectro:
Bacterias: Antibacterianos
Virus: Antivirales
Protozoarios: Antiprotozoarios
Helmintos: Antihelmínticos
Hongos: Antifúngicos
CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

PROFESORES LEANDRO BRIZUELA DEL MORAL – RUTH SUÁREZ
Clasificación según espectro:
Espectro Amplio: Pueden actuar sobre bacterias, hongos y protozoos. Interfieren en el crecimiento de más de uno de
ellos o de diferentes especies bacterianas. Ej: Tetraciclinas, Cloranfenicol, algunos Beta lactamicos.
Espectro Intermedio: Actúan frente a un numero más limitado de especies. Este grupo representa a la mayoría de los
antimicrobianos, entre los que se destacan Macrolidos y Aminoglucidos.
Espectro Reducido: Solo tienen actividad ante un limitado número de especies. Ej: Glucopeptidos
Bacterias intra-hospitalarias resistentes: Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa
Los Antibióticos pueden clasificarse:

De uso común: al alcance de todos los médicos. Su uso ha sido consagrado por el tiempo y la experiencia. Se
administran en la mayoría de los casos por vía oral. Su costo es accesible a la población general. Permiten el
tratamiento correcto del 80% de la patología infecciosa ambulatoria en inmunocompetentes: Penicilina, amoxicilina,
ampicilina, cefalosporinas de 1° generación, eritromicina, gentamicina, lincosaminas, TMP-SMX, tetraciclinas,
cloramfenicol, metronidazol.
De uso semi-restringido o fundamentado: Se limita su uso para preservarlo de la resistencia. Su indicación exige
diagnóstico documentado (etiológico). Son de mayor costo, generalmente parenterales. Pueden ser autorizados por el
Jefe de la Unidad. Ej: cefalosporinas de 3° generación, quinolonas IV (ciprofloxacina, levofloxacina).
De uso restringido: Son más seleccionados, de mayor costo. Su indicación se limita al especialista en Infectología y
el uso continuo genera rápida resistencia. Ej: carbapenems, piperacilina tazobactam, tygeciclina, vancomicina,
daptomicina, tuberculostáticos.
Combinación de antibióticos: La combinación de antibióticos se recomienda en ciertos pacientes dependiendo de la

infección, por ejemplo: sepsis de etiología no clara, neutropenia febril o infecciones por flora microbiana mixta
Cuando se combinan antibióticos se producen 3 tipos de efectos in vitro: adición, sinergismo y antagonismo.
En la adición el efecto es de suma simple. En el sinergismo no solo se da el efecto de suma sino que un antibiótico
aumenta o potencia la efectividad del otro.
Ejemplo dealgunas combinaciones sinérgicas utilizadas son: penicilina + aminoglucósidos en donde la penicilina
altera la pared, favoreciendo la penetración del aminoglucósido, que actúa a nivel de la membrana y el ribososma.
Trimetoprima-sulfametoxazol en bacterias grampositivas y gramnegativas, ya que bloquea en pasos sucesivos la
síntesis del ácido fólico, inhibiendo en serie el crecimiento microbiano.
Betalactámicos + inhibidores de betalactamasas, como amoxicilina+ clavulánico, ampicilina + sulbactam o
piperacilina + tazobactam, donde se produce una inhibición irreversible de las betalactamasas bacterianas, permitiendo
la acción bactericida del antibiótico. En la asociación imipenem-cilastatín, una enzima inhibidora, la cilastatina,
previene la destrucción del imipenem a nivel del túbulo renal.
Otros objetivos de la combinación de antibióticos son limitar la aparición de resistencia intratratamiento, en el caso de
tuberculosis por ejemplo, o disminuir la toxicidad por descenso de la dosis de uno de los integrantes de la asociación,
o aumentar la efectividad sobre un microorganismo,
Hay antagonismo cuando la combinación de dos antibióticos tiene menos efecto que el uso de uno solo, como puede
suceder con la asociación de dos betalactámicos, cuando uno de éstos antibióticos es inductor de betalactamasas,
puede hacer liberar a la bacteria betalactamasas cromosómicas, de espectro extendido que estaban reprimidas y que
inactivan el otro antibiótico, como sucede en las infecciones por, Pseudomonas.
También hay antagonismo entre penicilinas y tetraciclinas por ejemplo.
Clasificación FDA en ATb para uso en embarazadas:
 Categoría A: Sin Riesgos
 Categoría B: Sin riesgos en animales, no hay estudios en humanos.
 Categoría C: Toxicidad en animales, los beneficios pueden exceder los riesgos.
 Categoría D: Riesgo en humanos, los beneficios pueden exceder los riegos.
 Categoría X: Anomalías fetales, riesgos mayores que beneficios.
ATB Categoría B: Penicilinas, Cefalosporinas, Meropenem, Aztreonam, Eritromicina, Azitromicina, Clindamicina,

Etambutol, Rifampicina.
Categoría C: Claritromicina, Sulfamidas, Trimetoprima, Quinolonas, Cloranfenicol, Imipenem, Isoniazida, Pirazinamida,
Fluconazol, Oseltamivir, Amantadina.
Categoría D: Aminoglucosidos, Tetraciclinas, Colistina

Antibióticos con actividad bactericida dependiente del tiempo: La actividad bactericida depende del
tiempo (T) del intervalo de dosis, durante el cual la concentración del antibiótico permanece por encima de
la CIM del patógeno. T > CIM. Los antibióticos con este tipo de actividad bactericida son: Penicilinas,
Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactam, Vancomicina,
Antibióticos con actividad bactericida dependiente de la concentración: La actividad bactericida del
antibiótico va a depender de que el antibiótico alcance una concentración máxima que exceda la CIM del
patógeno 10 a 12 veces, en este pico máximo ejerce su acción bactericida que luego se mantiene por horas.
Esto generalmente permite la administración del antibiótico en 1 dosis diaria para alcanzar mayor
concentración y disminuir toxicidad. Ej: Aminoglucósidos. Los antibióticos con actividad bactericida
dependiente de la concentración son: Aminoglucósidos, Fluoroquinolonas, Colistín, Metronidazol.
Efecto Post ATB (EPA):
Conceptos: Se describe como, la supresión del crecimiento bacteriano que persiste luego de una corta
exposición del microorganismo a los ATB, aun cuando la concentración plasmática del ATB está por
debajo de la CIM
Depende de la concentración del ATB y el tiempo de exposición de la bacteria frente al mismo. Esto
permite la administración de ATB con vida media de eliminación corta en intervalos de 12-24 hs. El
mecanismo por el cual se produce no se conoce.
Se presenta en la mayoría de ATB, especialmente en aminoglucósidos, fluoroquinolonas, tetraciclinas,
clindamicina y rifampicina.
Ej: Aminoglucosidos (13 hs) Azitromicina (5 dias), Fluorquinolonas, Imipenem, Tetraciclinas, Clindamicina y
Rifampicina. Los inhibidores de la síntesis de pared celular como betalactámicos y
vancomicina, que tiene un muy corto EPA sobre cocos gram (+) (2 hs aprox) y mínimo o nulo sobre gram(-).

Síntesis de la Pared Bacteriana: La pared bacteriana contiene un polímero complejo entrelazado de
naturaleza mucopeptidica, llamado peptidoglicano o mureina, formado por polisacáridos y péptidos,
entrecruzados entre sí.
La síntesis de la pared bacteriana es un proceso complejo que se lleva a cabo en 4 etapas: 1) Formación del
precursor en el citoplasma, 2) Transporte del precursor a través de la membrana plasmática, 3)
Formación del polímero lineal y 4) Transpeptidación.
Fase 1: En el citoplasma se forma un precursor de la pared, con Acido N acetil Muramico (monosacárido)
+ UDP + cadena pentapeptidica (5 aminoácidos), con dos D-alanina terminales.
Fase 2: En la membrana donde se encuentra el transportador lipídico. El pentapéptido N-acetilmurámico se
transfiere desde el UDP al transportador y luego una molécula de N-acetilglucosamina se une al complejo
pentapéptido N-AcM aa. El transportador de membrana lleva el bloque formado a través de la membrana
plasmática.
Fase 3: Cuando llega al espacio periplásmico, se produce la polimerización de estos bloques de disacáridos,
que se unen a cadenas preexistentes a través de unas enzimas denominadas ligasas, formando así una
cadena de peptidoglicano en crecimiento.
Fase 4: es la unión de las cadenas de peptidoglicano entre sí. Dicho paso se conoce como transpeptidación
y consiste en la unión de cadenas peptídicas adyacentes, mediante la formación de una unión peptídica entre
dos cadenas distintas. Esta reacción de entrecruzamiento se hace con la participación de transpeptidasas
también denominadas penicilin binding proteins (PBP).
 Bacterias GramPositiva: Se tiñen de azul oscuro o violeta con la tinción de Gram. Su pared celular tiene una
gruesa capa de peptidoglicano (Mureina) + Ac. Teicoico + Ac Lipoteicoico.
 Bacteria GramNegativas: No se tiñen de violeta, lo hacen de color rosa. Su pared celular tiene 3 capas: 1)
Interna: Formada por delgada capa de Mureina. 2) Intermedia (contiene lipoproteínas). 3) Externa (contiene
fosfolipidos, lipopolisacaridos y proteínas: que constituyen las porinas (pequeños canales o poros que
permiten el paso de moléculas hidrofílicas de tamaño reducido) ).
 Bacilos Acido-Alcohol Resistentes: Se tiñe con la técnica de Ziehl-Neelsen, y se ven en MO Bacilos rojos. El
componente fundamental de la pared es el Ac. Micolico, y cuanto mayor es la cantidad de ellos mayor es la
acido-alcohol resistencia.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS

▪ Resistencia natural: es una condición constante, permanente en cepas de una misma especie bacteriana determinada
genéticamente y sin relación con la dosis de antibiótico. Ejemplos: Proteus mirabilis a las tetraciclinas por un proceso natural de
expulsión del antibiótico; Klebsiella pneumoniae a las penicilinas (ampicilina y amoxicilina) por su producción natural de
betalactamasas.
▪ Resistencia adquirida: es una característica propia de una especie bacteriana, que por naturaleza es sensible a un antibiótico pero
que ha sido modificada genéticamente ya sea por mutación ( ejemplo, modificar a las porinas y transformar impermeable a la
bacteria) o por adquisición de genes de resistencia: plásmidos, transposones o integrones. Son evolutivas y su frecuencia
depende de la utilización de los antibióticos.
Clasificación de los mecanismos de resistencia: 3 mecanismos básicos que pueden ocurrir simultáneamente.
1. Inactivación del antibiótico: por destrucción o modificación de la estructura química, a través de la producción de enzimas. El
principal mecanismo es la hidrólisis, como sucede con las betalactamasas
2. Alteración del sitio blanco del antibiótico: consiste en la modificación de algunos sitios específicos de la bacteria.
3. Alteración en las barreras de permeabilidad: 3 tipos.
▪ Alteraciones de las membranas bacterianas
▪ Alteraciones en la entrada de antibióticos dependiente de energía
▪ Aumento de la salida de antibióticos (eflujo): exportan moléculas desde el citoplasma hacia fuera de la membrana externa.
BETALACTAMASAS: enzimas catalíticas que actúan hidrolizando el anillo betalactámico. Pueden estar codificadas
cromosómicamente o pueden ser transmitidas a través de material genético como los plásmidos, transposones o integrones.
 Betalactamasas AmpC o cefalosporinasas
 Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
 Carbapenemasas: es la familia más inestable de betalactamasas, con mayor espectro de hidrólisis sobre los antibióticos β-
lactámicos ya que incluye a los carbapenémicos.
Según el grado de resistencia a los antimicrobianos, las enterobacterias recientemente fueron clasificadas en:
▪ Multirresistente (MDR): resistente a más de 3 categorías de antimicrobianos.
▪ Con resistencia extrema (XDR): sensible a solo 1 ó 2 categorías de antimicrobianos.
▪ Panresistente (PDR): resistente a todos los agentes en todas las categorías de antibióticos.

Clasificación de Bacterias:
Morfología Coloración Necesidad Genero y Enfermedades
Gram Oxigeno
Cocos Gram Aerobios -Estreptococos Pneumoniae (Neumonia, Meningitis)
Positivos -Estreptococos Pyogenes (Faringitis, Impétigo,
Erisipela)
-Estreptococos Viridans (Endocarditis)
-Estafilococos Aureus (Neumonia, Endocarditis,
Osteomielitis, Impétigo, Celulitis, Sepsis)
Gram Aerobios -Neisseria Meningitidis (Meningitis)

Negativos -Neisseria Gonorrhoeae (Gonorrea)
Gram Aerobios -Enterobacterias: Escherichia, Salmonella, Shigella,
Bacilos Negativos Yersinia, Proteus, Klebsiella. (Diarreas, ITU,
Neumonia, Fiebre Tifoidea)
-Haemophylus Influenzae (Meningitis, Neumonia)
-Vibrio Cholerae (Cólera)
-Campylobacter Jejuni (Diarrea)
-Pseudomonas Aeruginosa (Neumonia, ITU, Infección
de heridas, Sepsis)
-Brucella (Brucelosis)
-Helicobacter Pylori (Gastritis Crónica, Ulcera y
Cáncer gástrico)
Anaerobios -Clostridium Tetani (Tetanos)
-Clostridium Botulinum (Botulismo)
-Clostridium Perfringens (Gangrenas)
-Clostridium Difficile (Colitis pseudomembranosa)
-Bacteroides Fragilis (Apendicitis, Peritonitis)
-Fusobacterium (Angina de Vincent)
-Propionibacterium Acnes (Acné)
Espiroquetas -Treponema Pallidum (Sífilis)
Bacilos Acido- -Mycobacterium Tuberculosis (TBC)
Alcohol -Mycobacterium Leprae (Lepra)
Resistentes
(BAAR)
Bacterias -Rickettsia (Fiebre de las montañas rocosas)
Intracelulares -Chlamydia (ITS, Uretritis, Neumonia Atipica)
Obligadas
Bacterias sin -Mycoplasma Pneumoniae (Neumonia Atípica)
Pared -Mycoplasma Hominis (Infecciones Genito-Urinarias)

PIZARRA SI O SI LEER ES LO QUE TOMAN CASI SIEMPRE!!
Betalactámicos:
• Mecanismo de Acción (MdA): Inhiben el paso 4 de la síntesis de pared bacteriana, este

paso llamado Transpeptidación. Bloquea a los PBP (Proteínas Fijadoras de Penicilina)
PENINCILINA
1) Grupo 1 o Penicilina Naturales:
Via Parenteral: I.M o E.V → Penicilina G (Na+ o K+) (Es el fco base del grupo)
Via Oral → Penicilina V o Fenoximetilpenicilina
I.M – Penicilina G Benzatínica (PGB) → FCO DE ACCIÓN PROLONGADO  P.EX
* A la PGB se le agrega una sal benzatínica
* Espectro: Cocos Gram + (menos estafilococo); Cocos Gram - ; Bacilos Gram + ; Espiroquetas ;
Anaerobios: Clostridium tetani, botulinum, perfringens
(NO CUBRE Clostridium difficile)
• Penicilina G Benzatínica (PGB) → Vía I.M

Se deposita en el sitio de inyección y pasa lentamente a la circulación general (sistémica)
Mantiene [ ] Séricas durante 26 días aprox.
Usos: 1) Profilaxis: Fiebre Reumática (F.R)

2) Faringitis Estreptocócica a repetición
3) Tratamiento de 1° Línea de Sífilis (TODAS)

→ Pte Alérgico a penicilina: 2° Línea: Doxiciclina (Tetraciclina)
→ Pte Embarazada con Sífilis y Alérgica: Se hace Desensibilización: Se administra dosis
bajas de penicilina V de forma creciente y controlada hasta que tolera la dosis total con
PGB
*R.A.M de PGB: 1) Dolor Muscular

2) Reacción de Jarisch Herx Heimer: Es una reacción treponémica por la lisis de la
espiroqueta. Da fiebre, Rash, mialgias, malestar general, etc.
2) Grupo 2 o Penicilina resistentes a Penicilinasa o ‘’Antiestafilocócicas’’
- Meticilina: No tiene uso clínico, se usa en laboratorio
Define → Staphylococcus aureus: Meticilina Sensible (S.A.M.S) ó
Resistente (S.A.M.R)
- Cloxacilina
- Dicloxacilina Vía Oral
- Oxocilina
- Nafcilina
* Espectro: Estafilococos
3) Grupo 3 o Aminopenicilinas
* Espectro: Grupo 1 + Bacilos Gram – (E. Coli, Proteus, Shigella [la cubre mejor Ampicilina],
Salmonella [La cubre mejor la Amoxicilina], Haemophyllus Influenzae, Helicobaceter pylori, etc).
ENTEROCOCOS
- Ampicilina: Vía Parenteral (I.M o E.V)

R.A.M: Colitis Pseudomembranosa (Disbacteriosis)
- Amoxicilina: Vía Oral
Usos: - ITU
- Infecciones Respiratorias altas (Faringitis estreptocócica) y bajas (Streptococcus
pneumoniae)
- Infecciones de piel y tejido blando
- Endocarditis
- Profilaxis odontológica Amoxicilina
- Gastritis por Helicobacter.pylori
Inhibidores de Betalactamasas (I.B.L)
- No son antibióticos (ATB)

- Son coadyuvantes del antibiótico [FCO que se administra de manera complementaria
después del TTO principal]
Combinaciones:
• Amoxicilina + Acido clavulonico

• Ampicilina + Sulbactam
• Piperacilina + Tazobactam [Este FCO es del grupo 5]
4) Grupo 4 o Carboxipenicilinas: [Grupo no importante o no tomable usualmente]
Espectro: Grupo 3 + Pseudomona aeruginosa [Importante en enf. intrahospitalarias]
- Tetraciclina E.V [De uso intrahospitalario]

- Carbenicilina
5) Grupo 5 o Ureidopenicilinas o Penicilinas ‘’Antipseudomonicas’’
Espectro: Grupo 3 + Klebsiella [Intrahospitalaria] + > N° de cepas de Pseudomona aeruginosa
- Piperacilina
- Azlocilina E.V
- Mezlocilina
• Cinetica: - Hidrosolubles
- No metabolizan
- Vida media (V ½) = 1hs aprox.
- Excreción Renal
- No atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE)
(EXCEPTO en Meningitis donde si la atraviesa)
*R.A.M: 1) RHS (Reacción de hipersensibilidad) [ + frecuentes ]. Pueden ser:
A) Inmediata (0 – 30min) [ MAS GRAVES ]

- Shock Anafiláctico, Angioedemaglótico
B) Acelerada o Intermedia (1hs – 3 días)
- Rash
- Urticaria
C) Tardía (+ de 3 días) [ MAS FRECUENTES ]
- Exantema morbiliforme
- Enf. del suero
2) G.I [reacciones gastrointestinal] → (nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,

colitis pseudomembranosa, etc.)
3) Plaquetopenia (más de los grupos 4 y 5)
4) Sd de Steven Johnson o Sd de Lyell (raramente)
5) ‘’Nefrotoxicidad’’ (poco frecuentes)
CEFALOSPORINAS
• Mecanismo de Acción (MdA): Idem al de Betalactámicos
Espectro: GRAM (+) GRAM (-)

1° Generación + -
2° Generación
3° Generación
- +
- 4° Generación y 5° Generación son de uso Restringido, cubren Gram (+) y (-)
1° Generación : - Cefalexina Vía Oral

- Cefadroxilo
- Cefalotina
- Cefazolina Vía Parenteral
Usos: - Infecciones de piel

- ITU
- ITU en embarazadas
2° Generación : - Cefaclor → Oral

- Cefuroxima → Oral y Parenteral
Cefamicinas: - Cefoxitina
-(Subgrupo de las cefalosporinas) - Cefotetan Parenteral
UNICOS QUE CUBREN Anaerobios  P.EX
Usos: - Infecciones Respiratorias

- Infecciones Abdominales
- ITU
3° Generación : Cubren - Cefixima → Oral
Pseudomonas - Ceftazidima R.A.M: Hemorragias por
Únicos betalactámicos con - Cefoperazona ↓ Absorc. De Vit. K
Excreción Biliar principal - Ceftriaxona → Parenteral
1° Línea: tto de meningitis de adulto – Cefotaxima Tto de elección gonorrea
(meningococo, neumococo y H.I) (gonococo)
*R.A.M: Con interacción con el alcohol puede producirse Efecto Disulfiram o Antabus. Hasta 72 hs
post a la toma de ATB.
¿Qué es el Efecto Disulfiram o Antabus?

Es la interacción de un fármaco con alcohol en la cual interfiere el metabolismo de etanol.
Alcohol Deshidrogenasa Aldehído Deshidrogenasa
Etanol Acetaldehído Acetato
• Esto genera la acumulación del Acetaldehído en el organismo dando síntomas como:

- Cefalea intensa, malestar gral, diarrea, náuseas, vómitos, rubor facial, etc.
(´´Resaca Intensa’’)
• Imita el efecto de fármaco Disulfiram para tratar el alcoholismo.
Otros ATB que dan efecto Antabus:
- Metronidazol
- Sulfamidas
E.V 4° Generación : - Cefepime Pseudomona aeruginosa
5° Generación : - Ceftolozano BLEE

- Ceftobiprol
- Ceftarolina S.A.M.R
Uso Restringido
(solo intrahospitalaria)
B.L.E.E: Bacilos Gram (-); Betalactamasas de espectro extendido

*R.A.M: 1) RHS (menos frecuentes que penicilina)
2) Reacción cruzada con Penicilina
3) G.I (reacciones gastrointestinal)
4) Nefrotoxicidad (poco frec)
5) Efecto Disulfiram (3° Generación)
6) Hemorragias (cefoperazona)
• Cinetica: - Hidrosolubles
- No metabolizan
- Excreción Renal, excepto cefoperazona y ceftriaxona ( > Biliar)
- V (½)= 1 – 2hs, excepto ceftriaxona = 8hs
- BHE: Los de 1° Generación NO LA ATRAVIESAN
Los de 2° a 5° Generación SI LA ATRAVIESAN
Leandro Brizuela del Moral
CARBEPENEMS o CARBAPENICOS
 Espectro amplio, uso restringido. Infecciones
Intrahospitalarias por Organismos MultiResistentes!!
Bacilos Gram Negativos (BGN): Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter, Citrobacter. Cocos Gram +,
Anaerobios: Clostridium perfringens, etc.
 Meropenem
 Doripenem (no en Argentina)
 Ertapenem: NO CUBRE PSEUDOMONA.
 Imipenem + Cilastatin (no es ATB)
-Vía: EV o IM
CILASTATIN o CILASTATINA:
 La CILASTATINA PROTEGE AL IMIPENEM de las
enzimas Dihidropeptidasa 1 (DHP1) Renales evitando: --
- Que degraden rápidamente el antibiótico.
- Evitando que se formen metabolitos tóxicos.
- Aumenta la vida media del Imipenem 4 veces
 Pero… se vio que el Cilastatin puede producir una RAM:
Convulsiones:
-Tener precaución en paciente con lesiones cerebrales,
traumatismo de cráneo (TCE), trastornos del SNC.
-No se recomienda en niños con infecciones del SNC.
- Cuidado en ancianos
- No recomendado en ptes con función renal alterada
RAM de Carbapenems
 Gastrointestinales: nauseas, Vómitos, Diarrea, etc.
 Hematológicas: Eosinofilia, Neutropenia,
trombocitopenia.
 Reacciones locales: Eritema, edema, dolor.
 RHS
Usos: Inf. Graves nosocomiales, Sepsis,

Neumonías, Infecciones de piel y
tejido blando, bacteriemias, pancreatitis, etc.
Cinética: Hidrosolubles, No metabolismo

hepático, Excreción Ranal. Atraviesan BHE
Vida ½ 1hs aprox. Excepto Ertapenem= 4hs. Vía IV
MONOBACTÁMICOS:
Aztreonam: es un antibiótico betalactámico
sintético actúa solo sobre gérmenes gram negativos.
 El aztreonam contiene un grupo sulfónico que le
confiere su actividad bactericida.
 Se emplea para el tratamiento de bacteriemias,
infecciones de la piel y de los tejidos blandos,
infecciones urinarias, respiratorias y abdominales
producidas por gérmenes sensibles. También se utiliza
para la profilaxis de infecciones post-quirúrgicas.
 RAM: Diarrea, Fiebre, Dolor abdominal, cefalea,
Eritema, Eosinofilia, dolor local en el sitio de
administración, reacción cruzada con penicilinas debil.
 Farmacocinética: IV o IM . Vida media: 1 a 2 hs
Parietoliticos No BetaLactamicos
Glucopeptidos:
MEC DE ACCION: impiden la síntesis de la pared
bacteriana (3° paso: formación del polímero lineal o
Polimerización).
 Espectro reducido, uso restringido: Bacterias Gram
Positivas: como Staphylococcus M-R
(intrahospitalarios), Clostridium difícil (colitis
pseudomembranosa), Enterococo, etc.
Vancomicina:
 Vía: IV goteo lento (IM es dolorosa).
Vía oral para el tto de colitis pseudomembranosa
 Semivida corta (6hs) UP 10-50%
 RAM: -Síndrome del Cuello Rojo por
efecto vasomotor, por liberación de Histamina
(efecto toxico directo sobre células cebadas,
no es reacción alérgica).
- Neurotoxicidad/ Ototoxicidad en tto prolongado (N.
Acústico)
-Nefrotoxicidad (depende de la concentración)
-Hipotension o Taquicardia por goteo rápido
-Flebotoxicidad (Vancomicina IV goteo rápido
Teicoplanina:
 IV (+frecuente) e IM.
 Semivida larga (45hs a 130hs).
 Mejor penetración en tejidos.
 UP 90%
 Es activa frente a Staphylococcus áureas resistentes a
la vancomicina.
 RAM: (+ segura que Vancomicina)
-RHS
-REACCION CRUZADA CON VANCOMICINA
-TROMBOCITOPENIA
-OTOTOXICOS = VANCOMICINA
-ALT CUTANEAS: MAS FREC Rash, eritema, prurito.
-NEFROTOXICIDAD (RARO)
 CINETICA:
 Son hidrosolubles.
 NO atraviesan BHE salvo meninges inflamadas.
 No se metabolizan.
 Se excretan inalterados por riñón.
 No se absorbe por vía Oral
 ¿Cual es el Tto de la Colitis Pseudomembranosa?

 “Primera Línea”: Metronidazol Oral
 Segunda Línea: Vacomicina Oral
 Tercera Linea: Teicoplanina Oral
MEMBRANOLITICOS: ATB Bactericidas
que actúan en MP.
POLIMIXINAS: actúan como detergentes
catiónicos alterando la permeabilidad de la membrana
plasmática.
 Espectro: Bacilos Gram negativos: Pseudomona, BLEE,
KPC (Carbapenemasas)
 Colistin (polimixina E):Vía IV, Inhalatorio. Uso
restringido.
-Uso: Diarreas, ITU, Sepsis, Bacteriemias, Neumonías, FQ, etc.
RAM: Nefrotoxicidad y Neurotoxicidad ( ataxia, vértigo,
confusión, etc.)
 Polimixina B: Vía tópica. Parenteral (poco usada).
-Uso: Infecciones de piel, oído externo, conjuntivitis.
Daptomicina (Lipoglucopeptido):
 Mecanismo de acción: en presencia de iones calcio, mediante
el extremo hidrofóbico, las moléculas de daptomicina se insertan
en la MP bacteriana, donde se polimerizan formando canales
iónicos. Estos canales permiten el transporte pasivo de potasio
desde el medio IC al EC, alterando el potencial de
membrana. Esto hace que la célula sea incapaz de seguir
generando ATP, se detienen los procesos vitales de la bacteria, lo
que induce la muerte celular sin lisis.
 La actividad bactericida sin destrucción celular diferencia a daptomicina de

otros antimicrobianos bactericidas y pudiera asociarse a un efecto positivo,
modulando la respuesta inflamatoria asociada a la liberación de productos
bacterianos que ocurre durante la lisis inducida por otros antimicrobianos.
 Espectro: Gram positivos, incluido SAMR
 RAM: Toxicidad muscular, pudiendo ir desde una elevación asintomática

de CPK hasta miopatía clínicamente relevante. La alteración de CPK es
reversible, en la mayoría de los casos, con la suspensión del medicamento.
AMINOGLUCOSIDOS → Son bactericidas:
- Gentamicina (el mas usado)

- Amikasina Anti TBC → 2° Línea; Pseudomona
- Neomicina el mas nefrotóxico y ototoxico
- Estreptomicina Anti TBC → 1° Línea
- Kanamicina Anti TBC → 2° Línea
* Espectro: - Bacilos Gram (-) [BGN]

- Mycobacterium TBC
- Gram (+) [Asociadas a parietolíticos] → Ej: Gentamicina
• MdA: 1) Ingresan por las porinas de la pared celular llegan al espacio perisplasmatico y por
Transporte Activo (O2 y ATP) → [No cubre Anaerobios]; atraviesan la MP hacia el
citoplasma donde se une de forma irreversible a la subunidad 30S, generando sx de
proteínas anormales, las cuales forman parte de la MP, entre otras.
- También se unirán a la subunidad 50S (Excepto estreptomicina)
- Por su carga positiva (cationes) se unen a los extremos polares de fosfolípidos y proteínas de
la membrana externa de la pared desplazando cationes y alterando la permabilidad.
- Alteran metabolismo y respiración celular
*R.A.M: 1) Teratogenico (FDA = clasificación D)

- Hipoacusia
- Nefrotoxicidad fetal
2) Nefrotóxica (+++)
3) Ototóxica (vestibular y auditiva)
4) Neurotóxico: Inhibe la secreción de Ach en placa Neuromuscular → Neuro-
-toxicidad Periferica
5) RHS (Muy raramente)
Usos: - Infecciones de piel - Bacteriemias

- ITU - Endocarditis
- Sepsis - Brucelosis
- Inf. por Enterococo - Profilaxis Qx
- TBC - Tto enf. de Meniere (vértigo)  P.EX
• Cinética: - Hidrosolubles
- No metabolizan
- Excreción Renal
- No atraviesan la BHE
- No se absorben en intestino
• Vía: 1) Parenteral (I.M – E.V) → VIA PRINCIPAL!

◼ OTRAS: - Inhalatoria (Fibrosis Quística [F.Q]) Neomicina
- Tópica (Piel y mucosa)
- Oral (Profilaxis Qx) Neomicina
- Intratimpánica Gentamicina → [Enf. de Meniere]
INHIBIDORES DE SUBUNIDADES RIBOSOMALES 30S → Son Bacteriostáticos:
• MdA: Union (reversible) a la subunidad ribosomal 30S, alterando la síntesis proteica.
Tetraciclinas :
V½
* 8Hs → Tetraciclina: la más antigua, tiene acción corta

* 16Hs → Doxiciclina: Es nueva, es la más segura y tiene acción prolongada (Menos probabilidad-
-de dar RAM)
* 18Hs → Minociclina: Es nueva, es la más activa, tiene acción prolongada (Tiene mayor distribu-
-ción en los tejidos)
* Espectro: - Amplio: Gram (+), Gram (-), Anaerobios, Espiroquetas, Intracelulares [I.C], Mycoplasma
Usos: - 2° Línea Sífilis (Doxiciclina)

- Brucelosis
- Acné (Propinil bacterium Acnes)
- Gastritis por H.pylori (Doxiciclina)
- Infecciones transmitidas por garrapatas
- Colera (Vibrio cholerae)
- ITS (Mycoplasma, Chlamydia)
*R.A.M: 1) Son quelantes de Ca++:
- Hipoplasia Dentaria
- Cambio del color esmalte de los dientes
- Afecta cartílago en crecimiento
2) Fotosensibilidad
3) Sd de Fanconi: Trastorno de los túbulos renales que tiene como consecuencia la elimina-
-ción excesiva de glucosa, HCO3-, fosfatos, ac. úrico, potasio y ciertos a.a en la orina (Te-
-ciclinas vencidas o mal conservadas)
4) Hepatotoxicidad
5) Vértigo (Minociclina)  P.EX
6) S.NC
7) Nefrotoxicidad
*Contraindicaciones: - Embarazadas (FDA = clasificación D) → Riesgo en humanos los beneficios

pueden exceder los riesgos.
- Niños menores de 8 años
- Tomarlo alejado de las comidas y con agua
• Cinética: - Liposoluble
- Metabolismo hepático
- Excreción Intestinal
- Atraviesan la BHE
- Vía Oral
Glicilciclinas
d → Tigeciclina: Es un análogo de las tetraciclinas
* Espectro: Amplio: * BLEE (E. Coli, Klebsiella)

* SAMR
• Vía: E.V
Uso: Intrahospitalario
*R.A.M: - G.I
- RHS
- Flebitis
- (↑) Aumento de Transaminasas
- Pancreatitis
• MdA: Idem a las tetraciclinas
• Cinética: Idem a las tetraciclinas

INHIBIDORES DE SUBUNIDADES RIBOSOMALES 50S → Son Bacteriostáticos:
• MdA: Unión a subunidades 50S, alterando la síntesis proteica
Macrólidos
V½
Roxitromicina → 10Hs
Eritromicina → 6Hs
Metabolito Hidroxiclaritromicina Claritromicina → 12Hs
EPA largo Azitromicina → 40Hs
Espiramicina → Toxoplasmosis en Embarazo
* Espectro: Gram (+), Gram (+), I.C, Mycoplasma, Toxoplasmosis gondii

Complejo M.A.C (Mycobacterium avium)  Microbacterias atípicas
Usos: 1) Alternativa en Alérgicos a Penicilina

2) Infecciones Respiratorias → Típicas (Streptocuccus pneumoniae)
→ Atípicas (Chlamydia)
3) ITS (Uretritis por Chlamydia)
4) Toxoplasmosis en Embarazo
5) Conjuntivitis
6) Gastritis por H.pylori (Claritromicina)
7) Tto de Infecciones por complicaciones en el complejo MAC en ptes inmunodeprimidos
*R.A.M: 1) G.I
2) RHS
MAS 3) Hepatitis colestásica → Genera ictericia (Eritromicina)
IMPORNTANTES 4) Alargamiento Q-T en ECG
- Vía: Oral, E.V, Tópica
- Absorción: Claritromicina ↑ Abs junto con alimentos
Azitromicina ↓ Abs junto con alimentos
Eritromicina ↓ Abs junto con alimentos
- No Atraviesan la BHE
- Inhiben las enzimas citocromo p450
Lincosamidas → Clindamicina
* Espectro: Gram (+) y ANAEROBIOS

-No cubre Gram (-); I.C
-Ni Clostridium difficile
Uso: 1) Osteomielitis → Porque el FCO tiene buena distribución

2) Infecciones de piel y partes blandas (IPPB)
3) Endocarditis
4) Infecciones por Anaerobios
- Acné
- Vaginosis bacteriana (Disbacteriosis del complejo GAMM)
- Infecciones odontológicas
*R.A.M: 1) G.I: Nauseas, vomitos, diarrea, Colitis pseudomembranosa →Causada por: Clindamicina
Amoxicilina
Ampicilina
2) RHS
3) I.M → Dolor Muscular
4) E.V → Flebitis, hipotensión, arritmias
5) Bloqueo Muscular (Dosis Altas)
- Amplia distribución: hueso, próstata, liquido sinovial, liquido pleural, absceso
placenta, etc
- No Atraviesan la BHE
- V ½: 3 – 4Hs
Fenicoles
- Cloranfenicol: - Vía Oral: Palmitato de Cloranfenicol  P.EX

- Vía Parenteral: Succinato de Cloranfenicol 
* Espectro: Amplio: Gram (+); Gram (-); I.C; Espiroquetas; Mycoplasma y ANAEROBIOS
Usos: 1) Infecciones por Anaerobios
2) Fiebre Tifoidea (Salmonella)
3) infecciones por Rickettsia
4) Alternativo en meningitis en ptes Alérgicos a Betalactámicos: Bactericida contra
Haemophylus influenzae, Meningococo, Neumococo.
5) Acné
6) Infecciones oftalmológicas (Muy poco uso)
*R.A.M: Graves: 1) Hematológicas: Aplasia Medular

2) Sd de niño gris (R.N)
3) Neurotoxicidad SNC y SNP: cefalea, confusión, delirio, neuropatía periférica
(Neuritis óptica), etc.
- Vía: Oral, Parenteral, Tópica
- Atraviesan la BHE
- Buena distribución
ANTIMETABOLITOS O ANTIFOLATOS → (Bacteriostáticos)
Sulfamidas, Sulfonamidas o Sulfas
- Sulfadiazina = Tto Toxoplasmosis
- Sulfometaxol (SMX)
(Bacteriostático)
+ Cotrimoxazol
d
- Trimetoprima (TMP) *Bactericida

(Bacteriostático) *Asociación sinérgica
NO es una Sulfamida *Relación 5:1
SMX TMP
• MdA: - SMX: Inhibe la enzima Didropteroido Sintetasa

evitando la formación de Ac. Fólico
- TMP: Inhibe la enzima Dihidrofolato Reductasa
evitando la formación de Ac. Fólico
* Espectro: Amplio: - Gram (+), Gram (-), I.C, Hongos protozoarios
Usos: 1) Tto Neumonía por Pneumocystis Jiroveci (Antes carini) en pte V.I.H
2) Infecciones de piel y partes blandas
3) ITU
4) Infecciones Gastrointestinales (G.I)
5) Profilaxis Toxoplasmosis en inmunodeprimidos
*R.A.M: 1) RHS
2) Sd Steven Johnson o Sd de Lyell (Raro)
3) Hematológica: Anemia, plaquetopenia
4) Enfermedad Disulfiram
5) Kernicterus (encefalopatía neonatal bilirrubinica)
*Contraindicaciones: - Embarazo en 1° y 3° Trimestre → Porque se necesita el ac. fólico para la

- RN hasta los 2 meses formación y cierre del tubo neural
- Lactancia
- Excreción intestinal, leche materna
- Vía: Oral, E.V (Otra: Rectal, Tópica)
- Atraviesa la BHE
ANTIBIOTICOS ANTI AC. NUCLEICOS → (Bactericidas)
Nitroimidazoles: - 1) Metronidazol
Son bactericidas
y protozoarios Otros: - Tinidazol
- Orinidazol
• MdA: Profármacos (sustancia biológicamente inactiva cuando se administra, se metaboliza

dentro del organismo y se activa), que ingresa al microorganismo donde reducen su grupo
Nitrógeno, formando especies reactivas de O2 (ROS), las cuales son toxicas y afectan
estructuras como: Ac. Nucleicos, ADN, membrana, proteínas, etc.
* Espectro: 1) Protozoarios
2) Anaerobios
3) Helicobacter pylori
Usos: 1) Infecciones por Anaerobios: (Bacteroides [+++], Fusobacterium, Clostridium)

- Colitis pseudomembranosa
- Vaginosis bacteriana (Complejo GAMM)
2) Protozoarios: - Trichomona - Giardia
3) Gastritis por H.pylori
*R.A.M: A) G.I: náuseas, vómitos, Diarrea, Disgeusia (sabor metálico en la boca)

B) Urinario: Disuria, cistitis, orina Roja.
C) SNC: cefalea, vértigo, parestesia
D) Enfermedad Disulfiram
- Vía: Oral, Rectal, E.V, Vaginal, Tópica
- Atraviesan la BHE
P.EX → ¿Qué ATB son buenos para Anaerobios?
- Clindamicina
- Cloranfenicol
- Metronizadol
- Penicilina (excepto Clostridium difficile)
- Carbapenémicos
- Glucopéptidos → Cubren Gram (+) Anaerobios
Quinolonas
• MdA: Inhiben la enzima ADN girasa bacteriana ( ≅ a Topoisomerasa II humana)

- Tambien inhiben a la Topoisomerasa IV
Clasificación:
• No Fluorados: (antiguas) ya casi no se usan por su toxicidad

- Ac. Nalidixico
- Ac. Oxilinico 1° Generación
- Ac. Pipemidico
• Fluorados o Fluorquinolonas:
-No Sistemica
* Norfloxacina → 2° Generación
-Sistemicas:
* Ciprofloxacina → 2° Generación
* Ofloxacina → 2° Generación
* Gatifloxacina → 3° Generación
* Levofloxacina → 3° Generación Quinolonas
* Moxifloxacina → 4° Generación Respiratorias
* Gemifloxacina → 4° Generación (Cubren bien Neumococo)
Usos: - Norfloxacina: ITU Baja No Complicada

- Ciprofloxacina: - Pseudomona
- TBC  2° Línea
- Ofloxacina: - TBC  2° Línea
- Lepra
- Gatifloxacina: Infecciones oftalmológicas
- Levofloxacina - Neumonías
- Moxifloxacina - TBC  2° Línea
*Otras generales: ITU Altas y Bajas, IPPB, ITS, G.I, prostatitis, osteomielitis, Inf. Resp, sepsis, etc.
* Espectro: Amplio: Gram (+), Gram (-), I.C, Mycoplasma, Mycobacterium leprae y tuberculosis,
Anaerobios (solo 4° Generación)
*R.A.M: 1) G.I
2) Alteraciones mio-osteo-articulares:
-Artralgias, mialgias
- Roturas tendinosas (ej: tendón de Aquiles)  P.EX
* Mas frecuente en ptes predispuestos: Ancianos, niños y deportistas
3) Alargamiento Q-T en ECG
4) Hipoglucemia más frecuente en ptes diabéticos y sobre todo mas en los tipo 2 porque
las quinolonas potencian acción hipoglucemiante
*Interacciones: 1) Son quelantes de Ca++, Mg+, Fe, Al y Zn. No dar con Polivitamínicos ni Antiácidos.
2) Jugo de Pomelo (Inhibe citocromos P450)
- Estas sustancias afectan la absorción de quinolonas
• Cinética: - Vía: Oral, Parenteral, Tópica

- Excreción Renal; [Hay en el intestino, pero muy poco]
- Atraviesa la BHE
- Inhiben las enzimas citocromo P450
- Absorción: +90%
ANTITUBERCULOSOS
1) Isoniazida (H) → Parietolítico: Bactericida
• MdA: Inhibe la enzima Enoil Reductasa evitando la formación de Ac. Micólicos
* Espectro: Mycobacterium tuberculosis
Usos: - Tto y Profilaxis de TBC

• Cinética: - Hidrosoluble
- Profármaco (se activa dentro de la bacteria
- Metabolismo hepático: Acetilación:
* Ptes Acetiladores Lentos → RAM: Pseudolupus
* Ptes Acetiladores Rapidos → Hay que ↑ dosis
- Atraviesan la BHE
- Inhiben las enzimas citocromo P450
- Vía Oral
*R.A.M: 1) Hepatotoxicidad
2) RHS
3) Hematológicas: Anemia, neutropenia
4) Neurotoxicidad: Polineuropatías periféricas
- Principalmente en ptes predispuestos: DBT, Alcoholismo, Desnutrición, etc.
5) Pseudolupus
P.EX → Profilaxis con Vit B6 o Piridoxina → El fco se la da combinada con

Vit B6 para evitar toxicidad
2) Rifampicina (R) → Bactericida
• MdA: Inhibe la ARN Polimerasa
* Espectro: Gram (+), Gram (-), I.C, Mycobacterias
Usos: - 1° Línea TBC

- 1° Línea Lepra
- Brucelosis
- Infecciones por SAMR
- Osteomielitis
- Legionelosis
- Profilaxis Meningitis por: H.I y Meningococo
- Atraviesa la BHE
- Inductor y autoinductor de P450
*R.A.M: 1) Hepatotoxicidad
2) Pseudogripe
3) RHS
4) Tinción de fluidos color naranja
-Inhibidores P450 - ↓ Metabolismo -↑ [ ] de otros fcos.
-↓ [ ] de otros fcos
-Inductores P450 - ↑ Metabolismo - A.C.O
(Rifampicina) (Aceleran o estimulan) - Anti DBT Oral
- Anticonvulsivantes, etc
3) Pirazinamida (Z) → Parietolitico: Bactericida
• MdA: Inhibe la formación de Ac Grasos que forman a los Ac. Micólicos
* Espectro y Uso: Mycobacterium tuberculosis
- Profármaco: Se activa en contacto con la bacteria por la enzima
Pirazinamidasa
- Vía Oral
- Excreción Renal ocupando los canales de Ac. Úrico
- Atraviesa la BHE
*R.A.M: 1) Hepatotoxicidad (+++)  P.EX ¿Cuál es el FCO AntiTBC más hepatotóxico?

2) Hiperuricemia
3) G.I
4) Rash
4) Etambutol (E) → Bacteriostático
• MdA: Inhibe la Arabinosil Transferasa evitando la sx de Arabino galactano (Polisacarido de

la pared)
* Espectro y Uso: Mycobacterium tuberculosis
- Vía Oral
- Metabolismo hepático 5% (utiliza la vía del etanol)
- Excreción Renal ocupando los canales de Ac. Úrico
- Atraviesa la BHE
*R.A.M: P.EX → 1) Hiperuricemia

→ 2) Neuropatía óptica (↓ A.V, escotomas, alteraciones de los colores
Rojo y Verde, etc) más frecuentes en niños
3) Alopecia
4) RHS
Anti Tuberculosos
ATB Primera línea: ATB Segunda línea:
 Isoniazida (H): bactericida.  Amikacina y Kanamicina:
 Rifampicina (R): bactericida (bactericidas.)
 Pirazinamida (Z): bactericida  Quinolonas:
 Etambutol (E):
Ciprofloxacina,
bacteriostático Ofloxacina, Levofloxacina,
Moxifloxacina(bactericida
 Estreptomicina (S):
s.)
bactericida
 Ácido P- amino salicílico
(bacteriostático.)
 Etionamida (bacteriostática)
Tratamiento
 Primera etapa [Inicial]: 2 meses.
 4 Drogas: •Isoniazida + Rifampicina +Pirazinamida +
Etambutol o Estreptomicina /Dosis diarias
 Segunda etapa [Mantenimiento o Continuación
o Consolidación]: 4 meses inmunocompetente .
7 meses inmunocomprometido y TBC extra
pulmonar
10 meses TBC Meníngea
 2 Drogas: •Isoniazida + Rifampicina / Dosis diarias o 3
veces por semana
 2HRZE o S / 4HR
 2HRZE / 4H3R3
IMPORTANTE!! Todos los anti TBC
de 1°Linea son:
 Hepatotoxicos , excepto Estreptomicina y Etambutol
 Tienen Vía Oral, excepto Estreptomicina (IM/IV)
 Atraviesan BHE, excepto Estreptomicina
 Metabolizan, excepto Estreptomicina
 Bactericidas, excepto Etambutol (Bacteriostático)
¿Qué es el Tratamiento directamente
observado (TDO)?
 El tratamiento directamente observado es la forma más
eficiente de garantizar un tratamiento adecuado. Es una
estrategia en donde otra persona observa y supervisa la toma de
la medicación y de esta manera, a través del contacto cercano
puede identificar rápidamente suspensiones, efectos adversos y
la necesidad de soporte social adicional.
 La supervisión puede efectuarse en un centro de salud (cercano
al domicilio), en el lugar de trabajo, en la comunidad o
directamente en el domicilio; y debe ser llevada a cabo por
alguien responsable, empático y aceptado por el paciente.
 Idealmente el equipo de salud debe organizar y llevar a cabo
esta modalidad de tratamiento.
Antifúngicos
 Antibiótico Polienico:
 Anfotericina B (Deoxicolato)
 Vía: EV lenta. (Si se observan escalofríos u otros síntomas de
pseudogripe relacionados con la infusión, se debe administrar
meperidina Ev. + Paracetamol o ibuprofeno por vía oral o con
hidrocortisona Ev). No se absorbe por vía oral.
 Mec. de acción: Unión al ergosterol de MP, alterando la
permeabilidad de la MP (actúa como detergente de MP). Cambios
osmóticos.
Es fungicida y fungistático.
 Espectro: Micosis sistémicas graves, Micosis oportunistas
(Candidiasis invasiva, Aspergilosis, Criptococosis, Histoplasmosis)
RAM: EV rápida: Cuadro seudogripal, Arritmias ventriculares,
Hipotensión, hipertensión, bradicardia e hipotermia. Flebitis
Nefrotoxicidad: (dosis-dependiente y reversible), Hipopotasemia
Anfotericina B Liposomales:
• Son mas seguras (Menos RAM).
• Permite aumentar las dosis, de ser necesario.
• Alcanzan mayor concentración pulmonar.
• Son mas costosa $$$
Nistatina
•Uso Tópico, Oral(pero no se absorbe a nivel intestinal), no EV por
su gran toxicidad.
•Mec. de acción similar a anfotericina B (es fungicida y
fungistática según la concentración)
•Usada en el tratamiento de infección mucocutanea (oral,
esofágica, vaginal, cutánea) por distintos tipos de Candida spp.
•Por vía Oral No se traga. Cutánea: se administra por
crema/Pomada. Vaginal: comprimidos vaginales (óvulos) antes de
acostarse.
RAM: oral puede producir nauseas, vómitos
y diarrea y en aplicaciones tópicas irritación cutánea.
AZOLES:
Mecanismo de acción: inhibición de una enzima 14-α-desmetilasa,
y así la conversión de lanosterol en ergosterol, con alteración de la
MP. (Fungicidas)
 KetoConazol (Triazol): mayor hepatotoxicidad.
 Inhibidores sobre la síntesis gonadal de testosterona y suprarrenal de
andrógenos
 USOS: Tiñas ( T.corporís, cruris o pedis) y muy especialmente al tiña
versicolor, en que se considera tratamiento de elección de uso tópico
posible (Shampoo)
 Vía tópica, oral. Antiácidos absorción
 Por su capacidad de inhibir la síntesis de glucocorticoides se utiliza en la
enfermedad de Cushing.
 RAM: Hepatotoxico, reacciones androgenicas: ginecomastia, galactorrea, etc.
 ItraConazol (Triazol):
 USOS: Aspergillus, Peniríllium marffei, Sporotrotrix schenki.
Histoplasmosis, candida spp, coccidioidomicosis, etc.
 Vía oral disminuye absorción en medio no ácido (p.ej., en situaciones
de aclorhidria o con la toma de antiácidos). EV
 RAM: GI (nauseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal. Aumento de
transaminasas. Tiene un efecto inotrópico negativo sobre el miocardio,
por lo que está contraindicado en ptes con insuficiencia cardiaca.
•FluConazol (Triazol): Azol más usado. Tiene una excelente actividad contra
Candida spp. (C. glabrata es poco susceptible y C. krusei es resistente al
fluconazol). Tineas, ej. Onicomisosis. Vía Oral, EV
•RAM: más frecuentes nauseas, cefaleas, exantema cutáneo, dolor abdominal,
vómitos y diarrea. Aumento de las transaminasas. Usos: a) Candidiasis: b)
Criptococosis: c) Profilaxis de infección fúngica. d) Onicomicosis
•VoriConazol (Triazol):(Clasificación FDA D) Vía Oral, EV
Infecciones micoticas resistentes a Fluconazol. RAM: Alteraciones visuales, fiebre,
aumento de transaminasas, cefalea, mareos, GI, edemas periféricos, alteraciones
respiratorias y hematológicas.
•PosaConazol (Triazol):
•Vía Oral, Ev Lento
•Usos: Intrahospitalario. Aspergilosis, Candidiasis, Mucormmicosis
resistentes a Anfotericina B
•RAM: Neutropenia, HTA, Fiebre, Anorexia, hipopotasemia, astenia,
gastrointestinal, RHS, Cefalea, transaminasa hepáticas.
•IsavuConazol (Triazol):
•Vía Oral, EV lento. Usos: Intrahospitalario. Aspergilosis invasiva,
Candidiasis, Mucormmicosis resistentes a Anfotericina B.
•RAM: Ins. Renal, Ins. Respiratoria, Disnea, Anorexia, hipopotasemia, astenia,
gastrointestinal, RHS, Cefalea, transaminasa hepáticas.
•MiConazol (Imidazol): Es fungistático
•Vía tópica en micosis superficiales. Es eficaz en infecciones dermatofíticas del
tipo de la tinea pedis, la tinea crurís y la tinea versicolor, así como en las
candidiasis cutánea y vaginal. Vía oral: candidiasis bucofaríngeas e intestinales.
RAM: TOPICO: Irritación y ardor intravaginal / cutánea, Hipersensibilidad.
•Azoles Locales (Imidazolicos)
-Clotrimazol -Econazol
-Tioconozol -Bifonazol
•Antibiótico No Polienico:
•Griseofulvina:
•Vía oral. absorción es mayor si existe comida grasa (p. ej., leche), Se
distribuye por el organismo con especial tropismo por la piel y sus anexos,
incluidas las glándulas sudoríparas. Queratofila
•USOS: TIÑAS, (NO SIRVE PARA TIÑA VERSICOLOR)
•Mec. de acción: unión a microtúbulos inhibe la mitosis. Fungistático.
•Inductor del P-450.
•RAM: GI, sequedad de boca o pérdida temporal del sabor. Cefaleas, neuritis
periféricas, vértigo, confusión, pérdida de memoria o de concentración, visión
borrosa e insomnio. Puede producir hipersensibilidad cruzada con
Penicilinas.
•Alilamina
•Terbinafina:
•Mec. de acción: inhibición de la escualeno epoxidasa, interfiriendo en la
síntesis de ergosterol. Es fungicida, queratofila y muy lipofila, se usa por vía oral y
tópica en dermatofitosis.
•Espectro: Su eficacia clínica se limita a dermatofitos (Trichophyton,
Epidermophyton y Microsporum). Tiña versicolor
Vía Tópico contra Pitiriasis Versicolor (Malassezia Furfur). Oral
•RAM: Leves y auto limitadas. Molestias GI, cutáneas y hepatotoxicidad
(monitorear en ttos prolongados).
•Equinocandinas:
•Caspofungina
•Micafungina
•Anidulafungina
•Mec. de acción: inhibición de la sintesis de b-1-3-D-Glucano de la pared del
hongo. (Fungicidas)
•Vía EV. Uso en Aspergilosis refractarias, Cándidas glabrata, krusei.
•RAM: Rash, GI, RHS, Mialgias, cefalea.
Pirimidas:
•Flucitosina: es un profarmaco que se transforma en 5- FluorUracilo,
dentro del hongo.
•Mec. de acción: Bloquea la síntesis de ADN fúngica.
•Vía Oral. Uso: Candidiasis, Aspergilosis, criptococosis, etc. Se asocia a
Anfotericina B o Azoles.
•RAM: GI, Hematológicas (Anemia, trombocitopenia, leucopenia), cefalea, rash.
Antihelmínticos
Benzimidazol
Mec. de acción: Unión a Beta-microtubulina, inhibiendo la polimerización de
Microtubulos de las células intestinales y tegumentarias.
•MeBENDAZOL
•AlBENDAZOL: alcanza concentraciones plasmáticas 15-50
veces mayores y en líquido hidatidico Tto Hidatidosis.
•TiaBENDAZOL
Espectro: Nematelmintos. Uncinariasis (Ancylostoma, Necator), Ascariasis,
Enterobiasis, Trichuriasis, etc. Platelmintos: Tenias (Echinococcus granulosus)
RAM: GI: dolor abdominal y diarrea, dolor durante la expulsión.
Hipersensibilidad , somnolencia, fatiga, inquietud, cefaleas, alucinaciones, RHS.
PRAZICUANTEL (Pirazinoisoquinolina)
 Espectro: se usa para tratar Platelmintos (esquistosomiasis, Tenia sollium
Tenia Saginata, Neurocisticercosis)
 Mec de acción: provoca una alteración en el flujo de iones de calcio en sus
células, generando una contracción muscular o espasmos y disminuyendo la
capacidad del gusano para contraerse o relajarse produciendo Parálisis
espástica; con ello, el gusano pierde su capacidad de agarrarse a las paredes del
intestino o de los vasos.
 RAM: malestar, cefalea, mareo y molestias digestivas, en general ligeras. Con
menor frecuencia produce cansancio, diarrea, urticaria, prurito, sudor, erupción
y ligero aumento de transaminasas que es reversible.
 Ivermectina(Avermectinas)
 Usos: Nematodes: filariasis, oncocercosis, estrongiloidiasis, etc. También la
escabiosis (sarna) humana.
 Mec de Acción: se une a canales del ion cloruro (dependientes de GABA),
presentes en las células musculares y nerviosas del parasito, aumentando la
permeabilidad de cloro, con hiperpolarización de células musculares o
nerviosa ocasionando la parálisis y muerte del parásito.
RAM: Las RHS que resultan de la muerte de las microfilarias luego del
tratamiento con ivermectina son los síntomas de la reacción Mazzotti: se
caracterizan por prurito, conjuntivitis, artralgias, mialgias, fiebre, edema,
linfadenitis, adenopatías.
Otros: náuseas, vómitos, diarrea, hipotensión ortostática, taquicardia, astenia,
erupción y cefaleas, mareos, convulsiones, confusión.
Antivirales
 Anti-Herpéticos:
Herpes virus (VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV, VEB)
 Aciclovir : vía oral, tópica y EV
 Valaciclovir: vía oral
 Ganciclovir: vía oral y EV
 Valganciclovir: vía oral
 Biodisp.:
 Aciclovir= 15-30 %
 Valaciclovir 3-5 veces mayor que aciclovir.
 Ganciclovir= 10%.
 Valganciclovir 10 veces mayor que Ganciclovir
Mecanismo de acción:
Análogos nucleosidos, activados por timidina-quinasas virales, interfieren
en la actividad de la ADN polimerasa viral, actuando como terminadores de
cadena, inhibiendo la replicación del virus. Son virucidas
Espectro:. VHS 1, VHS 2, VVZ, VEB. Ganciclovir y Valganciclovir además
CMV
USOS: Herpes Labial y Genital (VHS1 yVHS2)

Varicela y Herpes Zoster (Virus varicela zoster)
Inf. por Citomegalovirus en ptes inmunodeprimidos
(encefalitis, diarreas, etc.)
RAM: poco frecuentes. GI: nauseas, vómitos,

diarreas, dolor abdominal RHS: exantema cutáneo.
-Nefrotoxicidad, Neurotoxicidad
Mielotoxicidad (Ganciclovir y Valganciclovir)
Valaciclovir además: SINDROME UREMICO HEMOLITICO
(SUH) en trasplantados y VIH+
Foscarnet:
Vía EV
Mecanismo de acción: Análogo NO nucleó sido, no
requiere fosforilación intracelular. Se une directamente a
la ADN polimerasa viral, impide su función, y así la
elongación de la cadena de ADN
Espectro: VHS 1, VHS 2, VVZ, CMV, VEB
Indicaciones: tratamientos prolongados, resistencia a los análogos
nucleosidos, retinitis por CMV en inmunocomprometidos (HIV+)
RAM:
Nefrotoxicidad
Alteraciones electrolíticas: hipo Ca, Mg, K, P; GI,
Cardiovasculares: arritmias, cambios en la TA;
SNC (cefaleas, parestesias, convulsiones), Mielotoxicidad, hepatotoxicidad
Antigripales: Virus Influenza
Amantadina: Virus Influenza A.
Vía ORAL
Mecanismo de acción: bloqueo de canales
iónicos en la envoltura viral, e interferencia
en la penetración y desnudamiento viral.
Inhibe la descapsidacion del virus.
Espectro o Indicaciones: prevención y tratamiento temprano de infección por virus

Influenza A .
RAM: Neurotóxico: letargo, ansiedad, insomnio, confusión, temblores .
Usos extra: Tto Parkinson
Oseltamivir: inhibidor de la neuraminidasa. Virus Influenza A

y B. Vía oral
MdA: Es un inhibidor selectivo de las neuraminidasas del virus de la gripe A y B,
unas glicoproteínas enzimáticas que se encuentran en superficie del virión. Estas
enzimas permiten la liberación de las partículas virales recién formadas a
partir de las células infectadas y la diseminación posterior .
RAM: GI Otras cansancio, vértigo, cefalea, insomnio, rash.
Antirretrovirales (ARV): VIH-1 y VIH-2
A-Inhibidores de la transcriptasa inversa :
Análogos nucleosidos (INTI): Zidovudina (AZT),
Lamivudina (3TC), Tenofovir (TNV), Abacavir(ABC)
Emtricitabina(FTC)
Analogos No nucleosidos (INNTI): Nevirapina, Efavirenz,
Doravirina
B-Inhibidores de la proteasa (IP):

-Ritonavir: es el antirretroviral más inhibidor del P450, se utiliza a
dosis bajas para mejorar la biodisponibilidad de otros Inhib. de
Proteasa, actuando como fármaco "POTENCIADOR", despreciando
su acción como antiretroviral.
-Atazanavir, Lopinavir, Darunavir
C-Inhibidores de la integrasa: Raltegravir , Dolutegravir

Inhibidor de Entrada: estos fármacos bloquean en los
Linfocitos CD4 las proteínas que el VIH necesita para
penetrarlos.
D-Inhibidores de la fusión: Enfuvirtida
E- Inhibidores de Co-receptor: Maraviroc:. Tto de pacientes
VIH+ adultos con exposición previa a otros antirretrovirales. inhibe
específicamente la replicación de variantes virales R5-Tropicas
¿Como se hace el TARV?
Con 2 INTI: por ejemplo:
Lamivudina + Tenofovir
+
otro fármaco de otro grupo:
1 INNTI Efavirenz
1IP (siempre se usa acompañado de
Ritonavir) Atazanavir/Ritonavir
1 Inh. De Integrasa. Dolutegravir
Son 3 fármacos activos en total
¿Qué es la Profilaxis post
exposición(PEP)?
Es una tratamiento antirretroviral en
personas que no tienen VIH pero
que han tenido una situación de alto
riesgo (sexo sin protección, uso de
drogas EV, exposición a sangre o
fluidos de un paciente). Evita la
transmisión del VIH.
¿Como se hace la profilaxis
post exposición?
Al igual que el TARV se utilizan 3
fármacos, pero se inicia dentro
de las 72hs de la exposición de
riesgo (ocupacional o No
ocupacional) y dura 1 mes.
RAM:
-Zidovudina: Intolerancia GI, Anemia, Hepatotoxicidad,
Dislipemia, Sind. Metabólico, Miopatía.
-Tenofovir: Osteoporosis, I. Renal (disminución de
filtrado glomerular, Sind. de Fanconi)
-Abacavir: Intolerancia GI, Rash
-Nevirapina: Hepatotoxicidad
-Efavirenz: SNC: mareos, insomnio, pesadillas,
irritabilidad. Dislipemia, lipodistrofia, Rash,
Ginecomastia, Hepatotoxicidad
-Atazanavir: Ictericia, Dislipemia
-Ritonavir: Intolerancia GI, Dislipemia
-Maraviroc: Anemia; anorexia; depresión, insomnio; dolor
abdominal, flatulencia, náuseas; transaminasas elevadas;
erupción; astenia.
ANEXO PARCIAL ANTIBIOTICOS
Beta-Lactamicos (Poseen anillo Beta lactamico)

Mecanismo de acción: impiden la síntesis de la pared bacteriana (4° paso: transpeptidación). Se unen a
PBP (Proteínas Fijadoras de Penicilinas). Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo.
Farmacocinética: hidrosolubles Absorción: Oral o Parenteral

Vida media: 1-2hs promedio. Excepto Ceftriaxona (8hs) Ertapenenm (4hs)
Metabolismo: No se metabolizan. Excreción: principalmente por riñón de forma inalterada .También
por intestino (Cefoperazona y Ceftriaxona tienen mayor % de excreción Biliar/Intestinal/ Heces, que
renal)
Penicilinas:
Farmacocinética: hidrosolubles
Absorción: Oral o Parenteral Vida media: 1h promedio
Distribución: UP = 20-30 % (baja). No atraviesan BHE, ni membranas oculares, ni próstata. SI
penetran en los tejidos inflamados (meningitis, abscesos, hematomas, infección).
Metabolismo: No se metabolizan.
Excreción: principalmente por riñón de forma inalterada .También por intestino.
Espectro Aminopenicilinas: El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos, salvo una
diferencia: ampicilina es más efectiva contra Shigella sp, mientras que amoxicilina es mejor frente a
Salmonella sp.
Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G, aunque con espectro ampliado
sobre los Gram negativos. Son eficaces frente al Enterococo, Haemophilus influenzae, muchas cepas de
E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella typhi, otras Salmonellas, Shigella sp y Listeria monocytogenes.
También actúan sobre cepas de Neisseria gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de
betalactamasas.
RAM: 1-RHS: son las más frecuentes POR ALERGIA! Puede ser:
-Inmediato (2 min - 30 min): Shock anafiláctico (infrecuente). Penicilina G.
Está Contraindicado el uso de otros beta-lactámicos.
-Acelerado (1h - 3 días): Urticaria. Frecuente. Podemos Cambiar por otro beta-lactámico
-Tardía (más de 3 días): Exantema morbiliforme. (+ común). Ampicilina. Cambiar por otro beta-
lactámico
-Enfermedad del suero (7 días – 10 días): Penicilina G
2- GI: Diarrea, Colitis pseudomembranosa. (Otros Antibioticos que producen colitis
Pseudomembranosa: Clindamicina, Fluorquinolonas, Cefalosporina)
3-Plaquetopenia (Carbenicilina) 4- Nefrotoxicidad (minima, todos los beta-lactamicos)
5- Reacción de Jarisch Herx Heimer (Penicilina G Benzatinica)
6- Síndrome de Steven Johnson (SSJ) o Eritema Multiforme Mayor (EMM) y Síndrome de Lyell o Necrosis
Epidérmica Toxica (NET Sulfas y Penicilinas son los ATB más frecuentemente producen estos
síndromes.
7- Neurotoxicidad: Rara 8- Hipopotasemia (Piperacilina)
Cefalosporinas:
1º Generación: Baja union a proteínas plasmáticas. Buena distribución
No atraviesan BHE NI con meninges inflamadas. No tienen metabolismo. Semivida corta = 30 min a
2 hs. Se excretan por riñón de forma inalterada.
2º Generacion: Mejor pasaje por BHE sin necesidad de meninges inflamadas!!. No se metabolizan. Se
excretan por riñón de forma inalterada.
3º Generacion: Ceftriaxona: No antipseudomonas. De elección en meningitis de cualquier etiología.
IV o IM. Unión a proteínas= 95%. El efecto dura 1 día. Semivida= 8 h. Excreción por intestino
Cefamicinas: Son Cefalosporinas de 2da generación, con una variante estructural (químicamente
son 7-alfa metoxi-cefalosporinas). Estas son: Cefoxitina, Cefotetan y Cefmetazol. Presentan
cobertura contra anaerobios especialmente tienen una potente actividad sobre Bacteroides fragilis.
Carbapenicos:
RAM: CONVULSIONES (Imipenem + Cilastatina), NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA, EOSINOFILIA Y

NEUTROPENIA.
-Imipenem: Vida media: 1 hora + Cilastatin (LA CILASTATINA PROTEGE AL IMIPENEM de las
dihidropeptidasa 1 Renal para que no la degrade y así la semivida del Imipenem aumenta 4 veces e
impide la formación de metabolitos inactivos nefrotoxicos.
-Meropenem: Mismo espectro que imipenem. Usados en infecciones intrabdomminales: Pancreatitis. Vida
media: 1 hora
-Ertapenem: prácticamente NO CUBRE PSEUDOMONA. Ya no se usa intrahospitalariamente por
resistencia, pero tiene buena acción en infecciones adquiridas en la comunidad. Vida media: 4 hs
Monobactamicos:
Aztreonam: es un antibiótico beta-lactámico sintético actúa solo sobre gérmenes gram negativos. Es
poco nefrotóxico, puede sustituir a los aminoglucósidos.
Se emplea para el tto de bacteriemias, infecciones de la piel y de los tejidos blandos, infecciones urinarias,
respiratorias y abdominales producidas por gérmenes sensibles. También se utiliza para la profilaxis de
infecciones post-quirúrgicas.
Mec de Accion: a diferencia de las penicilinas y las cefalosporinas, el aztreonam contiene un grupo
sulfónico que le confiere su actividad bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana en el paso
4.
RAM: Diarrea, Fiebre, Dolor abdominal, Cefalea, Eritema, Eosinofilia, reacción local en sitio de
administración.
Farmacocinética: IV o IM Vida media : 1,3 a 2 hs
GLUCOPÉPTIDOS: espectro reducido, uso restringido. Bacterias Gram + (SAMR, C. difficile,

Enterococo)
CINETICA: Son hidrosolubles. NO atraviesan BHE salvo meninges inflamadas. No se metabolizan. Se
excretan inalterados por riñón. No se absorben por vía Oral
Vancomicina: reservado para Staphylococcus M-R. IV x goteo lento. (IM duele) Semivida corta (6hs)
Dosis cada 8-12 h. UP=10-50%
Teicoplanina: IV (+ frecuente) e IM. Semivida larga (45hs a 130hs).UP= 90% Dosis cada 24 h (tiene
una semi-vida más larga que la vancomicina, lo que permite una sola administración al día). La
teicoplanina es activa frente a Staphylococcus aureus resistentes a la vancomicina y es más activa
frente a los C. Difficile.
Aminoglucosidos:
Farmacocinética: hidrosolubles
Absorción: parenteral (IM, IV infusión continua). Inhalatoria para infecciones en pacientes con fibrosis
quística. Tópica (otica y conjuntival) Oral (raras ocasiones. actúa de forma tópica en luz intestinal)
Distribución: UP= 5-30 %. ExtraCelular. Endolinfa y perilinfa. Placenta. No BHE (muy bajo %)
Metabolismo: NO. Excreción: riñón, de forma inalterada. Semivida 2-3 h RAM: Categoría FDA: ATB
categoría D en el embarazo
TERAtogénicas: nefrotoxicidad y ototoxicidad. Contraindicados en embarazada
Nefrotoxicidad (+++): más frecuente. Neomicina es la más. Estreptomicina es la menos.
Ototoxicidad: auditiva (acúfenos y sordera): Kanamicina, Amikacina, Neomicina, Gentamicina y
Tobramicina ; y vestibular (vértigo, nistagmos, desequilibrio): Estreptomicina (+), Gentamicina,
Tobramicina
Neurotoxicidad: Bloqueo neuromuscular: raro, asociado a administración por bolo IV. Inhibición de la
liberación de Ach, con parálisis flácida. Neuropatía periférica y óptica.

Interacciones: Nefrotoxicidad: Anfotericina B, Vancomicina, Ciclosporina, Furosemida
Otros Aminoglusidos: Tobramicina, Sisomicina, Netilmicina, Dibekacina
TETRACICLINAS: Categoría FDA: ATB categoría D en el embarazo
Farmacocinética: Liposolubles
Absorción: oral. -Tetraciclina: biodispisponibilidad incompleta (77%).
Administrarse 1 h antes, o 2 h después de las comidas, con abundante agua.
Los antiácidos reducen su absorción.
-Doxiciclina y Minociclina tienen excelente biodisp (93 y 95 %) y los alimentos no alteran su
absorción. Otras vías: IV
Distribución: amplia. Atraviesan placenta y BHE. UP= Tetraciclina 65%, Doxiciclina 93%, Minociclina 76%
Metabolismo: Hígado. Circulación entero hepática. Semivida Tetraciclina= 8 h. Semivida Doxiciclina= 18 h.
Semivida Minociclina = 16 h. No alteran al P-450
Excreción: riñón, intestino, leche materna.
MACRÓLIDOS: Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo (Excepto Claritromicina: C)
Farmacocinética: Absorción: Oral, IV, Otras (tópica)

Distribución: alta. Se distribuyen en el espacio IC. Placenta. Leche materna. No líquido sinovial. No BHE
Metabolismo: hígado. INHIBEN P450 Semivida Eritromicina= 1h. Semivida Azitromicina= 40 h.
Claritromicina da metabolito activo (hidroxi-Claritromicina)
Excreción: 85% intestino. 15% renal
Farmacodinamia: Mecanismo de acción: unión reversible a la subunidad ribosomal 50 S, impidiendo
la translocación.
Espectro: Gram positivos (Staphylococcus M-S, Legionella pneumophila), Bacterias IC (Chlamydia,
Rickettsia), Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori (Claritromicina es Bactericida), Bordetella,
Mycobacterium Avium. Toxoplasma gondii. Pueden reemplazar a los B-lactámicos especialmente en
RHS.
RAM: son fármacos seguros, no teratogénicos.
estásica (Eritromicina): nauseas, vómitos, calambres abdominales, ictericia (ictericia
hepática), leucocitosis con eosinofilia, dolor abdominal, aumento de las trasaminasas
Ototoxicidad, Cardíaco: Alargamiento del QT, RHS.
*Macrólidos, Fenicoles y Lincosaminas tienen el mismo sitio de acción. Se desplazan entre sí .
Subclasificacion:
-Azalidos: Azitromicina
-Cetolidos o Ketolidos: Telitromicina
LINCOSAMINAS:
Clindamicina: más nueva. Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo Farmacocinética: Vía: Oral,
Parenteral, Tópica. Absorción: oral. Biopdisp= 90%. La presencia de alimentos no la afecta
Distribución: amplia. Hueso, próstata, líquido sinovial, pleural y peritoneal. Abscesos. Placenta. Unión a
proteínas= 94 %. No BHE, aún con meninges inflamadas
Metabolismo: hígado. Semivida= 2-3 h. No alteran al P-450
Excreción: intestino y riñón
Farmacodinamia: Mecanismo de acción: Inhiben la peptidil-transferasa, evitando la unión del AA-ARNt

al sitio A del ribosoma 50S.
Espectro: gram positivos aerobios (Staphylococcus Aureus; son bactericidas para Streptococcus
pneumoniae y pyogenes) y Anaerobios (Clostridium perfringens y tetani, etc). Anaerobios gram
negativos (2° elección para Bacteroides fragilis, Fusobacterium). No son activos frente a
Clostridium difficile ni gram negativos aerobios, ni bacterias IC.

Usos: Osteomielitis, Infecciones por Anaerobios, Endocarditis, Acne, infecciones de piel y partes
blandas.
FENICOLES:
Cloranfenicol Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo
Farmacocinética: Muy liposoluble. Absorción: Palmitato de Cloranfenicol (oral), Succinato de

Cloranfenicol (IV), Tópico. Muy buena biodisponibilidad. Distribución: amplia. Líquido sinovial, pleural,
peritoneal. Placenta. Atraviesa BHE (niveles altos) sin necesidad de inflamación. Se acumula en
encéfalo. Metabolismo: hígado. Inhibidor del P-450. Glucuronidación. Semivida= 4,1 h. Excreción: riñón
Mecanismo de acción: unión reversible a ribosomas 50S, así evita la fijación del AA-ARNt,
interrumpiéndose la síntesis proteica. .
RAM: graves
Aplasia medular: anemia, leucopenia trombocitopenia
RN: síndrome gris del recién nacido
neuropatía periférica, parestesias,

neuritis óptica.
(alteración en síntesis de Vitamina K)
QUINOLONAS:
Clasificación:
Quinolonas no fluoradas
Quinolonas fluoradas (nuevas):

: “hidrosolubles” (absorción y distribución bajas).
-Norfloxacina: Ab:35-45% V1/2: 4hs UP:19-43% Eliminación: Orina 30-50% Heces: 30%
ITU, ITS, Infecciones de la piel, del hueso, etc.

Ciprofloxacina Ab:60-85% V1/2: 4hs UP:19-43% Eliminación: Orina 40-60% Heces: 15-20%
Ofloxacina Ab:85-95% V1/2: 7hs UP:8-30% Eliminación: Orina 70-90% Heces: 4%
Levofloxacina Ab: 100% V1/2: 6-8hs UP:24-38% Eliminación: Orina 80% Heces: --
Gatifloxacina Ab:96% V1/2: 7hs UP: 20% Eliminación: Orina 63-84% Heces: 5%
Moxifloxacina Ab:90% V1/2:12-14hs UP: 50% Eliminación: Orina 20% Heces: 61%
Farmacocinética:
Vía: Oral, Parenteral, Tópico. Distribución: atraviesan placenta. inhiben al P-450
Farmacodinamia: M. de acción: inhibición de la girasa (o Topoisomerasa II) bacteriana, enzima encargada de
evitar el enrollamiento excesivo de las dos bandas de ADN cuando se preparan para la replicación o transcripción.
Por lo tanto alteran las síntesis de ADN. (También inhiben la topoisomerasa IV)
RAM: GI: Nauseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal.
Contraindicados en embarazadas y en lactancia.
Osteoarticular: Degeneración de cartílagos inmaduros: no pediátrico (usar luego de los 16 años).
Destrucción de tendones: suele ocurrir rotura del tendón de Aquiles. También del flexor del índice y
del tendón del codo.
Artralgias, Mialgias, Alargamiento del intervalo Q-T del ECG, RHS, Fotosensibilidad, SNC,
Hipoglucemias
Interacciones: Compuestos que contienen Magnesio, Aluminio, Calcio, Hierro y Zinc
(Multivitaminicos y Antiácidos) y Sucralfato disminuyen su absorción. (Se forman complejos Quinolona-
Cationes).
La asociación con warfarina puede producir aumento en el tiempo de protrombina, por inhibir su metabolismo
hepático y favorecer fenómenos hemorrágicos; se ha descrito también hipoglucemia con gatifloxacino y ciprofloxacino
incluso en pacientes no tratados simultáneamente con insulina o hipoglucemiantes orales.
COTRIMOXAZOL (TMP-SMX): asociación de Trimetoprima y Sulfametoxazol, en relación 1:5 Vía Oral o

IV.
Antimetabolitos (Sulfamidas, Trimetoprima, Cotrimoxazol)
Farmacocinética: es igual para todos
-12 hs. Distribución: amplia. Cavidades serosas. BHE. Placenta

. Excreción: bilis y riñón. Leche materna
Farmacodinamia: Mecanismo de acción:
inhibición de dihidropteroido sintetasa, y fallo en la incorporación de PABA (ácido para
amino benzoico) en el ácido dihidropteroico, el precursor inmediato del ácido fólico.
Trimetoprima: inhibición de dihidrofolato reductasa, y fallo en la formación de ácido fólico
RAM: Sulfamidas: RHS (en raras ocaciones RHS poco comunes: síndrome de Stevens-Johnson,
síndrome de Lyell), Reacción tipo Disulfiram, Kernicterus (encefalopatía neonatal bilirrubínica)
Trimetoprima: GI, hematológicas
Cotrimoxazol: suma de TMP y SMX
Isoniazida (H): Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo

Farmacocinética: profármaco Hidrosoluble
Absorción: Oral. B= 90%. Los alimentos disminuyen su absorción. Distribución: ATRAVIESAN BHE
Metabolismo: Inhibidor del P-450. -Hidrólisis (por catalasa) -Acetilación: Acetiladores lentos tienen RAM
(Pseudolupus) -Acetiladores rápidos necesitan dosis más altas. Excreción: renal, en parte inalterado y en
parte metabolizado
Es Bacteriostático para bacilos en reposo. Es Bactericida para bacilos en fase de crecimiento rápido
Espectro: restringida a Mycobacterium tuberculosis. Tiene actividad sobre bacterias Extra Celulares e
IC.
RAM: La isoniazida puede ocasionar neuropatía periférica debido a una intolerancia a este fármaco. Los
pacientes con diabetes melitus, malnutrición o alcoholismo están más predispuestos a experimentar esta
complicación. La isoniazida también empeora cualquier neuropatía periférica prexistente, especialmente
en pacientes infectados por el HIV. Se recomienda administrar un suplemento de piridoxina (vitamina B6)
para evitar o aliviar esta complicación, recomendación especialmente importante en el caso de pacientes
epilépticos.
Rifampicina (R): Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo

Farmacocinética:
Liposoluble. Absorción: Oral. Los alimentos disminuyen su absorción
Distribución: ATRAVIESA BHE. Metabolismo: hígado. Inductor del P-450. Autoinductor. Excreción:
Intestino 60-65%. Riñón 30%
Pirazinamida (Z): Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo

La pirazinamida es el análogo pirazínico sintético de la nicotinamida
Farmacocinética: profarmaco que se activa en contacto con la bacteria (pirazinamidasa). Al activarse
se hace mas liposoluble.
Absorción: Oral Distribución: BHE. Compartimiento IC. Metabolismo: hígado. Hidroxilación.
Da metabolito activo: 5-hidroxi-pirazinoico, que prolonga la semivida
Excreción: riñón. Utiliza los Transportadores del Ac úrico
Etambutol (E): Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo

Farmacocinética: Hidrosoluble Absorción: Oral
Distribución: Se distribuye bien por todo el organismo (especialmente en Pulmón, Eritrocitos, Saliva y
Riñones; en menor cantidad por LCR)
Metabolismo: casi nulo. Utiliza la via del alcohol. El 80% no metaboliza.
Excreción: renal, activo USA LOS TRANSPORTADORES DE AC. URICO.
RAM: Neuropatía óptica, con pérdida de agudeza visual, de visión de colores y de campos visuales.
Hiperuricemia
Anfotericina B (antibiótico polienico): (Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo)

 Absorción: no se absorbe por vía oral. EV lenta. Si se observan escalofrios u otros síntomas
relacionados con la infusión, se debe administrar meperidina i.v. para abortar la reacción y
premedicar los pacientes con paracetamol o ibuprofeno por vía oral o con hidrocortisona i.v.
Premedicar aquellos pacientes en los que hubieran aparecido reacciones antes de la infusión de
amfotericina B.
 La amfotericina B se une extensamente a las liproteínas (90-95%).
 La amfotericina B no puede ser administrada por vía intramuscular.
Se obtienen concentraciones bajas de amfotericina B en el humor acuoso, pleural, pericardial, peritoneal y
sinovial. Dado que las concentraciones del antibiótico en el líquido cefalorraquídeo son el 3% de las
obtenidas en el suero, la amfotericina B se debe administrar por vía intratecal en el caso de infecciones del
sistema nervioso central.
 Distribución: tejidos inflamados. Placenta. BHE baja.
Existen formulaciones acomplejadas con lípidos (complejo lipídico y liposomal) con mejor perfil de
seguridad.
RAM: Cuadro seudogripal: por IV rápida, Arritmias ventriculares por infusión rápida
Hipotensión, hipertensión, bradicardia e hipotermia. Nefrotoxicidad: disminuye el filtrado glomerular y el
flujo renal. Hay acidosis tubular (dosis-dependiente y reversible) , hipo Mg, K, anemia normocitica
normocrómica por inhibición de la síntesis de eritropoyetina. La administración en perfusión continua de 24
h es probablemente menos nefrotóxico e igual de eficaz. Locales: Flebitis
Interacciones: Efecto Nefrotóxico: con Aminoglucidos, Vancomicina, Ciclosporinas, Zidovudina. Efecto
neurotóxico: Aminoglucósidos, Foscarnet, Ciclosporina, Zidovudina ( Mielotoxicidad aumentada),
Cisplatino
Nistatina (polienico): (Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo) similar a Anfotericina B. Muy
tóxica. Uso Topico, Oral (no sistémico por su gran toxicidad). Con mecanismo de acción similar a
anfotericina B (es fungicida y fungiestatica según la concentración) y Espectro reducido (Cándida,
Histoplasma) Usada en el tratamiento de infección mucocutanea (oral, esofágica, vaginal, cutánea)
por distintos tipos de cándida spp.
Por vía oral las dosis son cada 6 hs , manteniendo el comprimido o la suspensión en la boca el mayor
tiempo posible. En forma cutánea se administra por pomada y vaginal se adm comprimidos vaginales
antes de acostarse cada 12-24 hs.
Por vía oral puede producir nauseas, vómitos y diarrea y en aplicaciones tópicas irritación cutánea.
AZOLES: (Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo)

Mecanismo de acción de azoles: inhibición de una enzima del P-450 fúngico (14-α-desmetilasa), y así
la conversión de lanosterol en ergosterol, con alteración de la MP (actúa inhibiendo la síntesis de MP).
También inhibe al P-450 y la síntesis de esteroles humanos. Interacciones: inhibición del metabolismo de
otros fármacos, con el consiguiente aumento de sus concentraciones plasmáticas; entre ellos se
encuentran inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus, sirolimus, etc.), anticoagulantes orales,
antihistamínicos H2, algunas estatinas, benzodiazepinas, inhibidores de la proteasa (VIH),
hipoglucemiantes orales y antagonistas del calcio.
En cambio, la rifampicina y otros fármacos, como la carbamacepina, el efavirenz o el ritonavir, que inducen
el citocromo P450, disminuyen los niveles de los azoles.
KetoCONAZOL(triazol): mayor hepatotoxicidad.

sus frecuentes efectos secundarios digestivos, la posibilidad de hepatotoxicidad grave, aunque rara, sus
efectos inhibidores sobre la síntesis gonadal de testosterona y suprarrenal de andrógenos, junto con el
hecho de que desplace a los glucocorticoides de sus receptores en los tejidos, han hecho que se sustituya
por otros azoles en muchas de sus indicaciones, quedando su utilidad prácticamente restringida al
tratamiento de diferentes tipos de tiñas (T.corporís, cruris o pedis) y muy especialmente al tratamiento de
la tiña versicolor (Topico Shampoo), en que se considera tratamiento de elección (de uso tópico
posible). Por su capacidad de inhibir la síntesis de glucocorticoides se utiliza en la Enf. de Cushing.
ItraCONAZOL (triazol): BHE. Posee un espectro similar al fluconazol, que amplía a Aspergillns,
Peniríllium marffei, Sporotrotrix schenki. Coccidioides, Paracoccidioides, dermatofitos e Histoplasma
Biodisponibilidad oral es <50%, que aumenta en un 30% si se toma tras comidas y disminuye en medio
no ácido (p.ej., en situaciones de aclorhidria o con la toma de antiácidos). Se distribuye bien en los
tejidos. Es eliminado por metabolismo hepático del citocromo P450, siendo activo su metabolito hidroxi-
itraconazol.
RAM: intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal) con la administración de la
solución oral, neuropatía, alteraciones cerebelosas, alucinaciones e hipertrigliceridemia. El itraconazol
tiene un efecto inotrópico negativo sobre el miocardio, por lo que está contraindicado en ptes con
insuficiencia cardíaca.
FluCONAZOL (triazol): BHE

Es un derivado bis-triazol con actividad demostrada sobre Candida, Cryptococcus, Blastomyces,
Coccidioides, Paracoccidioides, dermatofitos. Tiene una excelente actividad contra Candida spp.,
aunque C. glabrata es solo parcialmente susceptible Y C. krusei es resistente al fluconazol. Absorbe
muy bien por vía oral incluso si hay alimentos, antiácidos o anti-H2. Se distribuye fácilmente alcanzando
concentraciones similares a las plasmáticas en el LCR, saliva, esputo y vagina, lo que se debe a su
escasa unión a proteínas plasmáticas (11%). En el cuerpo vítreo ocular alcanza concentraciones en tomo
a un 40% de las plasmáticas. Se elimina por vía renal, La t vida 1/2 de eliminación es de 30 h.
RAM: más frecuentes náuseas, cefaleas, exantema cutáneo, dolor abdominal, vómitos y diarrea. También
se ha descrito aumento de las transaminasas; las alteraciones hepáticas y la aparición de exantema
cutáneo requieren la vigilancia del paciente y, en caso necesario, la suspensión del tratamiento.
Usos: Por la baja incidencia de efectos secundarios y la mayor difusión a tejidos y LCR, el fluconazol ha
sido el azol sistémico más utilizado. a) Candidiasis b) Criptococosis c) Profilaxis de infección fúngica.
MiCONAZOL:
Es un fungostático de amplio espectro que se utiliza, sobre todo, por vía tópica en micosis superficiales,
pero excepcionalmente puede ser eficaz en algunas profundas por vía intra-venosa, aunque su utilidad es
muy limitada por la elevada toxicidad.
Por vía tópica es eficaz en infecciones dermatofíticas del tipo de la tinea pedis, la tinea crurís y la tinea
versicolor, así como en las candidiasis cutánea y vaginal, y en infecciones por Torulopsis glabrata; es
menos eficaz que la griseofulvina en las dermatofitosis de cuero cabelludo, barba y uñas. Por vía oral se
utiliza para candidiasis bucofaríngeas e intestinales.
RAM: EV: flebitis y el prurito son las reacciones más comunes, náuseas / vómitos y diarrea, Mareos,
somnolencia, fiebre y enrojecimiento, RHS, taquicardia sinusal y las arritmias cardíacas (adm. Rápida),
anemia, hiponatremia (debido a un aumento en la secreción de vasopresina. TOPICO: Irritación y ardor
intravaginal / cutánea, Hipersensibilidad.
5-fluor-citosina [Flucitosina]: es una prodroga. Se transforma en 5-fluorouracilo en el interior del hongo.

Bloquea la síntesis de ADN del hongo. Espectro: Candida spp y Criptococo. Vía oral ( puede darse
también IV) Abs y distribución excelente, se distribuye en hígado, bazo, riñón y placenta, incluso en LCR y
otros humores. Semivida de 3-6 hs y excreción 90% por orina. RAM: GI y anemia aplásica, Leucopenia,
Trombocitopenia.
Griseofulvina (No polienico): (Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo) Es un antibiótico

producido por varias especies de Penicillium especialmente P. griseofulvum, Se absorbe por vía oral; la
absorción es mayor si existe comida grasa (p. ej., leche). Se distribuye por el organismo con especial
tropismo por la piel y sus anexos, incluidas las glándulas sudoríparas. El fármaco se desplaza hacia dentro
y hacia fuera del estrato córneo, iniciándose la curación a los pocos días de comenzado el tratamiento. El
estrato córneo queda libre del antibiótico a los 2 o 3 días de haber suspendido su administración.
Es metabolizada en el hígado. La tv1/2 es de 24-30 h, por lo que basta administrarla una vez al día; sin
embargo, es recomendable administrarla cada 6 h para aumentar su efectividad con menores efectos
adversos. Es útil en dermatofitosis producidas por Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton: tinea
capitis, tinea barbae, tinea cruris, tinea corporis, tiñas de las manos y pie de atleta; No sirve para la tiña
versicolor.
Es un antifúngico sistémico que se usa como local. Fungostático. Inductor del P-450.
RAM: GI, sequedad de boca o pérdida temporal del sabor. Cefalea; neurológico: son neuritis periféricas,
vértigo, confusión, pérdida de memoria o de concentración, visión borrosa e insomnio. Rara vez produce
reacciones alérgicas, en forma de urticaria, eritema, fotosensibilidad, enfermedad del suero, angioedema,
cuadros hepatotóxicos y agranulocitosis. En niños puede ocasionar signos estrogénicos. Pueden producir
hipersensibilidad cruzada con Beta-Lactamicos.
Terbinafina (alilamina): (Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo). Es fungicida, queratinofila y

muy lipofila, se usa por vía sistémica y tópica en dermatfitosis. Abs: vía oral, por vía tópica se absorbe
menos del 5%. Vd: Alto ( tejido graso, piel, pelo y uñas).
Su eficacia clínica se limita a dermatofitos ( Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum). Topico
contra Pitiriasis Versicolor (Malassezia Furfur).
RAM: Leves y autolimitadas. Molestias GI, cutáneas y hepatotoxicidad (monitorear en ttos prolongados)
ANTILEPROSOS:
Dapsona, Clofazimina, Rifampicina, Ofloxcina, Talidomida (Teratogénica FDA X)
Dapsona:
Farmacocinética:
A: lenta, hasta 50 h UP= 70%. Acumulación en piel, músculos esquelético, hígado, bazo. Met: hígado.
Acetilación. Curculación entero-hepática. Excresion: riñón
RAM Anemia megaloblástica, Anemia hemolítica: cuando hay deficiencia de G-6-Pasa (genético), RHS:
Stevens-Johnson, Reaccion de Herxheimer.
Clofazimina:
Farmacocinética: muy liposoluble Via Oral , se acumula en macrófagos (SMF), tejido adiposo.
Excresion: intestino
o Mecanismo de acción: inhibe síntesis del ADN, con alteración del crecimiento celular
RAM:Tinte rojo-anaranjado de la piel muy característico: por acumulación
Alteraciones GI
Antihelmínticos
-MeBENDAZOL: (Benzimidazol) (Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo)
Absorción: oral. Distribución: UP= 95% Metabolismo: hígado. Excreción: riñón, intestino
Mecanismo de acción: Unión a Beta-microtubulina, inhibiendo la polimerización de Microtubulos de las
células intestinales y tegumentarias.
Espectro: Nematelmintos. Uncinariasis (Ancylostoma, Necator), ascariasis, enterobiasis, trichuriasis,
filariasis.
RAM: GI: dolor abdominal y diarrea, durante la expulsión. Hipersensibilidad: dosis altas.
Precaución: embarazadas y menos de 2 años.
-AlBENDAZOL: (Benzimidazol)
Igual a Mebemdazol, pero alcanza concentraciones plasmaticas 15-50 veces mayores en el plasma, y por
lo tanto en líquido hidatidico, lo que lo hace tener mayor acción letal en hidatidosis.
RAM: Trastornos hepáticos, alopecia y leucopenia.
-TiaBENDAZOL (Benzimidazol)
Absorción: oral. Biodisp= 90% Metabolismo: hígado. Glucuronidación Excreción: riñón, intestino
Espectro: Nematelmintos. Triquinosis, Larva migrans cutánea, estrongiloidiasis, toxocariasis
RAM: mayor toxicidad - GI - SNC: somnolencia, fatiga, inquietud, cefaleas, alucinaciones - RHS: edema
angioneurótico, Stevens-Johnson
PRAZICUANTEL: (Categoría FDA: ATB categoría B en el embarazo) se usa para tratar la

esquistosomiasis y mata otros helmintos.
Mec de acción: A concentraciones pequeñas aumenta la actividad muscular, que termina en contracción y
Parálisis espástica; con ello, el gusano pierde su capacidad de agarrarse a las paredes del intestino o de
los vasos.
Cinética: se absorbe por vía oral en un 80%
RAM: malestar, cefalea, mareo y molestias digestivas, en general ligeras. Con menor frecuencia produce
cansancio, diarrea, urticaria, prurito, sudor, erupción y ligero aumento de transaminasas que es reversible.
ANEXO PARCIAL ANTIBIOTICOS
¿Qué es…?
 Colitis pseudomembranosa (Ampicilina principalmente): Inflamación del colon y diarrea
causada por la toxina de Clostridium Difficile. Se produce por una disbacteriosis, producto de un
largo tratamiento con antibióticos. Otros Antibióticos que producen colitis
Pseudomembranosa: Clindamicina, Fluorquinolonas, Cefalosporinas, Amoxicilina.
 Reacción de Jarisch Herx Heimer (Penicilina G Benzatinica, Tetraciclinas, otros):
reacción febril aguda que ocurre tras la administración de ATB en diversas
enfermedades espiroquetales. Ocurre durante las primeras 24 horas posteriores al inicio del
tratamiento y está acompañada de síntomas
como hipotensión, escalofríos, diaforesis, cefalea, náuseas, mialgias y exacerbación de lesiones
cutáneas.
Se presenta en diversas enfermedades como sífilis, enfermedad de Lyme, Fiebre
recurrente, leptospirosis y pian
 Síndrome de Steven Johnson (SSJ) o Eritema Multiforme Mayor (EMM) y Síndrome de Lyell o
Necrosis Epidérmica Toxica (NET): Alergia!! Enfermedades Ampollares de Piel. Sulfas y
Penicilinas son los ATB más frecuentemente producen estos síndromes.
 Efecto Disulfiram con el alcohol, con formación de acetaldehído (tóxico).
¿Qué es el Efecto Difulfiram o Antabus? : Son síntomas como rubor, cefalea intensa, náuseas,
vómitos, dolor en el pecho, debilidad, visión borrosa, confusión, transpiración, asfixia, dificultad
para respirar y ansiedad. Estos síntomas se producen porque en circunstancias normales, el
etanol se metaboliza a acetaldehído por la acción de la enzima alcohol-deshidrogenasa, el
acetaldehído se transforma en acetato por acción de la aldehído-deshidrogenasa. El disulfiram
provoca una inhibición irreversible de la enzima aldehído-deshidrogenasa, lo que produce
acumulación de acetaldehído en sangre, causando los síntomas citados. ¿Que ATB producen este
efecto como RAM? Cefalosporinas de 3ra Generación, Matronidazol, Sulfas
 Síndrome gris del recién nacido: Síndrome caracterizado por distención abdominal, vómitos,
diarreas flaccidez, cianosis, acidosis metabólica y colapso circulatorio. Se produce por la
acumulación de cloranfenicol activo que el recién nacido tiene escasa capacidad para eliminarlo.
Hay incapacidad de contractilidad miocárdica por interferencia en la respiración y fosforilacion
oxidativa mitocondrial.
 Kernicterus (encefalopatía neonatal bilirrubínica): En el embarazo deben evitarse
especialmente en los últimos meses, porque compiten con la bilirrubina en su unión a la albúmina,
produciendo hiperbilirrubinemiaen el feto con riesgo de ictericia nuclear. Asimismo, deben evitarse
en los primeros meses de la vida.
 Reacción de Mazzotti: son las reacciones de hipersensibilidad que resultan de la muerte de las
microfilarias, que se caracterizan por prurito, conjuntivitis, artralgias, mialgias (comprende mialgia
abdominal), fiebre, edema, linfadenitis, adenopatías, náuseas, vómitos, diarrea, hipotensión
ortostática, taquicardia, astenia, erupción y cefaleas. Estos síntomas rara vez son severos. Si bien
los efectos secundarios oftalmológicos son poco frecuentes, sin embargo, algunos pacientes
pueden presentar ocasionalmente una sensación anormal en los ojos, edema de papila, uveítis
anterior, conjuntivitis, queratitis, coriorretinitis o coroiditis que se pueden producir a causa de una
afección de las mismas.
¿Quienes la producen? Ivermectina y Dietilcarbamazina.

Antiprotozoarios:
 Cloroquina: (Categoría FDA: ATB categoría C en el embarazo) La acción antipalúdica se atribuye

a su fijación al Hem en las vacuolas digestivas, imposibilitando su degradación, dando lugar a la
destrucción o inhibición de formas asexuadas de plasmodios no resistentes en eritrocitos;
asimismo, interfiere en el desarrollo de formas sexuadas de P. ovale, vivax, malariae y formas
inmaduras de P. falciparum.
 HIdroxicloroquina: es un derivado de la cloroquina que exhibe una menor toxicidad que esta. Se
utiliza sobre en el tratamiento en prevención del paludismo. RAM: Trastornos cardíacos:
Cardiomiopatía que puede resultar en insuficiencia cardíaca y en algunos casos un desenlace fatal
La hidrocloroquina prolonga el intervalo QT. Se han notificado arritmias ventriculares y torsade de
pointes en pacientes tratados con este fármaco.
Trastornos del oído y del laberinto: vértigo, tinitus, nistagmo, sordera nerviosa, sordera.
Trastornos oculares: Retinopatía irreversible con cambios en la pigmentación de la retina, defectos
del campo visual y alteraciones visuales (agudeza visual), maculopatías, disminución de la
adaptación a la oscuridad, anomalías de la visión del color, cambios cornéales incluyendo la
deposición corneal del fármaco con o sin síntomas acompañantes (halo alrededor de las luces,
fotofobia, desenfoque).
Trastornos hepatobiliares: La función hepática puede ser anormal llegando a una insuficiencia
hepática aguda.
 Nifurtimox (Nitrofurano) y Benznidazol(derivado Nitroimidazol): (Acción Tripanocida, T. Cruzi,

Chagas Agudo, Congenito) son activados por nitrorreductasa mitocondrial dependiente de NADH,
lo que lleva a la generación intracelular de aniones radicales nitro que al parecer contribuyen a los
efectos tripanocidas. Los radicales de anión nitro generados forman inserciones covalentes con
macromoléculas, lo que da por resultado lesión celular que destruye los parásitos. La transferencia
de electrones del fármaco activado forma aniones de radicales de superóxido y otras especies de
oxígeno reactivo, como peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo. La reacción de los radicales libres
con macromoléculas celulares da por resultado lesión celular que comprende peroxidación de
lípidos y lesión de la membrana, inactivación enzimática y lesión del ADN. RAM: RHS, GI, SNC (
cefalea, neuropatía periférica, polineuritis, alteraciones psíquicas), Leucopenia, oligospermia
(disminución de espermatozoides)
 Pirimetamina: (+ Sulfadiazina+ Acido Folinico =Toxoplasmosis) igual acción que Trimetoprima 10

veces más potente y también más toxica.
Antihelminticos:
-Pirantel: Mecanismo de acción: el pirantel no es vermicida ni ovicida, sino que actúa estimulando la
liberación de la acetilcolina, inhibiendo la colintesterasa y estimulando las neuronas gangliónicas de los
parásitos. En consecuencia actúa como un bloqueando neuromuscular en los helmintos.
-Dietilcarbamazina (DEC) La dietilcarbamazina (DEC) es un fármaco de primera línea para la

erradicación y el tratamiento de la filariosis linfática causada por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi para
tratar la eosinofilia tropical pulmonar, manifestación poco común de la filariosis linfática. La DEC es el
medicamento más indicado para tratar la loasis causada por L. loa, filaria parásita.
Mec. De acción: No se conoce en detalle el mecanismo de acción de la DEC contra especies susceptibles
de filarias, pero al parecer ejerce efectos directos en las microfilarias al causar daño de organelos y
apoptosis. En algunos estudios se sugiere que el fármaco entorpece y deteriora la transformación

intracelular y el transporte de algunas macromoléculas hasta la membrana plasmática haciéndola más

susceptible a la destrucción por mecanismos de defensa del huésped. Produce Parálisis del gusano.
ANTILEPROSOS: • Dapsona: Pertenece al grupo de las sulfonas. Su acción fundamental es sobre M.

leprae; el mecanismo es similar al de las sulfamidas, inhibiendo la síntesis de folatos. Es
bacteriostática.RAM: GI, SNC, Hematológicas. La hemolisis es la reacción adversa más común, que no
es muy grave, excepto en ptes con déficit de G-6-F-D. RHS denominada “síndrome dapsona”, que
aparece hacia las 4-6 semanas de tto y se caracteriza por fiebre, malestar, dermatitis exfoliativa,
ictericia con necrosis hepática, linfoadenopatías, metahemoglobinemia y anemia. Este cuadro se
interpreta como resultado de la exacerbación inmunitaria y guarda relación con una exacerbación de la
Lepra Lepromatosa, denominada “reacciones leprosas”.
Anti Herpéticos: Farmacocinética: pro fármacos

Absorción: oral. Biodisp (Aciclovir= 15-30 %) (Valaciclovir 3-5 veces mayor) (Ganciclovir= 10%).
Vías: Aciclovir Oral, EV, tópica. Valaciclovir oral, Ganciclovir Oral y Ev.
RAM: Aciclovir y Valaciclovir: Nerotoxicidad y Neurotoxicidad. Ganciclovir: Mielotoxicidad (Neutropenia,
Trombocitopenia, Anemia)
ARV: Inhibidores de Proteasa: RITONAVIR: es el antiretroviral más inhibidor del P450 y también es poco
Inductor. Por ser tan inhibidor se utiliza a dosis bajas para mejorar la biodisponibilidad de otros Inhib. de
Proteasa, actuando como fármaco "POTENCIADOR", despreciando su acción como antirretroviral.
Anti-Gripales: Virus Influenza (LEER!!)

Amantadina: Virus Influenza A. Vía Oral
Mec. de acción: bloqueo de canales iónicos en la envoltura viral, e interferencia en la penetración y
desnudamiento viral. Inhibe la descapsidacion del virus. Espectro: prevención y tto temprano de
infección por virus Influenza A.
RAM: Neurotóxico: letargo, ansiedad, insomnio, confusión, temblores
Oseltamivir: inhibidor de la neuraminidasa. Virus Influenza A y B. Vía oral

El oseltamivir es un inhibidor selectivo de las neuraminidasas del virus de la gripe A y B, unas
glicoproteínas enzimáticas que se encuentran en superficie del virión. RAM: GI Otras cansancio, vértigo,
cefalea, insomnio, rash.

Ejemplos de Tratamientos:
 Tto Colitis Pseudomembranosa: 1) Metronidazol Oral 2) Vancomicina Oral 3) Teicoplanina Oral
 Tto Gastritis por H. Pylori: 2 ATB: Amoxicilina, Claritromicina , Metronidazol o Doxiciclina + IBP (
Omeprazol por ejemplo)
 Tto de Meningitis bacteriana: 1) Ceftriaxona o Cefotaxima 2) Cloranfenicol -Profilaxis:

Rifampicina
 Tto Gonorrea: 1) Ceftriaxona 2) Quinolonas 3) Cotrimoxazol
 Tto ITU: 1) Cotrimoxazol 2) Betalactamicos +/- IBL: Amoxicilina , Cefalexina (ITU en Embarazo) 3)
Quinolonas
 Tto Osteomielitis: 1) Clindamicina 2) Quinolonas 3) Rifampicina
 Tto Toxoplasmosis: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ac Folinico. -Embarazo: Espiromicina
-Profilaxis pte inmunocomprometido: Cotrimoxazol
 Tto Faringitis: Penicilinas o Macrolidos
 Profilaxis Post Exposición: 2 INTI: AZT + 3TC o TDF + FTC o TDF+3TC y 1 IP:
Atazanavir+Ritonavir o 1 INNTI: Efavirenz
 Tto Histoplasmosis: Anfotericina B ( EV) Itraconazol (ORAL)
 Tto Tiñas por Dermatofitos: Azoles Topicos, Terbinafina Oral o Tópico , Azoles Sistémicos
(Fluconazol o Itraconazol) Oral, Griseofulvina Oral
 Tto Cándida: CutaneoMucosa: 1) Nistatina 2) Azoles Topicos 3) Fluconazol o Itraconazol

Sistémica: 1) Fluconazol 2)Anfotericina B 3) Voriconazol
 Tto Vaginosis Bacteriana: 1) Metronidazol 2)Clindamicina
 Trichomoniasis: Metronidazol
 Sífilis: 1) Penicilina G Benzatinica IM 2) Alérgicos: Doxiciclina oral

3) Penicilina G Benzatinca IM, luego de desensibilizar con Penicilina V Oral.
 Acné: Oral: Tetraciclinas - Tópico: Clidamicina, Cloranfenicol, Eritromicina
 Brucelosis: 1) Tetraciclinas + Aminoglucosidos 2) Embarazadas: Ampicilina 3) Menores 8 años

Cotrimoxazol + Rifampicina.
 Herpes oral: 1) Aciclovir tópico u oral. 2) Valaciclovir Oral
 Herpes Genital: 1) Aciclovir Oral 2) Valaciclovir Oral
 Encefalitis Herpética: 1) Aciclovir Ev
 Varicela y Herpes Zoster: 1) Aciclovir Oral 2) Valaciclovir Oral
 Tto CMV: 1)Ganciclovir 2) Foscarnet

Introducción a la fisiología
Receptores metabotrópicos
-Son R (receptores) de MP acopladas a la Proteína G y se clasifican en: Gq; Gs; Gi.

-Cuando estos R son agonizados/estimulados:
*Se desencadena una cascada que, es decir, un Mecanismo de Acción dando como Resultado final:
ACCIONES Y EFECTOS
* Acciones = No lo veo * Efectos= Son observables y medibles
Mecanismo de acción R Gq:

R
Noradrenalina
E
1) L ^ 3) = DAG L
Fosfolipasa C ^ = IP3
4)
Activa
α Ca++
α β γ 2) 5) DAG, IP3 y Ca++ Segundos mensajes
Gq van a
GDP GTP
6) ≠ órganos dando cambios
R adrenérgico alfa 1
R Gq (α1)
VASOS iónicos celulares
7) ↑ Ca++ ↓K+
^ = Fosfolípidos de MP
llamado = Fosfatidilinositol-3,4-bisfosfato
DAG = Diacilglicerol
IP3 = Inositol-3-Fosfato
1) Ej: *Ligando = Noradrenalina (N.A)

* Gq = R adrenérgicos α1
* Acción = Vasoconstricción
* Efecto = ↑ T/A
2) MdA de Gq: Cuando llega un ligando (Ej: Noradrenalina) a un receptor (receptor Gq
acoplados a la proteína G) se va a producir un cambio conformacional en éste, esta unión
hace que GDP se transforme en GTP (energía= ATP) que se necesita para separar la
subunidad alfa del resto de las subunidades y formar el complejo α-GTP. Luego este
complejo activa a la enzima fosfolipasa C que cataliza la conversión de los fosfolípidos de
la MP en DAG y IP3 (segundos mensajeros). Después el IP3 se dirige al REL de la célula y
libera Ca++ [Ca++ es considerado por algunos autores como segundo mensajero], estos 3
(DAG, IP3 y Ca++) se dirigen a los distintos órganos generando cambios iónicos celulares
que darán como resultado final cambios fisiológicos: (↑) aumento de Ca++ intracelular y
(↓) disminución del K+ extracelular.
3) ¿Cuál es La fisiopatogenía de la HTA?

- Es el exceso de noradrenalina fisiológica, porque la NA tiene preferencia por los
receptores α1. Por ejemplo: en los vasos generando vasoconstricción excesiva por culpa
del mecanismo de acción Gq excesivo y esto genera la HTA del pte.
4) En caso de Hipotensión severa ¿Qué administraría y por qué?

- Se usa noradrenalina farmacológica. Porque la noradrenalina farmacológica que se hace
en los laboratorios es idéntica a la noradrenalina fisiológica que produce el organismo. Al
inyectar noradrenalina farmacológica, esta va a los receptores adrenérgicos α1 de los
vasos, generando vasoconstricción y obligando a que se produzca un aumento de la T/A y
de esta manera se revierte la hipotensión del paciente.
- Para estar Normotenso: la N.A se libera de forma equitativa

- Cuando se está Hipertenso: la N.A se libera de forma exagerada/excesiva
- Cuando se está Hipotenso severo: La N.A NO se libera, por eso se administra
noradrenalina farmacológica
Hipertension Arteria (HTA)
- Es la elevación de la P/A ≥ 140/90

- Fisiopatogenia:
1) Descarga adrenérgica excesiva = Liberación de Adrenalina y Noradrenalina
2) Vasoconstricción excesiva
3) Exceso de SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona)
4) Retención hidrosalina
* Dato extra: El sistema Adrenérgico + SRAA = Sistema Neurohumoral!
TTO: Farmacos Antihipertensivos

1) Antiadrenérgicos
A) Antagonistas α1
B) BB (Betabloqueantes)
C) Agonistas α2
2) Antagonistas cálcicos
3) Vasodilatadores
4) Inhibidores de SRAA = IECA + ARA II
5) Diuréticos
Vocabulario cardiaco !
• Vasodilatación Arterial → ↓: T/A; post carga y la resistencia periférica (RP)

• Vasodilatación Venosa → ↓: T/V; precarga y retorno venoso (RV)
• Vasoconstricción Arterial → ↑: T/A; post carga y RP
• Vasoconstricción Venosa → ↑: T/V; precarga y RV
• Post carga: Se relaciona con la Fuerza de contracción miocárdica, es decir, a mayor post
carga más fuerza hace el corazón para contraerse.
+ El corazón puede cumplir su función de Bomba

- Mientras más fuerza haga el corazón más masa muscular va a desarrollar
dando Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo → (I.C.C) [Insuficiencia cardiaca congestiva]
• Resistencia periférica: Es la resistencia que ejercen las arterias (Aorta y Arteria

pulmonar) contra el corazón, producto de su vasoconstricción dando ↑ de la post carga
• Gasto Cardiaco (GC): FC x Vol. de sangre de expulsión/eyección del corazón
* Siempre que ↑ la post carga el G.C también ↑
• Precarga: Se relaciona con el llenado de sangre del corazón, es decir, con la Dilatación
miocárdica → (Se relaciona con la Diástoles)
+ El corazón se llena de sangre para poder expulsarla

- El exceso de precarga y la insuficiencia del corazón para poder sacar esa sangre
genera un Flujo Retrogrado con ↑ de la presión hidrostática y ↓ de la presión oncótica
dando EDEMAS!
• Retorno Venoso: Es la sangre que retorna al corazón gracias a la vasoconstricción de las 4

venas pulmonares (de las venas cavas sup e inf) generando ↑ de precarga.
Razonamiento
*Sabiendo que la vasoconstricción genera ↑ T/A pero también genera ↑ de la post carga, RP, RV,
precarga, T/V. Responda:
1) ¿Cuál es la causa más frecuente de ICC Izquierda? Justifique

- Es la Hipertensión Arterial porque la vasoconstricción ↑ T/A, RP, post carga (fuerza de
contracción) y por esto le cuesta bombear al corazón más sangre, por consiguiente, se hipertrofia
al ser un musculo y genera insuficiencia cardiaca izquierda porque ésta es la que genera la post
carga
2) ¿Por qué la ICC se caracteriza por la presencia de signos y síntomas congestivos, es decir,
edematosos?
- Es por la precarga, por el exceso de la misma no va a poder expulsar la sangre, va a generar
Flujo Retrogrado, va a ↑ presión hidrostática y ↓ presión oncótica y esto es lo que produce el
edema
1) ANTIADRENERGICOS
-Fisiología: En el sistema Adrenérgicos tenemos los R α1 que gracias al mecanismo Gq, logran
estas funciones (agonistas):
Localización Adrenérgicos α1 → (Agonismo) Antiadrenérgicos α1 (Antagonismo)

Vasos -Vasoconstricción arterial = -Vasodilatación arterial =
(ML) → ↑ T/A; post carga, G.C y RP ↓ T/A, post carga, G.C y RP
[Músculos lisos] -Vasoconstricción venosa = -Vasodilatación venosa =
↑ T/v, precarga y RV ↓ T/v, precarga y RV
+ Ayuda en tto HTA y en el tto de
ICC
Ojos (pupilas) -Contracción Muscular del Dilatador -Dilatación/Relajación Muscular del
de las pupilas Dilatador de las pupilas
(Midriasis) → Dilatación pupilar (Miosis) → Contracción pupilar
Baja la presión intraocular [P.I.O]
+ Sirve para el tto de ptes con
Glaucoma
Aparato urinario -Contracción del esfínter urinario -Dilatación del esfínter urinario
(↑Ca++) (↓Ca++)
-Por reflejo da Dilatación del -Por reflejo da Contracción del
Musculo Detrusor de la vejiga Musculo Detrusor de la vejiga
(Trígono) (Trígono)
* Efecto: Antimiccional *Efecto: Promiccional
- La estimulación exagerada puede
generar incontinencia urinaria
Próstata -Contracción de la uretra prostática -Dilatación de la uretra prostática
-El exceso de Noradrenalina sobre + En ptes con HPB ayuda al tto
los receptores α1 de la próstata → sintomatológico y para ademas
produce Hiperplasia Prostática revertirla gracias al antagonismo de
Benigna (HPB) los receptores α1, es un fármaco con
Efecto: Promiccional
Aparato -Contracción del esfínter anal -Dilatación del esfínter anal
digestivo -Por reflejo produce ↓ del -Por reflejo produce ↑ del
Peristaltismo Intestinal Peristaltismo Intestinal
*Efecto: Antiespasmódico *Efecto: Espasmódico
- Diarrea [Aumento de ir de cuerpo
de los ptes]
Musculo pilo -Contracción del Musculo
erector Piloerector dando Piloerección
Páncreas -↓ Liberación de Insulina -↑ Liberación de Insulina
-↑ Glucosa -↓Glucosa
+ En ptes con Diabetes
Lípidos -↑ Colesterol malo (LDL y VLDL) -↓ Colesterol malo (LDL y VLDL)
-↓Colesterol bueno (HDL) -↑ Colesterol bueno (HDL)
+ En ptes con Dislipemia
A) Antagonistas α1 selectivos
1) – Prazosin * Tiene preferencia por los R α1 de los VASOS dando

Vasodilatación excesiva → 4 R.A.M [TETRADA]
* Uso: HTA
2) - Terazosin * Tiene preferencia por los R α1 del aparato urinario y de la próstata
3) - Tamsulosin * Tiene poca preferencia por los R α1 de los VASOS, por ende la
la Vasodilatación Leve y no da la TETRADA
4) -Doxazosin * Usos: HTA y HPB
5) – Alfuzosina * Solo actúan en la próstata por ende se Usa: en HPB en la próstata
6) – Silodosina * R.A.M: Alteraciones en eyaculación
• MdA: Antagonizan/Bloquean a los R α1 (Gq), por ende no se forma el complejo α-GTP, no

se activa la Fosfolipasa C, disminuye el IP3, DAG y Ca++. Gracias a esto el ↓ Ca++
intracelular y ↑ el K+ extracelular generando:
- Vasodilatación arterial = ↓ T/A, post carga, G.C y RP Para el tto
- Vasodilatación venosa = ↓ T/V, precarga y RV HTA y ICC
- Relajación del Musculo Dilatador pupilar = Miosis (Contracción) y ↓ P.I.O
- Relajación de la uretra prostática y revierten la HPB
- Relajación del esfínter urinario y contracción del Detrusor = Micción
Usos: * Tto HTA por la vasodilatación

* Tto ICC porque la vasodilatación ↓ post carga, RP, G.C, RV y precarga. Logrando
revertir los síntomas congestivos (edematosos) y ayudando a que el corazón funcione
bien como bomba sin necesidad de hipertrofiase.
- Además por sus acciones en la próstata y aparato urinario sirven para le tto de HPB.
- Sus acciones en el ojo sirven para el tto de Glaucoma
- Cabe destacar que además mejoran el perfil lipídico y glucémico!
*R.A.M:
TETRADA → Hipotensión ortostática con taquicardia refleja (compensatoria) en la 1° Dosis
(más frecuente Prazosin) P.EX → ¿Cuál es el FCO que da Hipotensión
→ Cefalea ortostática en la 1° Dosis?
→ Rubicundez
→ Calor facial y cervical
- Miosis
- Urgencias miccionales, incontinencia urinaria
- Diarrea
- Sincope (más frecuentes Prazosin)
- Mareo
- Alteración en eyaculación (solo = Alfuzosina y Silodosina)
*Contraindicaciones: - Alérgicos a la medicación (RHS)

- Migrañas
- Sincope
¿Por qué se genera la Hipotensión ortostática con taquicardia refleja?
- Porque es un mecanismo compensatorio del cuerpo ante la hipotensión ortostática que genera la
vasodilatación excesiva que produce liberación de adrenalina en el corazón lo cual genera la
taquicardia refleja
+ El corazón empieza a bombear más sangre, entonces equilibra la tensión
(normalizar) para no estar en hipotensión.
Mecanismo de acción R Gs:
1)
Adrenalina
L ATP 3) AMPc (2° mensajero)
Adenilatociclasa va a:
Activa 4) ≠ órganos dando cambios

α ionicos intracelulares
α β γ 2)
↑ Contracción del
Gs corazón y
GDP GTP Broncodilatación
R β-adrenérgicos en el
5) ↑ Ca ++ intracelular y ↓ K+ extra-
R Gs corazón y bronquios -celular en todos los órganos
excepto en:
- Musc. Liso = VASOS; útero, bron-
-quíos, etc.
* Dando: ↓ Ca++ y ↑ K+
1)
Ej: *Ligando = Adrenalina
* Gs = R adrenérgicos β en el
corazón y bronquios
* Acción = ↑ Contracción del
corazón y Bronco-
-dilatación
2) MdA de Gs: Cuando llega un ligando a un receptor (Receptor Gs acoplado a Proteína G [ R -β-
adrenérgicos]) se va a producir un cambio conformacional en éste, El GDP → GTP que se necesita
para separar la subunidad α del resto de las subunidades y formar el complejo α-GTP. Luego
activa a la enzima Adenilatociclasa que cataliza la conversión de ATP en AMPc (2° mensajero).
Después el AMPc se dirige a los distintos órganos dando cambios iónicos celulares que darán como
Resultado Final cambios fisiológicos como: ↑ Ca++ intracelular y ↓ K+ extracelular en todos los
órganos (excepto en → Musc Liso = vasos; útero, bronquios y dando como resultado cambios
fisiológicos como: ↓Ca++ y ↑K+)
3) Frente a un paro cardiaco y crisis asmática ¿Que fármaco daría? ¿y por qué?
-Rta: Administraría Adrenalina farmacológica porque esta estimula receptores β que tienen
localización en el corazón y bronquios. En el corazón va a ↑ la contracción miocárdica y en los
bronquios va a generar broncodilatación, todo esto gracias al mecanismo Gs que termina
generando estos cambios iónicos
2) BETABLOQUEANTES
-Fisiología: En el sistema Adrenérgico tenemos: los R -β→ β1

Y gracias al mecanismo de acción Gs, → β2
logran estas funciones (agonistas) → β3
Localización Adrenérgicos β (Agonismo) Antiadrenérgicos β (Antagonismo)

Beta 1 -Aumento de todas las propiedades + Tto de la HTA → Para ↓ la
(β1) cardiacas: tensión del paciente
Del corazón * Inotropismo = Contracción
* Cronotropismo = F.C -Disminución de todas las
* Dromotropismo = Act. eléctrica propiedades cardiacas
* Batmotropismo = Excitabilidad
- HTA (Fisiopatogenia)
Beta 2 -Bronquios = Broncodilatación -Broncoconstricción
(β2) -Útero = Útero-relajación - Asma y EPOC
Musculo liso -Vasos (de la piel, mesentérica, -Contracción Ictericia
renales) = Vasodilatación -Vasoconstricción leve =
+ Tto de patologías NO cardiacas
Beta 2 ↑ de secreción de Insulina ↓ Secreción de Insulina -

Páncreas ↓ Glucemia ↑ Glucemia DBT
Beta 2 -Lipolisis -Lipogénesis -
Lípidos ↑ HDL (bueno) ↓ HDL Dislipemia
↓ VLDL y LDL (malo) ↑ VLDL y LDL
Beta 3 -Lipolisis -Lipogénesis -
Lípidos ↑ HDL ↓VLDL y LDL ↓ HDL y ↑ VLDL y LDL Dislipemia
Otras localizaciones de R Beta 1:
-Células yuxtaglomerulares: Estimula al SRAA

-Adipocitos: lipolisis
-Nervio olfatorio, tallo cerebral y medula espinal: Sin acciones revelantes
Otras localizaciones de R Beta 2:
-Hígado: Glucogenólisis
-Glándulas sudoríparas: Sudoración
Otras localizaciones de R Beta 3
-Vejiga: Relajación del Detrusor

*Clasificación de Betabloqueantes
β-Bloqueantes no selectivos β-Bloqueantes selectivos β1→ (Cardioselectivos)

-Propanolol -Metoprolol
-Penbutolol 3 -Acebutolol 3
-Pindolol 3 -Bisoprolol
-Carvedilol 1 -Nebivolol 2
-Carteolol 3 -Celiprolol 3
-Timolol -Esmolol
-Labetalol 1 -Atenolol
-Nadolol
-Satolol 4
1 Bloquea además los receptores α1 (Se los conoce como BB Duales) → P.EX
2 Libera de óxido nítrico por parte del endotelio
3 Poseen actividad simpaticomimética intrínseca o actividad agonista parcial
4 Bloquea las corrientes de potasio
-Sabiendo que los BB Cardioselectivos/selectivos bloquean al receptor β1 del corazón

-Sabiendo que los BB No Cardioselectivos/no selectivos bloquean a los receptores β1, β2
β3
a) ¿Qué grupo le daría a un paciente que tiene Comorbilidad ASMA, Epoc, Dislipemia y DBT?
-Le daría cardioselectivos porque los que no son van a terminar actuando en los
receptores β2, produciendo en el ASMA broncoconstricción como también en el Epoc y con
respecto a la DBT aumentaría la glucemia y lípidos en sangre.
b) ¿Cuál es el único grupo BB No Cardioselectivo que si puede administrarse con

precaución en las comorbilidades anteriores?
- El único grupo que puedo administrar es el Carvedilol
• MdA: Bloquean /Antagonizan a los R β (Gs) por ende no se forma el complejo α-GTP, no se
activa la Adenilatociclasa, no se sintetiza AMPc generando:
- ↓ Ca++ intracelular y ↑ de K+ extracelular en el corazón dando ↓ Inotropismo,
Cronotropismo, Dromotropismo y Batmotropismo gracias a la disminución de todas las
propiedades cardiacas se logra revertir la HTA y las taquiarritmias (arritmias). Ademas:
- Las ↓ de las propiedades cardiacas: Disminuye la demanda de O2 por parte del corazón,
logrando revertir las enfermedades isquémicas
Usos: 1) Cardiacos: * TTO HTA, arritmias y enfermedades isquémicas
* TTO de ICC= Carvedilol, Labetalol, Nebivolol porque generan Vasodilatación
dando: ↓post carga, RP, RV, precarga ayudando a que el corazón funcione
mejor como Bomba
* TTO de Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
* TTO de Disección aórtica
* Enfermedades isquémicas= Angina de pecho, Profilaxis IAM.

-Gracias a que ↓ el Inotropismo y así ↓ la demanda de O2 por parte del cora-
-zón. Además los BB que tienen las propiedades de Vasodilatar (Carvedilol,
Labetalol y Nevibolol) aumentan la oferta (Por vasodilatación coronaria)
de O2 al corazón. Gracias a todo esto se controla y revierte la isquemia
2) No Cardiacas: * TTO Glaucoma: ↓ Producción de humor acuoso: ↓ P.I.O

* TTO Crisis de ansiedad y ataque de pánico
→ P.EX * TTO varices esofágicas en cirróticos: Gracias al bloqueo de receptores β2
de los vasos que da vasoconstricción (BB No selectivo)
* TTO de temblores
* TTO profilaxis de migraña
* TTO Sintomatológico de Hipertiroideo
* TTO de Abstinencia alcohólica
*R.A.M: Todos los BB generan:
- Bradicardia (más frecuente)

- Bloqueo A.V
- Bradiarritmias
- Enmascaran los síntomas de Hipoglucemia Ponen en riesgo la vida del pte
- S(x) de retirada (-frec)
*Además los BB No Selectivos generan estas RAM:
-Fenómeno de Raynaud: Isquemia Digital porque el bloqueo β2 de los vasos da Vasoconstricción

-Claudicación intermitente: Dolor en pantorrilla porque el bloque β2 de los vasos da constricción
del Musculo esquelético → Genera enfriamiento de los miembros
-Espasmo (contracción) coronaria
-Empeoran el Perfil Lipídico y Glucémico
-Broncoespasmo/ Broncoconstricción
*Otros RAM de todos los BB (Infrecuentes): Disfunción sexual, fatiga, depresión, alteración del
sueño
*Contraindicaciones de todos los BB:

-Bradicardia, bloqueo AV, Bradiarritmias, Depresión.
-Precaución de los BB Selectivos: DBT !
*Contraindicaciones de los BB No Selectivos:
-ASMA, Epoc, DBT, Fenómeno de Raynaud, Claudicación Intermitente, Espasmo coronario
-Respecto a la Dislipemia los No Cardioselectivos empeoran el Perfil Lipídico por eso hay que
tener precaución. Cabe destacar que Carvedilol, Celiprolol y Nebivolol mejoran el Perfil Lipídico
Preguntas de examen:
- ¿Qué BB tienen actividad simpaticomimética intrínseca?
RTA: Los BB Agonistas Parciales (Acción al 50% de los R adrenérgicos): Pindolol y Acebutolol
-¿Qué significa que un fármaco tenga actividad simpaticomimética?
RTA: Son fármacos BB (Pindolol y Acebutolol) que tienen función de bloquear y además la
capacidad de generar un poco de actividad adrenérgica (estimular) para llegar a un equilibrio
cardiaco (Sirve cuando queremos ↓T/A sin afectar FC ni G.C del pte). En la teoría son
dosisdependientes (proceso).
Sinónimos: *Simpático/Simpaticomimético/Adrenérgico
*Smpaticolítico/Simpaticoplejico/Antiadrenérgico
*Pindolol y Acebutolol: Estos 2 BB bloquean a los R β pero a bajas dosis estimulan parcialmente al
50% de los R β ejerciendo actividad simpaticomimética intrínseca.
Esto es + porque mantienen normal la FC y el GC
-¿Qué significa que los BB enmascaran los síntomas de la Hipoglucemia?
RTA: Ocultan los R a la adrenalina y este no puede mandar señales de síntomas.

La adrenalina al unirse a los R puede manifestar los síntomas de una hipoglucemia pero como el
paciente esta tratado con BB esto nos hace bloquear los receptores hacia la adrenalina, entonces
le pte no presenta síntomas de la Hipoglucemia
-¿Cuáles son los síntomas de la Hipoglucemia?
RTA: Alteraciones del SNC: Sudoración, taquicardia o palpitaciones

-¿Quién es el responsable de mandar la señal de síntomas de la Hipoglucemia?
RTA: La adrenalina (descarga de adrenalina)
-¿En que tipo de pacientes es importante esta RAM de patología?
RTA: En pacientes con DBT tipo I insulinodependientes
- ¿Qué es el s(x) de retirada? ¿Y cuando aparece?
RTA: Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen cuando se retira de forma brusca un BB.
Y este aparece/se genera por el up-regulation que genera el bloque de los receptores que al
retirar de forma brusca el BB los R tienen hambre de estimulo y este es saciado por la adrenalina
de manera exagerada y esta puede llegar a matar al paciente
-¿Qué BB se puede utilizar en el embarazo? → (Esta RTA es solo aplicable para la catedra de fco)
RTA: Labetalol, esto porque al nivel del útero donde esta el feto, genera allí un agonismo parcial de
los β2 del útero y ayuda a que el útero de la embarazada este relajada.
No tiene actividad simpaticomimética intrínseca
Mecanismo de acción R Gi:
* Cuando un R Gi es agonizado o estimulado, se activa la función Inhibitoria de este R que es:
1) Inhibir la transformación del GDP a GTP

2) Por ende no se forma el complejo α-GTP
3) No se activa la Adenilatociclasa
4) No se sintetiza AMPc
5) La falta e este 2° mensajero genera ↓Ca++ y ↑K+
Ejemplo:
* Ligando: Serotonina
* Receptor Gi: 5HT1A Presinoptico → De este depende la acción y efecto
* Acción: Se inhibe la liberación a exocitosis de la Serotonina
* Efecto: La falta de Serotonina da Depresión
Forma Sintética de MdA receptores G:
Gq = ↑ Fosfolipasa C, IP3, DAG, Ca++ y ↓ K+
Gs = ↑ Adenilatociclasa, AMPc, Ca++ y ↓ K+ (Excepto en musculo liso= ↓Ca++ y ↑K+)
Gi = ↓ Adenilatociclasa, AMPc, Ca++ y ↑ K+
3) AGONISTAS ALFA 2
Fisiología =
R alfa 2 → *Presináptico (Autorreceptor) → [Receptor que más imp en FCO] = Fibras Nerviosas
Gi *Función: Inhibir la exocitosis/liberación de catecolaminas (Adrenalina, N.A)
→ *Postsinápticos=
-Musculo liso (vasos) = Vasoconstricción por compensación
-Plaquetas = Agregación plaquetaria
-Páncreas = Inhibe la liberación de Insulina
* Éste R fisiológico es Adrenérgico con Actividad Antiadrenérgica !

-Fármacos:
- Alfametildopa: Único uso → TTO de HTA en embarazadas (Preeclampsia)

→ Vía Oral, cada 8hs
- Clonidina: Usos: 1) HTA en embarazo (Preeclampsia) →Vía Oral

2) Crisis HTA en embarazo y Eclampsia (convulsiones en el embarazo → Vía EV
3) TTO S(x) de abstinencia en Adicciones (alcohol) → Vía Oral
4) TTO sofocos en postmenopáusicas → Vía Oral
5) Coadyuvante en anestesia como sedante → Vía Oral
6) Las formas Apraclonidinas y Brimonidina como colirios (gotas oculares) en
Glaucoma !
-Guanfacina: TTO de HTA y trastorno Déficit de atención por Hiperactividad → Vía Oral
-Guanabenz: TTO HTA → Vía Oral
• MdA: Agonizan a los receptores α2 (Gi) por ende se inhibe la transformación del GDP a
GTP, no se forma el complejo α-GTP, no se activa la Adenilatociclasa, no se sintetiza a
AMPc dando como resultado ↓ Ca++ y ↑ de K+ Presináptico (En la localización: Neuronal)
inhibiendo así la exocitosis (liberación) de catecolaminas, gracias a esto se ↓ el sistema
Adrenérgico logrando revertir HTA !
-Cabe destacar que gracias al MdA escrito anteriormente se logra revertir los otros usos de
Clonidina (sofocos de menopausia, S(x) de abstinencia en adictos, eclampsia, sedación) también se
revierte el uso de Guanfacina como el déficit de Atención por Hiperactividad
-Respecto a las formulas de colirio de Clonidina el MdA es por agonismo α2 a nivel del ojo dando ↓
del Humor acuoso logrando ↓ PIO
Diferencias entre Alfametildopa y Clonidina  Siempre administrar por goteo lento para evitar
RAM
Alfametildopa Clonidina
-Vía Oral -Vía Oral, EV y Colirio
-Único uso -Inhibe la exocitosis o liberación de N.A y
-Solo inhibe la exocitosis o liberación de N.A Adrenalina por ende ↓ T/A pero también ↓ la
por ende solo ↓ T/A sin modificar la FC ni el GC. FC y GC. Gracias a esto es más potente y sirve
Gracias a esto es TTO de Preeclampsia para muchos usos. Ej: Eclampsia (emergencia
obstétrica
-Se lo considera un neurotransmisor -No se lo considera un neurotransmisor falso
falso  P.Ex: ¿Cuál de los siguientes FCOS es
un neurotransmisor falso?
*RAM RAM
-Bloquea la vía Dopaminérgica nigroestriada -Hipotensión por interacción con receptores

dando síndrome extrapiramidal Imidazolinas (I1, I2, I3)
(Parkinsonismo, Alteración del movimiento,
Nistagmus, Distonia) -Infusión rápida (goteo): Efecto paradójico
(efecto paradojal) → Crisis hipertensiva (HTA)
-Bloqueo de la vía Dopaminérgica tubero
infundibular dando Hiperprolactinemia: -Retención hidro salina
-La Hiperprolactinemia da = Ginecomastia,
Galactorrea, Alteraciones menstruales - (+frec) = Sequedad Bucal (xerostomía)
(Amenorrea), Alteraciones de fertilidad
-Bradicardia
- ↓ Libido
- Disfunción sexual y eyaculación precoz
-Disfunción sexual y eyaculación precoz
-(+frec) da = Sedación y Somnolencia
-(+grave) = Anemia Hemolítica → P.Ex

-Es un Profármaco que se activa en el SNC y -No es un Profármaco
se transforma a Alfametilnoradrenalina (FCO
activado)
Pregunta de examen
- ¿Qué es el efecto paradojal de Clonidina?
RTA: Cuando se lo da vía EV por infusión o Goteo rápido se genera de forma compensatoria:
Liberación de Catecolaminas por ende se genera HTA con choques en órganos Blancos
ANTAGONISTAS O BLOQUEANTES CALCICOS - Dihidropiridina (DHP)
- No Dihidropiridina (No DHP)
DHP [Dipina] No DHP

-Actúan solo en Vasos Arteriales -Actúan en Vasos Arteriales y en el corazón
*Mda: Bloquean los canales tipo L (lentos *MdA: Idem a DHP
dependientes de voltaje) de Ca++ en los vasos
dando Vasodilatación Arterial. *MdA extra: Bloquean los canales tipo L de la
Gracias a esto = ↓T/A, RP, post carga y GC. Ca++ en el corazón dando ↓ de las propiedades
Además, vasodilatan las arterias coronarias ↑ cardiacas (Ino, Crono, Dromo y Batmo)
oferta de O2 al corazón
*Usos: *Usos:
-HTA = Vasodilatación →↓ T/A -HTA: Porque al ↓ las propiedades se ↓ T/A
-ICC = Vasodilatación → ↓ RP, post carga y GC -Enf Isquémica: Porque al ↓ las propiedades
por ende el corazón funciona mejor como cardiacas se reduce la demanda de 02 por
Bomba sin necesidad de hipertrofiarse. parte del corazón
-Enf. Isquémicas = Vasodilatación de -Arritmias/ taquiarritmias por ↓ de las
Coronarias que ↑ la oferta de O2 al corazón. propiedades cardiacas
Además, al ↓ la RP y la post carga el corazón
demanda menos O2
-Fenómeno de Raynaud = Vasodilatación
*RAM *RAM
-Como dan Vasodilatación Potente = -TETRADA a Altas dosis
(TETRADA) -Edema periférico
-Edema periférico (+frec) -Bradicardia, Bradiarritmia y Bloqueo AV →
-Como ↓ el Ca++ a nivel del Ap. Digestivo dan: Única RAM diferente a DHP
Constipación y reflujo gastroesofágico -Idem DHP pero el que mas constipación y
reflujo da es el Verapamilo!
-Propiedades cardiacas -Propiedades cardiacas
Todos aumentan por liberación compensa- Todas bajan por bloqueo de Ca++ en el
-torias de Adrenalina corazón
Son Taquicardizantes Son Bradicardizantes
*Usos extras: -Usos extras =

-Bloqueo de Ca++ en útero para parto -Verapamilo = Profilaxis de Migraña →P.Ex
prematuro (++Nifedipina) muy Fina
-Nimodipina = TTO de Hemorragia cerebral !
→P.Ex muy fina
Preguntas de Examen:
1) ¿Qué DHP se tienen que dar con precaución en enfermedades Isquémicas ya que la
vasodilatación potente genera descarga compensatoria de Adrenalina en el corazón pudiendo
agravar la patología?
RTA: Los 3 vasodilatadores mas potentes que son: Nifedipina, Nimodipina y Clevidipina
2) ¿Cuál es el HDP mas seguro?
RTA: Amlodipino
3) ¿Cuál es el Antagonista cálcico que se usa en Embarazada?
RTA: Nifedipina
4) ¿Cuándo se usan las No DHP?
RTA: Cuando los BB están contraindicados → (Así aparece la RTA en el examen)

INHIBIDORES DE SRAA
S.R.A.A = Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Fisiología = Frente a la ↓ de Volemia y Na+ → Se activa=
*Riñon = Aparato yuxtaglomerular

1
→ Macula Densa (Censor de Na+ y Volemia)
→ Células yuxtaglomerulares 1 Acá actúan los IECA
2 (Pulmón)
Angiotensinógeno Secretan Renina Angiotensina I E.C.A Angiotensina II
(Higado) 3 (Prohormona) 4 (Hormona activa)
3 Acá actúan los inhibidores de Renina Función: Degradan
extra Bradiquininas
5 Finalmente la Angiotensina II que es el ligando Activo estimula a sus receptores preferidos que
son los R AT1
2 Acá actúan los ARA II
Funciones de los R AT1 =
*Vasos: Vasoconstricción → T/A, RP, RV, precarga, post carga y GC
*SNC: Estimulación simpática con liberación de Adrenalina (↑ propiedades cardiacas → ↑ T/A) y de

Noradrenalina (Vasoconstricción → T//A, RP, RV, precarga, post carga y GC)
*Neurohipófisis: Liberación de HAD (Hormona Antidiurética/ Vasopresina) → Retener Na+ y H2O e

inhibe la Diuresis
*Riñón: Estimula al cotransportador del Asa de Henle Na+K+2Cl- dando reabsorción (‘’metiendo a la
sangre’’) de Na+, K+ y Cl-. Además, activa al cotransportador de Na+ y Glucosa en el Túbulo
Proximal dando retención de Na+ y Glucosa.
4 Acá actúan los Antagonistas de Aldosterona
*Glándula Suprarrenal: Libera Aldosterona y esta va al Túbulo Contorneado Distal y retiene Na+ y
excreta K+ → Acá se produce RAM: Hiperpotasemia.
Gracias a todas estas funciones logramos revertir la Hipovolemia y el Déficit de Na+ logrando un
equilibrio fisiológico.
* Pero el exceso de SRAA → Genera la patogenia de HTA porque ↑ la T/A y de la ICC porque
aumenta la RP, PV, precarga, post carga y GC. Además se vio que los R AT1 en el corazón
contribuyen a la remodelación cardiaca (Hipertrofia del ventrículo izquierdo) y fibrosis cardiaca
-Debido a esto se crearon fármacos que inhiben al SRAA:
1 IECA (Inhibidores por la enzima convertidora de Angiotensina)
2 ARA II (Antagonistas de los R AT1 de Angiotensina II)
3 Inhibidores de Renina
4 Antagonistas de Aldosterona (Diurético)
* Otros R de Angiotensina II:
Muy fino → - AT2 = Vasodilatación, Antifibrosis, Antiproliferación, Antiremodelación,

Antiinflamatorio y ↓ el estrés oxidativo.
* Otros R del SRAA:
Solo nombrar → - AT3 = En ratones

- AT4 = Es agonizado por angiotensina III y IV y genera Cognición, neuroprotección
Natriuresis y Vasodilatación renal
Diferencias entre IECA y ARA II
IECA ARA II
*Nombres= ‘’PRIL’’ *Nombres: ‘’SARTÁN’’
*Profármacos = Se activan en Hígado → P.Ex *Son todos activos !
- Enalapril: El metabolito activo: Enalaprilato
- Valsartán
- Ramipril: Met. activo es Ramiprilato
- Lasartán
- Fosinopril: Met. activo es Fosinoprilato
- Candesartán
- Benazepril: Met. activo es Benazeprilato
- Eprosartán
- Perindopril: Met activo es Perindoprilato
- Telmisartán
*Los únicos que No son Profármacos y son
Activos: Lisinopril y Captopril
*MdA: *MdA:
Inhiben a la enzima ECA, gracias a esto la Antagonizan/Bloquean R AT1 de la
Angiotensina I no se transcorma en Angiotensina II por ende se bloquean todas las
Angiotensina II. Como no hay Angiotensina II funciones de los R AT1 dando =
los R AT1 no son estimulados, logrando ↓
todas sus funciones dando Vasodilatación, ↓ -Vasodilatación, ↓ post carga, RV, RP, precarga
post carga, RP, RV, GC y precarga y GC
*Usos: *Usos
-HTA: por la Vasodilatación que ↓ T/A -Idem a los IECA
-ICC: porque la Vasodilatación ↓ la post carga, -Además el Losartán se usa para TTO de
precarga, RP, RV y GC Hipertensión portal !
-Enf. Isquémicas: Por la Vasodilatación de las
arterias Coronarias dando ↑ en la oferta de O2
-Son mas caros por presentar menos RAM
al corazón, además la ↓ de la post carga
contribuye a ↓ la demanda de O2 por parte del
corazón
-Prevención de retinopatía y nefropatía en
Diabéticos
Ojo! → Los IECA son de menor costo por sus

RAM
*RAM: *RAM:
-Tos seca (+frec) Por exceso de - NO
-Angioedema Bradiquininas - NO
-Hiperpotasemia/Hiperkalemia - SI → Por inhibición de Aldosterona
-Nefrotoxicidad + frec en ptes con Insuf Renal - SI no va a hacer su acción y re-
porque ↓ la Creatinina y en ptes con Estenosis -tiene K+ → Esta puede gene-
Bilateral renal -rar arritmias malignas !
-Teratogénicos y Fitotóxicos: Alteraciones
- SI
renales
-Disgeusia (sabor metálico)→ (mas frecuente
-Otros = Neutropenia, Hepatitis, Linfopenia,
el Captopril)
Vasculitis purpura y Anafilaxia (RHS)
-Neutropenia, Hepatotoxicidad Infecciones
Anemia
*Contraindicaciones de IECA y ARA II
-Insuficiencia Renal
-Estenosis Bilateral renal
-Embarazadas
-Antecedentes de Angioedema
-Hiperpotasemia/ Hiperkalemia
*Los IECA y ARA II son TTO de 1° elección en HTA e ICC, gracias a todos los efectos pleiotrópicos
(son efectos +):
1) Antiagregante, Antitrombótico, Antiplaca de ateroma, Previenen la aparición de eventos

↑HDL y ↓VLDL y LDL cardiovasculares = Enf Isquémicas y
ACV
2) Mejoran el Perfil glucémico y dan nefro y retinoprotección = + DBT
3) Son Antiremodeladores cardiacas = Reviertan la Hipertrofia del V.I
* Los ARA II a su vez estimulan a los R AT2, contribuyendo a más efectos pleiotrópicos
Inhibidores Directos de la Renina = - Aliskiren
• MdA: Inhiben a la renina (enzima) por ende el Angiotensinógeno no se transforma en

Angiotensina I, inhibiendo asi la cascada del SRAA. Gracias a esto ↓ T/A. Además genera
Diuresis y ↓ los niveles de Aldosterona.-
Usos: * Solo TTO de HTA
*R.A.M: - (+frec) G.I = Diarrea !, reflujo, dolor abdominal

- Otros pero infrecuentes = Dolor dorsal, hipotensión, cefalea
- Al igual que los IECA da tos seca y Angioedema
- Hipopotasemia
- Teratogénicos
DIURETICOS → Fármacos que estimulan la Diuresis y Natriuresis
*Clasificación de los diuréticos → ESTUDIAR EL APUNTE EXTRA!!
Diferencias entre Diuréticos ASA y Diuréticos tiazidas
Diuréticos ASA Diuréticos tiazidas

-Potencia Alta -Potencia baja (en medicina dice intermedia
pero la catedra lo toma como baja)
-Techo Alto = A mayor Dosis-mayor Efectividad -Techo bajo
(único)  P.Ex: Cual de estos diuréticos son de
techo alto?
*MdA: *MdA:
Bloquean al cotransportador (simporte) de Bloquean al cotransportador (simporte) de

Na+K+2Cl- en el Asa Ascendente o Grueso de Na+Cl- del T.C. Distal. Gracias a esto se logra la
Henle. Gracias a este se logra Diuresis y Diuresis y Natriuresis
Natriuresis
*RAM *RAM
1) Alteraciones Hidroelectrolíticos (+frec) 1) Alteraciones Hidroelectrolíticos:

-Hiponatremia -Si (+frec con tiazidas)
-Hipopotasemia/Hipokalemia -Si
-Hipomagnesemia -SI
-Hipocloremia -Si
-Hipocalcemia! -Hipercalcemia!
2) Alteraciones del pH: Alcalosis metabólica 2) Alteraciones del pH = Idem tiazidas

Hipoclorémica/Hipocalcemica/Hipopotasémica
3) Alteraciones metabólicas: 3) Alteraciones metabólicas:

-Hiperuricemia porque aumentan la absorción -Si
de Ac. Úrico (meten el Ac. Úrico a la sangre)
por la Hipovolemia -Hiperglucemia por deterioro en la tolerancia
de HDC porque estimulan a los canales de
K+ATP-Dependientes del Páncreas y ↓ la
captación de Glucosa por los tejidos.
Dislipemia (Hiperlipidémica) = ↑ Colesterol
sérico total y LDL
4) RHS/ Alergia/ Anafilaxia = 4) RHS/ Alergia/ Anafilaxia

-Idem tiazidas (Todas son sulfonamidas -Son sulfonamidas así que hacen reacciones
excepto el Ac. Etacrínico) cruzadas con ATB Sulfas
-Eosinofilia, erupción cutánea y nefritis
intestinal
5) Toxicidad = 5) Toxicidad: NO!

-Ototoxicidad
6) Otras: Deshidratación por vía E.V 6) Otras: Parestesia, fatiga, debilidad
*Contraindicaciones *Contraindicaciones
-Alergias a ASA -Alérgicos a tiazidas

-Gota -Gota
-Dosis altas y prolongadas en ICC e -Si
Insuficiencia renal
-Otopatias, Osteoporosis, Cálculos uretrales Cirrosis, cálculos renales
(Calciuria)
*Usos *Usos
-1era línea para Emergencias = -Son 1era línea para TTO Ambulatorio =
-Edemas Graves= EAP (Edema agudo de -HTA
Pulmón), Anasarca, Ascitis -ICC: ↓ Precarga y RV
-Crisis Hipertensiva -Diabetes insípida (Patología que genera
Hipernatremia por exceso de HAD)
*Otros usos:
-HTA
-ICC: ↓ Precarga y RV, revierten los síntomas
congestivos
-Insuf. Renal por corto tiempo
-Nefrolitiasis
Preguntas de examen
- ¿Qué función más tienen los diuréticos ASA sobre el riñon?
RTA: Aumentan la expresión de la COX1 (Ciclooxigenasa tipo 1). Gracias a esto ↑ la síntesis de
prostaglandinas en el riñón, lo cual genera Vasodilatación renal aumentando el flujo sanguíneo
renal → Nefroprotector, esto lo hace principalmente la Furosemida !
- ¿Qué función mas tiene la Furosemida y le Ac. Etacrínico?
RTA: ↓ la congestión pulmonar y las presiones del llenado del VI ( + para ICC)
Ahorradores de K+ → 1) Fármacos AntiAldosteronicos

2) Fármacos Inhibidores ENAC+
1) Antialdosteronicos
• MdA: Inhiben la Aldosterona (Mineralocorticoide). Gracias a que bloquean

competitivamente y reversiblemente a su receptor citoplasmático en el TCD y porción
cortical del Túbulo Colector. Gracias a esto se retiene K+ y se excreta Na+ dando Diuresis y
Natriuresis
- Potencia baja y techo bajo
Usos:
-Coadyuvantes (acompañan) de Diuréticos de ASA y Tiazidas para revertir la Hipopotasemia y para

TTO de Edemas e HTA
-ICC: ↓ Precarga y RV. Además, tienen efecto Antiremodeladores cardiacos (revierten la Hipertrofia
del VI) y efecto Antifibróticos
*R.A.M: - Hiperpotasemia = * Alt Musculares = Mialgias, Astenia

* Alt del corazón = Arritmias, paro cardiaco
- Acidosis metabólica Hiperpotasémica/Hiperclorémica (Alteración del pH) → P.Ex
Diferencias entre Espironolactona y Eplerenona
Espironolactona Eplerenona
-Es un Profármaco que se activa en Hígado a -No es un Profármaco
Canrenona
-RAM Extra: Actúa sobre receptores -NO
esteroideos porque la espironolactona tiene
estructura Esteroidea y genera: Alteraciones
menstruales (Amenorrea), Ginecomastia →
P.ex → ¿Qué diurético puede generar
amenorrea en la mujer y ginecomastia en el -NO
hombre?
-Otras RAM: cefalea, GI, Fotosensibilidad y RHS
Uso extra: -NO
-Hiperaldosteronismo 1° y 2°
2) Inhibidores ENa+C
• MdA: Inhiben a los canales epiteliales renales de Na+ (ENa+C) en T.C.D y comienzo del
Túbulo Colector. Gracias a esto retienen K+ y excreta Na+ dando Diuresis y Natriuresis
- Cabe destacar que el bloqueo de los canales ENa+C permite la secreción de K+ a la luz,
gracias a la estimulación de los canales de K+ATP-Sensibles (ROMK) en la membrana
basolateral en la Nefrona Distal
Usos: Coadyuvantes de Diuréticos de ASA y Tiazidas para impedir la Hipopotasemia
*R.A.M: - Hiperpotasemia - Acidosis metabólica Hiperpotasemica/Hiperclorémica

- Hiponatremia -RAM extra a Triamtereno = Megaloblastosis porque
antagonizan débilmente al Ac. Fólico → P.Ex
*Importante: Nunca dar ningún Ahorrador de K+ con IECA o ARA II por el exceso de Hiperpotasemia
Diuréticos Osmóticos → Manitol !
-Otros: Glucosa, Urea, Isosorbida
• MdA: Estimulan la osmosis en el TCP y el Asa Descendente o Fina de Henle. Esto se logra
gracias a que el Manitol se filtra en el glomérulo y a su propiedad de ser un soluto no
absorbido, es decir, se queda allí en el glomérulo logrando así que el H2O se retenga en
estos segmentos estimulando la Diuresis Acuosa (Mecanismo compensatorio)
Usos: Debido a que el Manitol solo existe Vía EV porque vía Oral se vio que da Diarrea y No Diuresis.
Por ende, se usa en Emergencias
-Crisis Hipertensiva
-TTO del Aumento de la presión intracraneana (edema cerebral)
-TTO de Glaucoma porque ↓ PIO
-TTO de Oliguria
-TTO de intoxicación con tóxicos
*R.A.M: - Hipernatremia Compensatoria por la gran perdida de H2O

- Deshidratación
- Vía Oral: Diarrea
- En ptes con insuficiencia renal puede desencadenar = EAP, ICC
- Hipopotasemia e Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
Inhibidores de la Enzima Anhidrasa Carbónica (AC)
*Mecanismo de Acción
Acá actúa
Bicarbonato AC H20 y CO2
El Bicarbonato es Disociado fisiológicamente a:

- Ion Bicarbonato (No es reabsorbible) y a H+. Por eso para lograr la excreción de Ion Bicarbonato
se una a Na+ y forma Bicarbonato de Na+ con arrastre de H2O. Gracias a esto se logra el efecto
Diurético y Natriuretico
Usos:
-Tienen escasa función diurética. Cabe destacar que inhiben de forma No selectiva a la AC, es
decir, del riñón, ojo, páncreas, pulmón, cerebro, estomago y eritrocitos
-TTO vértigo, mareo, mal de la montaña

-TTO Convulsión
-TTO Glaucoma por ↓ PIO porque bloquea la formación de Humor Acuoso
-TTO del aumento de la presión raquídea
*R.A.M: RHS, Hipernatremia leve, Hipopotasemia, Hiperuricemia, Fosfaturia, Hipercalciuria,

Acidosis metabólica Hiperclorémica, Alteraciones G.I, Parestesia
Antagonistas de Vasopresina/HAD = Vaptanes
Fisiología =
Hormona Vasopresina/HAD/Hormona Antidiurética
Receptores de Vasopresina:
V1A = Se localizan en Musculo Liso de Vasos = Vasoconstricción y en corazón = ↑ Precarga, RV e

Hipertrofia miocárdica
V1B = Se localizan en Hipófisis anterior (Adenohipófisis) y su función es liberar ACTH

(Adrenocorticotropina)
V2 = Se localizan en túbulos colectores del riñón y su función es retener H20. También está en el
endotelio y estimula la agregación plaquetaria por liberación del Factor X (von Willebrand)
*MdA:
-Conivaptán: Bloquea a los receptores de Vasopresina V1A y V2 gracias a esto dan Vasodilatación,
revierten la hipertrofia miocárdica (efecto antiremodelador) y excreta H20 dando Diuresis
-Tolvaptán: Idem a conivaptán pero bloquea 30 veces más al receptor V2 y poco al V1
Usos: - TTO de Hiponatremia porque la perdida de H20 genera retención compensatoria de Na+
(Hipernatremia) → Si la usamos por mucho tiempo activamos este mecanismo de
compensación
- TTO de ICC Aguda
*R.A.M: Poliuria, Polidipsia, Hipotensión, Deshidratación, Xerostonia, GI, Hiperglucemia,

Hipopotasemia
- RAM extra de Talvaptán = Daño Hepático
VASODILATADORES DIRECTOS RELACIONADOS CON OXIDO NITRICO
1) –Vasodilatadores Arteriales = Hidralazina, Diazóxido y Mnoxidil (↓ T/A, RP y post carga)
2) –Vasodilatadores Venosos (con repercusión arterial) = Nitratos (↓ T/A, RP, post carga, RV y
precarga) → P.Ex
3) -Vasodilatadores arterio-venosos = Nitroprusiato de Na+ (↓ T/A, RP, post carga, RV y precarga)
-TODOS se usan para HTA e ICC

-TODOS se relacionan con óxido nítrico
-TODOS dan la Tétrada !
1) Vasodilatadores Arteriales
• MdA: Liberan óxido nítrico del endotelio vascular, el óxido nítrico activa a la enzima
Guanilatociclasa la cuál sintetiza GMPc (2° mensajero). Este GMPc va a las arterias y
genera apertura de los canales de K+ y cierran los canales de Ca++ en el musculo liso
dando Hiperpolarización y logrando la relajación de los vasos. Gracias a la Vasodilatación
logra ↓ T/A, RP y post carga
Usos:
-TTO HTA (Nunca de 1° línea. La Hidralazina se usa refractariamente [Significa que se usa como
último recurso si no hay respuesta a otro fármaco] )
-TTO ICC: Porque ↓ RP y post carga en coadyuvancia con otros fármacos
*R.A.M: Tétrada !
*Contraindicaciones: Migrañas, Sincope, Enf Isquémicas (porque la vasodilatación Arterial es

extremadamente potente por lo que no llegaría sangre con 02 al corazón) → P.Ex
*RAM extra de Hidralazina = Taquifilaxia (Tolerancia a corto plazo) como metaboliza por acetilación
genera en personas con Acetiladores Lentos = Pseudolupus/ Lupus medicamentoso → P.Ex
*RAM extra de Minoxidil = Edema, Hipertricosis ‘’peludo’’ o tambien llamado Hirsutismo,

Remodelación cardiaca (hipertrofia de VI), Hiperglucemia
*TTO extra de Diazóxido = TTO de Hipoglucemia (Inhiben la liberación de Insulina). Además es una
tiazida sin efecto Diurético
*TTO extra de Minoxidil = TTO de Alopecia

2) Vasodilatadores Arterio-Venosos = Nitroprusiato de Na+
Datos curiosos:
-Químicamente el Nitroprusiato de Na+ está formado por un grupo Nitro, Na+ y cianuro
-Cuando ingresa al cuerpo surge reacciones y libera el grupo nitro, por un lazo y el cianuro por el
otro. El cianuro se metaboliza en Hígado en Tiocianato
-El nitroprusiato de Na+ es Lábil/Sensible a la luz y T° extremas
• MdA: El grupo nitro se une a la cisteína fisiológica y libera oxido nítrico del endotelio
vascular. El óxido nítrico (N.O) activa a la enzima Guanilatociclasa para sintetizar GMPc (2°
mensajero), el cual ↓ el Ca++ y ↑ el K+ y desfosforila a las proteínas contráctiles del
musculo liso de arterias y venas dando Vasodilatación arterial con ↓ T/A, RP, post carga y
Vasodilatación venosa con ↓ precarga y RV. Gracias a todo esto se usa en HTA e ICC.
Usos: E.D.I (EV)

Emergencia Hipertensiva, Disección aórtica, ICC asociada a Valvulopatía
*Otros usos: TTO de HTA postq(x) y Encefalopatía Hipertensiva
*R.A.M: ‘’HipoTeCASA’’ + frec
- Hipotiroidismo: El Tiocianato inhibe la captación de Yodo por la tiroides

- Tétrada: Hipotensión ortostática sin taquicardia refleja (Según la guía de la catedra), cefalea,
rubicundez, calor facial y cervical
- Cianometahemoglobina = Cianuro (Cn) se une a Hb = Hipoxia !
- Anemia
- pSicosis química, convulsiones y desorientación
- Acidosis metabólica
*Contraindicaciones: -Anemia severa, Asma, Epoc, Migraña, Sincope, Hipotensión,

Enf. Isquémica!  P.Ex: ¿El Nitroprusiato se puede usar en enf. isquémica?
3) Vasodilatadores venosos (con Repercusión Arterial) = Nitratos
*Nombres: Nitroglicerina (NG), Mononitrato de Isosorbida y Dinitrato de Isosorbida
*Info extra:
-Son fármacos ‘’Dadores’’ de Óxido Nítrico !
-No tienen acción en Musculo Esquelético y solo accionan en Musc Liso principalmente de vasos
pero también de bronquios, Ap Digestivo y Urinario generando Relajación !
-Tiene leve función antiplaquetaria (Inactivación plaquetaria) gracias al GMPc
• MdA: Los nitratos se unen a los enlaces sulfhidrilos del endotelio logrando liberar y
sintetizar oxido nítrico (N.O). Este oxido nítrico activa a la enzima Guanilatociclasa, la cual
sintetiza GMPc. Este GMPc genera ↓ Ca++ y ↑ K+ y desfosforilación de las proteínas
contráctiles del Musculo Liso vascular dando Vasodilatación venosa con ↓ RV y precarga.
Pero también vasodilatan arterias generando ↓ T/A, RP y post carga.
Además tienen repercusión en las arterias coronarias por lo que la vasodilatación a las
mismas ↑ la oferta de O2 al corazón. También ↓ la demanda o consumo de O2 por parte del
corazón y tienen efectos Antiremodeladores cardiacos (Revierten la hipertrofia del V.I)
Usos:
-HTA -Enfermedades Isquémicas ! -ICC
*R.A.M:
-Tétrada
-Tolerancia (↑ la Dosis por un periodo para lograr el efecto): Porque se
agotan/internalizan/depleción de los enlaces sulfhidrilos cuando el nitrato esta unido (‘’Down
regulation’’)
*Contraindicaciones: Migrañas, Sincope, Hipotensión, Hipertensión endocraneana y ptes que serán

sometidos a conversión/electroshock o Desfibrilación (Sacar el parche de N.G por las quemaduras)
Preguntas de examen
* ¿Qué RAM a dosis muy Altas da Nitratos?
RTA: Metahemoglobina con pseudocianosis
* ¿Cuál es el TTO de intoxicación de cianuro?
RTA: Administración de Tiosulfato de Na+ y Hidroxocobalamina
* ¿Qué otros nitratos conoce?
RTA: Nitrato de Amilo y Nitrito de Isobutilo (TTO Disfunción eréctil y drogas recreativas)
Otros Vasodilatadores = Fenoldopam
• MdA: Agonista de los receptores D1 periféricos (Gs) dando Activación de Adenilatociclasa,

síntesis de AMPc. El AMPc va a los Vasos Arteriales (M.L) y ↓ Ca++ y ↑ K+ dando
Vasodilatación arterial con ↓ T/A, RP y post carga
Usos: Emergencias HTA y HTA postq(x)
*R.A.M: -Tétrada
- ↑ PIO (Contraindicado en Glaucoma)
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA/ICC
ES UN SINDROME CLINICO QUE SE GENERA POR LA INSUFICIENCIA DEL CORAZON
PARA CUMPLIR SU FUNCION DE BOMBA.
FISIOPATOGENIA:
EN EL PERIODO ASINTOMATICO LO 1ERO QUE SE GENERA ES UN DISMINUCION DEL
GC. ESTE FENOMENO DESPIERTA LOS MECANISMOS FISIOLOGICOS
COMPENSATORIOS QUE INTENTAN AUMENTAR ESE GC:
-ACTIVACION DEL SISTEMA NEUROHUMORAL
- VASOCONTRICCION
- REMODELACION CARDIACA (HIPERTROFIA DEL VI)
TODO ESTO AUMENTA EL GC PERO TAMBIEN LA POSTCARGA, RP, RV Y PRECARGA.
CUANDO EL ORGANISMO NO LOGRA COMPENSAR MAS Y APARECEN LOS SIGNOS Y
SINTOMAS AHÍ ES CUANDO EL PACIENTE TIENE ICC.
POR ESTO SE FABRICARON FARMACOS QUE VAN A REDUCIR LA POSTCARGA, RP ,RV Y
PRECARGA.
GRACIAS A QUE SE REDUCE LA RP Y LA POSTCARGA EL CORAZON FUNCIONA MEJOR
COMO BOMBA SIN NECESIDAD DE SEGUIR HIPERTROFIANDOSE. GRACIAS A QUE SE
REDUCE EL RV Y LA PRECARGA SE REVIERTEN LOS SINTOMAS CONGESTIVOS E LA
ICC.
FARMACOS PARA ICC
1-FARMACOS QUE REDUCEN SOLO EL RV Y PRECARGA:
DIURETICOS (TODOS)
2- FARMACOS QUE REDUCEN EL RV, PRECARGA, RP Y
POSTCARGA: BB, ANTAGONISTAS ALFA 1, IECA, ARA 2,
VASODILATADORES VENOSOS CON REPERCUSION
ARTERIAL (NITRATOS), NITROPRUSIATO DE NA+
3- FARMACOS QUE SOLO REDUCEN LA RP Y POSTCARGA:
ANTAGONISTAS CALCICOS, VASODILATADORES
ARTERIALES.
4- FARMACO NUEVO: SACUBITRILO
5- CUANDO LA ICC ES AVANZADA CLASE III Y IV SE USAN
FARMACOS LLAMADOS INOTROPICOS +
QUE FARMACOS SON ANTIREMODELADORES
CARDIACOS? BB, DHP, IECA, ARA 2, NITRATOS.
SACUBITRILO (ENTRESTO)
FISIOLOGIA DEL PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL:
SON HORMONAS LOCALIZADAS EN DIFERENTES ORGANOS
PERO RPINCIPALMENTE ES EL CORAZON. SUS FUNCIONES
SON ACTIVAR A LA GUANILATOCICLASA PARA SINTETIZAR
GMPc EL CUAL GENERA REDUCCION DE T/A. RP RV
PRECARGA Y POSTCARGA. ADEMAS TIENEN EFECTOS
DIURETICOS, NATRIURETICOS E INHIBEN AL SRAA.
FINALMENTE ESTAS HORMONAS SON DEGRADADAS POR
UNAS ENZIMAS PEPTIDASAS LLAMADAS NEPRILISINA.
SABIENDO LO ANTERIOR CUAL LE PARECE QUE SERA EL MEC
DE ACCION DEL SACUBITRILO?
ESTE FARMACO NO PUEDE USARSE SOLO Y SIEMPRE SE LO
COMBINA CON VALZARTAN
USO: SOLO PARA ICC
RAM IDEM VALZARTAN MAS INFLAMACION DE LA BOCA.
INOTROPICOS +: TODO SE USAN EN ICC
AVANZADA/CLASE III O IV/ICC REFRACTARIA
1- GLUCOSIDOS DIGITALICOS: DIGOXINA, DIGITOXINA Y
OUABAINA.
2-FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE AMPc:
A-INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASAS III: AMRINONA,
MILRINONA Y ENOXIMONA
B-ADRENERGICOS BETA : DOPAMINA Y DOBUTAMINA.
3-SENSIBILIZADORES DE CA++: LEVOSIMENDAN Y
PIMOBENDAN
4- ACTIVADORES DE MIOSINA:OMECANTIB MERCABIL
5- FARMACO LUSITROPICO-INOTROPICO: ISTAROXIMA
DIGITALICOS:
DERIVAN DE UNA PLANTA : DEDALERA PURPURA (DIGITALIS
PURPUREA).
MEC DE ACCION: BLOQUEAN A LA BOMBA DE NA+/K+ ATPASA
LOGRANDO EL INGRESO DE NA+ A LA CELULA MIOCARDICA.
GRACIAS A ESTO SE ACTIVA EL CONTRA-TRANSPORTADOR
DE NA+/CA+ DEL SARCOLEMA GENERA EXPULSION DE NA+
E EL INGRESO DE CA++ LOGRANDO EL INOTROPISMO.
CABE DESTACAR QUE COMO SE PROLONGA LA CONTRACCION
MIOCARDICA SE GENERA UNA REDUCCION EN LA
RELAJACION MIOCARDICA (EFECTO LUSITROPICO-).
USOS:
-ICC AVANZADA/GRADO III O IV
- ARRITMIAS: DISMINUYE LA PROLONGACION DEL
POTENCIAL DE ACCION (POT DE ACCION ES MAS
TEMPRANO): FA!!
RAM:
1-BRADICARDIA MAS FREC!: POR QUE GENERA
ESTIMULO VAGAL/DESCARGA PARASIMPATICA.
2- CARDIOTOXICIDAD: ARRITMIAS
-EN PERSONAS SANAS: BRADICARDIA EXTREMA , FA
Y BLOQUEO AV
- EN PERSONAS CON CARDIOPATIAS : IDEM SANOS
PERO TAMBIEN HAY AFECCION VENTRICULAR!
3- ALT DEL SNC:SUEÑO, CEFALEA, DESORIENTACION,
FATIGA, CONFUSION.
4- ALTERACIONES VISUALES: FOTOFOBIA,
DISCROMASIA PARA VERDE Y AMARILLO, VISION
BORROSA.
5- ALTERACIONES GI: NAUSEAS, VOMITOS,
DIARREA.
IMPORTANTE INTOXICACION DIGITALICA: A DOSIS SUPERIORES DE 1,2
ng/dl HAY ALTA POSIBILIDAD DE TOXICIDAD (LOS DIGITALICOS
TIENEN UN INDICE O TECHO TERAPEUTICO BAJO). LAS
MANIFESTACIONES SON:
-SINTOMAS TEMPRANOS: INSOMNIO, GI, CEFALEA Y FATIGA
-AFECCION CARDIACA: BLOQUEO A-V, DESPOLARIZACIONES
VENTRICULARES TEMPRANAS (PREMATURAS),RITMO BIGEMINADO,
TAQUICARDIA VENTRICULAR. EN DOSIS MUY ALTA PUEDE DAR
FIBRILACION VENTRICULAR.
- ALT SNC: DESORIENTACION Y ALUCINACIONES
- -ALT VISUALES.
TTO DE LA INTOXICACION:
1- CESE DE LA MEDICACION
2- TTO DE LA ARRITMIA: BRADICARDIA EXTREMA, BLOQUEO A-V,
BLOQUEO SINOAURICULAR CON ATROPINA. EN CASO DE
ARRITMIAS VENTRICULARES TAQUICARDICAS E HIPOCALEMIA EL
TTO DE POTASIO DE 40-60MMOL/D.
3- ANTIDOTO: FENITOINA /DIFENILHIDANTOINA E INMUNOTERAPIA
CON FRAGMENTOS FAB ANTIDIGOXINA OVINOS PURIFICADOS.
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA III
MEC DE ACCION: INHIBEN A LA ENZIMA FOSFODIESTERASA III POR
ENDE EL AMPc NO ES DEGRADADO GRACIAS A ESTO EL AMPc
GENERA CAMBIOS IONICOS:
CORAZON:
VASOS:
POR ESTO A ESTE GRUPO DE FCO SE LOS CONSIDERAN
INOVASODILATADORES.
ADEMAS TIENEN EFECTO LUSITROPICO POSITIVO POR QUE MEJORAN
LA DISTENCION/RELAJACION MIOCARDICA YA QUE DISMINUYEN LA
PRESION DEL FINAL DE DIASTOLE DEL VI.
RAM:
-TETRADA
-ARRITMIAS
-RAM EXTRA DE AMRINONA: POR VIA ORAL DA TROMNOCITOPENIA
USOS: ICC AVANZADA GRADO 3 O 4.
ADRENERGICOS BETA
MEC DE ACCION: AGONIZAN/ESTIMULAN A LOS RECEPTORES BETA 1 DEL
CORAZON ACOPLADOS A LA PROTEINA Gs:…………
.................................................................
RAM: TAQUICARDIA, TAQUIARRIMIAS (ARRITMIAS SUPRA Y VENTRICULARES).
ESTAS DOS RAM SON MAS FREC EN DOPAMINA
RAM EXTRA DE DOBUTAMINA: TAQUIFILAXIA
USOS: ICC GRAVE ASOCIADA A SHOCK CARDIOGENICO, IAM CON SHOCK,
POST-CX CARDIACA CON BAJO GC.
DATO EXTRA DE DOBUTAMINA:TIENE MAYOR AFINIDAD POR BETA 1 QUE POR
BETA2 (VASODILATACION CARDIACA, CEREBRAL Y MUSCULO
ESQUELETICA) Y ALFA1 (VASOCONTRICCION DERMATO-ESPLENO-RENAL).
DATO EXTRA DE DOPAMINA SEGÚN LA DOSIS ACTUA EN DISTINTOS
RECEPTORES :
DOSIS BAJAS: MENOS DE 2 mg/kg/min: AGONIZA A LOS RECEPTORES
DOPAMINERGICOS DANDO VASODILATACION POR ESTIMULO D2
DOSIS INTERMEDIA de 2-5 mg/kg/min: AGONIZA A LOS RECEPTORES BETA
DANDO INO+.
DOSIS ALTAS DE 5-15 mg/kg/min: AGONIZA A LOS RECEPTORES ALFA 1
DANDO ……………………………………………………………
SENSIBILIZADOR DE CA++
MEC DE ACCION: SON INOVASODILATADORES (IGUAL QUE LOS
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASAS III=FDEIII):
1-SENSIBILIZAN A LAS MIOFIBRILLAS CONTRACTILES AL CA++
LOGRANDO EL CAMBIO CONFORMACIONAL DE LA TROPONINA C
LOGRADO ASI EL INO+
CABE DESTACAR QUE NO AUMENTAN LOS NIVELES DE CA++ Y QUE EL
MECANISMO ES DEPENDIENTE DEL ATP.
2- EN EL ML DE LOS VASOS ESTIMULAN AL CANAL DE K+ DEPENDIENTE
DE ATP (EXPLICACION PIZARRA)
3- ADEMAS INHIBEN A LAS FOSFODIESTERASA III Y A LAS CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS.
RAM: -TETRADA – ARRITMIAS (MENOS QUE LOS INHIBIDORES DE
FOSFODIESTERASA III Y QUE OS AGONISTAS BETA)
USOS:
- ICC AVANZADA /GRADO 3 O 4
- POR CORTO PLAZO EN ICC DESCOMPENSADA
ACTIVADORES DE MIOSINA
MEC DE ACCION: INCREMENTAN LA FUERZA DE
GOLPE DE LA MIOSINA EN SU DESPLAZAMIENTO
SOBRE LA ACTINA (POWER STROKE). ESTO
GENERA SOLO AUMENTO EN EL TIEMPO DE
SISTOLE (NO AUMENTA EN CONSUMO DE O2, NI
LA CANTIDAD DE CA++, NI LA DELTA-PRESION
TIEMPO=Dp/Dt).
DATO EXTRA: SE CREE QUE ABREN LOS CANALES
RyR LIBERANDO CA++ AL RETICULO
SARCOPLASMATICO (SERCA). NO AFECTAN LA T/A
RAM: ARRITMAS E ISQUEMIA MIOCARDICA PERO
SOLO A ALTAS DOSIS.
USO: ICC AVANZADA, GRADO 3 O 4
FARMACO LUSOTROPICO/INOTROPICO
MECANISMO DE ACCION:
1-MEC DE ACCION IDEM DIGITALICOS
2- ESTIMULA A LOS SERCA2 (BOMBA ATP-ASA DE
CA++ DEL RETICULO SARCOPLASMATICO TIPO2)
LOGRANDO EL INGRESO DE CA++ DANDO EFECTO
INO+ Y LUSITROPICO + POR QUE MEJORA LA
RELAJACION MIOCARDICA. ADEMAS AUMENTAN
LA PRESION SISTOLICA Y DISMINUYEN LA FC.
USO: ICC AVANZADO O GRADO 3 O 4
RAM: NO HAY ESTUDIOS CLAROS POR EL
MOMENTO
ENFERMEDADES ISQUEMICAS: ANGINA DE PECHO
ESTABLE, ANGINA DE PECHO INESTABLE E IAM
SON PATOLOGIAS CARDIACAS QUE SE GENERAN CUANDO HAY
UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA OFERTA Y DEMANDA DE O2
AL CORAZON.
FISIOPATOGENIA:
-DISMINUCION DE OFERTA DE O2 AL CORAZON POR
OBSTRUCCION TOTAL (IAM) O PARCIAL (ANGINA DE PECHO)
DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
-AUMENTO DEL CONSUMO /DEMANDA DE O2 POR PARTE DEL
CORAZON: CUANDO EL CORAZON ESTA HIPERTROFIADO
TIENE MAS MASA MUSCULAR POR ENDE REQUIERE MAS
OXIGENO. ADEMAS EL AUMENTO DE LA RP Y POST CARGA
AUMENTAN LA DEMANADA DE O2.
SABIENDO ESTO : CUAL ES LA CAUSA MAS FREC DE
ENFERMEDAD ISQUEMICA¿
TTO
1-BETABLOQUEANTES (TODOS)
2-DHP
3- NITRATOS: LA NG TAMBIEN SE USA PARA DCO DE
ANGINA ESTABLE/ESFUERZO
ESTOS 3 SON LOS FARMACOS PRINCIPALES ADEMAS SE LE
DEBE SUMAR SI O SI FARMACOS QUE HAGAN
PROFILAXIS DE LA OBSTRUCCION DE LAS CORONARIAS:
-ANTIPLAQUETARIOS
-ESTATINAS (FARMACOS HIPOLIPEMIANTES)
-ANTITROMBOTICOS
OTROS FARMACOS: ANTAGONISTAS ALFA 1, NO DHP, IECA

Y ARA 2 (ESTOS 4 PUEDEN USARSE PERO NO SON 1ERA
LINEA).
TTO DE IAM /SX CORONARIO AGUDO:
ANTIAGREGANTES/ANTIPLAQUETARIOS
CLASIFICACION:
1- BLOQUEANTE COX (CICLOOXIGENASA).
2- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE GP
DEL COMPLEJO II B III A.
3- BLOQUEANTES DEL ADP (P2Y12) DE LAS GP
DEL COMPLEJO 2 B 3.
4-INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE LA TROMBINA
(PAR-1)
Sensibilizadores de Ca++ en Vasos
Mecanismo de acción:
+ +
+ 3
+
K+ K+ +
2 K+ K+ + + +
+ +
1 sale
+ + +
Estimulan K+-ATP 4
Repolariza/Hiperpolariza/
/No se despolariza
cierran
(M.L VASOS) !
Ca++ afuera = Vasodilatación

ANTIAGREGANTES/ ANTIPLAQUETARIOS
-Todos tienen el mismo uso= Prevención/ Profilaxis de eventos cardiovasculares (Enf Isquemicas y
ACV)
-Todos tienen las mismas RAM: Hemorragias ,Plaquetopenia, (Trombocitopenia), Purpura, Alt
óseas: osteoporosis
-Todos son fármacos activos excepto Clopidogrel y Prasugrel que son Profármacos! → P.Ex
-Aspirina: Bloquean a la COX1 y COX2 de forma Irreversible ,Gracias a que bloquea a la COX1, el Ac
Araquidónico no se transforma en Tromboxano A2 (TXA2). Gracias a esto se inhibe la Agregación
plaquetaria
*R.A.M Especificas:
- RHS (+frec)/ Alergia

- A altas Dosis → Hepatotoxicidad (Cinética de orden cero/ No lineal)
- A bajas Dosis → Hiperuricemia
- Aplasia medular
- Enfermedad de Reye (Encefalopatía Hepática) en ptes con Virus
- Salicilismo = Intoxicación con salicilatos
-Uso extra: - Síndrome coronario Agudo e IAM

- 1° Línea en Profilaxis de ECV → Esto es FCO Aplicada→ lo que se receta primero
-Inhibidores del ADP del Complejo 2b3A =

-Antagonistas de R del Complejo 2b3A =
Fisiología = Complejo IIb y IIIa
-RAM Extra Ticagrelor = Disnea
ADP -RAM Extra Abciximab (Via EV)= Como

químicamente es un Antígeno Mono-
Complejo 2b3a -clonal puede ser degradado por anti-
-cuerpos y No dar efecto y generar
RHS
ANTIAGREGANTES/ANTIPLAQUETARIOS
CLASIFICACION:
1- BLOQUEANTE COX (CICLOOXIGENASA).
2- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE GP
DEL COMPLEJO II B III A.
3- BLOQUEANTES DEL ADP (P2Y12) DE LAS GP
DEL COMPLEJO 2 B 3.
4-INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE LA TROMBINA
(PAR-1)VORAPAXAR: RAM MAS FREC
HEMORRAGIAS Y USO EXTRA: ENF ARTERIAL
PERIFERICA
ANTIARRITMICOS
clasificación de Vaughan-Williams:
GRUPO 1 A
MECANISMO DE ACCION: BLOQUEAN LOS CANALES DE NA+ RAPIDO
ABIERTOS/ACTIVOS GENERANDO PROLONGACION
/AUMENTO/ENLENTECIMIENTO DE LA DESPOLARIZACION, PERIODO
REFRACTARIO, QRS, INTERVALO Q-T, ETC. ADEMAS BLOQUEAN
CANALES DE K+
USOS:ARRITMIAS VENTRICULARES, ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
(AURICULARES)
CONTRAINDICACION: ICC, ENF ISQUEMICA)
RAM:
-ARRITMIAS (BRADIARRITMIAS, BLOQUEO AV, BLOQUEO
SINOAURICULAR, TORSADES DE POINTES).
-BRADICARDIA
-BLOQUEO DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS: RAM
ANTICOLINERGICAS:RETENCION URINARIA, CONSTIPACION,
XEROSTOMIA,VISION BORROSA, ESTREÑIMIENTO.
RAM EXTRAS DE QUINIDINA:
- INTOXICACION CON QUINIDINA/CINCONISMO: NAUSEAS,
VOMITOS,CEFALEA, DIPLOPIA, CONFUSION,SORDERA, TINNITUS,
VISION AMARILLA, DELIRIO. CUANDO LA INTOXICACION ES SEVERA
DAN COMA, CONVULSION, DEPRESION RESPIRATORIA.
- ANTAGONIZAN A LOS ALFA 1: HIPOTENSION.
RAM EXTRA DE DESOPIRAMIDA: VASOCONTRICCION PERIFERICA
RAM EXTRA DE PROCAINAMIDA: LA RAM MAS FREC ES LA
HIPERSENSIBILIDAD CON FORMACION DE ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES EN UN 80% Y PSEUDOLUPUS 20%. TAMBIEN DA
ALT NEUROLOGICAS COMO DEPRESION Y PSICOSIS.
DATO CURIOSO EXTRA DE QUINIDINA: Deriva de l a corteza del árbol
de la quina (cinchona officinalis) posee diversos alcaloides
naturales, entre los que destaca la quinina, que
tiene propiedades antipiréticas (disminuye la fiebre), antipalúdicas
y analgésicas.
DATO CURIOSO EXTRA DE DESOPIRAMIDA: ES EL MAS INOTROPICO
NEGATIVO DE LOS 3.
DATO CURIOSO PROCAINAMIDA: TAMBIEN BLOQUEA CANALES DE CA
++ Y K+ Y DERIVA DELA PROCAINA (ANESTESICO LOCAL)
GRUPO 1 B
MECANISMO DE ACCION: BLOQUEAN LOS CANALES DE NA+RAPIDO
INACTIVOS (NAI) GENERANDO ACORTAMIENTO EN LA DURACION
DEL POTENCIAL DE ACCION, DEL INTERVALO Q-T, EL PERIODO
REFRACTARIO Y DE LA REPOLARIZACION.
NO AFECTAN EL QRS NI DAN BLOQUEO NI SON INO-.
USOS: SOLO SIRVEN PARA ARRITMIAS VENTRICULARES.
RAM:
-AFECCION DEL SNC: TEMBLOR, CONFUSION. EN ALTAS DOSIS
NISTAGMUS, AGITACION, ALT DE CONCIENCIA, CONVULSION,
COMA, PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CABE DESTACAR QUE ESTO
PRECEDE A LA AFECCION CARDIACA).
-ARRITMIAS
RAM EXTRA DE MEXILETINA: HEPATOTOXICIDAD Y ESTATUS
EPILEPTICUS.
DATO CURIOSO DE LIDOCAINA: COMO ANTIARRITMICO SE USA VIA EV
POR GOTEO NUNCA EN BOLO.
DATO CURIOSO DE MEXILETINA: ES LA FORMA ORAL DE LA LIDOCAINA
GRUPO 1 C
MECANISMO DE ACCION: BLOQUEAN LOS CANALES DE NA+ RAPIDO
ACTIVOS/ABIERTOS GENERANDO UNA GRAN PROLONGACION
/ENLENTECIMIENTO/AUMENTO DE LA DESPOLARIZACION, PERIODO
REFRACTARIO, QRS Y INTERVALO Q-T. ADEMAS GENERAN
INOTROPISMO – Y BLOQUEAN LA VIA ACCESORIA WPW (WOLF-
PARKINSON-WHITE).
CONTRAINDICACION: ICC, ENF ISQUEMICA)
RAM: ARRIMIAS (BRADIARRIMIAS Y BLOQUEO AV).
RAM EXTRAS DE PROPAFENONA:
- BLOQUEA A LOS RECEPTORES BETA: BRADICARDIA,
BRONCOCONSTRICCION/BRONCOESPASMO.
- ALT DIGESTIVAS: SABOR METALICO, ICTERICIA COLESTASICA.
- CONVULSIONES
- PSEUDOLUPUS
RAM EXTRA DE FLECAINIDA:VISION BORROSA, MAREO.
USOS: ARRIMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES
(AURICULARES) Y ENF DE WPW.
GRUPO 2: INFO EXTRA DE BB COMO
ANTIARRITMICOS
LOS CAMBIOS QUE GENERAN A NIVEL DELA ACTIVIDAD
ELECTRICA DEL CORAZON ES:
-DISMINUYEN/ACORTAN LA DESPOLARIZACION EN FASE 4,
VELOCIDAD DE CONDUCCION, AUTOMATISMO DEL NODO
SINOAURICULAR Y EL DPA (DURACION DEL POT DE ACCION)
-PROLONGAN EL PERIODO REFRACTARIO,CONDUCCION AV Y
EL INTERVALO QT.
USOS: ARRITMIAS VENTRICULARES EN PTES CON
ENFERMEDAD ISQUEMICAS, ARRITMIAS AURICULAR
(SUPRAVENTRICULAR) EJ FA Y FLUTTER AURICULAR
(TAQUIARRITIAS=EXCESO DE SIMPATICO). TAMBIEN SE
USAN EN PREVENCION DE IAM YA QUE DEPRIMEN POT DE
ACCION DEPENDIENTES DE CA++ LOGRANDO CONTROLAR
LA DESPOLARIZACION DESENCADENADA POR EL INFARTO.
CONTRARRESTAN LAS HIPOPOTASEMIAS.
GRUPO 3
MECANISMO DE ACCION: BLOQUEAN LOS CANALES DE K+
GENERANDO:
PROLONGACION/ENLENTECIMIENTO/AUMENTO DE LA
REPOLARIZACION, POT DE ACCION, PERIODO REFRACTARIO,
TIEMPO DE CONDUCCION, INTERVALO Q-T.
-INHIBEN EL AUTOMATISMO
-NO AFECTAN LA FASE O NI 4.
-ADEMAS BLOQUEAN LOS CANALES DE CA+, NA+RAPIDO Y A
LOS RECEPTORES BETA!!!!!
RAM: ARRIMIAS, BLOQUEO AV, HIPOTENSION,BRADICARDIA,
ARRITMIAS VENTRICULARES POLIMORFAS.
USOS: TODO TIPO DE ARRITMIAS : SUPRAVENTRICULARES
(AURICULARES) COMO FA Y FLUTTER, VENTRICULARES CON
O SIN CARDIOPATIA
INFO EXTRA DE AMIODARONA:
- A DOSIS NORMALES ES TOXICA AFECTANDO A DISTINTOS ORGANOS PERO
PRINCIPLAMENTE AL CORAZON:
- PIEL: DECOLORACION AZUL-GRISECEA
- OJOS:OPACIFICACION DE LA CORNEA POR DEPOSITOS DE LIPOFUSINA
- SN: NEURITIS OPTICA Y NEUROTOXICIDAD
- PULMON: FIBROSIS PULMONAR
- HIGADO: HEPATOTOXICIDAD
- TERATOGENICO
ADEMAS COMO TIENE EN SU COMPOSICION QUIMICA YODO GENERA:
-A DOSIS ALTAS: HIPOTIROIDISMO (EFECTO WOLFF CHAIKOFF)
-A BAJAS DOSIS: HIPERTIROIDISMO (EFECTO DE JOB-BASEDOWN).
PROPIEDADES EXTRAS DE AMIODARONA COMO BLOQUEA TAMBIEN A LOS
RECEPTORES ALFA 1 GENERA VASODILATACION CORONARIA CON EFECTOS
ANTIANGINOSOS . GRACIAS A ESO SIRVE PARA EL TTO DE ARRIMIAS
ASOCIADO A PATOLOGIAS CARDIACAS COMO ENF ISQUEMICA O ICC YA
QUE LA COMBINACION ENTRE EL BLOQUEO BETA Y EL BLOQUEO ALFA 1
MEJORAN LA FUNCION CARDIACA.
INFO EXTRA SOTALOL: ES EL UNICO BB QUE CORRESPONDE AL GRUPO 3 Y NO
AL GRUPO 2.
INFO EXTRA DRONEDARONA: NO PUEDE USARSE EN PTES CON ICC O FA
CRONICA POR QUE AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE.
OTROS FARMACOS EL GRUPO 3
DOFETILINA: SOLO BLOQUEA A CANALES DE K+ SE USA SI
EL PACIENTE ESTA SIENDO MONITORIADO EN EL
HOSPITAL
IBUTILINA: BLOQUEA CANALES DE K+ Y NA+ Y SU USO ES
LIMITADO EN PACIENTE INTRAHOSPITALARIO PARA FA.
GRUPO 4: NO DHP
USOS: ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (AURICULARES)
SOLO! EJ FA Y FLUTER
CONTRAINDICADOS: WPW
INFO EXTRA DE DILTIAZEM:
CONTRAINDICACION EXTRA: FA CON PREEXITACION
RAM EXTRA: HIPERGLUCEMIA
INFO EXTRA DE VERAPAMILO:
RAM EXTRA: CONVULSIONES
OTROS ANTIARRIMICOS:
TTO DE TAQUIARRIMIAS:
1-DIGOXINA:
-TTO TAQUIARRITMIAS GRACIAS AL ESTIMULO VAGAL.
-PROLONGA EL PR DANDO BLOQUEO A-V Y REDUCE LA CONDUCCION.
CONTRAINDICADA EN BLOQUEO A-V, WPW, TAQUICARDIA
AURICULAR/HIPOPOTASEMICA, ICC DIASTOLICA.
-USO: CONTROL DE LA FC EN TAQUIARRITMIAS (FA Y FLUTTER)
2-ADENOSINA:
MEC DE ACCION: BLOQUEA LOS RECEPTORES DE ADENOSINA TIPO 1
(A1) DEL CORAZON Gs…………
ESTE CAMBIO IONICO GENERA DISMINUCION DE LA
CONDUCCION,DPA, PROLONGACION DEL PERIODO REFRACTARIO
(BLOQUEO A-V) E INHIBE EL AUTOMATISMO.
RAM: ASISTOLIA (BLOQUEO A-V FUGAZ), HIPOTENSION, ANGOR,
PRESION PRECORDIAL
USOS:CARDIOVERSION EN TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
(AURICULARES)
CONTRAINDICADO: ASMA, EPOC POR QUE DA BRONCOESPASMO. Y
DISNEA.
3-SULFATO DE MG++:
USO: TTO DE TAQUIARRITMIAS COMO TORSADE DE POINTES, ARRITMIAS
VENTRICULES CON HIPOMAGNESEMIA E INTOXICACION CON DIGITALICOS.
MEC DE ACCION: IDEM NO DHP. TAMBIEN RESTAURA LA INFLAMACION Y GENERA
EQUILIBRIO IONICO EN CORAZON Y SNC.
RAM:PERDIDA DE REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS, PARALISIS
RESPIRATORIA,BRADICARDIA, DIPLOPIA.
USO EXTRA: TTO DE ECLAMPSIA
TTO DE BRADIARRIMIAS:
1-ATROPINA: FCO ANTICOLINERGICO QUE SIRVE PARA EL TTO DE BRADICARDIA
SINUSAL, BLOQUEO A-V.
2-ISOPROTERENOL: FARMACO ADRENERGICO BETA NO SELECTIVO.
MEC DEACCION: AGONIZA A TODOS LOS RECEPTORES BETA
(Gs)……………………………………………………………………………………………..
EFECTOS IMPORTANTES: AUMENTO DE LAS PROPIEDADES CARDIACAS,
VASODILATACION Y BRONCODILATACION.
RAM:
MAS FREC: TETRADA, PALPITACIONES, TAQUICARDIA
OTRO:DOLOR TORACICO, NAUSEAS, VOMITOS, TEMBLORES Y SUDORACION.
ARRITMAS VENTRICULARES: EXTRASISTOLES HASTA FIBRILACION VENTRICULAR.
USOS: BLOQUE O A-V, BRADICARDIA/PARO SINUSAL QUE NO RESPONDE A ATROPINA,
TORSADE DE POINTES (TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL) POR QUE ACORTA
EL Q-T
OTROS: ANTIARRIMICOS QUE ACTUAN SOBRE CANALES
IONICOS ESPECIFICOS:
1- IVABRADINA: ANTIANGINOSO
MEC DE ACCION: INHIBE LA CORRIENTE LF DEL MARCAPASO
CARDIACO REGULANDO LA DESPOLARIZACION Y LA FC.
CABE DESTACAR QUE NO AFECTA LOS TIEMPOS DE
CONDUCCION NI EL INOTROPISMO NI LA REPOLARIZACION.
USOS: TAQUICARDIA SINUSAL, TTO SINTOMTICO DE
ANGINAESTABLE CRONICA EN PACIENTES QUE TIENE
CONTRAINDICADOS LOS BB.
RAM: BRADICARDIA DOSIS DEPENDIENTE, ALT VISUALES:
FOSFENOS (DESTELLOS LUMINOSOS).
2- RANOLAZINA: ANTIANGINOSO QUE BLOQUEA CANALES
SELECTIVOS DE NA+ EN AURICULAS. TAMBIEN SE LO
CONSIDERA UN ANTIARRITMICO CLASE 3 Y ANTAGONISTA
BETA BLOQUEANTE NO SELECTIVO. USO: CARDIOVERSION
EN FA PAROXISTICA.
ANTICOAGULANTES/ ANTITROMBÓTICOS
Clasificación según Vía:
1) Parenterales = - Heparinas
(Agujas) - Hirudinas
2) Orales = - Cumarínicos (viejos)/ Antagonistas a vitaminas

- Directos (nuevos)
*Todos tienen los mismos usos =
1) Prevención de ECV Idem Antiplaquetarias !!

2) TVP 3) TEPA o TEP 4) Embolias 5) Trombopatías
6) CID 7) Profilaxis postq(X) 8) Profilaxis en ptes inmovilizados 9) FA
- Heparinas
HAMP (no fraccionado) HBPM (Fraccionada) Pentasacáridos

[Alto Peso Molecular] [Bajo Peso Molecular]
Nombres Heparina sódica Enoxaparina Fondaparinux
Heparina cálcica Dalteparina (Análogo de AT III)
-Estimula a la AT III -NO -NO
(Antitrombina)
-Bloquean al factor Xa -Si mucho -SI
Mecanismo X
de acción Protrombina Trombina
-Bloquean al factor IIa -Si poco -NO
(Trombina)
RAM -(+frec) Hemorragias -Si (+frec) -Si (+frec)
-HIT (Trombocitopenia iniciado -Si -No
por Heparina)
-Osteoporosis -Si -Si
-Alt Hepáticas -NO -No
( ↑ Transaminasas)
Antídoto Sulfato de Protamina (Infusión Idem HAMP No existe antídoto
→P.Ex EV Lenta porque sino da
Anafilaxia)
-Función: Neutraliza el complejo
(Heparina - Protamina)
Control KPTT KPTT KPTT
Inhibidores Directos de la Trombina = Hirudinas
-Lepirudina y Desirudina =
• MdA: Son polipéptidos de una sola cadena que se unen a la trombina (Factor IIa) y forman
complejos covalentes Irreversibles por lo que la inactivan
*R.A.M: - (+frec) Hemorragia - Anafilaxia
*Uso extra: TTO Trombocitopenia iniciado por Heparina
-Bivalirudina: Análogo de Hirudina → P.Ex
• MdA: Bloquea a la Trombina (Factor IIa) y la agregación plaquetaria
*R.A.M: -Hemorragia
*Uso extra: Angioplastia!
*Control de Hirudina: KPTT y ACT
Anticoagulantes orales Viejos: Warfarina y Acenocumarol
• MdA: Inhiben la síntesis Hepática de los factores de coagulación dependiente de la Vit. K (II,
VII, IX, X) → Factores de coagulación dependientes de Vit K → P.Ex . Gracias a que inhiben
la absorción de la Vit. K por bloqueo de la enzima Epóxido reductasa
*R.A.M: -Hemorragias (Cuando el RIN ↑ 4), trombocitopenia, alt óseas, Teratogénicas (‘’D’’):
Hemorragias fetales, Abortos, Alt SNC Fetales más frecuentes en 3° y 2° Trimestre, alopecia,
dermatitis, neurosis cutánea y S(x) coloración azul en plantas y palmas!
*Control o Monitoreo: RIN (Normal 2-3) y ATP
*Antídoto: Vit. K, Plasma, Complejo protrombótico

Anticoagulantes orales Nuevos:
-Son mejores que los viejos porque tienen baja posibilidad de hemorragia, mayor protección de
ECV, No necesitan monitoreo y posología facial
-Dabigatran =
Fibrinógeno Fibrina
Factor II
(Trombina)
*R.A.M: G.I
*Antídoto: Idarucizumab (Antígeno monoclonal
- Ribaroxaban, Apixaban y Endoxaban =
Protrombina Trombina
Factor X
(Factor Stuart Prower)
*Antídoto: Andexanet alfa (Proteína recombinante modificada)
Preguntas de Examen:
1) ¿Qué anticoagulante se usa en embarazada?
RTA: HBPM → (FDA: ‘’B’’)
2) ¿Qué diferencias hay entre la HAMP y HBPM?
RTA: - En HAPM = Cinética errática, V½ corta y duración de efecto corto

- En HBPM = No tiene cinética errática, V½ larga y duración de efecto Largo!
3) Interacciones farmacológicas con Warfarina
RTA: La Warfarina tiene unión débil a proteínas plasmáticas por ende la presencia de otro fármaco
le quita las proteínas, por ende, queda más Warfarina libre y mas efecto Anticoagulante (Mas
posibilidades de hemorragias)
TENER EN CUENTA:
-La diferencia de los antiarrítmicos entre grupos 1A ; 1B ; y 1C, es el tiempo de bloqueo de los
canales de Na+ Rápidos.
MODELO PARASIMPATICO/COLINERGICO/PARASIMPATICOMIMETICO O VAGAL
-Ligando = Acetilcolina (Ach)
-Receptores:
1) Muscarínicos → Pares= M2-M4 = Gi

Metabotrópicos
→ Impares= M1-M3-M5= Gq
2) Nicotínicos → N1
Acoplados a canales de Na+ y K+ Ionotrópicos
→ N2
Fisiología=
Características Colinérgicos Anticolinérgicos

Clínica ‘’mojada’’ y Clínica ‘’seca’’ y
MdA de los receptores Cuando los receptores Cuando los receptores
Impares (Gq): muscarínicos impares son muscarínicos impares son
estimulados (agonizados) se bloqueados (antagonizados)
forma el complejo α-GTP, se no se forma el complejo α-
activa la fosfolipasa C, se GTP. No se activa la
sintetizan los 2° mensajeros: fosfolipasa C, no se sintetizan
IP3, DAG. Estos van a generar los 2° mensajeros: IP3, DAG.
↑ Ca++ y ↓ K+ generando = Dando ↓ Ca++ y ↑ K+
generando =
a) M1
-Aparato Gastro intestinal -↑ Peristaltismo G.I y del -↓ Peristaltismo G.I y del

Vaciado gástrico = Diarrea Vaciado gástrico con efecto
Antiespasmódico
(Constipación)
b) M3
-Ojo -Contracción pupilar → -Relajación pupilar →

(Miosis) = ↓ PIO (Midriasis) = ↑ PIO
-Aparato renal -Contracción Trígono, -Relajación Trígono, Detrusor
Detrusor de la vejiga y de la vejiga y uréteres
uréteres -Contracción esfinteriana por
-Dilatación esfínter por reflejo reflejo
-Todo da: Micción →Efecto -Todo esto da Antimicción
Promiccional
-Bronquios -Broncoconstricción/Bronco- -Antibroncoconstricción y ↓

espasmo y ↑ secreciones secreciones bronquiales
bronquiales (Moco)
-Glándulas extradigestivas -↑ secreciones = lagrimeo, -↓ secreciones = xeroftalmia,

sudoración anhidrosis
-Glándulas digestivas -↑ secreciones = salivación, -↓ secreciones = xerostomía,

↑ HCl, Bilis, liq. Pancreático ↓ HCl, Bilis, liq. Pancreático
-Vasos -Liberación de óxido nítrico = -Inhiben la liberación de óxido

Vasodilatación nítrico = Vasoconstricción
c) M5
-Aparato femenino -Sin relevancia ---------------------------
-Vasos cerebrales -Vasoconstricción ---------------------------
-SNC (neuronas) -Regulación ---------------------------

MdA de los receptores Pares: Cuando son agonizados los Cuando son
M2 y M4 (Gi): receptores pares (M2 y M4) no antagonizados/bloqueados los
se forma el complejo α-GTP, M2 y M4, SÍ se forma el
no se activa la complejo α-GTP, SÍ se activa
Adenilatociclasa y no se la Adenilatociclasa, SÍ se
sintetiza AMPc dando = ↓ Ca++ sintetiza AMPc dando = ↑ Ca++
y ↑ K+. Generando = y ↓ K+. Generando =
a) M2
-Corazón - Todas las propiedades car- - Todas las propiedades car-

-diacas = ↓ Ino, Crono, -diacas = ↑ Ino, Crono,
Dromo y Batmotropismo Dromo y Batmotropismo
-Vasos -Vasodilatación -Vasoconstricción
b) M4
-Aparato femenino -Sin relevancia ----------------------------
-SNC (neuronas) -↓ la excitabilidad -↑ la excitabilidad

MdA de Nicotínicos El agonismo de los receptores El antagonismo de los
Ionotrópicos (Na+ y K): Nicotínicos genera apertura receptores nicotínicos genera
de los canales de Na+ y K+, cierre de los canales de Na+ y
estos ingresan a la celula; K+ por ende no entran a la cel
- - se Despolariza la MP
-
- + + + se repolariza/hiperpo-
- + ++
+ -- -- -
dando ↑ Ca++ y ↓ K+ -lariza/No despola-
++
+
-- - +
-- - + +
generando potencial de acción -riza la MP dando
(Inhibiendo el potencial de ↓ Ca++ y ↑ K+ generando
reposo) y así Excitabilidad = potencial de reposo
(Inhibiendo el potencial de
acción) y así Inhiben la
Excitabilidad =
a) N1/Nm
-Musculo esquelético -Excitabilidad/ Contracción -Relajación/Parálisis

muscular muscular
b) N2/Nn
-Neural -Estimulación -Inhibición

adrenérgica/simpática adrenérgica/simpática
→ Ganglionar
→ Simpático
→ Parasimpático
→ GSP
* Cabe destacar que a nivel del SNC hay receptores M1, M4, M5 y N2 y sus funciones son =
Modulación del sueño, vigilia, aprendizaje, memoria, supresión del dolor a nivel espinal, plasticidad
neuronal y desarrollo neuronal temprano
FARMACOS COLINERGICOS =
Clasificación =
1) Colinérgicos Directos = Agonizan a los receptores colinérgicos muscarínicos
2) Colinérgicos Indirectos = (Inhibidores de Colinesterasas o Anticolinesterasas)
→ Reversibles
→ Irreversibles
1) Colinérgicos Directos = Todos agonizan a los receptores muscarínicos Gi y Gq (cuadro anterior).
Los fármacos son:
A) Acetilcolina farmacológica = Via tópica (Gotas oculares/colirio) = Miosis en Cx de ojo

B) Metacolina = Via Inhalatoria = Dx de ASMA (Prueba de sensibilidad)
C) Betanecol = Via oral y S.C = Promiccional y Porperistaltismo postq(x)
D) Corbacol = Via tópica (colirio) = TTO de Glaucoma ángulo abierto. Dato extra: También agoniza a
receptores nicotínicos
E) Pilocarpina = Via tópica (colirio) = TTO de Glaucoma ángulo abierto y TTO de boca seca
F) Cevimelina = Idem Pilocarpina pero tiene acciones más prolongadas y menos RAM que
Pilocarpina
G) Muscarina = ¡Ojo! → Es una sustancia toxica del hongo Amanita Muscaria generador de
No es un S(x) Colinérgico
FCO y es
de Via Oral
*R.A.M: Todos tienen los mismos: ‘’Mojado’’ y ‘’ ‘’
-Vasodilatación: Hipotensión, bradicardia, bradiarritmia bloqueo AV, diarrea, lagrimeo

excesivo/epifora, salivación excesiva/ptialismo, acidez, miosis (↓ PIO), incontinencia urinaria
*Contraindicaciones de todos: ASMA, Epoc, ulceras gastrointestinales (peptídicas), Parkinson

(patogenia = exceso de Ach), obstrucción urinaria e intestinal, Hipertiroidismo porque predispone a
arritmias
2) Colinérgicos Indirectos (No son Agonistas !)
A) Inhibidores Colinesterasas Reversibles = Todos tienen el mismo mecanismo de acción: Inhiben a

los enzimas Acetilcolinesterasas de forma Reversible. Gracias a esto la Ach NO se degrada y ella
va a agonizar a los receptores colinérgicos
- Edrofonio (Tensilón) = Dx de Miastenia Gravis (Tiempo de acción 5 – 15min)

-Esteres de Ac. Carbamico = Se disocian lentamente
→ Neostigmina y Piridostigmina = TTO de Miastenia Gravis. Además la Neostigmina es antídoto

Curaremimético competitivo
→ Fisostigmina = TTO de Glaucoma de Angulo cerrado agudo
→ Rivastigmina, Donepezilo, Tacrina y Galantamina = TTO Alzheimer (fisiopatog = Deficit Ach)
B) Inhibidores de Colinesterasas Irreversibles = Todos tienen el mismo MdA: Inhiben de forma

Irreversible a las enzimas Acetilcolinesterasas por ende la Ach no se degrada y aumenta en
cantidad por ende la Ach va a estimular a sus receptores colinérgicos
Estas Anticolinesterasas Irreversibles son órganos fosforados !

- Ecotiofato e Isofluorato (insecticida)
TTO de Glaucoma
- Malation y Paration = insecticidas

-Sarin, Tabun, Soman = gases tóxicos
Todos estos pueden generar Intoxicación por órganos fosforados manifestado con S(X) Colinérgico !
*RAM de Anticolinesterasas Reversibles = Idem Colinérgicos Directos
*RAM de Anticolinesterasas Irreversibles = Idem Colinérgicos Directos
-Además la Ach que no es degradada actúa en los receptores Nicotínicos
*Contraindicaciones de Anticolinesterasas Reversibles: Idem Colinérgicos Directos

FARMACOS ANTICOLINERGICOS
Clasificación: A) Antimuscarínicos
B) Antinicotínicos (Curaremiméticos)
A) Antimuscarínicos
Todos tienen el mismo MdA y antagonizan a los receptores muscarínicos Pares e Impares por ende
contrarrestan el MdA Gi y Gq (cuadro anterior)
Todos tienen las mismas RAM Anticolinérgicas (síntomas ‘’secos y ‘’ ‘’)
- Constipación, disminución de secreciones, retención urinaria (antimicción), xerostomía,

xeroftalmia, midriasis (↑ PIO), Vasoconstricción = Hipertensión, taquicardia, taquiarritmia
- Atropina: Es la ‘’reina’’ de los Anticolinérgicos y tiene acción central (SNC) y periférica (SNP)
[VER SU CINETICA EN EL APUNTE EXTRA]
*Usos: Midriatico, vejiga neurogénica, incontinencia urinaria, antiespasmódico,

antibroncoconstrictor, TTO Bradicardia, Bradiarritmia y Bloqueo A.V, paro cardiaco. Además es
antídoto de S(X) colinérgico !
- Escopolamina (Burundanga): Depresor del SNC que da sedación y amnesia. Via = SC
*Uso médico: TTO Alcoholismo
Diferencias entre Atropina y Escopolamina:  P. Ex
* La atropina estimula al SNC pero la Escopolamina deprime porque tiene una molécula de O2 en
su química
- Flavoxato y Oxibutinina = TTO de incontinencia urinaria, vejiga neurogénica

- Trospio = TTO de incontinencia urinaria, vejiga neurogénica
- Bromuro de Ipratropio = TTO de ASMA y EPOC
- Ipratropio y Tiotropio = TTO de EPOC
- Benzotropina y Biperideno (SNC) = TTO Parkinson (Patogenia = ↑ Ach)
- Metilescopolamina, Metilhomotropina, Propinox (Sertal),
Hioscina/Butilescapolamina/Butilbromuro de escapolamina (Buscapina), Metilbromuro de
Homotropina = Antiespasmódicos !
- Solifenacina, Darifenacina, Tolterodina, Fesoterodina = Solo antagonizan a los receptores M3
selectivamente (Aparato Urinario) = incontinencia urinaria, vejiga neurogénica
- Homotropina, Ciclopentanolato, Tropicamida = Midriáticos
- Trihexifenidilo = TTO de Parkinson (SNC)
*Contraindicaciones de todos = Glaucoma, HPB, cálculos, HTA, taquicardia
ANTINICOTINICOS/CURAREMIMETICOS = Antagonistas
Competitivos/ No despolarizantes/ No Competitivos/ Despolarizantes/

Repolarizantes Antirepolarizantes
1) Nombres = Tubocurarina, Atracurio, Succinilcolina

Pancuronio, Rocuronio, Cisatracurio,
Mivacurio, Vecuronio
-Via EV -Via EV
MdA: MdA:
-Bloquea a los receptores N1 (Na+ y K+) por -Bloquea a los receptore N1 (Na+ y K+) de
+ende el Na+ y K+ no entran a la célula, forma No competitiva (no desplazan a la Ach
+ +
+ se Hiperpolariza/ Se repolariza/ No del receptor y comparten receptor porque se
-- + se despolariza la MP dando ↓ Ca++ y unen en lugares distintos del receptor por
+ + ↑ K+ en musculo esquelético. ende por un lado algunas fibras musculares
Generando Parálisis de todos los músculos esqueléticas van a tener el mismo MdA que los
esqueléticos inclusive los músculos competitivos, pero otras fibras musculares
respiratorios (intercostales, gracias a la Ach va a seguir despolarizándose
esternocleidomastoideo, diafragma) generando contracción muscular dando
fasciculaciones
Parálisis total de todas las fibras musculares
esqueléticas porque: sí desplazan a la Ach del Parálisis parcial → algunas fibras musculares
receptor N1 por eso se llaman Antagonistas esqueléticas se paralizan y otras no porque la
Competitivos Ach no es desplaza de los receptores N1 por
eso se llaman Antagonistas No Competitivos
La parálisis es ordenada = Debido a que hay fibras que si se siguen
Primero se paralizan los músculos de las contrayendo dan =
extremidades, luego los del tronco y Fasciculación = Contracciones musculares
finalmente los respiratorios. Cuando se va el involuntarias
efecto lo primero que vuelve a funcionar es lo
ultimo que se paraliza
T V½= horas (6hs) T V½= minutos (2-4 minutos)
RAM: RAM:
-Parálisis respiratoria, RHS por liberación de -Dolores musculares, RHS, Hipertemia
Histamina (excepto Cisatracurio), maligna, edema pulmonar, ↑ Presión gástrica
Hiperpotasemia (Ojo, ICC y quemaduras e intraocular
excepto Cisatracurio)
Usos: Usos:
-Coadyuvancia en Anestesia para AMR -Intubación endotraqueal
(asistencia mecánica respiratoria) -Correcciones de luxaciones
-TTO Tétanos intensivo -TTO Choque electroconvulsivo
Antídoto: Neostigmina porque inhibe a las Antídoto: Plasma porque tiene las enzimas
colinesterasas para que no degraden a la Ach pseudocolinesterasas/ Butirilcolinesterasas
y así la Ach recupera a sus receptores N1 que degradan a la Succinilcolina
Parálisis Ordenada Parálisis Desordenada

PREPARACION FARMACOLOGIA GENERAL UNC. PROF TANA SUAREZ Y LEANDRO BRIZUELA DEL
MORAL
PREPARACION FARMACOLOGIA GENERAL UNC. PROF TANA SUAREZ Y LEANDRO BRIZUELA DEL
MORAL
PREPARACION TANA SUAREZ FARMACOLOGIA GENERAL UNC
MODELO COLINERGICO/PARASIMPATICO:
1- SINTESIS DE ACETILCOLINA:
SE GENERA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PARASIMPATICAS GRACIAS A LA ENZIMA

ACETILTRANFERASA (AChT) QUIEN UNE EL ACETIL-COA OBTENIDO DEL CICLO DE KREBS A LA COLINA
OBTENIDA POR RECAPTACION DE COLINA DEPENDIENTE DE NA+
2-ALMACENAMIENTO: LA ACH SE ALMACENA EN VESICULAS PRESINAPTICAS GRACIAS AL INGRESO

DE PROTONES.
3-LIBERACION: INGRESA CALCIO A LA PORCION PRESINAPTICA Y SE GENERA LA EXOCITOSIS DE ACh.

ADEMAS LAS PROTEINAS SINAPTOBREVINA Y SINTAXINAL AYUDAN A LA LIBERACION.
4- DEGRADACION: LA ACETILCOLINA ES DEGRADA A ACETATO Y A COLINA GRACIAS A LA ENZIMAS

ACETILCOLINESTERASAS (AChE) PRINCIPALMENTE Y TAMBIEN POR LA BUTIRILCOLINESTERASAS
(PSEUDOCOLINESTERASA). FINALMENTE EL ACETATO SIGUE SU VIA METABOLICA DE
ELIMINACION Y LA COLINA SE RECAPTA.
SUSTANCIAS QUE INTERFIEREN EN ESTE MODELO SON:
-HEMICOLONIO: INHIBE LA SINTESIS DE ACETILCOLINA POR QUE INHIBE EL TRANSPORTE DE COLINA
-VESAMICOL: INHIBE EL ALMACENAMIENTO DE ACh EN LAS VESICULAS PRESINAPTICAS POR QUE

BLOQUEA A LA PROTEINA TRANSPORTADORA DE VESICULAS.
INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE ACh:
1-TOXINA BOTULINICA: INHIBE LA LIBERACION DE ACh POR QUE CONTIENE PEPTIDASAS QUE
DEGRADAN A LAS PROTEINAS SINAPTOBREVINA Y SINTAXINAL .
GENERA LA PATOLOGIA BOTULISMO DONDE LA TOXINA INGRESA POR LOS ALIMENTOS PERO TIENE
USOS TERAPEUTICOS GRACIAS A LA PARALISIS MUSCULAR QUE GENERA EJ: BOTOX, TORTICOLIS
(DISTONIA CERVICAL), ESTRABISMO Y ESCLEROSIS MULTIPLE.
2-TOXINA BUNGAROTOXINA: INHIBE LA LIBERACION DE ACh POR QUE CONTIENE FOSFOLIPASAS

QUE DEGRADAN A LAS PROTEINAS SINAPTOBREVINA Y SINTAXINAL. SE ENCUENTRAN EN EL
VENENO DE SERPIENTE.
3-TOXINA DEL VENENO DE VIUDA NEGRA: 1ERO GENERA DESCARGA MASIVA DE VESICULAS CON
ACh DANDO PARALISIS TONICA Y LUEGO DA PARALISIS FLACIDA POR AGOTAMIENTO DE ACh.
4-TETRODOTOXINA: ESTA EN LAS VISCERAZ DEL PEZ GLOBO!!, BLOQUEA A LOS CANALES DE NA+
DEPENDIENTES DE VOLTAJE INHIBIENDO E POT DE ACCION Y TAMBIEN INHIBE LA LIBERACION DE
ACh.
-INDUCTORES DE LA LIBERACION DE ACH:
1-BATRACOTOXINA: ACTIVA Y ABRE LOS CANALES DE NA+ DEP DE VOLTAJE GRACIAS A ESTO DA
DESPOLARIZACION Y POT DE ACCION DANDO GRAN LIBERACION DE ACh.

CINETICAS:
SUPER IMPORTANTE CINETICA DE FARMACOS COLINERGICOS Y ANTICOLINERGICOS: ACA

AGRUPAMOS A TODOS EN 2 GRUPOS POR UN LADO LOS FARMACOS LLAMADOS TERCIARIOS Y POR
OTRO LADO LOS FARMACOS QUE SON CUATERNARIOS:
1-COLINERGICOS TERCIARIOS SON: MUSCARINA, PILOCARPINA, RIVASTIGMINA Y FISOSTIGMINA.

ORGANOS FOSFORADOS
2-ANTICOLINERGICOS TERCIARIOS SON: ATROPINA, ESCOPOLAMINA) (HIOCINA), DICLOCOMINA,

PROPINOX, HOMATROPINA,CICLOPENTANOLATO, TROPICAMIDA, BENZTROPINA, FLAVOXATO Y
OXIBUTITINA.
TODOS ESTOS FARMACOS NOMBRADOS ARRIBA SON TERCIARIOS! ESTO SIGNIFICA QUE TIENEN UN
NITROGENO TERCIARIO EN SU COMPOSICION QUIMICA. ESTO HACE QUE SEAN FARMACOS
APOLARES ES DECIR LIPOSOLUBLES Y ESTO SIGNIFICA QUE TIENEN BUENA ABSORCION Y
DISTRUBUCION, ATRAVIESAN LA BHE TIENEN METABOLISMO HEPATICO Y SU EXCRESION ES RENAL
E INTESTINAL.
1- COLINERGICOS CUATERNARIOS: ESTERES DE COLINA, PIRIDOSTIGMINA, NEOSTIGMINA

EDROFONIO.
2- 2- ANTICOLINERGICOS CUATERNARIOS: METILBROMUERO DE HOMATROPINA,
BUTILESCOPOLAMINA Y LOS ANTIBRONCOCONSTRICTORES (BROMURO DE IPRATROPIO Y
TIOTROPIO).
TODOS ESTOS FARMACOS NOMBRADOS SON CUATERNARIOS ESTO SIGNIFICA QUE TIENEN UN
NITROGENO CUATERNARIO EN SU COMPOSICION QUIMICA. ESTO HACE QUE SEAN FARMACOS
POLARES ES DECIR HIDROSOLUBLES Y ESTO SIGNIFICA QUE TIENEN BAJA ABSORCION Y
DISTRUBUCION, NO ATRAVIESAN LA BHE TIENEN POCO O NULO METABOLISMO HEPATICO Y SU
EXCRESION ES RENAL.
DATOS FINOS:
CINETICA DE FARMACOS COLINERGICOS: LOS FARMACOS COLINERGICOS SON MAS RESISTENTES A

LA HIDRÓLISIS DE LAS ESTERASAS DE ACETILCOLINA. CUADRO DE VELAZQUEZ: TENGA EN CUANTA
SOLO LA T/2 (VIDA MEDIA)

CINETICA DE FARMACOS ANTICOLINERGICOS ANTIMUSCARINICOS:
ATROPINA: ATRAVIESA BHE Y DA ESTIMULACION DEL SNC, T/2: 2-4 HS. UNION A PROTEINAS DEL
50% , METABOLISMO HEPATICO EN DONDE ES DEGRADADO EN UN 60% Y EL RESTO SE EXCRETA
POR ORINA DE FORMA INALTERADA.
ESCOPOLAMINA: VIA ORAL Y PARCHE, ATRAVIESA LA BHE PERO DEPRIME. USO EXTRA: CINETOSIS
(MAREO POR MOVIMIENTO).
BROMURO DE IPRATROPIO: VIA INHALATORIA (PUFF, AEROSOL) COMO TODOS LOS FARMACOS QUE
SE DAN POR ESTA VIA LA ABSORCION ES ESCASA POR ESO LAS RAM SON LOCALES Y NO SISTEMICAS.
BENZOTROPINA Y BIPERIDENO: ANTAGONIZA A LOS RECEPTORES MUSCARINICOS EN LOS

GANGLIOS DE LA BASE Y ESTRIADO MEJORANDO LA RIGIDEZ Y TEMBLOR DEL PARKINSON. ADEMAS
INHIBEN LAS NEURONAS DOPAINERGICAS Y ESTIMULAN A LAS NEURONAS COLINERGICAS.
CINETICAS DE FARMACOS ANTICOLINERGICOS CURAREMIMETICOS:
PANCURONIO: PROLONGA EL BLOQUEO NICOTINICO EN PACIENTES HEPATOPATAS. MEC DE

ACCION EXTRA: BLOQUEA A LOS RECEPTORES M2 DANDOEFECTO VAGOLITICO(BRADICARDIA).
VECURONIO: PROLONGA EL BLOQUEO NICOTINICO EN PACIENTES HEPATOPATAS. ES QUE MENOS

RAM DA DE TODOS LOS CURAREMIMETICOS COMPETITICOS PERO CON OPIACEOS DA BRADICARDIA
ATRACURIO: GENERA METABOLITOS NO ACTIVOS!, UNO DE ESOS METABOLITOS SE LLAMA

LAUDANOSINA QUE GENERA CONVULSIONES A ALTAS DOSIS POR QUE ES EL UNICO QUE SI PUEDE
ATRAVESAR LA BHE. TIENE ELIMINACION POR BILIS Y ORINA
CABE DESTACAR QUE TIENE UN METABOLISMO ESPECIAL LLAMADO METABOLISMO DE HOFFMAN

ESTO SIGNIFICA QUE METABOLIZA POR CAMBIOS DE PH Y TEMPERATURA! NO TIENE
METABOLISMO HEPATICO!!! GRACIAS A ESTO ES APTO PARA PERSONAS CON PATOLOGIAS
HEPATICAS Y RENALES. RAM CARACTETISTICA: LIBERACION DE HISTAMINA DANDO ERITEMA,
BRONCOESPASMO.
RONCURONIO: POCAS RAM. EFECTO EXTRA: MINIMO EFECTO SOBRE EL NODO SINUSAL-
CISATRACURIO: IDEM ATRACURIO PERO NO LIBERA HISTAMINA NI AFECTA AL CORAZON NI HIGADO

NI RIÑON POR LO QUE ES EL MAS USADO POR QUE CASI NO DA RAM.
MIVACURONIO: LIBERA HISTAMINA!

PREPARACION FARMACOLOGICA GENERAL UNC. CURSO PROF TANA SUAREZ Y LEANDRO
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1-ANTIADRENERGICO:
A-Agonistas alfa 2
Clonidina: Vie ev y oral, Biodisponibilidad es del 100% y su tiempo de efecto hipotesor por via
oral es de 12 hs.
Alfa metil dopa: no dice nada en la guía solo lo que escribimos en clases
B-Antagonistas alfa 1:
Todos se dan via ORAL.
PRAZOSIN: biodisponibilidad 50-70%, unión a proteínas del 95 %, metabolismo hepático,

duración del efecto de 6-8 hs.
TERAZOSIN: IDEM PRASOZIN pero es menos potente y su efecto dura 12- 18 hs.
DONAZOSINA: tiene efecto prolongado 20-36 hs
ALFUSOZINA: T/2: 5 HS, ES METABOLIZA POR LAS ENZIMAS CP450 (CYP 3 A 4) por ende tiene
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
TAMZULOSINA: TIENE UN PARTICULAR EFECTO SOBRE LOS RECEPTORES ALFA 1 A Y ALFA 1 D

PROSTATICOS. T/2: 10 HS, ES METABOLIZA POR LAS ENZIMAS CP450 (CYP 3 A 4) por ende tiene
SILODOSINA: AGONISTA PARCIAL DE LOS RECEPTORES ALFA 1 A DE LA PROSTATA.
C-BB: CLASIFICACION!
-LABETALOL Y CARVEDILOL BLOQUEAN A ALFA 1 TAMBIEN.
-TODOS SON LIPOSOLUBLES EXCEPTO: SOTALOL, ATENOLOL, ACEBUTOLOL, NADOLOL, ESMOLOL Y

CELIPROLOL QUE SON HIDROSOLUBLES.

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- LAS SEMIVIDAS SON DE 11-17 HS EXCEPTO ESMOLOL QUE ES DE POCO MINUTOS.
-PARTICULARIDADES:
PROPANOLOL: LIPOSOLUBLE. BAJA BIODISPONIBILIDAD (25%) POR QUEE TIENE 1ERA PASO HEPATICO
/EXTRACCION PRESISTEMICA, COMO LLEGA MUY BIEN AL SNC Y ES UN ESTABILIZADOR DE MEMBRANA
NEURONAL SE LO USA EN MIGRAÑA Y EN ANSIEDAD.
TIMOLOL: ACTUALMENTE DE LO USA EN TTO DE GLAUCOMA Y METABOLIZA POR LAS ENZIMAS CP450
(CYP 3 A 4) por ende tiene INTERACCIONES FARMACOLOGICAS.
PINDOLOL: AGONISTA PARCIAL BETA 1 POR ESO TIENE ACTIVIDAD SIMPATICO-MIMETICO INTRINSECO
(“ASI”). NO ESTABILIZA LA MP.
ATENOLOL: TIENE BAJA BIODISPONIBILIDAD, NO TIENE “ASI” NI ESTABILIZA LA MP, NO METABOLIZA Y SE

ELIMINA POR RIÑON COMO FCO ACTIVO. SE ADMINISTRA 2 VECES AL DIA . USO EXTRA:
HIPERTIROIDISMO EN ENFERMEDAD DE GRAVES.
METOPROLOL: ABSORCION COMPLETA, BIODISPONIBILIDAD VARIABLES, METABOLISMO HEPATICO POR

CP 450 (CYP2 D 6), POCA ELIMINACION POR ORINA Y MUCHO POR INTESTINAL.
ESMOLOL: SOLO VIA EV POR INFUSION TIENE ACCION RAPIDA Y EFECTO CORTO. NO TIENE ASI NI
ESTABILIZA LA MP. SE METABOLIZA EN LOS GLOBULOS ROJOS!!!! (ERITROCITOS). T/2: 8 MIN. USO EN
EMERGENCIAS CARDIACAS, CARDIOCIRUGIAS (ACCIDENTE AORTICO AGUDO) Y ARRITMIAS
VENTRICULARES.
BISOPROLOL: t/2: 11-17 hs
LABETALOL: ATRAVIESA POCO LA PLACENTA, ABSORCION DEL 50% Y MUCHO METABOLISMO HEPATICO.
CARVEDILOL: ES UN ESTABILIZADOR DE MP!!.ABSORCION BUENA, ALTA UNION A PROTEINAS, MUCHO

METABOLISMO HEPATICO POR ENZIMAS CP450 (CYP) por ende tiene INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS. LA PRINCIPAL VIA METABOLICA ES LA OXIDACION POR ENDE PRECAUCION EN
HEPATOPATAS. T/2: 11-17 HS. TIENE EFECTOS PLEIOTROPICOS: ANTIOXIDANTES, ANTIINFLAMATORIAS
GRACIAS A QUE DISMINUYE RADICALES DE OXIGENO Y PEROXIDASAS, MEJORA EL PERFIL LIPIDO Y
GLUCEMICO, AYUDA A CONTROLAR EL SINDROME METABOLICO Y REVIERTE LA HIPERTROFIA DEL VI
NEVIBOLOL: LIBERA OXIDO NITRICO MEDIADO POR EL RECEPTOR BETA 3. TIENE EFECTOS
PLEIOTROPICOS COMO MEJORAR EL PERFIL GLUCEMICO Y LIPIDICO Y DISMINUYE EL ESTRÉS
OXIDATIVO. TIENE BUENA ABSORCION, METABOLISMO HEPATICO POR ENZIMAS CP450 (CYP 2D6) por
ende tiene INTERACCIONES FARMACOLOGICAS. T/2: 11-17 HS
2- FARMACOS INHIBIDORES DEL SRAA
A-IECA: TODOS SE DAN VIA ORAL Y SUS T/2 SON DE 12 HS APROX.
COMPOSICION QUIMICA: EL UNICO CON GRUPO SULFHIDRILO ES EL CAPTOPRIL POR ESO DA SABOR
METALICO, EL UNICO CON FOSFORO ES FOSINOPRIL, EL RESTO NO TIENEN NINGUN COMPONENTE
QUIMICO EXTRA.

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ENALAPRIL: VIA ORAL (PROFARMACO). TAMBIEN SE LO PUEDE DAR VIA EV PERO COMO ENALAPRILATO
DIRECTAMENTE. BIODISPONIBILIDAD 60%, EXCRESION RENAL. T/2 DEL ENALAPRILATO ES DE 11 HS. SE
DAN 2 DOSIS AL DIA.
FOSINOPRIL: SE DAN 2 DOSIS AL DIA.
RAMIPRIL: TIENE ELIMINACION TRIFASICA: 1ERO SE DISTRIBUYE EN LOS TEJIDOS, 2DO EN PLASMA Y
3ERA SE DEGRADA POR LA ECA TISULAR.
BENAZEPRIL: T/2: 10 HS
LISINOPRIL: ES ANALOGO DEL ENALAPRILATO
B- ARA 2: CUADRO DE LA GUIA. QUE SIGNIFICA CADA ABREVIACION ESCRITA EN EL CUADRO ESTA
DEBAJO DEL CUADRO. TODOS SE DAN VIA ORAL. IMPORTANTE EL UNICO PROFARMACO ES EL
CANDESARTAN. RESPECTO AL LOZARTAN ES ACTIVO PERO GENERA METABOLITOS ACTIVOS MAS
POTENTES QUE EL!
C-ALISKIREN: VIA ORAL. ABSORCION ESCASA (3%) Y LAS COMIDAS GRASAS REDUCEN SU ABSORCION, SU
UNION A PROTEINAS ES SOBRE LA GP “P”, T/2: 45 HS, ES METABOLIZA POR LAS ENZIMAS CP450 (CYP 3 A
4) por ende tiene INTERACCIONES FARMACOLOGICAS, EXCRESION POCO RENAL Y MUCHO INTESTINAL.
3-ANTAGONISTAS CALCICOS: HSA SIGNIFICA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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INFO EXTRA:
- EXISTEN DOS FORMULACIONES DE NIFEDIPINA: UNA DE LIBERACION INMEDIATA Y OTRA DE

LIBERACION PROLONGADA LLAMADA “OROS” ES ULTIMA ES MEJOR PARA ENF ISQUEMICA. T/2:
2 HS PERO EL EFECTO DURA 8 HS.
- LAS DHP DE T/2 LARGA (VEA CUADRO ARRIBA) TIENEN SEMIVIDA DE 35 HS Y ACTUAN MAS
LENTAMENTE QUE LA FORMULA “OROS” DE NIFEDIPINA
- CLEVIDIPINA ES NUEVO Y ES LA UNICA DHP QUE SE UNA EV!!
- TODAS LAS DHP METABOLIZAN POR LAS ENZIMAS CP450 (CYP 3 A 4) por ende tiene
- VERAPAMILO: ES EL UNICO QUE INHIBE EL P50 (CYP 3 A 4) POR LO QUE INHIBE EL
METABOLISMO DE OTROS FARMACOS. ADEMAS INHIBE A LA PROTEINA DE TRANSPORTE
INTESTINAL=PgP) POR LO QUE AUMENTA LAS CONCETRANCIONES PLASMATICAS DE DIGOXINA
Y CICLOSPORINAS AUMENTANDO SUS TOXICIDADES.
4-SACUBITRILO: VIA ORAL, BIODISPONIBILIDAD 60%, UNION A PROTEINAS 95%, METABOLIZADO POR
ESTERASAS (LBQ657) Y TIENE METABOLITO ACTIVO A PESAR DE NO SER PROFARMACO. T/2: 11 HS.
5-DIURETICOS
A-ACETAZOLAMINA: VIA ORAL, NO SE METABOLIZA Y SE ELIMINA POR VIA RENAL, T/2: 4-6 HS.
B-MANITOL: NO SE METABOLIZA Y SE ELIMINA RENAL SOLO POR FILTRACION GLOMERULAR EN 30-60

MIN.
C-ASA: TODOS SE USAN VIA ORAL Y EV. LA ACTIVIDAD DIURETICA DE ELLOS SE CORRELACIONA CON SU
SECRECION EN EL TCP. ABSORCION RAPIDA, ELIMINACION RENAL POR FILTRADO GLOMERULAR Y
SECRECION TUBULAR.

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DATO EXTRA:
-VIA ORAL TORASEMIDA SE ABSORBE MAS RAPIDO DE FUROSEMIDA. TORASEMIDA 1 HORA Y

FUROSEMIDA ES DE 2-3 HS
-EL DIURETICO MAS POTENTE ES LA BUMETADINA ¡!!!!!
- EL EFECTO DE LA FUROSEMIDA VIA EV ES DE 2-3 HS!!
D-TIAZIDAS: TODAS SE DAN VIA ORAL EXCEPTO LA CLOROTIAZIDA QUE ES EV.
HIDROCLORTIAZIDA (HCTZ): ES LA MAS POTENTE POR ESO SE DA A DOSIS BAJAS
CLORTALIDONA: SE ABSORBE MAS LENTO POR ESO SU EFECTO DURA MAS
TODAS SE EXCRETAN SOLO POR VIA RENAL ATRAVES DEL SISTEMA SECRETOR DE ACIDO ORGANICO EN
EL TCP PERO LA INDAPAMIDA TAMBIEN SE ELEMINA POR VIA INTESTINAL.
E-INHIBIDORES ENA+C:
AMILORIDA: VIA ORAL. ABSORCION LENTA POR LO QUE EL EFECTO MAX TARDA DE 2-3 HS EN
APARECER, NO SE METABOLIZA Y LA EXCRESION ES RENAL. T/2: 6-9 HS
TRIAMTIRENO: VIA ORAL. ABSORCION LENTA POR LO QUE EL EFECTO MAX TARDA DE 2-3 HS EN
APARECER. SI METABOLIZA EN HIGADO, ADEMAS EL TRIAMTIRENO ES ACTIVO PERO DA METABOLITOS
ACTIVOS EN HIGADO. EXCRESION RENAL. T/2: 8 -12 HS
F-ANTIALDOSTERONICOS:
ESPIRONOLACTONA: VIA ORAL, ABSORCION DEL 65%, MUCHA UNION A PROTEINAS Y MUCHO
METABOLISMO HEPATICO. SU T/ 2: ES DE 1, 6 HORAS (MENOS DE 2 HORAS) PERO T/2 DE LA
CANRENONA ES DE 16 HS.
EPLERENONA: VIA ORAL. ES METABOLIZA POR LAS ENZIMAS CP450 (CYP 3 A 4) por ende tiene
G- VAPTANES

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-MOZAVAPTAN, LIXIVAPTAN, SATAVAPTAN Y TOLVAPTAN SON ANTAGONISTAS SELECTIVOS DEL

RECEPTOR V2 (APRV2) Y SOLO SE DAN VIA ORAL. PERO EL CONIVAPTAN ES UN ANTAGONISTA NO
SELECTIVO QUE BLOQUEA A LOS RCEPTORES V1 Y V2 QUE SOLO SE DA EV.
COSAS A TENER EN CUANTA CUANDO DAMOS VAPTANES:
-MONITOREO DEL SODIO PLASMATICO (NAP)
-NO ES NECESARIO AJUSTAR DOSIS SEGÚN SEXO, EDAD O PATOLOGIAS ACOMPAÑANTES
-NO RESTRINGIR LA INGESTA HIDRICA
-EVITAR CORRECCION RAPIDA DE LA HIPONATREMIA.
6-VASODILATADORES VENOSOS CON REPERCUSION ARTERIAL: SON TODOS MUY LIPOSOLUBLES. TODOS
SON ACTIVOS Y GENERAN MAS METABOLITOS ACTIVOS QUE SE EXCRETAN POR VIA RENAL.
NITROGLICERINA Y DINITRATO DE ISOSORBIDE: TIENEN BAJA BIODISPONIBILIDAD VIA ORAL (10-20%)

POR QUE TIENEN 1ER PASO HEPATICO/EXTRACCION PRESISTEMICA, MUCHO METABOLISMOS.
MONONITRATO DE ISOSORBIDE TIENE BIODISPONIBILIDAD ORAL DEL 100% Y T/2 DE 8 HS. SOLO EXISTE
VIA ORAL.
LA NITROGLICERINA EXISTE MEDIANTES TODAS LAS VIAS: ORAL, EV, SUBLINGUAL, SUBCUTANEO,
PARCHE, RECTAL. T/2: 1- 7 MIN.
DINITRATO DE ISOSORBIDE: VIA ORAL Y SUBLIGUAL. T/2: 5 HS
7-VASODILATADORES ARTERIALES:
HIDRALAZINA: VIA ORAL. EV E IM. POR VIA ORAL TIENE BAJA BIODISPONIBILIDAD POR QUE TIENE 1ER
PASO HEPATICO/EXTRACCION PRESISTEMICA. T/2 BAJA: 2-3 HS. METABOLIZA POR ACETILACION.
MINOXIDIL: VIA ORAL COMO ANTIHIPERTENSIVO PERO VIA TOPICA PARA TTO DE ALOPECIA. ES UN
PROFARMACO QUE SE ACTIVA EN HIGADO A SULFATO DE MINOXIDIL. T/2: 4 HS. EXCRESION RENAL.

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FENOLDOPAM: SOLO EV, ACCION DE RAPIDA. T/2: 10 MIN. CONJUGA EN HIGADO.
DIAZOXIDO: VIA ORAL Y EV
8-NITROPRUSIATO DE NA+: SOLO EN POR VIA EV MEDIANTE INFUSION CONTINUA CON PERFUS
OPACO/OSCURO. T/2: 1-10 MIN. METABOLIZA MEDIANTE LA ENZIMA RODANOSA MITOCONDRIAL A
TIOCIANATO EN HIGADO.
9-INOTROPICOS +:
A- DIGOXINA: VIA ORAL Y EV. BUENA ABSORCION (65-80%), BIODISPONIBILIDAD VARIA EN CADA
PERSONA, BAJA UNION A PROTEINAS, ESCASO METABOLISMO HEPATICO, EXCRESION DEL 60%
RENAL. TIENE AMPLIA DISTRIBUCION EN TODOS LOS ORGANOS EXCEPTO EN TEJIDO ADIPOSO
(NO LLEGA AQUÍ). T/2: 30-40 HS. LLEGA A LA CEE (CONCENTRACION EN ESTADO ESTACIONARIO
EN 7 DIAS).
B- DOBUTAMINA Y DOPAMINA: EV POR INFUSION CONTINUA. T/2 DOBUTAMINA : 2 MIN. T/2
DOPAMINA: 4 MIN.
C- MILRINONA: VIA: EV. T/2: 0.5-1 HORA. ENOXIMONA: VIA: EV. T/2: 2-3 HS. AMRINONA: VIA EV
Y ORAL. T/2: IDEM MILRINONA
D- LEVOSIMENDAN: VIA EV. t/2: MENOS DE 24 HS. ADEMAS DE SER ELLA ACTIVA GENERA
METABOLITO ACTIVO QUE TIENE T/2: 80 HS. EL EFECTO DURA HASTA 2 SEMANAS.
E- OMECANTIB MERCABIL: VIA ORAL Y SE LO ADMINISTRA 2 VECES AL DIA. ES NUEVO ASI QUE NO
HA INFO.
F- ISTAROXIMA: EV. HAY POCA INFO POR QUE ES NUEVO.
10- ANTIARRITMICOS:
GRUPO 1 A: VIA QUINIDINA: ORAL, IM Y EV. VIA PROCAINAMIDA: ORAL E IV. VIA DISOPIRAMIDA: ORAL
GRUPO 1 B:
GRUPO 1 C:
GRUPO 2: BB YA FUE DADO ARRIBA

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GRUPO 3:
AMIODARONA: VIA ORAL E IV. DRONEDARONA: SOLO ORAL. SOTALOL: SOLO ORAL. DOFETILIDA: VIA
ORAL. IBUTILIDA: SOLO EV.
GRUPO 4: DILTIAZEM SOLO ORAL. VERAPAMILO: ORAL Y EV
OTROS ANTIARRITMICOS:
ADENOSINA: SOLO VIA EV. ES DEGRADADO EN SANGRE POR ENZIMA ADENOSINA-DESAMINASA POR
ESO DE LO DA EN BOLO
SULFATO DE MAGNESIO: VIA EV E IM.
ATROPINA: ESTARA EN APUNTE DE PARASIMPATICO
ISOPROTERENOL: SOLO EV. DEGRADADO MUCHO POR ENZIMA COMT Y POCO POR ENZIMAS MAO.
AMPLIA DISTRIBUCION.
IVABRADINA: SOLO ORAL. ABSORCION CASI COMPLETA, BIODISPONIBILIDAD BAJA POR QUE TIENE 1ER
PASO HEPATICO/EXTRACCION PRESISTEMICA Y 1ER PASO INTESTINAL. METABOLIZA EN HIGADO POR
CP450 Y EN INTESTINO. ES ACTIVO PERO DA METABOLITO ACTIVO EN HIGADO POR DESMETILACION.
EXCRESION ESCASA POR VIA RENAL (SOLO DEL 4%).
11- ANTIAGREGANTES:
A-INHIBIDOR DE LA COX: ASPIRINA: ESTARA SU CINETICA EN EL APUNTE DEL SIGUIENTE MODULO
B-ANTAGONISTAS DE LAS GP DEL COMPLEJO 2B3 A: SON TODOS EV
ABXICIMAD: MOLECULA GRANDE. T/2: POCOS MINUTOS PERO SU SEMIVIDA EN BIOFASE (CUANDO
ESTA UNIDO AL RECEPTOR) ES DE 8 -24 HS Y EN ALGUNOS RECEPTORES PUEDE ESTAR UNIDO POR 2
SEMANAS. LUEGO ES DEGRADADO POR EL PLASMA POR ENZIMAS PROTEOLITICAS.
EPTIFIBATIDA: MOLECULA PEQUEÑA QUE SE DISOCIA DEL RECEPTOR RAPIDO. T/2:1,5-2,5 HS.
TIROFIBAN: MOLECULA PEQUENA QUE ACCIONA POR POCO TIEMPO

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C- INHIBIDORES DE ADP DEL COMPLEJO 2B3A:
EL CLOPIDOGREL Y EL PRASUGREL SON ORALES Y COMO SON PROFARMACO FORMAN UN GRUPO

LLAMADO TIENOPIRIDINAS SE ACTIVAN EN HIGADO POR LAS ENZIMAS DEL CP450 (CYP 3 A 4 y CYP
2C19) POR LO QUE GENERAN INTERRACCIONES FARMACLOGICAS. DURACION DE EFECTO 24 HS.
EL CLOPIDOGREL PUEDE SER AFECTADO POR EL CP450 POR LO QUE SU EFECTO DISMINUYE EN CAMBIO
EL PRASUGREL NO ES AFECTADO ASI QUE ES MEJOR ANTIAGREGANTE.
EL CLOPIDOGREL Y PRASUGREL SEUNEN IRREVERSIBLEMENTE AL ADP. SE LO PUEDE USAR SOLO O EN

CONJUNTO CON LA ASPIRINA PARA IAM, ANGINA INESTABLE Y COLOCACION DE STENTS. TIENE MEJOR
EFECTO ANTIPLAQUETARIO QUE LA ASPIRINA Y PUEDE REEMPLAZARLA EN PACIENTES ALERGICO A ELLA.
EL PRASUGREL TIENE TAMBIEN METABOLISMO INTESTINAL.
LOS FARMACOS QUE NO FORMAN PARTE DEL GRUPO TIENOPIRIDINAS SON TICAGRELOR, CANGRELOR
Y ELINOGREL Y SE DIFERENCIA CON EL OTRO GRUPO EN QUE BLOQUEAN EL ADP DE FORMA
REVERSIBLE Y NO SON PROFARMACOS. DURACION DE EFECTO 12 HS
TICAGRELOR: SOLO VIA ORAL CANGRECOL: SOLO EV
12- ANTICOAGULANTES:
A- HEPARINAS NO FRACCIONADAS/ALTO PESO MOLECULAR: VIA EV POR INFUSION. T/2: 30-

60MIN, TIENE CINETICA BIFASICA: A BAJAS DOSIS TIENE ELIMINACION EXTRARRENAL ES
DECIR ES DEGRADADO EN EL ENDOTELIO POR MACROFAGOS QUE DESPOLIMERIZAN A LA
HEPARINA. POR ESTO SE DICE QUE SU CINETICA ES ERRATICA!!!!!!!!T/2: CORTA. NECESITAN
MONITOREO CON KPTT.
B- HEPARINA FRACCIONADA/BAJO PESO MOLECULAR: PROVIENE DE LA DESPOLIMERIZACION
DE LA HEPARINA DE ALTO PM. TIENEN MEJOR BIODISPONIBILIDAD, T/2 MAS PROLONGADAS
MENOS RAM QUE LAS HEPARINAS DE ALT PESO MOLECULAR POR LO QUE NO SUELEN
NECESITAR MONITORIO
C- FONDAPARINUX: SIMILAR A LA HBPM PERO NO SE UNE A PROTEINAS NI A CELULAS
ENDOTELIALES POR LO QUE SU ELIMINACION ES RENAL. T/2: 17 HS
D- HIRUDINAS:MUCHA DISTRIBUCION EXTRAVASCULAR, EXCRESION RENAL Y T/2: 1-2 HS
E- BIVALIRUDINA:ES ANALOGO DE HIRUDINAS.NO TIENE UNION A PROTEINAS , SE DEGRADA EN
PLASMA POR ENZIMAS PROTEOLITICAS Y SOLO TIENE UN20% DE EXCRESION RENAL.
F- WARFARINA: ABSORCION COMPLETA, UNION A PROTEINAS DEL 100% (ALBUMINA), MUY
LIPOSOLUBLE. METABOLIZA EN HIGADO POR CP 450 (CYP2C9) POR LO QUE GENERA
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS,EXCRESION RENAL. T/2: 40 HS, HACE EFECTO RAPIDO.
G- DABIGATRAN: T/2:12-17 HS. ES UN PROFARMACO QUE SE ADMINISTRA VIA ORAL COMO
ETEXILATO DE DABIGATRAN QUE SE ABSORBE COMO ESTER Y SE HIDROLIZA POR ESTERASAS
PLASMATICA PARA LIBERAR EL METABOLITO ACTIVO LLAMADO DABIGATRAN. TIENE
EXCRESION RENAL.
H- RIVAROXABAN: NO ES PROFARMACO NO TIENE METABOLITOS ACTIVOS. METABOLIZA POR
CP450 (CYP3 A 4 Y CYP 2J2)POR LO QUE DA INTERACCIONES FARMACOLOGICAS. EXCRESION
RENAL. T/2: 5-13 HS
I- APIXABAN: NO ES PROFARMACO NO TIENE METABOLITOS ACTIVOS. METABOLIZA POR CP450
(CYP3 A 4 Y ) POR LO QUE DA INTERACCIONES FARMACOLOGICAS. EXCRESION RENAL. T/2: 8-
15 HS. BIODISPONIBILIDAD DEL 50%.

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ANALGESIA(TTO DEL DOLOR):
TERMINOLOGIA:
ANALGESIA: REVERTIR DEL DOLOR
ALGESIA: DOLOR
TTO DEL DOLOR:
1-ANALGESICOS CENTRALES:
A- OPIACEOS
B- PARACETAMOL
2- ANALGESICOS PERIFERICOS: AINES
(ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS)
TTO DEL DOLOR SEGÚN LA OMS
MODELO OPIACEO/SISTEMA OPIOIDE:
INHIBE AL SNC
• LIGANDOS FISIOLOGICOS (PEPTIDOS OPIACEOS ENDOGENOS):
ENCEFALINAS, ENDORFINAS E DINORFINAS
• RECEPTORES: SON TODOS POST-SINAPTICOS,
METABOTROPICOS ( EN MP Y ACOPLADOS A LA PROTEINA G):
EN ESTE CASO Gi ( Gi/G0) Y TIENEN LOCALIZACION: CENTRAL
Y PERIFERICA
- μ/OP3/MOR/MOP: ANALGESIA SUPRAESPINAL, SEDACION,
DEPRESION RESPIRATORIA, ENLENTECIMIENTO DEL TRANSITO
GASTROINTESTINAL ,EFECTO ANTITUSIGENO, MIOSIS
BILATERAL, EUFORIA (TRANSITORIA).
- K /KOR/KOP/KAPPA/OP2: ANALGESIA ESPINAL, LEVE
DEPRESION RESPIRATORIA, DISFORIA (PASAR DE UN ESTADO
DE ANIMO A OTRO) Y ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD
- DELTA /DOR/DOP/OP1: ANALGESIA SUPRAESPINAL
DATOS EXTRAS DE LOS RECEPTORES
OPIACEOS
- LOS RECEPTORES μ Y DELTA GENERAN
PRINCIPALMENTE APERTURA DE LOS CANALES DE
K+
- EL RECEPTOR KAPPA GENERA PRINCIPALMENTE
CIERRE DE CANALES DECA++
- ADEMAS HAY OTRO RECEPTOR LLAMADO
ORL1/NOP TAMBIEN CONOCIDO COMO
RECEPTOR F-Q DE NOCICEPTINA /ORFININA O
KAPPA TIPO3: LOS EFECTOS DEPENDEN DE LA
DOSIS PERO INCLUYEN: HIPERALGESIA (DOLOR),
ALODINIA,ANALGESIA, ALTERACIONES
CONDUCTUALES, DE LA MEMORIA, ANSIEDAD E
INGESTA DE ALIMENTOS
MECANISMO DE ACCION DE LOS
RECEPTORES OPIACEOS:
LOS RECEPTORES OPIACEOS TIENE
EL AGONISMO DE LOS RECEPTORES OPIACEOS (Gi) GENERA:
1- INHIBICION LA FORMACION DEL COMPLEJO ALFA-GTP
2- POR ENDE NO SE ACTIVA LA ADENILATOCICLASA
3-NO SE SINTETIZA AMPc
4-DANDO ASI DISMINUCION DE CA++ EN EL SNC GENERANDO INHIBICION DE
LA LIBERACION /EXOCITOSIS DE LAS SUSTANCIAS VINCULADAS CON EL
DOLOR (SUSTANCIA P, GLUTAMATO, PROSTAGLANDINAS,
BRADIQUININAS). ADEMAS INHIBE LA LIBERACION DE GABA REGULANDO
LAS PROYECCIONES MEDULARES LO CUAL ES POSITIVO PARA
CONTRARRESTAR EL DOLOR.
5- ADEMAS AUMENTA EL K+ DANDO HIPERPOLARIZACION DE LA MP
NEURONAL (INHIBE LA DESPOLARIZACION) INHIBIENDO LA DESCARGA
NEURONAL Y LA PROPAGACION DEL DOLOR A TRAVES DE LA FIBRAS
NERVIOSAS
FARMACOS OPIACEOS ANALGESICOS: CLASIFICACION
• AGONISTAS OPIACEOS (AGONISTAS COMPLETOS/PURO= K3 /EFECTO/ACTIVIDAD
INTRISECA DEL 100%= 1): MORFINA, CODEINA, DIHIDROCODEINA, OXICODONA,
OXIMORFONA, HIDROMORFONA, HIDROCODONA, ETORFINA, TRAMADOL,
LEVORFANO, METADONA, DEXTROPROPOXIFENO, MEPIRIDINA FENTANILO,
SUFENTANILO, ALFENTANILO Y RAMIFENTANILO.
• AGONISTA PARCIAL: ( K3 /EFECTO/ACTIVIDAD INTRISECA DEL 50%= 0,5):
BUPRENORFINA
• AGONISTA-ANTAGONISTA MIXTO: AGONISTAS KAPPA Y ANTAGONISTAS μ:
NALORFINA, NALBURFINA, PENTAZOCINA, KETOCIDAZOCINA, BUTORFANOL
PREGUNTA: SABIENDO QUE LOS OPIACEOS PUEDEN DAR DEPRESION RESPIRATORIA .
RESPONDA: QUE GRUPO DE OPIACEOS SERIAN APTOS PARA PACIENTES QUE
SUFREN PATOLOGIAS RESPIRATORIAS (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ASMA,
EPOC)?JUSTIFIQUE.
QUE RAM ESPERARIA DE LOS MIXTOS?
TODOS LOS FARMACOS SON CATEGORIA “C”, EXCEPTO LA PENTAZOSINA QUE ES “D” Y
LA MEPIRIDINA “B”
PREGUNTA: CUAL ES EL OPIACEO QUE SI PUEDE USARSE EN LA EMBARAZADA?
MECANISMO DE ACCION DE OPIACEOS: AGONIZAN A LOS RECEPTORES OPIACEOS
(GI)……………………………………………………….
RAM Y EFECTOS:
1-ALTERACIONES HORMONALES:
-AUMENTO DE PROLACTINA, ACTH, H DE CRECIMIENTO.
- DISMINUCION DE HAD, OXITOCINA Y LH
2- MIOSIS
3- ALT SNC: SEDACION Y SOMNOLENCIA. A ALTAS DOSIS CONVUSIONES, ESPASMOS Y RIGIDEZ.
COMA
4- TRIADA DE DROGADEPENDENCIA: DEPENDENCIA, TOLERANCIA Y SX DE ABSTINENCIA.
5- ALT CARDIOVASCULARES: A DOSIS BAJAS NO AFECTAN PERO A DOSIS ALTAS DAN
HIPOTENSION Y BRADICARDIA
6- ALT AP URINARIO: A DOSIS BAJAS ESTIMULAN LA DIURESIS PERO A LATAS DOSIS LA
INHIBEN
7- ALT PIEL: RONCHAS, ENROJECIMIENTO POR LIBERACION DE HISTAMINA
8- NAUSEAS Y VOMITOS: POR ESO SIEMPRE DAR ANTIEMETICO
9- ALT PSIQUIATRICAS: DISFORIA, EUFORIA, ALT DE LA PERSONALIDAD
10- LA RAM MAS FREC ES LA CONSTIPACION POR DISMINUCION DEL PERITALTISMO, TONO Y
SECRECIONES INTESTINALES Y ENLENTECIMIENTO DEL VACIADO GASTRICO
11- LA RAM MAS GRAVE ES LA DEPRESION RESPIRATORIA.
12- ALGESIA (DOLOR) “EFECTO REBOTE”
CUAL ES LA TRIADA DE INTOXICACION CON OPIACEOS? DISNEA/DEPRESION RESPIRATORIA,

MIOSIS Y COMA.
EXPLICACION DE TOLERANCIA: LOS OPIACEOS ACTIVAN A ENZIMAS
FOSFOLIPASA C EN EL SNC LAS CUALES FOSFORILAN A LAS BETA- ARRETINAS
(PROTEINA)LAS CUALES DAN DOWN REGULATION DE LOS R OPIACEOS
(DESENSIBILIZAN E INTENALIZAN A ESTOS R).ADEMAS LAS BETAARRESTINAS
ACTIVAN A LAS PROTEINAS ERK1/2
LAS PROTEINAS ERK1/2 SON ACTIVADAS POR LAS FOSFOLIPASA C Y LAS
BETA ARRESTINAS Y SE ENCARGAN DE FOSFORILAR Y CONTRIBUIR A
LA ACTIVACION DE LAS BETA ARRESTINAS.
CONTRAINDICACIONES:
-MENORES DE 1 AÑO
-ILEO PARALITICO
-ASMA, EPOC
- FEOCROMOCITOMA
- TCE (TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFALICO)
- COLICOS: LOS OPIACEOS SON ESPASMOGENICOS!!
USOS:
1-TTO DE DOLOR FUERTE: AGUDOS O CRONICOS DE HUESO, CANCER, POSTQX, QUIMIO. Y
DOLORES QUE NO RESPONDEN A ESCALON 1 DE LA OMS.
2-COADYUVANTES EN ANESTESIA/SEDANTES: MORFINA, FENTANILOS Y DERIVADOS
3-TTO DE DIARREA AGUDA Y CRONICA: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO (SON AGONISTAS
PUROS Y ACTUAN A NIVEL PERIFERICO Y NO ATRAVIESAN LA BHE)
4- TTO DE TOS: DEXTROMETORFANO, DIHIDROCODEINA, DIMERMOFANO, FOLCODINA,
NOSCARPINA/NARCOTINA (SON AGONISTAS PUROS)
5-USOS DE LA CODEINA/METILMORFINA: TTO DOLOR, TOS Y DIARREA
6- USOS EXTRAS DE MORFINA: ANGOR/DOLOR DE PECHO EN IAM, DIARREA EN SIDA,
CEFALEAS QUE NO RESPONDEN A TTO CONVENSIONALES, PROLONGACION DEL PARTO.
7- USO DE METADONA Y BUPRENORINA: TTO DE ADICTOS
PREGUNTAS DE EXAMENES:
1- QUIEN SON LOS OPIACEOS MAS POTENTE QUE
MORFINA: TODOS EXCEPTO CODEINA,
DIHIDROCODEINA Y TRAMADOL QUE SON
OPIACEOS DEBILES.
2- CUAL ES EL OPIACEO MAS POTENTE?
SUFENTANILO
3- COMO ES EL TTO DE MANTENIMIENTO/CRONICO
DE PACIENTES ADICTOS A OPIACEOS?
NALTREXONA VIA ORAL
4- COMO ES EL TTO DE SOBREDOSIS/INTOXICACION
CON OPIACEOS? NALOXONA VIA EV O NASAL
CARACTERISTICAS DE NALOXONA Y NALTREXONA:
SON ANTAGONISTAS OPIACEOS!!!
1-CARACTERISTICAS DE NALOXONA:
VIA: PARENTERAL (EV. IM. SC) E INHALATORIA
T/2: 1 HORA.
DURACION DE EFECTO CORTO PERO RAPIDO
NO SIRVE VIA ORAL POR QUE TIENE 1ER PASO
HEPATICO/EXTRACCION PRESISTEMICA Y LO QUE
LLEGARIA A LA SANGRE ES POCO.
2- CARACTERISTICAS DE NALTREXONA:
VIA ORAL.
T/2: 4 HS
DURACION DEL EFECTO PROLONGADO Y ES MAS EFICAZ
QUE NALOXONA.
NO SUFRE 1ER PASO HEPATICO.
IMPORTANTE CINETICA
MORFINA:
1-FARMACO HIDROSOLUBLE /POCO LIPOSOLUBLE
2-ABSORCION BUENA! PERO POR VIA ORAL TIENE
1ER PASO HEPATICO /EXTRACCION PRESISTEMICA
POR LO QUE LA BIODISPONIBILIDAD ES BAJA.
EXISTE MEDIANTE TODAS LAS VIAS!!!!
3-DISTRIBUCION ES BUENA PERO NO ATRAVIESA LA
BHE.
PREGUNTA SINO ATRAVIESA LA BHE COMO HACE
PARA LLEGAR A LOS RECEPTORES OP DEL SNC?
RTA: SE ACTIVA EN HIGADO POR QUE ES UN PROFAMACO Y
GENERA SUS METABOLITOS ACTIVOS LLAMADOS:
MORFINA GLUCURONIDO 3 (MG3): 1, TARDA MAS TIEMPO EN
DEGRADARSE. FUNCION: ALGESIA/DOLOR POR QUE
ANTAGONIZA A LOS OP.
MORFINA GLUCURONIDO 6 (MG6): 2, SE DEGRADA MAS RAPIDO.
FUNCION: ANALGESIA POR QUE AGONIZA A LOS OP.
4- METABOLISMO HEPATICO:
A BAJAS DOSIS POR GLUCORONIDACION (REACCION QUIMICA
MENOS HEPATOTOXICA). PERO A ALTAS DOSIS SE METABOLIZA
POR OXIDACION (REACCION QUIMICA MAS HEPATOTOXICA)
5- EXCRESION RENAL (90%) Y POCO INTESTINAL (10%)
EL RESTO DE LOS ANALGESICOS OPIACEOS SON LIPOSOBLES CON
BUENA ABSORCION Y DISTRIBUCION Y SI ATRAVIESAN LA BHE. EL
METABOLISMO HEPATICO ES IDENTICO A MORFINA Y LA
EXCRESION ES MAS INTESTINAL QUE RENAL EN LA MAYORIA DE
LOS FARMACOS.
PARACETAMOL/N- ACETILAMINOFENOL
VIA ORAL, IM, RECTAL
MEC DE ACCION: ES UN PROFARMACO QUE SE ACTIVA EN EL HIGADO A PARAAMINOFENOL EL CUAL
SE UNE AL ACIDO ARAQUIDONICO PARA EL AGONISTA QUE ESTIMULARA A LOS RECEPTORES
ENDOCANABINOIDES (CB 1 Y CB2)Gi LOGRANDO ASI EJERCER EL EFECTO ANALGESICO Y
ANTIPIRETICO
MEC DE EXTRA: BLOQUEA A LA COX 3 DEL SNC EN ANIMALES IMPIDIENDO LA SINTESIS DE PG.
RAM: RHA, GI, HEPATOTOXICIDAD (A ALTAS DOSIS TIENE CINETICA DE ORDEN CERO /NO LINEAL,
ADEMAS INHIBE LA DEGRADACION DE UN METABOLITO TOXICO LLAMADO NAPQI.
EXPLICACION DE ORDEN CERO/CINETICA NO LINEAL:
USOS: SOLO ANALGESICO Y ANTIPIRETICO EN TODO TIPO DE PERSONA INCLUSO NIÑOS Y
EMBARAZADAS. . NO ES UN ANTIINFLAMATORIO!!!!! POR ESO NO ES UN AINES
IMPORTANTE:
1- INTOXICACION AGUDA CON PARACETAMOL: 8 GRAMOS O MAS DE UNA
2- INTOXICACION CRONICA DE PARACETAMOL: 4 GRAMOS POR DIA POR VARIOS DIAS
ANTIDOTO: NAC(N-ACETIL-CISTEINA): ES UN REACTIVADOR DEL GLUTATION HEPATICO (GSH) QUE
AYUDA A NEUTRALIZAR EL TOXICO NAPQI. TAMBIEN SE DA CARBONO ACTIVO Y EN CASO DE
INSUFUCIENCIA HEPATICA GRAVE SE CORRIGE LA HIPOGLUCEMIA.
DIFERENCIAS ENTRE AL PARACEMOL Y LOS AINES: EL PARACETAMOL NO ES GASTROTOXICO, NI
NEFROTOXICO, NI DA HEMORRAGIAS, NO ES ANTIINFLAMATORIO Y NO ES TERATOGENICO
ANTIINFLAMANTORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Fisiología = Eicosanoides
Fosfolípidos de MP
PLA2 (Fosfolipasa A2)
Ac. Araquidónico LOX

Leucotrienos (RHS)
COX2 (Transitoria que ↑ Procesos Patológicos)
COX1 PG Tétrada de Celso
- Tromboxano A2 = Proagregantes
y vasoconstricción
- PG Fisiológicas = ↑ ↓
→ Gastroprotección = ↓ HCL ↑ Moco gástrico
→ Nefroprotección = ↑ Flujo sanguíneo renal
→ Uterocontracción
- PGI2 (Prostaciclina) = Vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
Diferencias entre COX 1 y COX 2
COX 1 Plaquetaria COX 2 Endotelial

- Función: Genera plaquetas cuando se - Función: Antiagregante cuando se la bloquea
bloquea mucho mucho
- Genera efecto Antiplaquetario - Genera efecto Proagregante
* Los AINES Selectivos bloquean mucho la COX 2 Endotelial y poco a la COX 1 Plaquetaria, la
‘’balanza’’ va a lo Proagregante y pueden dar ECV (evento cardiovascular) en pacientes
Predispuestos
* La Aspirina a dosis Bajas bloquea a COX 1 Plaquetaria y estimula a la COX 2 Endotelial dando un
excelente efecto Antiagregante
Casos clínicos:
1) Paciente consulta por dolor leve, tiene de comorbilidad acompañante gastritis e insuficiencia
renal. ¿Qué AINE elige? ¿Por qué?
RTA: Le daría un Selectivo, porque el pte esta comprometido con la gastritis e insuficiencia renal y
por esto los AINE selectivos bloquean la COX 2 y muy poco a la COX 1 y por ende va poder seguir
ejerciendo sus efectos gastroprotectores y nefroprotectores
2) Paciente consulta por inflamación en tobillo, tiene antecedentes de ACV e IAM. ¿Qué AINE
elegiría? ¿Por qué?
RTA: Elegiría un AINE No Selectivo principalmente Aspirina u otro porque a dosis bajas tiene un
efecto antiagregante porque los No Selectivos bloquean mucho a la COX 1, no hay tromboxano A2
por ende no va a haber agregación plaquetaria y aparece el efecto Antiagregante y esto es muy
positivo en pacientes con ACV y IAM
3) Un niño tiene fiebre y mialgia (dolor muscular) por infección viral. ¿Qué TTO es mejor para estos
síntomas?
RTA: Paracetamol, porque como no hay ningún proceso inflamatorio y solo hay fiebre y dolor
muscular. Este paracetamol no afecta el estómago, riñón. ES EL MEJOR TTO PARA NIÑOS Y
EMBARAZADAS
Pregunta de examen de Mineralocorticoide y Glucocorticoide
- Teniendo en cuenta lo anterior (PDF) ¿Qué grupo de corticoide tiene mas posibilidad de generar
como RAM HTA y Edemas?
RTA: Mineralocorticoide, Aldosterona o Fludrocortisona y elijo esta porque la función de los

mineralocorticoides es retener Na+ y H20 y este puede dar como RAM la HTA y Edemas
- Si los corticoides no bloquean a la COX 1. ¿Qué RAM no va a dar nunca?
RTA: Como no bloquean a la COX 1 no van a dar hemorragias por no generar alteraciones a nivel
plaquetario, no dan gastropatías, pero si dan acidez por otro mecanismo productor de esta acidez y
tampoco dan nefropatía, no son nefrotóxicos
VIENDO TODO LO ANTERIOR PODRIAMOS DECIR QUE LOS CORTICOIDES ADEMÁS DE GENERAR
EFECTO ANTIINFLAMATORIOS, GENERAN EFECTOS INMUNOSUPRESORES !!!
- ¿Qué tiene de positivo el efecto inmunosupresor y que tiene de negativo?
RTA: Tiene de positivo: Los glucocorticoides son TTO de enfermedades autoinmune, es positivo
también en las operaciones donde hay que colocar injertos (tornillos, mallas, trasplante de órgano
Tiene de negativo: Cuando a un pte se deja inmunosuprimido, se encuentra sin inmunidad y por eso
frente a infecciones no tiene defensas para neutralizarlas
AINES
• CLASIFICACION:
1- NO SELECTIVOS/SELECTIVOS DE COX1 : BLOQUEAN 100% DE LA COX
2 Y EL 80% DE LA COX 1: INDOMETACINA, SULINDACO,
IBUPROFENO,TENOXICAM,ACIDO
MECLOFENAMICO,FLURBIPROFENO,LORNOXICM, NAPROXENO,
DICLOFENACO, KETOROLACO, ASPIRINA, METAMIZOL (DIPIRONA),
PIROXOCAM, ETC (TODO ES NO SELECTIVO EXCEPTO LA LISTA QUE
FCOS QUE FIGURA EN SELECTIVOS ABAJO).
2- SELECTIVOS /SELECTIVOS DE LA COX2: BLOQUEAN 100% DE LA COX
2 Y EL 40% DE LA COX 1: NABUMETONA,ETODOLACO,
MELOXICAM,NIMESULIDA, GRUPO COXIB (CELECOXIB,ROFE COXIB).
POR QUE ES IMPORTANTE SABER ESTA CLASIFICACION? RTA: PARA VER
LAS POSIBLES RAM Y TENER EN CUANTA LAS COMORBILIDADES DE
LOS PACIENTES. PERO ANTES VEREMOS FISIOLOGIA: EICOSANOIDES
CASOS CLINICOS:
1- PACIENTE CONSULTA POR DOLOR LEVE. TIENE DE
COMORBILIDAD ACOMPAÑARTE GASTRITIS E
INSUFICIENCIA RENAL. QUE AINE ELIGE? POR QUE ?
2- PACIENTE CONSULTA POR INFLAMACION EN TOBILLO.
TIENE ANTECEDENTE DE ACV E IAM.
QUE AINE ELIGE? POR QUE ?
3- UN NIÑO TIENE FIEBRE Y MIALGIA (DOLOR MUSCULAR.
POR INFECCION VIRAL. QUE TTO ES MEJOR PARA
ESTOS SON SINTOMAS?
A-ASPIRINA
B- PARACETAMOL
C-TRAMADOL
D-INDOMETACINA
E-CELECOXIB
MEC DE ACCION: BLOQUEAN A LA COX1 Y COX 2 DE FORMA REVERSIBLE EXCEPTO ASIRIA
QUE LO HACE DE FORMA IRREVERSIBLE.
GRACIAS A ESTO EL ACIDO ARAQUIDONICO NO SE TRANFORMA EN PROSTAGLANDINAS
(PG) GENERANDO ASI EFECTO ANALGESICO, ANTIINFLAMATORIO Y ANTIPIRETICO.
RAM: LA RAM MAS FREC SON GI!!!!
1- RHS (TODOS PERO MAS FREC DIPIRONA Y ASPIRINA): URTICARIA, ANGIOEDEMA,
BRONCOESPASMO, ASMA, SHOCK ANAFILACTICO, STEVEN JOHNSON Y SX DE LYELL
(NECROSIS EPIDERMICA TOXICA).
2-ALT HIDROELECTROLITICAS: HIPERPOTASEMIA, RETENCION DE NA+ POR ESTIMULO DE
ALDOSTERONA= EDEMA, HTA.
3-HIPOGLUCEMIA
4-APLASIA MEDULAR/PANCITOPENIA/AGRANULOCITOSIS (DISMINUCION DE GR,
LEUCOPENIA, NEUTROPENIA, PLAQUETOPENIA): MAS FREC DIPIRONA Y ASPIRINA
5-TERATOGENICOS: CIERRE PRECOZ DEL DUCTUS ARTERIOSO DE BOTAL (CARDIOPATIA
CONGENITA), INHIBICION DE LA CONTRACCION UTERINA POR DEFICIT DE PG UTERINAS,
HEMORRAGIA EN PARTO.
6- DOSIS BAJAS: HIPERURICEMIA/GOTA
7-SALICILISMO: INTOXICACION CON SALICILATOS COMO LA ASPIRINA
8-RAM EXTRAS NO SELECTIVOS: HEMORRAGIA (MAS FREC ASPIRINA), PRINCIPALMENTE
GASTROINTESTINAL (GASTRITIS, ACIDEZ, ERGE, ULCERAS), NEFROPATIA POR AINES CON
AFECCION TUBULAR
9- RAM EXTRA DE SELECTIVOS: FENOMENOS TRMBOTICOS QUE PREDISPONEN A EVENTOS
CARDIOVASCULARES: IAM. ANGINA DE PECHO, ICTUS, ACV.
10: RAM EXTRA DE DIPIRONA: HIPOTERMIA !!
USOS:
1- TTO INFLAMACION (EXCEPTO EL KETOROLAC QUE CASI NULA ESTA
ACCION)
2- TTO DOLOR LEVE A MODERADO (CEFALEA, DISMENORREA,
ARTICULAR LEVE, ETC).
3-TTO FIEBRE
4- DOSIS ALTAS PARA TTO DE GOTA: HIPOURICEMIA
A- GOTA AGUDA: TODOS LOS AINES EXCEPTO ASPIRINA
B- GOTA CRONICA: SOLO ASPIRINA
5-ANTIPLAQUETARIO: NO SELECTIVOS (MAS FREC ASPIRINA).
6-TTO DE VERRUGAS: ASPIRINA POR QUE ES QUERATOLITICO
7- CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO DE BOTAL EN RECIEN NACIDOS
(NEONATOS)
8- TTO DE PARTO PREMATURO: PRINCIPALMENTE INDOMETACINA.
IMPORTANTE LOS AINES PUEDEN USARSE EN NIÑOS!!!!
ASPIRINA y salicilatos:
• INTOXICACION AGUDA: Alteraciones electrolíticas:
pérdida significativa de K + : vómitos y alcalosis
respiratorio compensatoria. Alteraciones renales:
Insuficiencia renal aguda no oligúrica, tambien puede
haber oliguria, hiponatremia y deshidratación.
Alteraciones edematosas: Edema pulmonar y cerebral.
Otras alteraciones: hemorragias,déficit de calcioY
rabdomiólisis.
• INTOXICACION CRONICA (SALICILISMO): MAS FREC EN

ANCIANOS y NIÑOS: vómitos, acúfenos, confusión,
hipertermia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica
y falla múltiple de órganos.
TTO DE INFLAMACION
1- AINES
2-CORTICOIDES:
A- MINERALOCOTRICOIDES
B- GLUCOCORTICOIDES
CLASIFICACION DE CORTICOIDES
SISTEMICOS
1- MINERALCORTICOIDES:
A- NATURAL /FISIOLOGICO: ALDOSTERONA (SEMIVIDA CORTA= 1-4 HS)
B- SINTETICO/FARMACOLOGICO: FLUDROCORTISONA (SEMIVIDA
INTERMEDIA= 18 -36 HS)
2- GLUCOCORTICOIDES:
A- NATURALES/FISIOLOGICOS: CORTISOL Y CORTISONA (SEMIVIDA
CORTA =8-12 HS Y ACCION CORTA)
B- NATURAL Y SINTETICO: HIDROCORTISONA (SEMIVIDA CORTA= 8-12
HS Y ACCION CORTA)
C- SINTETICOS:
 SEMIVIDA INTERMEDIA Y DE ACCION INTERMEDIA = 18 -36 HS:
PREDNISONA, PREDNOSOLONA, METILPREDNISOLONA,
TRIAMCINOLONA.
 SEMIVIDA LARGA Y DE ACCION PROLONGADA= 36 -54 HS=
BETAMETASONA, DEXAMETASONA Y PARAMETASONA
IMPORTANTE POTENCIA: SIEMPRE SE COMPARA
CON EL CORTISOL O HIDROSORTISONA
FUNCIONES
1- MINERALOCORTICOIDES:
• CUANDO HAY DISMINUCION DE LA VOLEMIA
GENERAN RETENCION DE NA+ Y AGUA. EL
EXCESO DE ESTA FUNCION PUEDE DAR HTA Y
EDEMAS.
2- GLUCOCORTICOIDES: PIZARRA Y TIENE FUNCION
ESCASA O NULA DE RETENCION NA+ Y AGUA A
DOSIS BAJAS.
RESPONDA TENIENDO EN CUENTA LO ANTERIOR:
QUE GRUPO DE CORTICOIDE TIENE MAS CHANCE
DE GENERAN COMO RAM HTA Y EDEMAS?
JUSTIFIQUE.
MECANISMO DE ACCION
1- GENOMICO/LENTO (90%): VER FOTO
2- NO GENOMICO/RAPIDO (10%): ESTIMULAN A LOS RECEPTORES DE
LA MP METABOTROPICOS ACOPLADOS A LA PROTEINA GS Y Gq
DESENCADENANDO LA INHIBICION DE LA LIBERACION DE
SUSTANCIAS PROINFLAMATORIAS E INMUNOLOGICAS.
3- MECANISMOS EXTRAS: BLOQUEA A LA COX 2, PLA2 (FOSFOLIPASA
A2), INTERLEUQUINAS ( IL1, IL2, IL 6, ETC), FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL. NO BLOQUEAN A LA COX 1!
-SI LOS CORTICOIDES NO BLOQUEAN A LA COX 1 QUE RAM NO VAN A
DAR NUNCA?
-VIENDO TODO LO ANTERIOR PODRIAMOS DECIR QUE LOS
CORTICOIDES ADEMAS DE GENERAR EFECTO ANTIINFLAMATORIOS
GENERAN EFECTOS INMUNOSUPRESORES!!!
QUE TIENE DE POSITIVO EL EFECTO INMUNOSUPRESOR Y QUE TIENE
DE NEGATIVO EL EFECTO INMUNOSUPRESOR?
RAM Y EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS:
1-ALTERACIONES METABOLICAS:
A- LIPIDOS: AUMENTO EN LA SINTESIS Y BAJA DEGRADACION= AUMENTO DE VLDL, LDL
Y BAJO HDL (EMPEORAN EL PERFIL LIPIDICO=DISLIPEMIA), REDISTRIBUCION GRASA
CENTRAL (CARA DE LUNA LLENA, CUELLO DE BUFALO, AUMENTO DE TAMAÑO
ABDOMINAL).
B-PROTEINAS: DISMINUCION EN LA SINTESIS Y AUMENTO DE LA
DEGRADACION=ASTENIA, ATROFIA MUSCULAR DE LAS EXTREMIDADES.
C- GLUCIDOS: AUMENTO DE LA SINTESIS Y BAJA DEGRADACION= HIPERGLUCEMIA,
DBT.
2- ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS A ALTAS DOSIS O CUANDO SE USA POR
TIEMPO PROLONGADO=RETENCION DE NA+(EDEMA, HTA, ICC) Y EXCRESION DE K+,
CA+ (HIPOPOTASEMIA E HIPOCALCEMIA)
5- ALTERACIONES HORMONALES: ALTERACIONES MESTRUALES, ALT DE LA FERTILIDAD,
DISFUNCION SEXUAL, DISMINUCION DEL DESEO SEXUAL.
6- ALTERACIONES PSIQUIATRICAS (TODO)
7-ALT DE PIEL: ESTRIAS GRAVIDICAS COLOR ROSAS O PURPURAS EN ADOMEN,
MAMAS, MUSLOS Y BRAZOS, HIRSUTISMO EN MUJER. ACNE.
8- OSTEOPOROSIS: AUMENTO DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA Y DEFICIT DE LA
ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA.
TODAS ESTAS RAM FORMA EL SX DE CUSHING!!!!! (APARECE A DOSIS ALTAS Y CUANDO
SE USAN LOS CORTICOIDES SISTEMICOS POR TIEMPO PROLONGADO)
SINDROME DE CUSHING EXOGENO/IATROGENICO:
ACTH DEPRIMIDO
OTRAS RAM:
1-GASTRITIS POR AUMENTO DE HCL Y GASTRINA
K+, CA+ (HIPOPOTASEMIA E HIPOCALCEMIA)
2-SX DE RETIRADA: CRISIS ADDISONIANA (INSUF
SUPRARRENAL AGUDA!)= HIPERPIGMENTACION,
HIPOTENSION E HIPONATREMIA. APARECE CUANDO EL
CORTICOIDE SE LO DA POR AL MENOS 2-3 SEMANAS.
3- AUMENTO DE GLUCAGON, DISMINUCION DE INSULINA
, PROLACTINA Y TSH
4- ALT SANGUINEAS: AUMENTO DE ERITROCITOS Y
NEUTROFILOS. DEFICIT DE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS.
5-PREDISPOSICION A INFECCIONES, LENTA
CICATRICACION.
6- GLAUCOMA: POR AUMENTO DE LA PIO Y HUMOR
ACUOSO
NO GENERA HEMORRAGIAS NI AFECTA EL RIÑON!!
USOS:
1- TODO TIPO DE INFLAMACION: GOTA AGUDA, CROHN, CUI, UVEITIS,
DERMATITIS, RINITIS, ARTRITIS, ENCEFALITIS, MENINGITIS,HEPATITIS,
SARCOIDOSISETC.
2- TTO DE CRISIS ADDISIONIANA
3- TTO RHS /ANAFILAXIA DE TODO TIPO
4-SHOCK SE ANAFILACTICO, SEPTICO
5- TRANPLASTE, COLOCACION DE INJERTO, TORNILLOS, MALLAS.
6- ENFERNEDADES DE COLAGENO Y AUTOINMUNES: LUPUS, ARTRITIS
REUMATOIDEA, ESCLERODERMIA, PSORIASIS.
7-PURPURA, ANEMIA HEMOLITICA, MIELOMA MULTIPLE, LINFOMAS,
LEUCEMIAS
8- CRISIS MIASTENICA
9- CRISIS MIGRAÑOSA
10-VOMITOS POR QUIMIO: DEXA
11- MADURACION DE LO PULMONES FETALES: DEXA O BETA
12- TTO DE HIPERCALEMIA
13- TRAUMA MEDULAR
14- SX NEFROTICO
15- CRISIS ASMATICA
CORTICOIDES POR VIA
RESPIRATORIA/INHALATORIA
SON BRONCODILATADORES DE MANTENIMIENTO (ACTUAN
POR LARGO TIEMPO)POR QUE REDUCEN LOS EOSINOFILOS
Y AUMENTAN LA AFINIDAD DE LA ADRENALINA A LOS
RECEPTORES BETA 2 DE LOS BRONQUIOS DANDO MAS
BRONCODILATACION.
NOMBRES: FLUTICASONA, BUDESONIDE Y BECLOMETASONA.
USO: TTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA Y DEL EPOC.
ADEMAS SUELEN USARSE CON BRONCODILATADORES DE
ACCION PROLONGADA COMO SALMETEROL, FORMOTEROL
(ADRENERGICOS BETA 2).
RAM: DISFAGIA, DISFONIA, XEROSTOMIA, IRRITACION DE LA
MUCOSA, CANDIDIASIS BUCAL/MUGUET.
CORTICOIDES POR VIA TOPICA
SE APLICAN EN PIEL PARA TTO DE PSORIASIS,
DERMATITIS, ECZEMA, ETC.
NOMBRES: DEXAMETASONA, HIDROCORTISONA,
TRIAMCINOLONA, FLUOCINOLONA,
MOMETASONA, METILPREDNISOLONA,
BECLOMETASONA.
RAM: ATROFIA DE PIEL, ACNE, ROSACEA,
HIRSUTISMO/HIPERTRICOSIS, INFECCION DE PIEL.
NO DEBEN USARSE POR MAS DE 1 MES.
INFO EXTRA LA TRIAMCINOLONA TAMBIEN SE LA
USA VIA INTRAARTICULAR Y VIA
RESPONDA:
1- QUE ANESTESICO SE USA EN CESARIA? POR
QUE?
2-QUE TIENE DE POSITIVO LA INTERACCION
ADRENALINA-LIDOCAINA?
3-QUE TIENE DE NEGATIVO LA INTERACCION
ADRENALINA-LIDOCAINA?
4- PARA QUE UN ANESTESICO LOCALE TENGA
ALTO EFECTO QUE PH EXTRACELULAR
NECESITA?
ANSIEDAD
ES UN ESTADO DE INQUIETUD E INCERTIDUMBRE
FRENTE A UN FUTURO INCIERTO.
FISIOPATOGENIA: ESTADO EXCITATORIO NEURONAL
GENERADO POR:
-EXCESO DE N EXCITATORIOS: A, NA, SEROTONINA
-DEFICIT DE N INHIBITORIO: GABA
TTO: ANSIOLITICOS
1- BZD: AGONISTAS GABA
2- “PIRONAS” (BUSPIRONA): AGONISTAS 5HT1A
3- BB
BENZODIAZEPINAS (BZD)
MODELO GABA:
LIGANDO: GABA =NEUROTRANSMISOR
INHIBITORIO.FUNCION PRINCIPAL = INHIBIR
/DEPRIMIR AL SNC.
RECEPTORES: SON TODOS POST-SINAPTICOS
GABA “A”: IONOTROPICOS (ACOPLADO A CL-)
GABA “B”: METABOTROPICOS ( GI)
GABA “C”: IDEM “A”
RECEPTOR GABA “A”: TIENE 5 SITIOS DE
UNION= DIBUJO VELAZQUEZ
-BZD (AGONISTA
COMPLETO)
-CARBOLINAS
(AGONISTA INVERSO)
-ANTAGONISTA:
FLUMAZENIL
MEC DE ACCION DEL RECEPTOR GABA “A”CUANDO ES
AGONIZADO: SE ABREN LOS CANALES DE CL-, EL CLORO
INGRESA A LA CELULA, SE HIPERPOLARIZA LA MP (NO
SE DESPOLARIZA LA MP), SE ABREN LOS CANALES DE
K+ (K+ SALE DE LA CELULA) Y SE CIERRAN LOS CANALES
DE CA++ (EL CALCIO NO ENTRA A LA CELULA)GRACIAS
A TODO ESTO LAS NEURONAS QUEDAN EN REPOSO
(POTENCIAL DE REPOSO/SE INHIBE EL POTENCIAL DE
ACCION). ESTO IMPIDE LA PROPAGACION NEURONAL Y
ASI SE LOGRA INHIBIR AL SNC.
LOS UNICOS LIGANDOS QUE EN VEZ DE ABRIR LOS
CANALES DE CL- LOS CIERRAN Y HACEN LO CONTRARIO
ESCRITO ARRIBA SON: LAS PICROTOXINAS
(COCCULINAS)= ANTAGONISTA NO COMPETITIVO DEL
GABA “A” DE ORIGE VEGETAL Y LAS CARBOLINAS
=AMINA ALCALOIDE ORGANICA (AGONISTA INVERSO).
1-CLASIFICACION DE BZD: A- ACCION ULTRARAPIDA, B-ACCION
RAPIDA, C- ACCION INTERMEDIA, D- ACCION PROLONGADA.
2- MEC DE ACCION: AGONIZAN A LOS RECEPTORES GABA A (CL-
):…………………………
ADEMAS SE LOS CONSIDERAN MODULADORES ALOSTERICOS + DE LOS
RECEPTORES GABA.
EXPLICACION DE MODULACION ALOSTERICA+:
QUE TIENE DE + LA MODULACION ALOSTERICA +?
QUE TIENE DE - LA MODULACION ALOSTERICA +?
USOS: 3AEIC
-ANSIEDAD DE TODO TIPO (AGUDA Y CRONICA)
-ABSTINENCIA ALCOHOLICA/OTRAS DROGAS: PRINCIPALMENTE
DIAZEPAM
-ANESTESIA/SEDACION: PRINCIPALMENTE LOS DE ACCION
ULTRACORTA
-ESPASMOS/CONTRATURAS YA QUE RELAJAN LOS MUSCULOS
-INSOMNIO YA QUE SON HIPNOTICOS: LO IDEAL SON LOS DE ACCION
CORTA
-CONVULSIONES: LOS MAS USADOS SON CLONAZEPAM, DIAZEPAM Y
LORAZEPAM.
RAM:
1- MAS FREC SEDACION Y SOMNOLENCIA
2-LA MAS GRAVE ES DEPRESION RESPIRATORIA
3-AMNESIA ANTEROGRADA
4-HIPOTONIA
5-DISMINUCION DE REFLEJOS
6-TRIADA DE DROGADEPENDENCIA
7-EFECTO PARADOJAL MAS FREC EN NIÑOS Y ANCIANOS
8-HEPATOTOXICIDAD (EXCEPTO LORAZEPAM, OXAZEPAM Y ALPRAZOLAM)=L-O-T
POR QUE USAN LA REACCION MENOS HEPATOTOXICA
9-”TERATOGENICOS”: LABIO LEPORINO /HENDIDURA PALATINA: MAS FREC 1ER T.
10-A ALTAS DOSIS BRADICARDIA E HIPOTENSION.
TENIENDO EN CUENTA LAS RAM CUALES SERIAN LAS

CONTRAINDICACIONES?....................
QUE ES EL EFECTO PARADOJAL/PARADOJICO/EFECTO REBOTE?
IMPORTANTE: NO SON TTO DE 1ERA DE ANSIEDAD

BUSPIRONA, GEPIRONA: AGONISTAS PARCIAL 5HT1A
MODELO SEROTONINERGICO:
LIGANDO: SEROTONINA (5 HIDROXI-TRIPTAMINA/5HT).
NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO DEL SNC.
RECEPTORES DE SEROTONINA:
-5HT1A: ES UN AUTORECEPTOR PRESINAPTICO METABOTROPICO
ACOPLADO A LA PROTEINA Gi (DISMINUCION DE
ADENILATOCICLASA, AMPc y ca++ y aumento de k+). FUNCION: SU
AGONISMO INHIBE LA LIBERACION/EXOCITOSIS DE SEROTONINA
-5HT2: POSTSINAPTICO, METABOTROPICO ACOPLADO A LA PROTEINA
Gq (aumento de fosfolipasa c, ip3,DAG y ca++. Disminucion de k+).
FUNCION: ESTIMULA LA PROPAGACION DE SEROTONINA
-5HT3: POSTSINAPTICO, IONOTROPICO ACOPLADO A CANALES DE
IONES DE NA+ Y K+
FUNCION: EN EL AREA POS-TREMA INDUCE EL VOMITO (EMESIS)
-5TH4: POSTSINAPTICO, METABOTROPICO ACOPLADO A LA PROTEINA
Gs (AUMENTO DE ADENILATOCICLASA, AMPc y ca++ y disminucion
de k+). FUNCION: estimulan las fibras nerviosas intestinales dando
diarrea.
MECANISMO DE ACCION: AGONIZAN A LOS
RECEPTORES 5HT1A (Gi) PRESINAPTICOS………
RAM: INESPECIFICAS: MAREO, CEFALEA,
SOMNOLENCIA. ADEMAS GENERA BLOQUEO
DOPAMINERGICO (D2) DANDO SINTOMAS
EXTRAPIRAMIDALES.
USOS: SOLO ANSIEDAD CRONICA (ANSIOLITICO)NO
SIRVE PARA ANSIEDAD AGUDA (ATAQUE DE
PANICO) POR QUE TARDA 15 DIAS EN HACER
EFECTO. NO TIENE EFECTOS
ANTICONVULSIVANTES, NI RELAJANTE
MUSCULAR, NI SEDANTE NI DA TRIADA DE
DROGADEPENDENCIA NI ES HIPNOTICO.
BB
LOS BB SE USAN PARA EL TTO SINTOMATOLOGICO DE LA
ANSIEDAD POR PERIODO CORTO(ATAQUE DE PANICO,
CRISIS ANSIOSA AGUDA). EL MAS USADO ES EL
PROPANOLOL POR QUE ES UN ESTABILIZADOR DE MP
NEURONAL.
NO SIRVEN PARA TTO CRONICO.
CASOS CLINICOS:
PACIENTE SE PRESENTA CON SENSACION DE MUERTE
INMINENTE, FALTA DE AIRE, SOFOCOS, ANGUSTIA.
RESPONDA:
A- DCO?
B- QUE TTO/S LE DARIA PARA ESTA SITUACION?
C- QUE FCO NO DARIA? POR QUE ?
NUEVOS FARMACOS HIPNOTICOS NO BENZODIAZEPINICOS:
FARMACOS “Z”
• FARMACOS Z (SE LLAMAN ASI POR EMPIEZAN CON LA LETRA
“Z”): TODOS DE SEMIVIDA CORTA!!
• Nombres: zopiclona, zolpidem, zaleplón!!!!. VIA: ORAL
• Uso: TTO DE INSOMNIO(POTENTES HIPNOTICOS), TAMBIEN
TIENEN PROPIEDADES ANTICONVULSIVANTES, ANSIOLITICO,
RELAJANTE MUSCULAR SOLO A DOSIS ALTAS.
• SU MEC DE ACCION ES: SON AGONISTAS de los receptores
benzodiazepínicos(BZ1), asociados a la liberación de GABA,
gracias a que el Gaba se libera se inhibe el SNC y logramos
revertir el insomnio.
• RAM: idem BZD
• Ram particular de zopiclona: sabor amargo y desagradable en
la boca!!
• LOS FARMACOS Z SE DIFERENCIAN DE LAS BZD EN QUE LOS
FARMACOS Z NO DAN: TOLERANCIA NI SINDROME DE
ABTINENCIA. EL UNICO QUE DA EFECTO REBOTE DE
INSOMNIO ES LA ZOPICLONA!
DEPRESION
ES UN ESTADO DE TRISTEZA FRENTE A UNA
SITUACION PASADA.
FISIOPATOGENIA: INHIBICION DEL SNC DEBIDO
A:
1- DEFICIT DE N EXCITATORIOS: NA,
SEROTONINA, DOPAMINA
2-EXCESO DE N INHIBITORIO: GABA
TTO ANTIDEPRESIVOS SI O SI!
CLASIFICACION GENERAL DE
ANTIDEPRESIVOS
1-ANTIDEPRESIVOS HETEROCICLICOS:
A-TRICICLICOS (TCA)
B-TETRACICLICOS
2- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE MONOAMINAS:
A-IRSS/SSRI: INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE
SEROTONINA
B-IRSN/SNRI: INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE
NORADRENALINA
C-IRSSN/SSNRI: INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE
SEROTONINA Y NORADRENALINA
D-IRSND/SNDRI: INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE
NORADRENALINA Y DOPAMINA
3-ANTAGONISTAS DE SEROTONINA
4-IMAO (INHIBIDORES DE MONOAMINOOXIDASAS)
SELECTIVOS
NO
SELECTIVOS
5- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE DOPAMINA Y /MIXTOS
NORADRENALINA: BUPROPION
6- ANTAGONISTAS DE SEROTONINA: MIRTAZAPINA, MIANSERINA,
TRAZODONA Y NEFAZODONA
7- INHIBIDORES DE LAS ENZIMAS MONOAMINOOXIDASAS (IMAO):
A- NO SELECTIVOS: - Hidrazínicos: Fenelzina. -No hidrazínicos: Tranilcipromina
Y Pargilina.
B- SELECTIVOS: Irreversibles: Clorgilina (IMAO-A) Y Selegilina (IMAO-B) -
Reversibles: Moclobemida , EPROBEMIDA, Brofaromina, Befloxatona,
Toloxatona (SON TODOS IMAO-A)
POR QUE LOS PACIENTES DEPRESIVOS SE
SIENTEN MAS DEPRESIVOS AL INICIO DEL
TTO?
EL EFECTO ANTIDEPRESIVO APARECE RAPIDO?
GRACIAS A QUE SE GENERA EL EFECTO
ANTIDEPRESIVO DE LOS TRICICLICOS E
INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE
MONOAMINAS (CATECOLAMINAS)?
PARTICULARIDADES ANTIDEPRESIVOS HETEROCICLICOS
1- TETRACICLICOS: MIRTAZAPINA, MIANSERINA, TRAZODONA Y
NEFAZODONA (SE LOS CONSIDERAN ANTIDEPRESIVOS ANTAGONISTAS
SEROTONINERGICOS SERAN EXPLICADOS EN OTRA DIAPO)
2- TRICICLICOS:
MECANISMOS DE ACCION EXTRA :
A- 1RA GENERACION (C-I-T-A-D): CLOMIPRAMINA, IMIPRAMINA,
TRIMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, Y DOXEPINA: INHIBEN LA RECAPTACION
DE SEROTONINA Y NA.
B-2DA GENERACION (M-A-N-D-P): MAPROTILINA, AMOXAPINA NORTRIPTILINA
,DESIPRAMINA Y PROTRIPTILINA: INHIBEN LA RECAPTACION DE NA ( LA
AMOXAPINA ADEMAS INHIBE LA RECAPTACION DE DOPAMINA TAMBIEN)
USOS EXTRAS:
-AMITRIPTILINA: PROFILAXIS DE MIGRAÑA, TTO DE DOLOR NEUROPATICO (HERPES,
NEUROPATIA DIABETICA, TRIGEMINO), PANICO, FOBIAS , DEFICIT DE ATENCION.
-CLOMIPRAMINA: AUTISMO, EYACULACION PRECOZ Y TOC .
-DOXEPINA: PROFILAXIS MIGRAÑA, TTO DE INSOMNIO.
-IMIPRAMINA: TTO DE DOLOR NEUROPATICO. AGITACION, PANICO, FOBIAS , DEFICIT
DE ATENCION, BULIMIA NERVIOSA, ENURESIS!!!
- NORTRIPTILINA: DOLOR Y 2DA LINEA PARA TTO DEL TABAQUISMO
-DESIPRAMINA: TTO DE DOLOR NEUROPATICO,DEFICIT DE ATENCION, BULIMIA
NERVIOSA, NARCOLEPSIA (ADICTOS A COCAINA).
-Amoxapina es un antagonista del autoreceptor DA (D2) DANDO RAM
extrapiramidales como la discinesia tardia/PARKINSONISMO.
PARTICULARIDADES ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA
RECAPTACION PRESINAPTICA DE MONOAMINAS
 Duloxetina: tratamiento de la fibromialgia y el dolor
neuropatico
 Bupropion: 1ERA linea para tratamiento para dejar de fumar,
dolor neuropatico y de OBESIDAD (da perdida de peso por
supresion del apetito).
 Paroxetina se asocia con un mayor riesgo de malformaciones
cardiacas congenitas si se administra en el 1ER trimestre del
embarazo.
 La venlafaxina se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones perinatales. La formulacion de venlafaxina de
liberacion inmediata puede inducir hipertension diastolica
sostenida (presion arterial diastolica >90 mm Hg) durante
varias semanas.
 La sertralina y la paroxetina estan aprobadas para el
tratamiento del trastorno de estres postraumatico (PTSD).
 La fluvoxamina esta aprobada solo para el trastorno obsesivo
compulsivo.
 Fluoxentina: ayuda a perder peso asi que sirve para tto de
OBESIDAD.
ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS
MECANISMO DE ACCION PRINCIPAL: ANTAGONIZAN A LOS RECEPTORES 5HT2 DE LA
SEROTININA INHIBIENDO LA PROPAGACION DE LA MISMA GRACIAS A ESTO LA
DOPAMINA SE LIBERA Y REVIERTE LA DEPRESION.
USO EXTRA DE TODOS: TTO DE ANSIEDAD (POR QUE LES PARECE?)
PARTICULARIDADES:
A-MEC DE ACCION EXTRA DE LA MIRTAZAPINA Y MIANSERINA: ANTAGONIZAN A LOS
AUTORECEPTORES ALFA 2 LOGRANDO QUE SE LIBERE NORAADRENALINA.
ADEMAS BLOQUEAN A LOS RECEPTORES HISTAMINICOS (H1)= QUE RAM
ESPERARIA?
RAM PARTICULARES: SEDACION, SOMNOLENCIA, AUMENTO DEL APETITO Y DE PESO.
RAM RARA DE MIRTAZAPINA: AGRANULOCITOSIS.
B- LA TRAZODONA Y NEFAZODONA SON MODULADOR DE SEROTONINA!!
AUMENTANDO SU CANTIDAD GRACIAS A QUE INHIBE LA RECAPTACION
PRESINAPTICA DE SEROTONINA POR BLOQUEO SERT, ANTAGONIZAN A LOS
AUTORECEPTORES ALFA 1 (HIPOTENSION ORTISTATICA) Y ADEMAS BLOQUEAN LOS
RECEPTORES DE HISTAMINA PERO MUCHO MENOS QUE MIRTAZAPINA Y
MIANSERINA.
RAM PARTICULARES: HEPATOTOXICIDAD E HIPOTENSION ORTOSTATICA.
USO EXTRA DE TRAZODONA: TTO DE INSOMNIO A DOSIS BAJAS!!!, ALCOHOLISMO,
FOBIA, PANICO.
DIFERENCIA ENTRE TRAZODONA Y NEFAZODONA: LA NEFAZODONA ES MAS POTENTE
Y TIENE MAS ACCION SOBRE LOS RECEPTORES 5HT2!
IMAO (INHIBIDORES DE MONOAMINOOXIDASA)
FISIOLOGIA: QUE SON LAS MONOAMINOOXIDASAS (MAO)? SON ENZIMAS QUE SE
ENCARGAN DE DEGRADAR MONOAMINAS (CATECOLAMINAS):
MAO “A”: DEGRADAN A LA NA Y SEROTONINA. UN POCO DOPAMINA
MAO “B”: DEGRADAN A LA DOPAMINA Y SEROTONINA
TENIENDO EN CUANTA LO ANTERIOR Y SABIENDO LA FISIOPATOGENIA DE LA
DEPRESION RESPONDA:
1-COMO ES EL MEC DE ACCION DE LOS IMAO NO SELECTIVOS?..............................
2- MEC DE ACCION DE LOS IMAO SELECTIVOS TIPO “A”?.......................................
3- MEC DE ACCION DE LOS IMAO SELECTIVOS TIPO “B”?.................................
RAM:
SABIENDO QUE LOS IMAO GENERAN GRAN LIBERACION DE CATECOLAMINAS QUE
RAM VASCULAR ESPERARIA?.................................
QUE RAM ESPERARIA PRODUCTO DE LA GRAN LIBERACION DE SEROTONINA? RTA: SX
SEROTONINERGICO (HIPERTERMIA, ALT MUSCULARES COMO TEMBLORES,
MIOCLONIAS, RIGIDEZ Y ALT DE LA CONCIENCIA COMO CONFUSION, COMA )=
MORTAL (ESTE SX TIENE MAS CHANCE DE APARECER CUANDO LOS IMAO
INTERACCIONAN CON OTROA ANTIDEPRESIVOS).
IMAO
SABIENDO QUE LA MOCLOBEMIDA TIENE CINETICA DE
ORDEN CERO A ALTAS DOSIS QUE RAM
ESPERARIA?................................................
• INTERACCION CON ALIMENTOS: LOS ALIMENTOS
CONTIENEN TIRAMINA (TODOS LOS ALIMENTOS
TIENEN TIRAMINA PERO PRINCIPALMENTE carnes ,
embutidos ,frutas secas, cervezas , vino tinto,
alimentos fermentados y quesos curados) CUYA
FUNCION ES ESTIMULAR LA LIBERACION DE
CATECOLAMINAS. LA TIRAMINA ES DEGRADADA POR
LA MAO “A” EN INTESTINO Y LA MAO “A “ Y “B” EN
HIGADO.
SABIENDO LO ANTERIOR RESPONDA QUE TIENE DE MALO
LA INTERACCION DE LOS IMAO CON LOS ALIMENTOS?
Y QUE RAM ESPERARIA?........................
USOS: DEPRESION MAYOR /refractaria Y PARKINSON
ANTIDEPRESIVOS [ESTO VA DESPUES DE LA CLASIFI-

-CACIÓN DE ANTIDEPRESIVOS]
Fisiología
Pre-sinopsis
D
NA Receptores de Monoaminas
1
XXXX
→SERT
→NET
S S →DAT
2
80%
5HT1A / 1B / 7 4 D S NA
Espacio
Sinóptico
S
3
20% Degra-
-das por MAO
(Enzimas Mono-
D 5HT2 5HT2 α1 -aminooxidasas)
Postsinopsis
Mecanismo de acción de Antidepresivos
2) 1)
D Receptores de Monoaminas
NA
→SERT
XXXX
→NET
→DAT
S
Presinopsis S
1γ 2 80% Recapta
5HT1A / 1B / 7
Espacio
sináptico Gi S NA D
3) 3) 20% Degrada por

las enzimas
Monoaminooxidasas
5HT2
Post-sinopsis 4)
Antidepresivos =
* 1) Triciclinas
↓ S 2) Inhibidores de la recaptación
de Monoaminas
3) Antagonistas serotoninérgicos
Liberación D 4) IMAO (Inhibidores de MAO)
Preguntas de examen ‘’formato’’ para Libres
- ¿Por qué los ptes depresivos se sienten más depresivos al inicio del TTO?
RTA: Porque los antidepresivos Tricíclicos y los recaptadores de monoaminas agonizan a los
receptores serotoninérgicos inhibitorias, no se forma el complejo α-GTP, no se activa la
Adenilatociclasa y no hay AMPc. Al no haber AMPc en la porción presináptica va a haber un déficit
de Ca++ y este déficit es el que le impide al pte liberar serotonina. Como el pte no libera ésta por
este motivo se siente más depresivo de lo que se encontraba
- ¿El efecto antidepresivo aparece rápido?

RTA: No, el efecto aparece recién a los 15 días por eso el pte depresivo al principio se va a sentir
más depresivo de lo que se encontraba al inicio del TTO porque no libera serotonina y va a tardar
su respuesta
- ¿Gracias a que se genera el efecto antidepresivo de los Tricíclicos e Inhibidores de la recaptación

de Monoaminas (Catecolaminas)?
RTA: Gracias a que el agonismo de los receptores inhibitorios luego de 15 a 21 días va a lograr el
Down Regulation de los receptores inhibitorios, entonces estos receptores disminuyen en cantidad,
se desensibilizan y gracias a esto ocurre la gran liberación de serotonina y luego de que esta
aparezca de forma exagerada recién aparece el efecto antidepresivo
Diferencias entre Tricíclicos e Inhibidores de la recaptación de Monoaminas
Tricíclicos (Son estabilizadores) Inhibidores de la recaptación de Monoaminas

MdA: Agonizan a los receptores 5HT1A/ 1B/ 7 (Gi) = No activación de la Adenilatociclasa, No
síntesis del AMPc dando ↓ Ca++ y ↑ K+ en la presinapsis por ende no se libera la serotonina y le
pte se siente más triste. Pero luego de 2-4 semanas se logra el Down Regulation de estos
receptores por lo que se internalizan y se desensibilizan logrando al fin la liberación de
serotonina. Una vez que esto sucede aparece el efecto Antidepresivo
IMPORTANTE VER LOS MdA EXTRAS DE CADA FARMACO!
RAM: RAM:
-Bloqueo muscarínico dando RAM -NO
anticolinérgicos = ver RAM de anticolinérgicos
-Bloqueo H1 dando RAM Antihistaminérgica = -NO
Sedación y ↑ peso
-Bloqueo alfa 1 = Tétrada (Hipotensión) → RAM -NO
Antiadrenérgica
-Cardiotoxicidad, arritmias, ICC y eventos -NO
cardiovasculares (ECV)
-Alteraciones sexuales = Disfunción sexual, -SI (Excepto Bupropion)
eyaculación precoz
-Convulsiones ( [↓] Disminuye el umbra) = -NO (Excepto Bupoprion = También da
Hacen que las convulsiones aparezcan más agitación)
rápidamente
-S(X) de retirada/ S(X) de abstinencia -SI
- Ansiedad -SI
- Depresión al inicio del TTO ‘’efecto rebote’’ -SI
-Tolerancia -SI
-La RAM (+frec) = Alteraciones sexuales,
diarrea y vómitos
Usos: Usos:
-A Altas dosis = TTO Depresión porque dan -SI
Down Regulation
-A Bajas dosis = TTO Ansiedad porque no dan -SI
Down Regulation
-2° Línea -1° Línea
ANESTESICOS
Anestésicos Locales
ETER o ESTER (a veces la catedra tipea mal y AMIDAS

escribe ‘’ETER’’)
Nombres: Cocaína, Benzocaína, Procaína, Nombres: Lidocaína, Bupivacaína, Mepivacaína,
Tetracaína, Cloroprocaína Ropivacaína, Prilocaína, Etidocaína
Cinética: Cinética:
-Via Parenteral -Via Parenteral
-Hidrosolubles -Liposolubles
-Metabolizan por plasma (pseudoesterasas y -Metabolizan por Hígado (citocromo p450)
esterasas)
-Potencia y duración del efecto BAJA -Potencia y duración del efecto ALTO
(El TTO potente es Bupivacaína)
• MdA de ambas: Bloquean canales de Na+ dando Hiperpolarización de las neuronas

generando potencial de reposo. Inhibiendo la propagación neuronal en Fibras nerviosas
(amielínicas y cortas)
*R.A.M ambas:
- Alteraciones SNC = Parestesia, inquietud, ansiedad, mareo, vértigo (+frec con Procaína)
- Cardiotoxicidad = Bradicardia, arritmia (+frec con Bupivacaína)
- Alteraciones del sitio de inyección = Dolor, prurito, eritema, ardor
- RHS
- Vasodilatación (excepto en Prilocaína) = ↓ T/A
*RAM extra de Cocaína = Euforia a bajas dosis
*RAM extra de MetalHb = Prilocaína

Preguntas de Examen
1) ¿Por qué se puede usar la Lidocaína con Adrenalina?
RTA: Porque la Adrenalina ↑ el tiempo de anestesia de la Lidocaína por la vasoconstricción que

genera
2) ¿Cuál es el anestésico usado en parto?
RTA: Bupivacaína, como es vía Epidural da menos riesgos de hemorragia fetal
3) ¿Qué propiedad influye sobre los anestésicos Locales?
RTA: pH! → P.EX
-Mayor actividad a pH extracelular = Alcalino/Basico !

-Menor actividad a pH extracelular = Acido !
Anestésicos Generales
- Nombres = Propofol, Ketamina, Tiopental y Etomidato

-Todos se dan Via Parenteral = EV ! pero la Ketamina también se da por IM
-Todos tienen el mismo MdA que los locales excepto Ketamina que antagoniza a los receptores
NMDA del Glutamato
-Todos tienen las mismas RAM que los anestésicos Locales
RAM Especificas = 1) Propofol = ↑ TAG

2) Ketamina = Alucinaciones, ↑ PIO y de la presión endocraneana, síntomas
positivos y negativos de la psicosis
3) Tiopental = Tromboflebitis, gangrena
4) Etomidato = ↓ Cortisol (Insuficiencia suprarrenal)
Aparato Respiratorio Aparato Cardiovascular

- Propofol ↓ ↓ ↓
- Etomidato ↓ ↑
- Ketamina ↑ ↑ ↑ ↑
- Tiopental ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
CONVULSIONES
-Reglas fisiológicas:
1° Regla:
- - = Se despolariza/ no se repola-
- + + - + + -riza/ no se hiperpolariza la
- + + - + +
+ MP. Esto genera ↓ K+ extrac.
- + - + + (se cierran los canales de K+)
- + - + y ↑ Ca++ intrac (se abren los
- - _ - canales de Ca++).Gracias a
todo esto hay potencial de
acción/ se inhibe el pot. de reposo logrando la excitación neuronal dando estimulación del SNC
2°Regla:
+ + + + = Se hiperpolariza/ se repolariza
- - + + + + +
/no se despolariza la MP. Esto
+ - - + + + + + genera ↑ K+ extrac (se abren
- + + + los canales de K+) y ↓ Ca++
+ + + + intracel (se cierran los canales
+ + + + de Ca++). Gracias a todo esto
hay potencial de reposo/ se
inhibe el potencial de acción logrando inhibir la excitación neuronal dando inhibición del SNC
-Mecanismo de acción Antagonistas:
MdA Antagonista NMDA: El Felbamato va a antagonizar a los receptores NMDA, por lo tanto el Ca++
y el Na+ no van a ingresar en la célula, no se va a despolarizar/ se repolariza/ se hiperpolariza la
MP neuronal y por esto se va a ↓ Ca++ intracelular (se cierran los canales de Ca++) y ↑ K+
extracelular (se abren los canales de K+) inhibiendo el potencial de acción/ manteniendo el
potencial de reposo logrando inhibir la excitación neuronal con una inhibición del SNC rápida, y
con esto logrando revertir la fisiopatogenia de las convulsiones
MdA Antagonista AMPA: El Topiramato para antagonizar bloquea a los receptores AMPA/kainato,
por lo tanto el Na+ no va a ingresar a la célula, no se va a despolarizar/ se repolariza/ se
hiperpolariza la MP neuronal y por esto se va a ↓ Ca++ intracelular (se cierran los canales de Ca++)
y ↑ K+ extracelular (se abren los canales de K+) inhibiendo el potencial de acción/manteniendo el
potencial de reposo logrando inhibir la excitación neuronal con una inhibición del SNC lenta, y con
esto logrando revertir la fisiopatogenia de las convulsiones
MdA de los bloqueantes de los canales de Na+ rápido: Al bloquear los canales de Na+ rápido no
puede ingresar a la célula, por ende no se va a despolarizar/se repolariza/se hiperpolariza la MP y
esto va a ↓ Ca++ intracelular (se cierran los canales de Ca++) y ↑ K+ extracelular (se abren los
canales de K+), gracias a esto se inhibe el potencial de acción/manteniendo el potencial de reposo
con lo que inhibe la excitación neuronal con inhibición del SNC, y por ultimo así logramos el efecto
anticonvulsivante
MdA de los estimuladores de canales de Cl- neuronales: Al estimular/agonizar los canales de Cl-
neuronales, entra el Cl- a la célula por ende repolariza/hiperpolariza/no despolariza la MP gracias
a esto se logra que el ↓ Ca++ intracelular (se cierren los canales de Ca++) y ↑ K+ extracelular (se
abren los canales de K+) dando el potencial de reposo/inhibiendo el potencial de acción con
inhibición de la excitación neuronal e inhibición del SNC y con esto ejerciendo así el efecto
anticonvulsivante.
ANTIPSICOTICOS/NEUROLEPTICOS
Clasificación:
Típicos/ 1° Generación (viejos) Atípicos/ 2° Generación (Nuevos)

Nombres: Haloperidol, Clorpromazina, Nombres: Risperidona, Quetiapina, Clozapina,
Loxapina Aripiprazol (‘’piprazo’’)
TTO solo Síntomas positivos (+) TTO Síntomas positivos (+) y negativos (-)
Muchas RAM Pocas RAM
2° Línea 1° Línea
Via = Oral y Parenteral Via = Oral → La mayoría !
MdA: Bloquean mucho a los receptores D2 (Gi) MdA: Bloquean equilibradamente a los
logrando la liberación de Dopamina = receptores D2 (Gi) logrando la liberación de
Dopamina acorde
-Bloqueo de la Via Mesocortical = ↑ Síntomas
negativos (-) -Bloqueo de la Via Mesocortical = ↑ poco los
-Bloqueo de la Via Mesolímbica = ↓ Síntomas síntomas (-)
positivos (+) -Bloqueo de la Via Mesolímbica = ↓ poco los
-Bloqueo de la Via Nigroestriada = Síndrome síntomas (+)
extrapiramidal -Poco bloqueo de la Via Nigroestriada =
-Bloqueo de la Via Tuberoinfundibular = Síndrome extrapiramidal (poco frec)
Hiperprolactinemia (ver síntomas y signos) -No tocan la Via Tuberoinfundib
RAM: RAM:
1) +frec = Síndrome extrapiramidal 1)SI, poco frec

(alteraciones del movimiento) → Completar
con síntomas
2) Hiperprolactinemia (completar con 2)NO
síntomas)
3) Bloqueo de los receptores muscarínicos 3) Si, poco frec
dando RAM Anticolinérgicas (ver RAM de
Anticolinérgicos)
4) Bloqueo de los receptores M1 dando 4) Si, pero poco frec
sedación y ↑ Peso (RAM Antihistaminérgicas)
5) Bloqueo de los receptores alfa 1 = TETRADA 5) Si, pero poco frec
(ver RAM Antiadrenérgicas)
6) Disfunción sexual 6) SI
7) Alteraciones cardiacas = Arritmias 7) NO
8) Alteraciones metabólicas = Poco frec = 8) Si, muy frec
Dislipemia y DBT
9) Síndrome neuroléptico maligno = 9) Si, pero poco frec
TRIADA = Hipertemia + Alteración Autonómica
(taquicardia, sudoración, taquipnea, rigidez
muscular) + Alteraciones SNC (coma) →
TTO = BZD, Dantroleno (impide la salida de
Ca++ sarcoplasmático)
RAM extra de Clorpromazina = Agranulocitosis
Usos extras = Antiheméticos = Principalmente Usos extras = Depresión mayor

Haloperidol
Uso extra de Clorpromazina = Status

migrañoso
Importante MdA: Bloquean a los receptores D2
------------------------------------------- pero también a los receptores 5HT2 (Gq).
Gracias a esto se logra también Liberación de
Dopamina
DATO EXTRA: ¡¡Para las pacientes embarazadas y psiquiátricas el TTO es NO farmacológico!!

CONVULSIONES
SON DESCARGAS Y PERDIDAS NEURONALES EXCESIVAS POR UNA
SOBREEXCITACION NEURONAL LO CUAL LLEVA A UNA
ESTIMULACON EXAGERADA DEL SNC. QUE EN CASO DE NO
SER REVERTIDAS PUEDEN GENERAR COMPLICACIONES O
PONER EN RIESGO LA VIDA DE LOS PACIENTES.
FISIOPATOGENIA:
1- EXCESO DE POTENCIAL DE ACCION/EXCESO DE
DESPOLARIZACION Y EXCESO DE NEUROTRANSMISOR
EXCITATORIO GLUTAMATO.
2- DEFICIT DE POTENCIAL DE REPOSO/DEFICIT DE
REPOLARIZACION O HIPERPOLARIZACION Y DEFICIT DE N
NHIBITORIO GABA.
TTO: ANTICONVULSIVANTES: SON FARMACOS QUE VAN A INHIBIR
AL SNC GRACIAS A QUE VAN A OBLIGAR DE DISTINTAS
FORMAS A QUE LAS NEURONAS SE REPOLARICEN /SE
HIPERPOLARICEN /NO SE DESPOLARICEN LOGRANDO QUE
QUEDEN EN UN POTENCIAL DE REPOSO/INHIBIENDO EL
POTENCIAL DE ACCION
CLASIFICACION:
1-RELACIONADOS SON EL GABA:
A- BZD
B-BARBITURICOS: TIOPENTAL (ANESTESICO), PENTOBARBITAL Y FENOBARBITAL
C-INHIBIDORES DE LA RECAPTACION PRESINAPTICA DEL GABA: TIAGABINA
D- INHIBIDORES DE LA DEGRADACION DEL GABA: VALPROATO/AC VALPROICO Y VIGABATRINA .
MEC DE ACCION EXTRA DE TIAGABINA.
2- RELACIONADOS CON EL GLUTAMATO
A- ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA: FELBAMATO
B-ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AMPA: PERAMPANEL, TOPIRAMATO Y MEC DE ACCION EXTRA
DE FEBOBARITAL
3-RELACIONADOS LOS EL ALFA-26 LIGANDOS: GABAPENTINA Y PREGABALINA
4- RELACIONADO CON CANALES IONICOS:
A-BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE NA+ RAPIDO:
-POTENCIAN LA INACTIVACION RAPIDA: FENITOINA, OXCARBAMAZEPINA, CARBAMAZEPINA,
LAMOTRIGINA,RUFINAMIDA, ESTIRIPENTOL, MEC DE ACCION EXTRA DE VALPROATO Y
FELBAMATO
-POTENCIAN LA INACTIVACION LENTA: LACOSAMIDA
B- BLOQUEANTE DE LOS CANALES DE CA++ TIPO L (DEPENDIENTES DE LIGANDO):
ETOSUXIMIDA, ESLICARBAZEPINA, LAMOTRIGINA Y MEC DE ACCION EXTRA DEL VALPROATO.
C- ESTIMULADORES DE LOS CANALES DE CL – NEURONALES: LEVETIRACETAM Y BARVICETAM
5- OTROS ANTICONVULSIVANTES:
1- F RELACIONADOS CON GABA
A Y B -MEC DE ACCION DE GABA Y BARBITURICOS
ANTICONVULSIVANTES:
AGONIZAN A LOS RECEPTORES GABA A (CL):…….
ADEMAS SON MODULADORES ALOSTERICOS +
C- TIAGABINA: INHIBE LA RECAPTACION PRESINAPTICA DE
GABA GRACIAS A ESTO EL GABA QUEDA LIBRE.
D-INHIBIDORES DE LA DEGRADACION DEL GABA: LOGRAN
ESTO GRACIAS A QUE INHIBEN A LA ENZIMA GABA T
(GABA TRANSAMINASA) GRACIAS A ESTO EL GABA NO
SE TRANFORMA EN GLUTAMATO.
2-F RELACIONADOS CON EL GLUTAMATO:
MODELO GLUTAMATO
MODELO GLUTAMATO
LIGANDO: GLUTAMATO (REY DE LOS N EXCITATORIOS).
RECEPTORES:
NMDA: IONOTROPICO ACOPLADO A NA+ Y CA++. CUANDO ES AGONIZADO EL CA++ Y
NA+ INGRESAN A LA CELULA POR ENDE SE DESPOLARIZA LA MP , GRACIAS A ESTO
AUMENTAN EL CA++ Y DISMINUYEN EL K+ DANDO POTENCIAL DE ACCION CON
EXCITACIÓN NEURONAL Y ESTIMULACION DEL SNC RAPIDA.
ESTE R TIENE VARIOS SITIOS DE UNION (VER FOTO)
AMPA/KAINATO: IONOTROPICO ACOPLADO A NA+. CUANDO ES AGONIZADO EL NA+
INGRESAN A LA CELULA POR ENDE SE DESPOLARIZA LA MP , GRACIAS A ESTO
AUMENTAN EL CA++ Y DISMINUYEN EL K+ DANDO POTENCIAL DE ACCION CON
EXCITACIÓN NEURONAL Y ESTIMULACION DEL SNC LENTA .
mGlu: SON METABOTROPICO (GS Y GQ)
2-
MEC DE ACCION ANTAGONISTA NMDA:…….
MEC DE ACCION ANTAGONISTA AMPA:……..
3- F RELACIONADOS CON LA PROTEINA ALFA 26 LIGANDOS:
ESTIMULAN A ESTA PROTEINA LA CUAL CIERRA LOS
CANALES DE CA++ IMPIDIENDO LA EXOCITOSIS DE N
EXCITATORIOS.
4- F RELACIONADOS CON CANALES IONICOS:
A-BLOQUEANTES DE CANALES DE NA+ RAPIDO: BLOQUEAN
ESTE CANAL POR ENDE EL NA+ NO ENTRA A LA
CELULA…………….
B- BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CA TIPO L:
BLOQUEAN LOS CANALES DE CA+ TIPO L GRACIAS A ESTO
INHIBEN LA LIBERACION DE N EXCITATORIOS
C- ESTIMULANTES DE LOS CANALES DE CL-: ESTIMULAN ESTE
CANAL Y CL- SE METE A LA CELULA……………………….
RAM GENERALES:
Alt de snc: somnolencia, letargo, euforia,
mareos, dolor de cabeza, ATAXIA, nistagmus,
lentitud para hablar, disartria.
Alt GI: nauseas, vomitos, diarrea.
RHS: rash, urticaria, sx de steven jonhson, sx de
lyell (necrosis epidermica toxica), salpullido,
etc.
Alt psiquiatricas: depresion,ansiedad, psicosis.
Alt hematologicas: anemia, aplasia medular,
Agranulocitosis.
RAM ESPECIFICAS
-FENITOINA(DFH): ARRITMIAS CARDIACAS (ev), HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, OSTEOMALASIA
(ALTERACION DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA K LO CUAL INHIBE LA ABSORCION DE CA++
INTESTINAL, A VECES NO RESPONDE CON TTO DE VITAMINA K), ANEMIA MEGALOBLASTICA. EN
EMBARAZADAS Y RECIEN NACIDOS DA HEMORRAGIA POR DEFICIT DE PROTROMBINA. HEPATITIS !!
-FENOBARBITAL: RAM MAS FREC SEDACION!,EN NIÑOS Y ANCIANOS EFECTO PARADOJICO. TAMBIEN
DA OSTEOMALASIA QUE SI RESPONDE A VIT K. ANEMIA MEGALOBLASTICAS. EN EMBARAZADAS Y
RECIEN NACIDOS DA HEMORRAGIA POR DEFICIT DE PROTROMBINA.
-CARBAMAZEPINA (IMINOTILBENES): La intoxicacion aguda con carbamazepina puede provocar
estupor o coma ,hiperirritabilidad, convulsiones y depresion respiratoria. RAM TARDIA RETENCION
DE NA+
-ETOSUXIMIDA (SUCCINIMIDAS): sus ram mas frec son sintomas gastrointestinales Y alt SANGUINEAS.
-PERAMPANEL: AUMENTA EL PESO!
-TOPIRAMATO: perdida de peso y nerviosismo. ALT DEL SABOR DE LAS BEBIDAS CARBONADAS.
GLAUCOMA Y CALCULOS RENALES.
-ACIDO VALPROICO: TERATOGENICO (ALT DEL TUBO NEURAL), AUMENTA EL PESO Y ALT DE TEJ
CONECTIVO.
-VIGABATRINA: PERDIDA DE LA VISION BILATERAL, AUMENTO DE PESO
IMPORTANTE: LA FENITOINA Y FENOBARBITAL A ALTAS DOSIS TIENEN CINETICA DE ORDEN CERO/NO

LINEAL POR ENDE GENERAN:……………………………..
TTO DE CADA TIPO DE CONVULSION:
TTO CRISIS TONICO-CLONICA: 1- BZD, 2-
FENITOINA/VALPROATO.3- FENOBARBITAL 4- TIOPENTAL
TTO CRISIS DE AUSENCIA: CELA
TTO DE EPILEPSIA CRONICA EN EMBARAZADA:
CARBAMAZEPINA
TTO DE 1ERA LINEA PARA TTO DE EPILEPSIA CRONICA EN NO
EMBARAZADA: VALPROATO
TTO DE ECLAMPSIA: SULFATO DE MG++
EL ACIDO VALPROICO SIRVE PARA TODO TIPO DE
CONVULSION!! Y TIENE PROPIEDADES + SOBRE LA
PSICOSIS.
USOS EXTRAS: 1- TTO DE DOLOR NEUROPATICO:
CARBAMAZEPINA, FENITOINA, ANALOGOS DEL GABA,
VALPROATO. 2-PROFILAXIS DE MIGRAÑA: TOPIRAMATO
3-ANTIARRITMICO: FENITOINA. 4- INTOXICACION CON
DIGITALICOS: FENITOINA.
PSICOSIS
ES UN TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DONDE
DESTACAMOS LA ESQUIZOFRENIA, MANIA,
DEMENCIAS.
FISIOPATOGENIA: DESCONOCIDA PERO SE CREE QUE
TIENEN EXCESO DE R D2 (Gi) LOS CUALES IMPIDEN LA
LIBERACION DE DOPAMINA EN EN CENTRO DELA
CONDUCTA ( VIA MESOLIMBICA Y MESOCORTICAL).
CLINICA:
• Síntomas positivos: excitación (delirios, conductas
bizarras, alteraciones del pensamiento, verborragia)
• Síntomas negativos: depresión, aislamiento, anhedonia
(falta de placer) abulia/apatia (falta de interes) , falta
de voluntad, falta de afecto.
ANTIPSICOTICOS/neurolepticos:
DROGADEPENDENCIA:
CONCEPTO: ESTE TERMINO SE EMPLEA CUANDO UNA
PERSONA TIENE LA COMPULSION POR CONSUMIR UNA
DROGA PARA EXPERIMENTAR SUS EFECTOS PSIQUICOS Y A
VECES PARA EVITAR EL MALESTAR DE LOS SINTOMAS DE
ABSTINENCIA. TODAS LAS DROGAS GENERAN
ALTERACIONES PSIQUIATRICAS.
TOLERANCIA: ES EL AUMENTO DE LA DOSIS DE UN
FARMARCO Y DROGA A LARGO PLAZO PARA OBTENER EL
MISMO EFECTO QUE SE OBTENIA A DOSIS MENOS
DEPENDENCIA: Estado mental y físico patológico en que
una persona necesita un determinado estímulo para lograr
una sensación de bienestar.
SINDROME DE ABSTINENCIA (SINDROME DE DEPRIVACION):
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE APARECEN POR
INTERRUPCION BRUSCA DE UN FARMACO U DROGA.
PLACER: es la experiencia de disfrute frente a algo (cosa,
acción, sentimiento).
CLASIFICACION GENERAL
1-DEPRESORES DEL SNC:
A- OPIACEOS
B- ALCOHOL/ETANOL
C-GAMAHIDROXIBUTIRATO (GHB)
D-CANABINOIDES (MARIHUANA)
E-BZD
F-BARBITURICOS
2-ESTIMULADORES DEL SNC:
A- ANFETAMINAS
B- COCAINA
C- EXTASIS (MDMA)
D- NICOTINA
E- CAFEINA
F- TEOBROMINA: Sustancia estrechamente relacionada con la cafeína y se encuentra en las
semillas de cacao, las nueces de cola y el té
3- DROGAS PSICODELICAS (ALUCINOGENOS):
A- LSD
B-PSILOCIBE (HONGO)
C-MESCALINA
D- DROGAS DISOCIATIVAS: KETAMINA Y FENILCICLIDINA
4- OTROS: GAS HILARANTES: OXIDO NITRICO (GAS DE LA RISA!!)
DEPRESORES DEL SNC
1- OPIACEOS: TODOS LOS OPIACEOS SON ADICTIVOS PERO MAS ADICTIVO DE TODOS ES EL OPIACEOS
ILEGAL QUE NO TIENE USO MEDICO= HEROÍNA
EFECTO: SENSACION DE ORGASMO. EUFORIA. LUEGO SEDACION Y PARO RESPIRATORIO
-MEC DE ACCION Y RAM IDEM OPIACEOS
- VIAS IDEM APUNTE EXTRA. LAS VIAS DE HEROÍNA SON: FUMADA, NASAL (INHALATORIA) Y EV.
- DATO IMPORTANTE DE HEROÍNA: ES MAS POTENTE QUE MORFINA
- TIENEN TRIADA COMPLETA: DEPENDENCIA, TOLERANCIA Y SX DE ABSTINENCIA/SX DE
DEPRIVACION.
- TTO DE LA ADICCION DE FORMA CRONICA: NALTREXONA
- TRIADA CLINICA DE INTOXICACION AGUDA /SOBREDOSIS CON OPIACEO Y ANTIDOTO IDEM
OPIACEOS.
- MANIFESTACIONES DE SINDROME DE ABSTINENCIA/SX DE DEPRIVACION:
2- ALCOHOL(ETANOL):
-MECANISMO DE ACCION: ESTIMULA A LOS RECEPTORES GABA A (CL-) Y GABA B(GI).
-RAM: ALT GASTROINTESTINALES (SX MALA ABSORCION, LARINGITIS, GASTRITIS), HEPATOTOXICIDAD (CINETICA
NO LINEAL/ORDEN CERO), TERATOGENICO (ABORTOS, PARTO PREMETURO Y SX FETAL DE ALCOHOL),
FEMINIZACION DE LOS RASGOS ETC.
- TIENEN TRIADA COMPLETA: DEPENDENCIA, TOLERANCIA Y SX DE ABSTINENCIA/SX DE DEPRIVACION.
- TTO DE LA ADICCION DE FORMA CRONICA: FARMACOTERAPIA: DISULFIRAM, NALTREXONA Y
GABAPENTINA, CLONIDINA.
- TTO DE INTOXICACION AGUDA /SOBREDOSIS CON ALCOHOL: TTO DE APOYO VITAL, TIAMINA Y BZD ( SI EL
PACIENTE NO TIENE MAL EL HIGADO LAS DE A CCION LARGA=DIAZEPAM, PERO SI TIENE DAÑADO EL
HIGADO SE PREFIERE LAS DE ACCION UN POCO MAS CORTA COMO L-O-T) Y CARBAMAZEPINA.
- MANIFESTACIONES DE SINDROME DE ABSTINENCIA/SX DE DEPRIVACION:
3-BZD: TIENE TRIADA DE DROGADEPENDENCIA.
-SE RECOMIENDA EN LOS SX DE ABSTINENCIAS MODERADOS A
GRAVES (ANSIEDAD) EL TTO CON: BUSPIRONA, BZD DE LARGA
ACCION.
-EN SOBREDOSIS IDEM PE DE BZD : FLUMAZENIL
4-BARBITURICOS: TIENEN LAS MISMAS CARACTERISTICAS QUE BZD
PERO LA MANIFESTACION MAS PRESENTE ES EL INSOMNIO
5- CANABINOIDES (MARIHUANA): ES UN DEPRESOR DEL SNC POR ESO SE LO USA
TERAPEUTICAMENTE PARA: TTO DE CONVULSIONES REFRACTARIA, DOLOR,
ANTIEMETICO Y PARKINSON. PERO TIENE PROPIEDADES PSICOACTIVAS Y
PSICODELICAS POR QUE DE FORMA RECREATIVA SE LO USA COMO
ALUCINOGENO!.
EL AGENTE ALUCINOGENO ES EL TETRAHIDROCANABINOL (THC)
SE LOS CONOCE COMO MENSAJEROS RETROGRADOS!! POR QUE VAN DE LA
POSTSINAPSIS A LA PRESINAPSIS.
MEC DE ACCION: AGONIZA A LOS RECEPTORES ENDOCANABINOIDES (CB1 Y CB2)=Gi
RAM:
-TAQUICARDIA, CANSANCIO, PARANOIA Y ANSIEDAD, DEPRESION, IRRITABILIDAD,
AUMENTO DEL APETITO. COMO ALTERA LA PERCEPCION Y COORDINACION
DUPLICA LOS ACCIDENTES DE TRANSITO.
-SX ANTIMOTIVACIONAL
- DE FORMA FUMADA (PORRO, BONG, PIPA): ALTERACION DEL SISTEMA
RESPIRATORIO: TOS, BRONQUITIS.
- TIENE TRIADA DE DROGADEPENDENCIA: EL TTO DEL SX DE ABSTINENCIA ES
SINTOMATOLOGICO
6- GHB(EXTASIS LIQUIDO):
-VIA ORAL
-MEC DE ACCION: ESTIMULA LOS RECEPTORES
GABA Y A LOS RECEPTORES GHB (Gi).
-RAM: SEDACION, ADORMECIMIENTO, MAREO,
CEFALEA, VETRTIGO, SENSACION DE
BORRACHERA SIN RESACA.
-SI TIENE TRIADA DE DROGADEPENDENCIA PERO
NO HAY TTO.
ESTIMULADORES DEL SNC
1-ANFETAMINAS: anfetamina, dextroanfetamina, metanfetamina, fenmetrazina,
metilfenidato y dietilpropión. LA MAS USADA ES LA METANFETAMINA!
-GENERA LA MISMA ADICCION QUE COCAINA PERO LOS CLINICAMENTE ES MAS
PROGRESIVA
- VIAS: EV, ORAL,NASAL Y FUMADA
-MEC DE ACCION: AUMENTAN LA LIBERACION DE DOPAMINA GRACIAS A QUE SE
ACUMULA EN LAS VESICULAS PRESINAPTICAS. ADEMAS LIBERA SEROTONINA Y NA
GRACIAS A QUE INHIBEN LA RECAPTACION PRESINAPTICAS DE LAS MISMAS.
- RAM: “CUARTETO”
1-ALT DEL SNC: NERVIOSISMO, EXCITACIÓN, AGRESIVIDAD, DISMINUCION DEL
APETITO, INSOMNIO. MEJORA EL RENDIMIENTO, LA VIGILANCIA Y ESTADO DE
ALERTA.
2- ALT PERIFERICAS: HTA, TAQUICARDIA, MIDRIASIS, PALPITACIONES, TEMBLORES.
3- ALTERACIONES PSIQUIATRICAS
4- TRIADA DE DROGADEPENDENCIA
OTRAS RAM: VIA EV: VHI, HEPATITIS B, FLEBITIS. VIA ORAL: ALTERACIONES DENTARIAS
TTO DE SX DE ABSTINENCIA: METADONA!!!!, ANTAGONISTAS OPIACEOS,
ANTAGONISTAS MIXTOS, BUPRENORFINA.
USOS MEDICOS: NARCOLEPSIA, OBESIDAD Y SX DE HIPERACTIVIDAD POR DEFICTI DE
ATENCION.
2-COCAINA:
VIA: EV, FUMADO (CRACK), INHALADO Y ORAL. LA VIA EV E INHALATORIA SE
USA EL POLVO DE COCAINA QUE ES EL HIDROCLORURO!
MEC DE ACCION: AUMENTA LA LIBERACION DE DOPAMINA, NA Y
SEROTONINA GRACIAS A QUE INHIBEN LA RECAPTACION PRESINAPTICAS
DE LAS MISMAS.
• RAM: CUARTETO IDEM ANFETAMINAS, RAM EV IDEM ANFETAMINAS.
• RAM ESPECIAL: ACV E IAM (EVENTOS CARDIVASCULARES)
PRINCIPALMENTE DE FORMA FUMADA. TAMBIEN PUEDE DAR: arritmias
cardiacas, isquemia de miocardio, miocarditis, diseccion
aortica,vasoconstriccion cerebral y convulsiones.
• TIENE TRIADA DE DROGADEPENDENCIA Y EL TTO PUEDE SER CON:
TOPIRAMATO, BACLOFENO (AGONISTA GABA B) Y MODAFINILO
3-EXTASIS/MDMA/METIL –HIDROXI- METANFETAMINAS: ES UNA
FENILETILAMINA CON EFECTOS ESTIMULANTES Y PSICODELICOS.
VIA: ORAL
MEC DE ACCION: AUMENTA LA LIBERACION DE TODOS LOS
NEUROTRANSMISORES PRINCIPALMENTE DE LA SEROTONINA
GRACIAS A QUE AGONIZAN A LOS 5HT2!
EFECTO: SENSACION ORGASMICA
RAM: CUARTETO IDEM ANFETAMINAS PERO MAS LEVE.
RAM ESPECIAL: BRUXISMO, BOCA SECA, ALUCINACIONES.
RAM GRAVE: HIPERTERMIA Y ATAQUE DE PANICO
EFECTOS: SENSACION PLACENTERA, SENSACION DE ENERGIA Y
SENTIDO DEL TIEMPO ALTERADO, ES UNA DROGA “EMPATOGENA”
ES DECIR QUE GENERA FUERTE SENTIMIENTO DE AMISTAD Y AMOR
ENTRE INDIVIDUOS (GRACIAS A ESTO SE CREE QUE PODRIA USARSE
EN PERSONAS CON TRAUMAS).
GENERA SOLO TOLERANCIA Y DEPENDENCIA PERO NO DA SX DE
ABSRINENCIA!!!!
3- NICOTINA (TABACO):
-ES UNA DROGA MUY ADICTIVA, AUMENTA EL ESTADO DE ALERTA, DISMINUYE LA IRRITABILIDAD
Y REDUCE EL TONO DEL MUSCULO ESQUELETICO.
-DESARROLA TOLERANCIA , DEPENDENCIA Y SINDROME DE DESEO INCONTENIBLE (DURA 2 A 3
SEMANAS).
-EL SINDROME DE DESEO INCONTENIBLE PRODUCE IIRITABILIDAD, HAMBRE Y AUMENTO DE
PESO.
-POR QUE ES TOXICO? SE DEBE A LAS NUMEROSAS SUSTANCIAS QUIMICAS QUE ESTAN EN EL
HUMO Y ALGUNAS CON CARCINOGENOS.
-EL TABAQUISMO CRONICO PUEDE DAR CANCER, EPOC, CARDIOPATIA CORONARIA
• TTO: TERAPIA DE REEMPLAZO DE NICOTINA: GOMA DE MASCAR, AEROSOLES NASALES Y
PARCHES DERMICO, BUPROPION , NORTRIPTILINA. OTROS: La vareniclina, un agonista parcial
del subtipo α4β2 del receptor nicotinico. El rimonabant, un agonista inverso del receptor
canabinoide CB1.
MEC DE ACCION: ANTAGONIZA A LOS RECEPTORES NICOTINICOS
RAM: TOS, EPOC, BRONQUITIS, CANCER DE PULMON.
DROGAS PSICODELICAS (ALUCINOGENOS)
1- LSD: DIETILAMINA DE ACIDO LISERGICO
ES LA DROGA ALUSINOGENA MAS POTENTE!
-VIA ORAL!
- MEC DE ACCION: IDEM EXTASIS!!! TAMBIEN AGONIZA A LOS R DE
SEROTONINA TIPO 5HT2.
- RAM: PSICOSIS, ALUCINACIONES, ALTERACIONES PSIQUIATRICAS,
FASH-BACKS!! (FALSAS PERCEPCIONES FUGACES EN LOS CAMPOS
PERIFERICOS, DESTELLOS DE COLOR, PSEUDOALUCINACIONES
GEOMETRICAS).
- PERDIDA DE LA REALIDAD Y DE LA RACIONALIDAD
- NO TIENE SX DE ABTINENCIA Y LA TOLERANCIA ES RARA.
- NAUSEAS, DEBILIDAD MUSCULAR, HIPERREFLEXIA
2- PSILOCIBE: HONGO AGONISTA DE SEROTONINA (IDEM LSD), EFECTO
IDEM LDS PERO AL INICIO GENERA BOSTEZOS Y NAUSEAS
EXCESIVAS.
3- MESCALINA: CACTUS AGONISTA DE SEROTONINA IDEM LDS
TTO DE ALUCINACIONES: ANTIPSICOTICOS EJEMPLO HALOPERIDOL U

OTRO!
DROGAS DISOCIATIVAS
1- KETAMINA (VER ANESTESICOS GENERALES)
2- FENILCICLIDINA/ POLVO DE ANGEL/PILDORA DE LA
PAZ, HIERBA BUENA, PCP
(FENILCICLOHEXILPIPERIDINA):
-VIA: POLVO QUE SE DISUELVE EN ALCOHOL O AGUA . VIA
ORAL, FUMADO, INHALADO Y EV.
-MEC DE ACCION IDEM KETAMINA. ES MUY
NEUROTOXICO
-RAM: IDEM KETAMINA PERO EN SOBREDOSIS EN VEZ DE
AUMENTAR EL APARATO CARDIO-RESPIRATORIO LO
DEPRIME. HIPERTERMIA
-VIA ORAL DA INSUFICIENCIA RENAL, ARRITMIAS,
RIGIDEZ, CONVULSIONES Y MUERTE.
-SI TIENE TRIADA DE DROGADEPENDENCIA Y EL TTO ES
SINTOMATOLOGICO.
DROGADEPENDENCIAS
Adicción = Mecanismo-Recompensa
-Sistema cortico-límbico = Dopamina
-Frente al consumo de drogas hay liberación de Dopamina por parte del Mecanismo Recompensa
lo cual genera Placer:
Mientras mas consumo de droga hay mas se desensibiliza el mecanismo recompensa por lo que la
persona debe ↑ le consumo para lograr la liberación de Dopamina y tener placer dando tolerancia,
dependencia y en caso de dejar la droga S(X) de abstinencia
- Refuerzo de Drogas = (+) = Adicción = Placer

= (-) = No hay adicción = No hay Placer
HIPOLIPEMIANTES
Estatinas
-Nombres = Atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina,
-Via = Oral
-MdA: Inhiben a la enzima 3-Hidro-3-metilgutaril-CoA (HMG-Coa) de la vía del Mevalonato. Gracias

a esto se inhibe la síntesis de colesterol (LDL)
-Resultado = ↓↓ LDL, ↓ VLDL (Rosuvastatina, Atorvastatina), ↑ HDL
-RAM: - RHS, GI, Teratogénico (Inhibe Sx de Mielina)

- Hepatotoxicidad (↑ Transaminasas)
- Miopatía/ Rabdomiólisis/ S(x) Miositico = Alteraciones musculares
- [Son TTO de 1° Línea en Hipercolesterolemia y enfermedades isquémicas. Gracias a los efectos

pleiotrópicos]: Mejoran el perfil glucémico, antiplaquetario (↓ TXA2), antitrombótico, previene ECV,
revierte la hipertrofia muscular y vasos, ↓ T/A (Inhibe SRAA), ↑ N.O y células endoteliales,
antiinflamatorio y antioxidante
Resinas
eE
-Nombres: Colestipol, Colestiramina
-Vía = Oral
-MdA: Inhiben de forma No selectiva la absorción de Colesterol (LDL). Gracias a que secuestran el
Ac. Biliar por interrupción de la circulación entero-hepática. Gracias a que los Ac. Biliares no
degradan los lípidos, estos quedan en gran tamaño y no pueden ser absorbidos intestinalmente
(por ende no pasa a la sangre) y se eliminan por heces
-RAM: - G.I, RHS

- Esteatorrea/Aumento transitorio de secreciones lipídicas en las heces
- Inhiben absorción de vitaminas liposolubles (A, D, K)
- ↑ Aumento transitorio de VLDL
-Resultado: ↓ LDL, ↑VLDL y ↑HDL
+ DBT: Porque ↑ secreción de GLP-1 → Estimulación de insulina
Ezetimibe o Ezetimiba
-Via = Oral
-MdA: Inhibe selectivamente a la proteína NPCI intestinal, inhibiendo la absorción de colesterol

(LDL) y esteroles vegetales. Gracias a esto el LDL no pasa a la sangre.
-RAM: - G.I (+frec), RHS, teratogénico

- ↑ Transaminasas (hepatotóxico)
-Resultado: ↓ LDL, ↓ VLDL y ↑ HDL
Inhibidores PCSK9
-Nombres: Alirocumab y Evolocumab (Son Antígenos Monoclonales)
-Vía: SC
-Fisiología: La enzima PCSK9 degrada a los receptores LDL en Hígado
-MdA: Inhiben a la enzima PCSK9. Gracias a esto los receptores LDL no se degradan y captan los
LDL sacándolos de la sangre
-RAM: - RHS, G.I, teratogénico
- RAM Locales = prurito, edema, eritema (Porque se dan Vía SC)
- Cuadro pseudogripal
- ↑ Transaminasas
-Resultados: ↓ LDL, ↓ VLDL, ↓ IDL, ↓ Apo B-Lp (a), ↑ HDL y ↑Apo A
Inhibidores de la síntesis de la Apoproteína B-100
-Nombres: Mipomersen
-Vía: SC
-MdA: Se unen al ARNm de la Apo B-100 logrando su inactivación. Gracias a esto se reduce la
expresión de la Apo B-100 logrando inhibir la movilización de LDL
-RAM: - GI, RHS, Teratogénico

- RAM Locales = prurito, edema, eritema
- Cuadro pseudogripal
- ↑ Transaminasas
-Resultado: ↓ LDL y ↑ HDL
Niacina/ Ac Nicotínico/ Vitamina B3
-Vía: Oral
-MdA: Inespecífico
- ↓ VLDL = Inhiben su síntesis hepática , ↑ lipoproteína lipasa (LpL) logrando la degradación/

aclaramiento de TAG, ↓ la lipasa del tejido adiposo. Además ↓ fibrinógeno y ↑ plasminógeno tisular
= Antitrombótico
-RAM: - RHS, GI, teratogénica (Inhibe al Ac Fólico dando afección del tubo neural)
- Hepatotoxicidad
- Hiperglucemia, Hiperuricemia
- Alteraciones cutáneas = erupción, sequedad de piel y mucosas, Acantosis nigricans
- Vasodilatación cutánea y calor por liberación de PG !
- Macrocitosis, arritmia, edema macular
-Resultado: ↓↓ VLDL, ↓ LDL y ↑↑↑ HDL (Formación de placa de Ateroma)

Derivados del Ac. Fólico = Fibratos
eE
-Nombres: - Ac. No Halogenado = Genfibrozilo

- Ac Halogenado = Bezafibrato, Fenofibrato, Ciprofibrato
-Vía: Oral
-MdA: Estimula a los PPRA alfa (receptores activados por proliferación de peroxisomas). Gracias a
esto se activa la beta oxidación de ácidos grasos dando ↓ VLDL. Además, inhiben la Apo C III
y ↑ LPL (lipoproteína lipasa hepática), ↓ LDL, efecto antitrombótico.
-RAM: - RHS, GI, teratogénicos

- Urticaria, alopecia, impotencia, anemia
- ↑ Transaminasas
- Litogénesis (Formación de cálculos biliares)
- En combinación con estatinas ↑ las posibilidades de Rabdomiólisis/ Miopatía/ S(x) Miosítico
Esteres
eE Etílicos de Ácido graso Omega 3 (Grasa poliinsaturada)
-Nombres: Acido Eicosapentaenoico y Acido Docosahexaenoico
-MdA: Estos esteres neutralizan los VLDL. Además fortalecen neuronas y corazón, previene ECV,
previene parto prematuro
-RAM: - GI
- Artralgia
- Eructos olor a pescado
- ↑ tiempo de coagulación
- ↑ LDL
-Resultado: ↓ VLDL y ↑ HDL
Inhibidores de la transferencia de TAG
-Nombre: Lomitapide
-Vía: Oral
-MdA: Inhiben a la MTP (Proteína Microsomal Transferidora de TAG) en el intestino. Gracias a esto
los TAG no se transfieren a la Apo B-48 por ende no se forman pro-quilomicrones (Qm)
-RAM: - GI, RHS, esteatosis, teratogénico
-Resultado: ↓ VLDL, ↓ LDL y ↑ HDL

HIPOLIPEMIANTES
SON FARMACOS QUE SE USAN PARA EL TTO DE
DISLIPEMIAS:
FARMACOS PARA TTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA (LDL):
ESTATINAS (1ERA LINEA), EZETIMIBE, RESINAS,
INHIBIDORES DE LA PCSK9, INHIBIDORES DE LA APO B-
100
FARMACOS PARA EL TTO DE
HIPERTRIGLICERIDEMIA(VLDL): NIACINA (ACIDO
NCOTINICO), FIBRATOS (1ERA LINEA), ACIDOS GRASOS
OMEGA 3, INHIBIDORES DE LA TRANFERENCIA DE TG
MONOCLONALES.
TODOS TIENEN EN COMUN 3 RAM: RHS, GI (NAUSEAS,
VOMITOS, CONSTIPACION, DISPEPSIA),
TERATOGENICOS(EXCEPTO RESINAS Y EL OMEGA 3)
8) INHIBIDORDE LA TRANSFERENCIA DE
TRIGLICERIDOS MICROSOMALES: Lomitapida
Farmacocinética:
Lomitapida se administra con agua y sin alimentos (o al menos 2 hs
después de la cena), porque la interacción con la comida puede
aumentar el riesgo de reacciones GI adversas.
Se metaboliza por CYP3A4 y está contraindicada con los
inhibidores de esta familia microsomal.
ANALISIS GRAFICO DEL GOODMAN
DATOS: ADRENALINA TIENE PREFERENCIA POR BETA, LA NA TIENE
PREFERENCIA POR ALFA 1 Y EL ISOPROTERENOL ES IGUAL A LA ADRENALINA
PERO MAS POTENTE!
MODELO SIMPATICO/ADRENERGICO/SIMPATICO-
MIMETICO
LIGANDOS: CATECOLAMINAS= A, NA Y D
-ADRENALINA A DOSIS BAJAS TIENE PREFERENCIA POR LOS R BETA PERO A
ALTAS DOSIS POR ALFA1
-NA A DOSIS BAJAS TIENE PREFERENCIA POR ALFA 1 PERO A ALTAS DOSIS POR
BETA.
-DOPAMINA: A BAJAS DOSIS TIENE PREFERENCIA POR LOS R
DOPAMINERGICOS, A DOSIS INTERMEDIA POR BETA Y A ALTAS DOSIS POR
ALFA.
RECEPTORES ADRENERGICOS: todos metabotropicos:
- BETA (BETA1, BETA2 Y BETA3): Gs
- ALFA 1: Gq
- ALFA 2: Gi
Las funciones de cada receptor fue dado en clases anteriores pero dejo aquí
una aclaracion importante:
1- CUANDO SE ESTIMULA A LOS R ALFA 1 DE LOS VASOS HAY
VASOCONTRICCION RENAL, MESENTERICA Y DERMICA.
2- CUANDO SE ESTIMULA BETA 2 DE LOS VASOS HAY VASODILATACION
CORONARIA, CEREBRAL Y MUSCULO-ESQUELETICA.
FARMACOS ADRENERGICOS:
CLASIFICACION:
1- F AGONISTAS DUALES: ADRENALINA, NS Y DOPAMINA
FARMACOLOGICA.
2- F AGONISTAS SELECTIVOS BETA 1: DOPAMINA Y DOBUTAMINA A
DOSIS INTERMEDIA (YA FUE DADO EN INOTROPICOS +)
3- F AGONISTAS SELECTIVOS BETA 2:
A-UTEROINHIBIDORES /RELAJANTES UTERINOS
B-BRONCODILATADORES
4- F AGONISTAS NO SELECTIVOS BETA (ACTUAN EN LOS 3 R BETAS):
ISOPROTERENOL Y ORCIPRENALINA (METAPROFERENOL)
5- F AGONISTAS SELECTIVO ALFA 1: MIDRIATICOS
6- F AGONISTAS SELECTIVOS ALFA2: ALFA METIL DOPA, CLONIDINA,
GUANFACINA Y GUANABENZ (YA FUERON DADOS)
7-F AGONISTAS ALFA NO SELECTIVOS (ACTUAN EN ALFA 1 Y ALFA 2):
MIDRIATICOS Y DESCONGESTIVOS
8-F AGONISTAS MIXTOS: ACTUAN EN DIFERNTES RECEPTORES DEL
SISTEMA ADRENERGICO.
FARMACOS DUALES: MEC DE ACCION GS Y GQ
ADRENALINA/EPINEFRINA:
USOS: RHS GRAVES/ANAFILAXIA. CRISIS ASMATICA/PARO RESPIRATORIO.
TODO TIPO DE SHOCK, PARO CARDIACO, TTO DE HEMORRAGIAS EN
ULCERAS Y PROLONGAR EL EFECTO DE ANESTESICOS LOCALES.
RAM: HIPOPOTASEMIA, ARRITMIAS, HTA, IAM, TAQUICARDIA, HEMORRAGIA
CEREBRAL, INQUIETUD, NERVIOSISMO Y TEMBLOR
NA/NORAEPINEFRINA:
USOS: HIPOTENSION SEVERA, SHOCK SEPTICO, SX VASOPLEJICO
POSTOPERATORIO Y TODO TIPO DE VASOPLEJIA
RAM: HTA SEVERA, VASOCONTRICCION SEVERA CON NECROSIS DE PIEL Y TEJ
BLANDO Y CAIDA DEL FLUJO RENAL A ALTAS DOSIS.
DOPAMINA:
DOSIS BAJAS: ACTUA EN R DOPAMINERGICOS (D1=Gs): VASODILATACION DE
ARTERIOLA AFERENTE AUMENTANDO EL FLUJO Y DANDO TAMBIEN
EFECTO DIURETICO. ADEMAS VASODILATA LAS CORONARIA Y
MESENTERICO.
DOSIS INTERMEDIA: INO + (YA FUE DADO) Y SHOCK SEPTICO.
DOSIS ALTAS: VASOCONTRICCION
LAS 3 SIRVEN PARA SHOCK, BRADICARDIA E HIPOTENSION.

FARMACOS SELECTIVOS BETA 2: TIENEN MEC DE
ACCION GS
1-BRONCODILATADORES:
USOS: SALBUTAMOL ES UN BRONCODILATADOR DE
RESCATE POR ESO ES UTIL PARA SITUACIONES AGUDAS
(CRISIS ASMATICA, BRONCOESPASMO SUBITO, EPOC
AGUDIZADO). EL RESTO DE LOS BRONCODILATADORES
NOMBRADOS E INCLUSO LOS APRENDIDOS SON
BONCODILATADORES DE MANTENIMIENTO.
RAM DE BRONCODILATADORES IDEM
BRONCODILATADORES (GC) PERO A ALTAS DOSIS-
DEPENDIENTE PUEDEN AFECTAR A BETA 1 Y DAR:
TAQUICARDIA, TAQUIARRITMIA, ISQUEMIA,
HIPOPOTASEMIA, HIPERGLUCEMIA.
LOS AGONISTAS BETA 2 SELECTIVOS SIRVEN PARA TTO DE
HIPERPOTASEMIA.
FARMACOS NO SELECTIVOS BETA: MEC DE ACCIO GS
ORCIPRENALINA:
USOS: RELAJANTE UTERINO EN PARTO
PREMATURO Y BONCODILATADOR EN CRISIS
ASMATICAS O BRONCOESPASMOS AGUDOS
RAM: TAQUICARDIA, HIPOPOTASEMIA, CEFALEA,
MAREO, NERVIOSISMO, TEMBLOR FINO
DISTAL.
ISOPROTERENOL:
USOS: BRADICARDIA, BLOQUEO A.V, TORSADE
DE POINTES. ICC GRAVE, SHOCK,
BRONCODILATADOR.
RAM: TETRADA MAS IDEM ADRENALINA
FARMACOS SELECTIVOS ALFA 1
-FENILEFRINA, METARAMINOL Y MIDRODINA
USOS: TTO DE HIPOTENSION SEVERAPOR VIA EV EXCEPTO MITODRINA
QUE ES ORAL Y SE USA PARA TTO DE HIPOTENSION ORTOSTATICA,
DESCONGESTIVOS VIA INHALATORIA PARA TTO DE RINITIS,
SINUSITIS, ALERGIAS. MIDRIATICOS POR VIA OCULAR (COLIRIO).
RAM: TAQUICRADIA, AUMENTO DE T/A, TEMBLORES, MAREOS,
EFECTO REBOTE COMO DESCONGESTIVOS (AUMENTO DE
SECRECION NASAL).
FARMACOS NO SELECTIVOS ALFA:
-NAFAZOLINA, XILOMETAZOLINA
USOS: DESCONGENTIVOS POR VIA INHALATORIA PARA TTO DE RINITIS,
SINUSITIS, ALERGIAS.
RAM: TOLERANCIA, EFECTO REBOTE, SEQUEDAD NASAL,
ESTORNUDOS.
DIFERENCIA ENTRE ATROPINA Y MIDRIATICOS ADRENERGICOS?
AMBAS SON MIDRIATICOS PERO LA ATROPINA DA CICLOPLEJIA
(PERDIDA DE ACOMODACION DEL CRISTALINO POR PARALISIS DEL
MUSCULO CILIAR).
FARMACOS AGONISTAS MIXTOS: SON F QUE TIENE MEC DE
ACCION DIRECTO (AGONIZAN A LOS R ADRENERGICOS) E
INDIRECTO ( AUMENTO DE CATECOLAMINAS).
1.ANFETAMINAS. 2- COCAINA. 3-METANFETAMINAS (IDEM ANFETAMINAS PERO
SOLO TIENE ACCION EN EL SNC NO A NIVEL PERIFERICO).
4- METILFENIDATO (TAMBIEN SE USA COMO SUSTANCIA DE ABUSO Y TTO DE
DEFICIT E ATENCION POR HIPERACTIVIDAD), 5- PEMOLINA (IDEM
METILFENIDATO PERO SIN EFECTOS CARDIOVASCULARES Y ES HEPATOTOXICO),
6-MODAFINILO (INHIBE LA RECAPTACION PRESINAPTICA DE DOPAMINA Y NA
ADEMAS INHIBE AL GABA. RAM HTA Y TAQUICARDIA LEVE. USO: NARCOLEPSIA
(VIGILIA EXAGERADA). 7- EFEDRINA: LIBERA CATECOLAMINAS Y AGONIZA
RECEPTORES ADRENERGICOS. USOS: TTO DE INCONTINENCIA URINARIA,
HIPOTENSION (EXCELENTE VASOPRESOR), ASMA , BRONQUITIS, ENFISEMA,
DESCONGESTIVO.
DIFERENCIA ENTRE EFEDRINA Y PSEUDOEFEDRINA:
EFEDRINA ES MAS VASOPRESOR QUE DESCONGESTIVO Y ATRAVIESA MUCHO LA
BHE Y LO ESTIMULA , LA PSEUDOEFEDRINA ES MAS DESCONGESTIVA QUE
VASOPRESORA Y TIENE MENOS AFINIDAD POR LOS R BETA. ADEMAS LA
PSEUDOEFEDRINA DERIVA DE LAS METANFETAMINAS POR LO QUE ES ADICTIVA
Y ATRAVIESA POCO LA BHE.
ANTAGONISTASADRENERGICOS/SIMPATICOLITICOS/
SIMPATICOPLEJICOS
CLASIFICACION:
1- ANTAGONISTAS ALFA 1 SELECTIVOS: ZOSIN/A
2-ANTAGONISTAS ALFA 2 SELECTIVOS: YOHIMBINA (A DOSIS BAJAS DA
VASOCONTRICCION PARA TTO DE HIPOTENSION ORTOSTATICA PERO A ALTAS
DOSIS DA VASODILATACION DE LOS CUERPOS CAVERNOSOS PARA TTO DE
DISFUNCION SEXUAL).
3- ANTAGONISTAS ALFA NO SELECTIVOS: FENOXIBENZAMINA Y FENTOLAMINA:
TTO Y CONTROL LA HTA DE FEOCROMOCITOMA
DATO EXTRA DE FENOXIBENZAMINA (ANTAGONISTA IRREVERSIBLE): M DE A
EXTRA: INHIBE LA RECAPTACION DE NA,ANTAGONIZA A LOS R H1 Y A LOS R
SETOTONINERGICOS. RAM: HIPOTENSION ORTOSTATICA, TAQUICARDIA,
CONGESTION NASAL, ALT DE EYACULACION, ARRITMIA, ISQUEMIA, TUMORES.
DATO EXTRA DE FENTOLAMINA (ANTAGONISTA REVERSIBLE): M DE ACCION EXTRA
: TIENE ACCION SOBRE LOS R SEROTONINERGICOS, MUSCARINICOS Y
HISTAMINERGICOS. RAM: IDEM FENOXIBENZAMINA EXCEPTO TUMORES.
ADEMAS DA SECRECION DE HCL (SECRETAGOGO) POR LO QUE ESTA
CONTRAINDICADO EN ULCERAS PEPTIDICAS. USOS EXTRAS: REVIERTE EL
EFECTO ANESTESICO EN TEJ BLANDOS POR LOS “LAVA”.
4- ANTAGONISTAS BETA 1 SELECTIVOS: YA LO VIMOS
5- ANTAGONISTAS BETA NO SELECTIVOS: YA LO VIMOS
PREPARACION TANA SUAREZ FARMACOLOGIA GENERAL UNC.
SISTEMA ADRENERGICO:
1- SINTESIS DE CATECOLAMINAS:
LA ALFA METIL DOPA BLOQUEA A LA DESCABOXILASA POR LO QUE NO DEJA QUE SE

SINTETICE DOPAMINA POR ESO DA RAM COMO SX EXTRAPIRAMIDAL E
HIPERPROLACTINEMIA.
2- LIBERACION DE CATECOMANIAS: ES MEDIANTE EL INGRESO DE CA++ A LA PORCION

PRESINAPRICA. ADEMAS LA LIBERACION ESTA MEDIADA POR PROTEINAS SNARE
(SINAPTOBREVINA, SINAPTOTAGNINA, SINTAXINA).
CABE DESTACAR QUE LA REGULACION DE LIBERACION DE CATECOLAMINAS:
-LOS QUE INHIBEN LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS SON: LA PROPIA NA AL ESTIMULAR

A LOS R ALFA 2, ATP, NEUROPEPTIDOS Y EN MENOR MEDIDA POR ACh, SEROTONINA,
HISTAMINA, PG.
-LOS QUE ESTIMULAN LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS SON: EL ESTIMULO BETA 2 Y

LA ANGIOTENSINA II.
3- RECAPTACION: LAS CATECOLAMINAS SE RECAPTAN EN UN 85% PERO EL 70% ES EL

ALMACENADO EN VESICULAR PRESINAPTICAS
- LA NA Y ADRENALINA ES RECAPTADO POR EL RECAPTADOR NET
- LA DOPAMINA POR SU RECAPTADOR DAT
RECUERDE QUE ESTOS CON BLOQUEADOS POR LA COCAINA.
4- DEGRADACION:
LAS ENZIMAS MONOAMINOOXIDASAS (MAO) Y LAS ENZIMAS COMP ( CATECOL-O-METIL-

TRANFERASA)DEGRADAN LAS CATECOLAMINAS
LOS FARMACOS QUE INHIBEN A LAS MAO SON LOS IMAO
LOS FARMACOS QUE INHIBEN A LA COMP SON ENTACAPONA Y TOLCAPONA : TTO

PARKINSON
CABE DESTACAR QUE LAS CATECOLAMINAS CUANDO SON DEGRADADAS SE TRANFORMAN

EN COMPUESTOS LLAMADOS METANEFRINAS Y NORMETANEFRINAS QUE SE LO USA PARA
DETECTAR TUMORES SECRETANTES DE CATECOLAMINAS COMO FEOCROMOCITOMAS
OTRO EFECTOS DEL SISTEMA ADRENERGICO:
A-SNC: TEMBLOR, INQUIETUD Y CEFALEA ESTO ES COMO CONSECUENCIA DE LOS EFECTOS

CARDIOVASCULARES
B-CEL SANGUNEAS: POR ESTIMULO BETA HAY AUMENTO DE POLIMORFOSNUCLEARES, DE

LA VELOCIDAD DE COAGULACION Y FIBRINOLISIS. A ALTAS DOSIS HAY EXTRAVACION DE
HEMATIES (GLOBULOS ROJOS) DANDO REDUCCION DE VOLEMIA.
C-REDUCEN LA PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO POR VASOCONTRICCION OCULAR
D- OTROS: HIPOPOTASEMIA POR ESTIMULO BETA 2 YA QUE AUMENTA LA CAPTACION DEL

MISMO POR PARTE DEL MUSCUO ESQUELETICO
CINETICA DE FARMACOS ADRENERGICOS DE LA GUIA:
ADRENALINA: COMO POR VIA ORAL NO SE ABSORBE DIRECTAMENTE NO SE USA POR ESTA
VIA. SUS VIAS SON EV, SC Y POR VIA INHALATORIA/RESPIRATORIA. T/2: 1-2 MIN , ES
DEGRADADA POR LA MAO Y COMP HEPATICAS.
NA: IDEM ADRENALINA PERO SOLO EXISTE VIA EV.
DOPAMINA Y DOBUTAMINA: IDEM ADRENALINA Y SE LO DA EV PERO SIEMPRE POR

INFUSION (GOTEO)
ISOPROTERENOL: SOLO EV, SEMIVIDA UN POCO MAS LARGA DE ADRENALINA PERO SOLO
ES DEGRADADO POR LAS COMP
BRONCODILATADORES ADRENERGICOS: LAS SEMIVIDAS ESTAN EN EL POWER. TODOS SE

DAN POR VIA INHALATORA/RESPIRATORIA Y SON TODOS POTENTES.
CINETICA DE FARMACOS ANTIADRENERGICOS DE LA GUIA: LA MAYORIA ESTA EN LOS

APUNTES EXTRAS DE CARDIO.
FENOXIBENZAMINA: ANTAGONISTA IRREVERSIBLE ALFA. VIA ORAL PERO EN ALTAS DOSIS

POR QUE TIENE 1ER PASO HEPATICO Y POR ENDE LA Bd ES BAJA. T/2 CORTO PERO SU
EFECTO DURA HASTA 48 HS.
FENTOLAMINA: VIA EV Y TRANSMUCOSO. DURACION DEL EFECTO ES CORTO.

Fármacos Adrenérgicos (Agonistas)
Análisis del grafico de Goodman:
*
=
Diferencias entre Noradrenalina, Adrenalina y Isoproterenol
Características NA o Norepinefrina A o Epinefrina Isoproterenol

(Preferencia α1 (VASOS) (Preferencia β → (Igual a A pero
*β2 = ; *β2 = vasos más potente)
P.S (sistólica) Vasoconstricción ↑ Propiedades
Arterial Cardiacas (β1)
P.D (diastólica) Vasoconstricción Vasodilatación
Venosa Venosa (β2)
R.P Vasoconstricción Vasodilatación

Arterial Arterial (β2)
F.C Bradicardia refleja (com ↑ Propiedades

pensatoria) = Inhibiendo Cardiacas (β2)
la liberación de A
RAM
Ejemplos de:
-RAM Tipo A: - Vasodilatación potente → Nifedipina

- Bradicardia → BB: Metorprolol
- Constipación y retención urinaria → Anticolinérgicos
- Diarrea → Antibióticos
- G.I (Gastritis) → AINES No selectivos
- Hemorragias → Aspirina
- TETRADA por vasodilatación potente → Prazosin
- Hepatotoxicidad → Paracetamol
-RAM Tipo B: - Agranulocitosis/Aplasia medular → Clorpromazina/ Dipirona/ Aspirina

- Lupus medicamentoso/Pseudolupus (Se relaciona
con los factores genéticos del pte) → Procainamida o Propafenona
- Pseudolupus en ptes acetiladores Lentos → Hidralazina o Isoniazida
- RHS: factores inmunológicos ej: ASMA → AINES
- Reacción idiosincrática (reacción relacionada con la genética del pte)
- S(x) de Steven Jonson y S(x) de Lyell → (Diclofenaco) AINES no selectivos, Penicilina,
Sulfas
- Reacción anafilactoide (idéntica en clínica y patología a la anafilaxia sin
participación de anticuerpos (esta reacción es provocada por la liberación no inmu-
-nitaria de los mediadores)
-RAM Tipo C: -Tolerancia → BDZ, Opiáceos, Cocaína, Anfetaminas

- Taquifilaxia (tipo de tolerancia) → Dobutamina
- Dependencia → BDZ, Opiáceos, Cocaína, Anfetaminas
-RAM Tipo D: - Fármacos teratogénicos → - Estatina (Inhiben la Sx de Mielina) generando

alteraciones del SNC fetal
- Aminoglucósidos → Alteraciones del SNC, alt del oído
y alt renales de los fetos
- IECAS y ARA II → Alteraciones renales
- AINES → Cierre precoz del conducto arterioso
- Tetraciclinas → Alteraciones de los huesos fetales
- Quinolonas → Alteraciones del aparto
mio-osteoarticular entero (alteraciones de huesos,
cartílagos, tendones y músculos fetales
- Cumarínicos y Acenocumarol → Hemorragias fetales
- Acido nicotínico
-RAM Tipo E: - Enfermedad/Crisis de Addison: Síndrome de retirada → AINES y Glucocorticoides
- Síndrome de retirada de los betabloqueantes → Genera exacerbación o aparición
de la patología que se estaba tratando
- Síndrome de abstinencia/ Síndrome por deprivación → Por alcohol, opiáceos, BDZ
(drogas de abuso)
-RAM Tipo F: - Intoxicación de cianuro (se altera por la luz y las T° extremas → Genera
alteración del Nitroprusiato de Na+
- Síndrome de Fanconi → Se da por Tetraciclinas vencidas y este S(x) afecta los
túbulos renales
Clasificación FDA:
-Categoría A: - Ácido Fólico y las vitaminas A, D (excepto Niacina)
-Categoría B: - Betalactámicos
- Paracetamol
- Alfametildopa
- Labetalol
- HBPM
- Anfotericina B
- Clindamicina
- Metronidazol
-Categoría C: - Diuréticos
- BB (excepto Labetalol que es categoría B)
- Anticonvulsivantes (excepto Ac Valproico)
- Ansiolíticos (BDZ)
- Nifedipina → Sirve para inhibir las contracciones uterinas de la pte embarazada
- Opiáceos (excepto la Pentazocina)
-Categoría D: - Teratogénicos - Acido Valproico

- Quinolonas
- IECA y ARA II
-Categoría X: - Androgénicos - Talidomida

- Carbamazepinas ( ‘’según la catedra de fco) - Estatinas
- Estrógenos - Niacina
- Litio - Dietilestilbestrol
- Fenitoína - Warfarina
METABOLISMO → DBT !, Dislipemia, Osteoporosis, GOTA, Tiroides, hormonas
sexuales: Anticonceptivos
Osteoporosis
-Enfermedad ósea con ↓ densidad ósea
-TTO = Bisfosfonatos + Ca++ + Calcitriol (Vit D3) → Función: Estimula a la PTH (hormona
hipercalcemiante) generando distintas funciones para ↑ Ca++ en sangre como por ej: aumenta la
absorción renal para que el riñón meta Ca++ a la sangre y también otro ejemplo aumenta la
absorción intestinal del Ca++
Bisfosfonatos = Terminación en ‘’dronato’’ → Ej de fco utilizado en Argentina → Alendronato
• MdA: Son captados por los osteoclastos y una vez en el hueso, forman una película que
inhibe la resorción ósea. Gracias a esto el osteoclasto no puede romper el hueso
-RAM: - GI
- Esofagitis
- Hipocalcemia] por eso se da Ca++ y Calcitriol
- Osteonecrosis mandibular/maxilar !
- Hueso de cristal luego de muchos años
- Estomatitis
- Nefrotoxicidad
METABOLISMO
Diabetes: Introducción ver en el PDF
Antidiabéticos
Clasificación =
1) Secretagogos → Sulfonilureas
→ Derivados Incretínicos → Análogos de Incretinas GLP1
→ Inhibidores DPP4
→ Análogos de Amilina
→ Meglitinidas
2) Sensibilizadores → Biguanidas
→ Tiazolidinedionas
→ Inhibidores de la absorción intestinal de Glucosa
3) Otros → Gliflozinas
* Todos se dan Via Oral excepto los análogos de Incretinas y los análogos de Amilina que son
parenterales por Via SC (Parches)
* Todos tienen en común 3 RAM = RHS, Teratogénicos y GI (náuseas, vómitos, alteración habito
intestinal, dispepsia, flatulencias, meteorismo)
LOS UNICOS QUE NO DAN HIPERINSULINEMIA CON HIPOGLUCEMIA SON LAS SULFONILUREAS,
MEGLITINIDAS Y ANALOGOS DE AMILINA!
- Sulfonilureas
MdA Esquema = Ver en PDF Metabolismo pagina 9
• MdA: Cierran/Bloquean los canales de K+ dependiente de ATP para que se pueda

despolariza la MP, así también abrir los canales de Ca++ y asi secretar/exocitar la Insulina
RAM: - RHS, Teratogénicos, (Hipoglucemia fetal), GI

- Reacción cruzada con sulfas
- Efecto Disulfiram/Antabus en interacción con Alcohol
- Hipoglucemia, ↑ peso
- Agota las reservas de Insulina
- Empeoran el perfil lipídico
RAM Específicas:
1° Generación = - Tolbutamina = Alteraciones dérmicas = Psoriasis

- Tolazamida = Efecto diurético Leve
- Clorpropamida = (+frec) Efecto Disulfiram
2° Generación = - Glibenclamida = Hepato y nefrotóxico

- Glipizida = Genera menos hipoglucemia y es hepatotóxico
3° Generación = - Glimepirida = Retención de H2O y (+frec) efecto Disulfiram, ↑ la toxicidad en

ancianos
- Meglitinidas
• MdA: Idem Sulfonilureas (Se unen en el mismo sitio de sulfonilureas y en otro sitio
especifico para Meglitinidas). El bloqueo es no selectivo porque bloquea a los canales de
K+-ATP de las células pancreáticas y del corazón = arritmias (en cambio las Sulfonilureas
son Selectivas.
RAM: Idem Sulfonilureas (RAM Generales)

- Derivados Incretínicos
Incretinas = Son hormonas fisiológicas (GLP1 = péptido similar a Glucagón tipo 1 y GIP = polipéptido
insulinotrópico dependiente de Insulina). Función ↑ secreción de Insulina y ↓ la secreción de
Glucagón ya que son liberadas al Intestino Delgado luego de las comidas. Pero luego de unos
minutos son degradas por enzimas fisiológicas intestinales llamadas Dipeptidilpeptidasa 4.
Fármacos =
1) Análogo de Incretinas GLP1 vía SC (Parche)
• MdA: Cumplen las mismas funciones que las Incretinas fisiológicas, por lo tanto aumentan
la secreción de Insulina y disminuyen la secreción del Glucagón luego de las comidas
2) Inhibidores DPP4 vía Oral:
• MdA: Bloquean a las enzimas DPP4 evitando la degradación de las incretinas permitiendo
que cumplan su función por más tiempo.
RAM de Ambos = RHS, Teratogénicos, GI
RAM Extra de Análogos de Incretinas GLP1 = Pancreatitis
Casos + de Análogos = No dan Hiperinsulinemia, no dan Hipoglucemia, no agotan las reservas de

insulina, ↓ peso gracias a que enlentecen el vaciado gástrico y ↓ apetito, proliferación de las
células Beta! , HbA1c
Casos + de Inhibidores DPP4 = No dan Hiperinsulinemia, no dan Hipoglucemia, no agotan las

reservas de insulina, no modifican el peso, ↓ HbA1c
- Análogos de Amilina
- Amilina = Hormona liberada junto con insulina por las células beta para ↓ Glucemia
- Pramlintida
• MdA: Estimular la secreción de insulina, y gracias a esto va a ↓ la glucemia
- RAM = RHS, GI, Hipoglucemia a altas dosis
- Categoría FDA = ‘’C’’

2)
- Biguanidas = Metformina
• MdA: Sensibilizan a la Insulina ↑ GLUT 2 pancreáticos para ↑ la captación de Glucosa, ↑

GLUT 4 en el músculo esquelético e hígado, ↑ la captación de glucosa para almacenarla
como glucógeno y proteínas, ↓ la absorción intestinal de Glucosa, ↓ Sx de glucosa hepática
por activación de proteinquinasas, ↑ el metabolismo anaeróbico de glucosa, ↓ la
gluconeogénesis y la glucogenólisis
- RAM: - RHS, Teratogénica. GI

- Sabor metálico (Disgeusia)
- Hiperlactacidemia
- Acidosis láctica ( + Grave) !!
-Usos = 1° línea en DBT Tipo II gracias a los efectos pleiotrópicos !
* Efectos pleiotrópicos = No da hiperinsulinemia, no da hipoglucemia, no agota las reservas de

Insulina:
- Mejoran el perfil lipídico = ↓↓ TAG, ↓ LDL y ↑ HDL
- Mejora el perfil glucémico = ↓↓ HbA1c
- Anorexigenas = ↓ peso
- Efecto antiplaca de Ateroma, antiplaquetario y antitrom-
-botico
- Facilita la ovulación
-Otros usos = - Obesidad

- S(x) Metabólico
- Poliquistosis ovárica
- Tiazolidinedionas → (Glitazonas)
• MdA: Estimulan a los PPRA Gamma en el musculo esquelético, hígado y lípidos logrando la
captación de glucosa y el almacenamiento de la misma en forma de glucógeno, proteínas
y lípidos
- ↑ GLUT 4 (Idem Metformina)
- Inhiben la gluconeogénesis hepática
RAM: - RHS, Teratogénicos, GI
- Cardiotoxicidad (+ frec Rosiglitazona)
- Empeoran el perfil lipídico = ↑ LDL y dan proliferación de adipocitos
- ↑ peso
- Retención hidrosalina
- Hepatotoxicidad
Dato extra de Pioglitazona = ↓ TAG y ↑ HDL
- Inhibidores de la absorción de glucosa
• MdA: Inhibe a la enzima alfa Glucosilasa del cepillo de los enterocitos impidiendo la
degradación de oligosacáridos a disacáridos y monosacáridos. Gracias a esto se impide la
absorción intestinal de glucosa
RAM: RHS, Teratogénicas, GI (diarrea y distención abdominal + frec),

Hepatotoxicidad (↑Transaminasas)
3)
- Inhibidores de la reabsorción renal de glucosa = Gliflozinas
• MdA: Inhiben al cotransportador de glucosa y Na+ (SGLT 2) en el TCP. Gracias a esto el Na+
y la glucosa no se reabsorben y se excreta por orina dando efecto diurético y
normalización de la Glucemia
RAM: - RHS, Teratogénicos, GI

- Glicosuria = Inf. Del tracto urinario y genital
- Nefrotóxicos ( contraindicados en insuficiencia renal crónica)
- Diuresis osmótica = Hipotensión
- Cetoacidosis (No se usa en DBT Tipo I ni II, propensos a esto)
- Canagliflozina y Empagliflozina = ↑ LDL
- Dapagliflozina = Cancer de mama y vejiga
Gota
Enfermedad inflamatoria articular ( + frec monoarticular) que se caracteriza por la presencia de

Hiperuricemia. Además puede generar tofos, cálculos e insuficiencia renal
TTO = 1) Gota aguda/ Crisis gotosa → 1° = Colchicina

→ 2° = AINES a Altas dosis (Todas excepto Aspirina)
→ 3° = G.C sistémicos
2) Gota crónica = * Inhibidores de la Sx de Ácido Cítrico = Alopurinol

* Inhibidor de la reabsorción de Ácido Úrico =Úricos - Úricos →
Benzbromarona,
Probenecid, Aspirina a Altas dosis
* Inhibidor de síntesis y reabsorción de Ácido Úrico = Lesinurad
Colchicina =
• MdA: Es un antimicótico que inhibe la formación del Huso mitótico de las células
inflamatorias, gracias a esto se inhibe la división y propagación de las células
inflamatorias
RAM =
- GI (+frec) = Diarrea, Síntomas de mala absorción

- RHS
- Aplasia medular/ depresión medular
- Alopecia
- Alteraciones del espermatozoide
Uso extra: Previene las recaídas/ Crisis gotosas!
Alopurinol = Profármaco que se activa a Oxipurinol
• MdA: Inhibe la síntesis de Ác. Úrico gracias a que bloquea a la enzima xantino oxidasa (X.O)
Hipoxantina Xantina Ácido Úrico

X.O X.O
RAM:
- GI
- RHS
- Prurito y alteraciones dérmicas por acumulo de hipoxantina
Lesinurad:
• MdA: 1) Inhibe la síntesis de Ácido Úrico idem a Alopurinol

2) Inhibe la reabsorción renal de Ácido Úrico por bloqueo del URAT 1 y OAT 4
Uricos-uricos =
• MdA: Inhiben la reabsorción renal del Ácido Úrico gracias a que bloquean al URAT 1 del
TCP. Gracias a esto el Ác. Úrico no pasa a la sangre
RAM:
- GI
- RHS
- Disuria
- Uricosuria
- Obstrucción por eliminación de cálculos de Ác Úrico
Datos extras: Para usar estos fármacos debe haber función renal Normal
Tiroides
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
LABORATORIO: ↓ T3 y T4 ↑ T3 y T4
↑ TSH ↓ TSH
Clínica: ↓ Metabolismo basal ↑ Metabolismo basal
- Inhiben la actividad Adrenérgica = - ↑ Actividad adrenérgica = Taquicardia, HTA,
Bradicardia, Hipotensión Arritmia!
- Inhiben la Lipolisis = ↑ peso y empeoran el - ↑ Lipolisis = ↓ peso
perfil lipídico - ↑ Producción de calor = intolerancia al calor,
- Inhiben la producción de calor = intolerancia sudoración, piel caliente y roja
al frio y piel seca y palida - Estimulan al SNC = nerviosismo, insomnio y
- Inhiben al SNC = ptes duermen mucho, ↓ temblores
cognitiva, ↓ inteligencia - Otros = Exoftalmia
TTO: Hormonas tiroideas TTO: Antitiroideos: Metimazol, Propiltiouracilo y
T3 = Liotironina: T½= 1 dia Carbemazol + BB (Propanolol) = porque inhibe
T4 = Levotiroxina: T½= 7 dias y es un a la 5’ desyodasa por ende la T4 no se
Profarmaco transforma en T3
- MdA: Estimulan a los receptores tiroideos y ↑ - MdA: Inhiben a las enzimas peroxidasas
el metabolismo basal impidiendo que el yodo se una a la tirosina y
-RAM: Idem clínica de Hipertiroidismo por ende se inhibe la síntesis de hormonas
-RAM: Idem clínica de Hipotiroidismo,
Agranulocitosis (infrec) = Fiebre + Odinofagia
METABOLISMO
Prof. Ruth TANA Suarez

Leandro Brizuela de Moral
DIABETES
 La diabetes es una enfermedad compleja que afecta al
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas, con una etiopatogenia diversa que dará lugar
a los distintos tipos en su clasificación (tipo 1, tipo 2,
gestacional, etc), que se caracteriza por la presencia de
niveles elevados de glucosa plasmática.
 RECUEDE QUE LA INSULINA ES UNA HORMONA
PEPTIDICA ANABOLICA
 La destrucción de las células β pancreáticas es clave en la DM
tipo 1.
 La DM tipo 2 es compleja, se relaciona con déficit relativo en la
secreción insulínica y resistencia a la insulina.
TTO:
 DBT tipo 1: Tto con Insulina (sc)
 DBT tipo 2: Tto con Antidiabéticos Orales
 DBT Gestacional: Tto con Insulinas (los antiDBT orales son

Teratogenicos). Se utiliza insulina NPH principalmente!!!
CLASIFICACION DE INSULINAS
1-POST- PRANDIALES: SE INYECTAN ANTES DE LAS COMIDAS
ABUNDANTES PARA PREVENIR O CONTROLAR LA
HIPERGLUCEMIA QUE SE GENERA LUEGO DE COMER QUE ES LA
POST-PRANDIAL:
A- ACCION ULTRARAPIDA/ULTRACORTA: GLULISINA, ASPARTICA Y
LISPRO.
B- DE ACCION RAPIDA/CORTA:
CRISTALINA/REGULAR/SOLUBLE/CORRIENTE.
2- PREPRANDIALES: SE INYECTAN 1 O 2 VECES AL DIA (MAÑANA
Y/O NOCHE) Y SU FIN ES MANTENER LOS NIVELES DE GLUCOSA
EN SANGRE NORMALES DURANTEEL TRANSCURSO DEL DIA:
A-DE ACCION INTERMEDIA: NPH (protamina neutra de Hagedorn).
B- DE ACCION LENTA/PROLONGADA: DETEMIR, GLARGINA Y
PROTAMINA DE ZINC.
C- DE ACCION ULTRALENTA/ULTRAPROLONGADA: DEGLUDEC
IMPORTANTE: TODAS SE DAN VIA SC PERO LA INSULINA

CRISTALINA Y SUS SINONIMOS SE DAN TAMBIEN VIA EV =SE USA
EN EMERGENCIAS!!!!
IMPORTANTE: APRENDA CUALES NO TIENEN
PICO: GLARGINA, DETEMIR Y DEGLUDEC
 Mecanismo de Accion de la Insulina: Imita a la insulina fisiológica, al unirse a los
receptores insulinicos (MP=ACTIVIDAD TIROSINA-KINASA), permitiendo la entrada
de glucosa a la célula y disminuyendo la glucemia. Además:
RAZONE DE QUE FORMAS PODEMOS SACAR LA GLUCOSA DE LA SANGRE?
 RAM:
 Hipoglucemia: es la reacción adversa más frecuente (sudación, hambre,
parestesias, palpitaciones, temblor, ansiedad, confusión, desvanecimiento, visión
borrosa) en caso de hipoglucemias leves a moderadas, o por crisis convulsivas y
coma en caso de hipoglucemias severas
 Alergia a la insulina mediada por Ig E.
 AUMENTO DE PESO
 Lipodistrofia son nodulos en el punto de inyección. También enrojecimiento, dolor,
prurito, urticaria, tumefacción o inflamación.
 Resistencia a insulina a los 6 meses de tto por formacion de anticuerpos
 Edema insulinico: en descompensados dando edema de mmii, sacro y parpados.
 Presbicia insulinica: cambios osmoticos en el cristalino
 Fenomeno de Somogy (efecto rebote): explicacion:
 Fenomeno Alba: explicacion:
CUAL ES LA CONSECUENCIA DEL EFECTO ALBA EN EL DBT?
USOS:
DBT TIPO 1:
DBT TIPO 2 DESCOMPENSADA/AGUDAS
CETOACIDOSIS
SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
DBT GESTACIONAL
STRESS
LOS UNICOS QUE DAN HIPERINSULINEMIA CON HIPOGLUCEMIA SON LAS
SULFONILUREAS, MEGLITINIDAS Y ANALOGOS DE AMILINA!
-HEPATOTOXICIDAD
TODA LA INFORMACION ESCRITA AQUÍ FUE SACADA DEL LIBRO GOODMAN.
INFO EXTRA GOTA:

COLCHICINA:
ACCIONES EXTRAS:
-INHIBE NEUTROFILOS, FACTORES QIOMIOTACTICOS, ANIONES SUPEROXIDOS Y AL NALP3
(GEN/PROTEINA INFLAMATORIO).
- INHIBE A LOS MASTOCITOS (GRANULOS), INSULINA Y DE MELANINA.
-ESTIMULA LA ACTIVIDAD ADRENERGICA/SIMPATICA PUDIENDO AUMENTAR LA PRESION
ARTERIAL.
- MEJORA LA ACTIVIDAD GASTROINTESTINAL.
CINETICA:
Absorción: Via oral es rápida, variable y no es afectada por las comidas.
Distribucion: union a proteinas del 39% principalmente a la albúmina. La formación de complejos de
oligocina-tubulina en muchos tejidos contribuye a su gran volumen de distribución. Hay mucha circulación
enterohepática (1er paso hepático)
Metabolismo: DESCONOCIDO Excresion: RENAL. t/2 pasmatica: 31 hs.
INFO EXTRA: Alopurinol

1- DATO CURIOSO: carece de actividad antineoplásica. Es un análogo de la xantina/hipoxantina.
2-USO EXTRA: Prevecion de gota en personas con malignidades hematológicas a punto de someterse a
quimioterapia (síndrome de lisis tumoral aguda).
3- ACCIONES EXTRAS:
- AYUDA A DISOLVER A LOS TOFOS, AYUDAN QUE LA ARTRITIS GOTOSA NO AVANCE, AYUDAN A
QUE E RIÑON NO SEA AFECTADO POR LA GOTA.
Cinetica: via oral y ev
ABSORCION: Rapida
DISTRIBUCION: El alopurinol y su metabolito activo oxipurinol, se distribuyen en los tejidos, con la
excepción del cerebro. NO ESTAN unido a las proteínas plasmáticas!!!
METABOLISMO: solo para activacion del profarmaco.
EXCRESION: alopurinol: Alrededor de 20% se excreta en las heces, probablemente como fármaco no
absorbido, y 10-30% se excreta inalterado en la orina.
-t1/2 plasmática de alopurinol: 1-2 hs y del oxipurinol es de 18-30 h
Usos extras: TIENE USOS HUERFANOS (relacionado con patologías en donde se involucran las
purinas): síndrome de Lesch-Nyhan (designación huérfana) y CHAGAS. Ademas previene las
complicaciones derivadas de la hiperuricemia.
IMPORTANTE: COMO SU RAM MAS FREC ES LA RHS ES IMPORTANTE HACER
DESENSIBILIZACION DEL PACIENTE CON DOSIS BAJAS DE ALOPURINOL. Y DEBIDO A QUE EL
ALOPURINOL DA CRISIS GOTOSAS DURANTE LOS 1EROS MESES HAY QUE DAR COLCHICINA
PARA EVITAR ESTO.
Interacciones farmacológicas: -El alopurinol aumenta la t1/2 del probenecid y mejora su efecto
uricosúrico, pero el probenecid incrementa la eliminación del oxipurinol, por lo que hay que
aumentar la dosis de alopurinol.
URICOS URICOS: ESTAN CONTRAINDICADOS EN PTES CON INSUF RENAL, TOFOS Y

CALCULOS(LITIASIS)
INFO EXTRA Probenecid: Derivado de ácido benzoico altamente soluble en lípidos (pKa 3.4).
INTERACCIONES: El transporte de fármacos como la penicilina G (BETALACTAMICO) también puede
verse afectado, y el probenecid se usa terapéuticamente para elevar y prolongar los niveles plasmáticos
β-lactámicos.
CINETICA:
ABSORCION: completa DISTRIBUCION: 85 y 95% del fármaco se une a la albúmina.
METABOLISMO: mucho EXCRESION: renal T/2 PASMATICA VARIA : MENOS 5 A MAS 8 HS.
INFO EXTRA: Benzbromarona:

CINETICA: idem probenecid pero se excreta mucho por bilis/intestino
RAM EXTRA: hepatotoxicidad
INFO EXTRA Lesinurad : Ram: nefrotoxico!!!!

INFO EXTRA TIROIDES:
-YODURO DE K+ O NA + (SALES): INHIBEN LA CAPTACION DE YODO POR PARTE DE LAS

TIROIDES. SE USAN EN TTO HIPERTORIODISMO
-YODO RADIOACTIVO: SON RADIACIONES GAMMA Y BETA QUE DESTRUYEN A LA TIROIDES! NO

SE USAN DE 1ERA LINEA EN HIPERTIROIDISMO. SOLO SE USA EN CANCER DE TIROIDES Y EN
BOCIOS GRAVES QUE COMPRIMEN EL CUELLO ES DECIR EN PACIENTES QUE EL TENER TAN
GRANDE LA TIROIDES NO PUEDEN TRAGAR, RESPIRAR (SINTOMAS COMPRESIVOS).
CINETICA:
RECUERDE QUE LOS ANTITIROIDES SIRVEN PARA EL TTO DEL HIPERTIROIDISMO , ENFERMEDAD DE
GRAVES BASEDOWN(ES LA CAUSA MAS FREC DE HIPERTIROIDISMO), BOCIOS (AUMENTO DE LA GLANDULA
TIROIDES).
INFO EXTRA HORMONAS SEXUALES
1- ESTROGENOS:
FUNCIONES DEL ESTROGENO FISIOLOGICO: LOS RECEPTORES DEL ESTROGENO SON ER ALFA Y ER BETA.

USOS DEL ESTROGENO FARMACOLOGICO (ETINILESTRADIOL): TTO SINTOMATOLOGICO DE LA

MENOSPAUSIA/POST-MENOSPAUSIA, HIPOGONADISMO, CANCER DE PROSTATA IRREVERSIBLE.
FCOS QUE NO FIGURAN EN TEMARIO PERO QUE LOS TOMARON:

1-Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERM):
tamoxifeno, raloxifeno y toremifeno:
La tamoxifeno y el toremifeno se usan para el tratamiento del cáncer de mama y el raloxifeno
se usa principalmente para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis.
La palabra moduladores significa que estos fármacos pueden dar acciones estrogénicas benéficas en ciertos
tejidos (p. ej., huesos, cerebro e hígado), pero con actividad antagonista en tejidos como el de mama y el
endometrio, donde se producen acciones estrogénicas que podrían ser perjudiciales (p. ej., carcinogénesis).
2-Antiestrógenos (antagonistas puros de los receptores de estrógeno ): clomifeno y
fulvestrant
Los compuestos antiestrógenos se distinguen de los SERM en que son antagonistas puros, en todos los tejidos
estudiados. El clomifeno está aprobado para el tratamiento de la infertilidad en mujeres gracias a
que estimula Gn RH (HORMONA ESTIMULADORA DE GONADOTROFINA ) AYUDANDO A

QUE LA MUJER OVULE!! y el fulvestrant se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama en
mujeres.
2-PROGESTERONA:
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LA PROGESTERONA:
FCOS QUE NO FIGURAN EN TEMARIO PERO QUE LOS TOMARON:

1-ANTAGONISTA Y MODULADORES DE LA PROGESTERONA: MIFEPRISTONA: INHIBE EL DESARROLLO
DEL FETO POR ESO SE LO USA COMO TTO DEL ABORTO. ULIPRISTAL: SE LO USA COMO
ANTICONCEPTIVO.
+

LOS ANTICONCEPTIVOS PUEDEN ESTAR FORMADOS POR ESTROGENO Y/O PROGESTAGENOS

DENTRO DE LOS ESTROGENOS SINTETICOS TENEMOS: ETINILESTRADIOL, MESTRANOL,
DUETILESTILBESTROL. EL MAS USADO ES EL ETINILESTRADIOL!!!!!!
LAS RAM QUE PUEDEN GENERAR LOS ESTROGENOS SON CEFALEA, TROMBOSIS, VARICES, DOLOR
MAMARIO, NERVIOSISMO, PREDISPOSICION A CANCERES FEMENINOS, RETENCION HIDROSALINA,
EDEMAS, AUMENTO DE LA T/A-
OTRAS:
DENTRO DE LOS PROGESTAGENOS SINTETICOS TENEMOS: NORETISTERONA (NORETINDRONO/A),

LEVONOGESTREL, NORGESTREL,ETINODIOL, DESOGESTREL, GESTODENO, DROSPIRENONA,
NORGESTIMATO.
LAS RAM QUE PUEDEN GENERAR LOS PROGESTAGENOS SON: ALTERACIONES MESTRUALES:
AMENORREA (FALTA DE MESTRUACION), POLIMENORREA, OLIGOMENORREA, CAMBIOS EN EL CICLO
MESTRUAL,, ALT DE LA LIBIDO, DEPRESION, IRREGULARIDADES MESTRUALES, CAMBIOS EN EL
PESO, ACNE.
LOS ANTICONCEPTIVOS DEL TEMARIO SON
1-MINIPILDORA: VIA ORAL. FORMADA SOLO POR PRODESTAGENOS Y ES DE ELECCION PARA
MUJERES EN LACTANCIA YA QUE AL NO TENER ESTROGENO NO AFECTAN LAS GONADAS DE LOS
BEBES.
MEC DE ACCION: ESPESA EL FLUJO CERVICAL IMPIDIENDO EL ASCENSO DE LOS
ESPERMATOZOIDES. NO SON ANOVULATORIOS POR QUE NO INHIBEN LA OVULACION.
RAM: IDEM PROGESTAGENOS
2- ANTICONCEPTIVOS CONBINADOS: VIA ORAL Y IM. TIENEN ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS.
MEC DE ACCION: ESPESA EL FLUJO CERVICAL IMPIDIENDO EL ASCENSO DE LOS
ESPERMATOZOIDES. ADEMAS REDUCEN LA FSH (HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE) Y LA LH
(HORMONA LUTEINIZANTE) POR LO QUE INHIBEN LA OVULACION (SON ANOVULATORIOS!!!!).
RAM: IDEM ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS.
CONTRAINDICACIONES: MIGRAÑA, ANTECEDENTE DE CANCER FEMENINO, EMBARAZADAS,
TABAQUISTAS, ANTECEDENTES DE ECV.
3- PASTILLA POSTCOITAL: SE USA SOLO EN EMERGENCIAS. TIENE SOLO PROGESTAGENOS! IDEM
MINIPILDORA. VIA ORAL. SE DEBE TOMAR DENTRO DELAS 72 HS LUEGO DE LA RELACION SEXUAL
SSIN PROTECCION.
TAMBIEN EXISTEN IMPLANTES VIA SC Y DIU DE ANTICONCEPTIVOS PERO TIENEN SOLO

PROGESTAGENOS.
3-ANDROGENOS:
A-TESTOSTERONA SINTETICA: DANAZOL TIENE LAS MISMAS FUNCIONES QUE LA TESTOSTERONA

FISIOLOGICA Y POR ENDE ES UNA HORMONA ANABOLIZANTE.
VIA: ORAL CON CINETICA DE ORDEN CERO/NO LINEAL POR ENDE ES HEPATOTOXICO!!
MEC DE ACCION:
ESTIMULA ALOS RECEPTORES DE TESTOSTERONA GENERANDO SU EFECTO ANABOLIZANTE SOBRE
MUSCULO ESQUELETICOS (AUMENTANDO SU TAMAÑO)Y SOBRE LOS HUESOS (ESTIMULANDO EL
CRECIMIENTO Y FORTALECIMIENTO).
ADEMAS GRACIAS A QUE ACTUA SOBRE LA GLANDULA PIRUITARIA REDUCE LA PRODUCCION DE

ESTROGENO POR LO QUE SE REDUCE LA SECRECION DE FSH Y LH (FUNCION ANTIESTROGENICA),
TAMBIEN TIENE ACTIVIDAD DEBILMENTE ANDROGENICA.
USOS: ENDOMETRIOSIS, ENFERMEDAD FIBROQUISTIC DE LA MAMA, ANGIOEDEMA HEREDITARIO
FARMACO X.
RAM:
1-TERATOGENICO
2-CON EL USO CRONICO HEPATOTOXICIDAD
3-ram androgénicos: los cuales pueden ser irreversibles incluso después de
discontinuar el tratamiento: aumento de peso, acné vulgaris, seborrea, hirsutismo,
edema, alopecia, faringitis y voz más grave. Ocasionalmente se han descrito y
hipertrofia del clítoris o atrofia testicular.
4- ram hipoestrogénicos: irregularidades en la menstruación, amenorrea,
hemorragias, reducción del tamaño de las mamas, cambios o alteraciones de la
ovulación, sequedad marginal, sofocos, fluctuaciones emocionales y diaforesis. La
mayoría de estos efectos son reversibles. En los varones, puede ser evidente una
modesta reducción de la espermatogenesis, con disminución del volumen del
semen, recuento de espermios y motilidad, en particular en casos de tratamiento a
largo plazo.
5- trombosis 6- RHS.
B-FARMACOS ANTIANDROGENICOS:
1-ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ANDROGENICOS: CIPROTERONA. FLUTAMIDA, NILUTAMIDA: USOS:
CANCER DE PROSTATA, TTO DE PUBERTAD TEMPRANA, ESTADO DE VIRILIZACION EN MUJER.
ANTAGONISTAS DE LA 5 ALFA REDUCTASA: GRACIAS A QUE BLOQUEAN A ESTA ENZIMA LA
TESTOSTERONA NO SE TRANFORMA EN DIHIDROTESTOSTERONA Y GRACIAS A ESTO SE REDUCE EL
TAMAÑO DE LA PROSTATA POR ESO ESTOS FARNACOS SE USAN EN TTO DE HPB (HIPERPLASIA
PROSTATICA BENIGNA Y EN CANCER DE PROSTATA): FINASTERIDE (INHIBE A LA ALFA 5 REDUCTASA TIPO
2), DUTASTERIDE (INHIBE A LA ALFA 5 REDUCTASA TIPO 1 Y 2

Antidiabéticos Orales
DINAMIA
ES LO QUE EL F LE HACE AL CUERPO MEDIANTE LA UNION DEL F AL
RECEPTORES CON EL FIN DE CREAR UN MEC DE ACCION Y DAR
ACCIONES (NO SE VEN) Y EFECTOS (SON OBSERVABLES O
MEDIBLES). ESTO SE LOGRA GRACIAS A LOS CAMBIOS CELULARES,
FISIOLOGICOS Y QUIMICOS QUE GENERA EL COMPLEJO LIGANDO-
RECEPTOR.
COMPONENTES DE LA DINAMIA:
1- LIGANDOS:
A-AGONISTAS
B- ANTAGONISTAS
2- RECEPTORES:
A-CLASIFICACION
B-REGULACION
3- TEORIAS DE LA UNION L-R
4-REPERCUSION DE LOS EFECTOS EN LA POBLACION: INDICE
TERAPEUTICO/MARGEN DE SEGURIDAD
TEORIAS
• K1: TEORIA OCUPACIONAL DE CLARK: habla que la unión del
ligando al receptor es reversible y se relaciona con la ley de las
masas.
• LEY DE ACCION DE MASAS: IMPORTANTE: LA ASOCIACION Y
DISOCIACION SON PROCESOS QUE SE OCURREN A LA VEZ, SON
PROCESOS DINAMICOS!!! NO PASA UNO Y LUEGO OTRO!!!!
• SI EL LIGANDO SE ASOCIA AL 100% DE LOS RECEPTORES OBTIENE
UN EFECTO MAXIMO!
• SI EL LIGANDO SE ASOCIA AL 50% DE LOS RECEPTORES SE TIENE LA
MITAD DE EFECTO
• k2: TEORIA DE DISOCIACION DE PATTON o FRECUENCIAL: Gracias
a que la unión es reversible y a la ley de las masas A mayor
rapidez del ligando para disociarse, mayor disponibilidad de sitios
libres y mayor efecto!!!!!
• K3: Teoría de la eficacia de Ehrlich: K3 también se llama “actividad
intrínseca” o “eficacia” o “eficacia farmacológica”. La unión
ligando-receptor desencadena una acción y efecto. La capacidad
de lograr esto, se llama“eficacia”.
LIGANDOS
1- AGONISTAS:
Que son los Agonistas?: sustancia de estructura semejante al ligando
fisiológico del receptor, que tiene capacidad de provocar respuesta!!!!
Clasificación de:
A-AGONISTA Completo/PURO: estimulan al 100% de los receptores
-RTA ES DEL 100% (MAXIMA RESPUESTA)
-DIGA 3 EJEMPLOS:
-k1= k2= k3=
B-Agonista Parcial: A dosis bajas se comporta como agonista. A dosis altas,
“estorba”, comportándose como antagonista DEL MISMO RECEPTOR!:
-RTA ES EL 50%
-DIGA 2 EJEMPLOS:
-k1= k2= k3=
C-Inverso: sustancia que se une al receptor pero produce rtas contrarias,
EJEMPLO: carbolinas (están en la naturaleza). ES LO UNICO INVERSO QUE
TENERMOS!
-RTA: -100%
-k1= k2= k3=
2- ANTAGONISTAS:
Que son los Antagonistas?: sustancia de estructura semejante o no al ligando fisiológico
del receptor, que No tiene capacidad de provocar respuesta pero ocupa un lugar del
receptor impidiendo la unión de los ligandos fisiológicos!
Clasificacion:
A-Antagonista Competitivo/REVERSIBLE: El antagonista se une en el mismo sitio donde se
encuentra el ligando unido a su receptor, le usurpa el lugar por completo y lo DESPLAZA
LOGRANDO ASI ANTAGONIZAR POR COMPLETO AL RECEPTOR!
SI EL LIGANDO QUIERE RECUPERAR SU SITIO NUEVAMENTE TIENE QUE AUMENTAR SU
CANTIDAD (DEBE HACERSE MAS POTENTE) PARA DESPLAZAR AL ANTAGONISTA!
RTA: CERO
DIGA 3 EJEMPLOS:
-k1= k2= k3=
B-Antagonista No competitivo/IRREVERSIBLE: El antagonista se une en UN SITIO DISTINTO

de donde se encuentra el ligando unido a su receptor por ende NO le usurpa el lugar y
NO LOGRA DESPLAZALO. EL RESULTADO FINAL ES QUE EL LIGANDO NO PIERDE SU
LUGAR PERO SI PIERDE EFICACIA Y POTENCIA.
RTA: CERO
DIGA 3 EJEMPLOS:
-k1= k2= k3=
C-Antagonista Mixto (agonista-antagonista mixto): TIENEN LA CAPACIDAD DE BLOQUEAR y

ESTIMULAR DISTINTOS RECEPTORES DE UN MISMO SISTEMA!
DIGA EJEMPLO:
GRAFICO: DIGA QUIEN ES A.B.C.D.E
RECEPTORES/BLANCO/DIANA.
Que son los Receptores? Son macromoléculas cuya función es
la señalización bioquímica. Clasificación de RECEPTORES:
1-Extracelulares (MP):
A-Metabotrópicos : unidos a proteína G (ya fue enseñado)
B- Ionotrópicos: acoplados a canales ionicos
- Activados por voltaje
- Activados por ligando
C- Receptores transmembranas asociados a enzimas
intracelulares (Catalíticos) :
-RECEPTOR TIROSINA-QUINASA (RTK): cuando el L (proteico)
se une al R da dimerizacion, autofosforilacion gracias a las
enzimas intracelulares, activacion de las quinasas y asi
inician la cascada de señalizacion. Por ejemplo el receptor
de Insulina y de los factores de crecimiento.
-RECEPTOR DEL PEPTIDO NATRIURETICO: YA FUE ENSEÑADO
D- Receptores transmembranas NO asociados a enzimas intracelulares:
-RECEPTOR JAK-STAT: ): cuando el L (proteico) se une al R da dimerizacion, pero el dominio JAK fosforila a
las proteinas STAT sin enzimas intracelulares y asi inician la cascada de señalizacion. Ej receptores de
citoquinas, interferon, hormona de crecimiento, prolactina.
FARMACOS ANTAGONISTAS JAK-STAT: GRUPO TINIB TTO DE VITILIGO Y ALOPECIA AREATA.
-RECEPTORES TIPO TOLL (TLR): Son los R mas antiguos y tiene efectos antibacterianos y antifungicos en la
mosca de la fruta (drosophila). Ademas esta relacionada con la inmunidad innata. Se expresan en
celulas herotropoyetinas . Estos R se unen a productos patogenos dando rta inflamatoria.
-RECEPTOR SERINA-TREONINA-QUINASA: SU LIGANDO ES EL FACTOR DE CRECIMIENTO TRANFORMADOR

SON IGUALES A LOS R TIROSINA-QUINASA solo que tienen un dominio con serina-treonina.
-RECEPTOR TNF-ALFA : ESTOS RECEPTORES SON ESIMULADOS POR EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
ALFA Y GENERAN FACTORES DE TRANSCRIPCION RELACIONADOS CON LA INFLAMACION.
FARMACOS ANTAGONISTAS DE ESTE R TNF-ALFA: INFLIXIMAB,ISALIMUMAB QUE SON ANTICUERPOS
MONOCLONALES QUE INHIBEN A ESTE R PARA EL TTO DE ARTRITIS REUAMTOIDEA
2-Intracelulares:
A-Citoplasmáticos/INTRACITOPLASMATICO: receptores de hormonas esteroideas (Corticoides y Hormonas
sexuales=ESTROGENO, TESTOSTERONA)
B-Nucleares/INTRANUCLEARES: receptores de Hormonas tiroideas (T3 y T4), Vitamina A, Vitamina D y
PPRA.
C- Enzimas intracelulares que actuan como R: R DEL OXIDO NITRICO (YA LO VIMOS)
REGULARIZACION DE RECEPTORES:
DOWN REGULATION:
ES GENERADO POR AGONISTAS.
DA INTERNALIZACION Y DESENSIBILIZACION DE LOS
RECEPTORES.
ESTE MECANISMO EXPLICA EL POR QUE DE
LA……………………………………..
EJ:
UP REGULATION:
ES GENERADO POR ANTAGONISTAS.
DA AUMENTO DE R E HIPERSENSIBILIZACION DE R.
POR ESO CUANDO SE RETIRA BRUSCAMENTE EL L HAY
HAMBRE DE ESTIMULO EL CUAL ES SACIADO POR LIGANDO
FISIOLOGICOS.
ESTE MECANISMO EXPLICA EL POR QUE DEL……………………
EJ:
INDICE TERAPEUTICO
• QUE ES EL INDICE TERAPEUTICO? ES DOSIS LETAL AL 50%/ DOSIS
EFECTIVA AL 50%. (LD50%/ED50%)
• CUMPLE CON LA LEY DEL TODO O NADA:
• SE GRAFICA EN GRAFICOS CUANTALES: POBLACION SOBRE DOSIS
• CUANDO ES BUENO EL INDICE TERAPEUTICO? CUANDO ES IGUAL O
MAYOR QUE 10 (MIENTRAS MAS ALTO SEA EL NRO MEJOR ES EL INDICE
TERAPEUTICO!!!)
EJERCICIOS MATEMATICOS: DIGA EN CADA CASO EL VALOR DE INDICE
TERAPEUTICO, HASTA CUANTAS VECES SE PUEDE AUMENTAR LA DOSIS, ES
BUENO O MALO EL IT? QUIEN TIENE MEJOR INDICE TERAPEUTICO EL
PARACETAMOL O EL IBUPROFENO?
1-DOSIS LETAL DEL IBUPROFENO ES DE 1500 MG Y QUE LA DOSIS EFECTIVA ES
DE 400MG
2-DOSIS LETAL DEL PARACETAMOL ES DE 8 GRAMOS Y QUE LA DOSIS
EFECTIVA ES DE 500MG.
3-EJERCICIO TRAMPOSO: SI UN FARMACO TIENE UNA DOSIS LETAL DE 1 Y
UNA DOSIS EFECTIVA DE 100.
POBLACION
RAM: REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS
1-CONCEPTO: SON REACCIONES GENERADAS POR CUANDO SE ADMINISTRA UN
MEDICAMENTO POR PARTE DEL MEDICO CON ALGUN FIN TERAPEUTICO YA
SEA PARA DCO, TTO O PREVENCION.
2-CLASIFICACION DE RAM: AYUDA
RAM TIPO A: SON LAS MAS FREC (90%) SON PREDECIBLES/PREVISIBLES (SE
SABEN QUE PUEDEN APARECER Y SE RELACIONAN CON EL MEC DE ACCION DE
F): EJEMPLO:
RAM TIPO B: SON LAS MENOS FREC (10%) NO SON PREDECIBLES/PREVISIBLES
POR QUE NO SE RELACIONAN CON EL MEC DE ACCION DEL FCO SINO CON
FACTORES GENETICOS, INMUNOLOGICOS DE CADA PERSONA: EJEMPLO:
RAM TIPO C: SON RAM QUE SE GENERAN POR EL USO CONTINUO: EJEMPLOS:
RAM TIPO D: SON RAM QUE SE GENERAN DESDE EL INICIO DEL TTO PERO SE
MANIFIESTAN TARDIAMENTE POR ALTERACIONES A NIVEL CELULAR.
EJEMPLO:
RAM TIPO E: SON RAM QUE SE GENERAN POR DEJAR DE USAR EL F. EJEMPLO:
RAM TIPO F: SON RAM QUE SE GENERAN POR IATICAS CINETICAS DEL F O POR
ALTERACIONES EN EL F (IMPUREZAS, TOXICIDAD, ETC): EJEMPLOS:
CLASIFICACION FDA: LA AFECCION SOBRE EL FETO INCLUYE
MUTACIONES, ALT CROMOSOMICAS, EFECTOS DIRECTOS Y EFECTOS
INDIRECTOS A TRAVES DE LA AFECCION DE LA MADRE.
EJEMPLOS
FARMACOVIGILANCIA
Farmacovigilancia: se define como la actividad de salud pública que
tiene como objetivo identificar, cuantificar, evaluar y prevenir los
riesgos asociados al uso de los medicamentos una vez
comercializados. La farmacovigilancia es una actividad vital que
contribuye al bienestar del paciente y a la mejora de la salud pública.
El documento donde se hacen las notificaciones de farmacovigilancia
es la HOJA AMARILLA:
• QUIENES PUEDEN NOTIFICAR? cualquier profesional sanitario
(médicos, especialistas, enfermeros, odontólogos, etc).
Farmaceuticos.
• QUE SE NOTIFICA? datos del paciente, los medicamentos
sospechosos, vacunas (dosis, vía, indicación y períodos de
administración, fecha de vencimiento) los evento adverso, ram
graves.
• QUE ES UN EVENTO ADVERSO? ES TODO EVENTO DESAFORTUNADO
QUE PUEDE O NO ESTAR RELACIONADO CON EL MEDICAMENTO.
EJEMPLO:
• NUESTRO ENTE DE FARMACOVIGILANCIA NACIONAL ES EL ANMAT!
- ETAPAS DE LA INVESTIGACION:
FASE PRECLINICA (FASE 0): ES ESTUDIO ES IN VITRO O EN ANIMALES.
ESTABLECE PARAMETROS CINETICOS, TOXICIDAD,
TEROTOTOXICIDAD, MUTACIONES, CANCERIGENOS, ETC.
FASE CLINICA: ACA SI EL ESTUDIO ES EN
FASE I: SE HACE EN UN GRUPO PEQUEÑO DE VOLUNTARIOS SANOS
(10-20) Y SE ESTABLECEN PARAMETROS CINETICOS.
FASE II: SE HACE EN UNA MUESTRA DE 50-500 PERSONAS
VOLUNTARIAS ENFERMAS TAMBIEN SE ESTABLECE LOS
PARAMETROS CINETICOS, DOSIS, EFICACIA, TOXICIDAD,
BENEFICIO/RIESGO.
FASE III: ES UN ENSAYO CLINICO AMPLIO SE HACE EN POBLACIONES
MAYORES, SE CONFIRMA LA EFECTIVIDAD A CORTO Y LARGO
PLAZO, SEGURIDAD, RAM. LUEGO DE ESTA ETAPA YA SE PUEDE
COMERCIALIZAR EL F.
FASE IV: ES LA FASE DE FARMACOVIGILANCIA Y SE MANTIENE POR
SIEMPRE PARA DETECTAR RAM, EVENTOS ADVERSOS Y LA
NOTIFICACION DE LAS MISMAS.
CONCEPTOS DINAMICOS:
IMPORTANTE: LOS SITIOS DE ACCION O DIANAS DE UN FARMACO DEPENDE DE LA CAPACIDAD

FUNCIONAL Y LOCALIZACION DE SUS RECEPTOR ES Y SE UNEN ESPECIFICAMENTE A UN LUGAR
LLAMADO DOMINIO EXTRACELULAR QUE INTERACTUA CON EL LIGANDO. ALGUNOS RECEPTORES
TIENEN DOMINIO DE TRANSMEMBRANA QUE SON LOS QUE ATRAVIESAN EL ESPESOR DE LA MP Y OTRO
TIENEN DOMINIO INTRACELULAR.
1-RECEPTORES HUERFANOS: SON RECEPTORES A LOS QUE NO SE LES CONOCE SUS LIGANDOS
2-MODELO DE LOS DOS ESTADOS: ESTABLECE LO SIGUIENTE:
A-LOS R SE PUEDEN ENCONTRAR ACTIVOS (Ra) CUANDO ESTAN UNIDOS AL LIGANDO AGONISTA POR LO
QUE EL EQUILIBRIO SE DESPLAZARA HACIA LA FORMA ACTIVA POR LA MAYOR AFINIDAD
B- LOS R PUEDEN ENCONTRASE INACTIVOS (Ri/ basal) CUANDO ESTAN UNIDOS A ANTAGONISTAS, POR
ENDE NO HAY MODIFICACION DEL EQUILIBRIO
3- INTERACCION DE FARMACOS CON RECEPTORES ESTA ESTABLECIDO POR ENLACES DEBILES Y

REVERSIBLE COMO POR EJEMPLO ENLACES IONICOS, PUENTE DE HIDROGENOS Y FUERZAS DE VAN DE
WALSH (FUERZAS DE LONDON). NO ES POR ENLACES COVALENTE!!!
4-POTENCIA: ES EL MAYOR EFECTO POSIBLE A LA MENOR DOSIS POSIBLE.
5- ANTAGONISTA IRREVERSIBLE: NO ES SINONIMO DE NO COMPETITIVO!!!. EL ANTAGONISTA SE UNE

AL R POR ENLACES COVALENTES, MIENTRAS MAS PROLONGADO SEA EL ANTAGONISMO MAYOR SERA
LA MAGNITUD. LA CURVA DOSIS- RTA ES SIMILAR A LA DE LOS ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS.
6- Que es un Mecanismo de acción?: ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUIMICOS

(SEÑALIZACION) DESENCADENADO POR EL FARMACO PARA EJERCER SU EFECTO GRACIAS AL
CAMBIO CONFORMACIONAL DELOS RECEPTORES.
7-Que es un 2do mensajero? Son moléculas que permiten amplificar a nivel intracelular la
señal recibida y se generan a partir de la unión de un ligando al receptor. Los segundos
mensajeros permiten además especificidad y diversidad de respuestas
8-Que es un Efecto farmacológico? Es la manifestación observable /medible del farmaco.

9-QUE ES ACCION FARMACOLOGICA: Es la capacidad de producir una respuesta
10-Que es Eficacia farmacológica: capacidad de obtener un efecto farmacológico
11-Que es Eficacia clínica: capacidad de obtener el efecto clínico buscado
12-QUE ES UN ANTAGONISMO QUIMICO? ES CUANDO SE INACTIVA UNA RTA PERO NO ES POR

OCUPAR A LOS RECEPTORES SINO QUE ES POR INACTIVACION QUIMICA .
13-QUE ES UN ANTAGONISTA FISIOLOGICO? ES CUANDO SE INACTIVA UNA RTA POR QUE LOS
EFECTOS FARMACOLOGICOS SON OPUESTOS Y SE ANULAN Y NO ES POR OCUPAR RECEPTORES!.
DATO CURIOSO:-UN AGONISTA FISIOLOGICO TIENE UNA ACCION MENOR QUE EL AGONISTA PURO.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: SURGEN CUANDO SE ADMINISTRAN 2 O MAS

FARMACOS JUNTOS Y SE LO PUEDE CLASIFICAR EN:
A- CINETICOS B- DINAMICOS
INTERACCIONES CINETICAS: TODO ESTO MODIFICA LA Bd.
A-ABSORCION: LA COMBINACION DE FARMACOS MODIFICAN LA ABSORCION.EJEMPLO DIGOXINA CON

ANTIACIDOS (VEA EL APUNTE EXTRA DE INO+ ALLI ESTAN LAS INTERACCIONES).
B-DISTRUBUCION: LA COMBINACION DE FARMACOS MODIFICAN LA UNION A PROTEINAS .EJEMPLO WARFARINA

CON OTRO FARMACOS. COMO LA WARFARINA TIENE DEBIL UNION A PROTEINAS FRENTE A LA INTERACCION CON
OTROS FARMACOS PIERDE LAS PROTEINAS Y QUEDA MAS PORCION LIBRE POR ENDE MAS EFECTO Y MAS
POSIBILIDAD DE HEMORRAGIAS.
C-METABOLISMO: LA RIFAMPICINA (ESTIMULA AL P450) ESTIMULA EL METABOLISMO DE LA ISONIAZIDA LO CUAL

HACE QUE LE DISMINUYA EL T/2 A LA ISONIAZIDA. EN CAMBIO LA ISONIAZIDA (INHIBE EL P450) INHIBE EL
METABOLISMO DE LA RIFAMPICINA LO CUAL HACE QUE AUMENTE EL T/2 DE LA RIFAMPICINA.
AMBOS FARMACOS SON TTO 1ERA LINEA EN TUBERCULOSIS.
DATO CURIOSO:
-LA RIFAMPICINA ES UN AUTOINDUCTOR POR QUE AUTOINDUCE SU METABOLISMO.
- LA RIFAMPICINA ES UN HETEROINDUCTOR TAMBIEN POR QUE ESTIMULA EL METABOLISMO DE VARIOS
FARMACOS.
D-EXCRESION: LOS DIURETICOS COMPITEN CON LOS CANALES DEL AC URICO SATURANDOLOS Y GENERANDO
HIPERURICEMIA (DIURETICOS DE ASA Y TIAZIDAS).
INTERACCIONES DINAMICOS:
QUE ES SINERGA? ES EL AUMENTO CUANTITATIVO DE LA ACCION FARMACOLOGICA DE UN MEDICAMENTO
DEBIDO A LA ADMINISTRACION SIMULTÁNEA CON OTRO MEDICAMENTO.
A-SINERGISMOS DE SUMA: LA ACCION FARMACOLOGICA COMBINADA ES IGUAL A LA SUMA DE LAS ACCIONES

INDIVIDUALES DE CADA FARMACO:
A(EFECTO1) + B(EFECTO 2)= A+B(EFECTO=3). EJEMPLO ASPIRINA MAS FENACETINA DAN EFECTO DE SUMA
ANTIPIRETICO.
B-SINERGISMOS DE POTENCIACION: LA ACCION FARMACOLOGICA COMBINADA ES MAYOR!!! A LA SUMA DE LAS

ACCIONES INDIVIDUALES DE CADA FARMACO. EJEMPLO
SABUBITRILO QUE LE POTENCIA LOS EFECTOS AL VALZARTAN:
A (EFECTO 1) +B (EFECTO 2)= +3.
C- SINERGISMO DE FACILITACION O SENSIBILIZACION: OCURRE CUANDO UN FARMACO SIN EFECTO
PUEDE AUMENTAR CUANTI O CUALITATIVAMENTE LA ACCION DE OTRO FARMACO QUE SI TIENE
EFECTO. PARA QUE EXISTA FACILITACION EL EFECTO DEBE SER 1 O +. EJEMPLO: LOS IBL (INHIBIDORES
DE BETALACTAMASAS) LE FACILITAN LA ACCION A LAS PENICILINAS
GUIA:

RAM:
CONCEPTOS:
RAM SEGÚN LA OMS: REACCION NOCIVA Y NO DESEADA GENERADA POR LA ADMINISTRACION DE

UN FARMACO.
EFECTO DESEADO: EFECTO QUE BUSCAMOS
EFECTO COLATERAL: EFECTO NO BUSCADO PERO SE RELACIONA CON LAS ACCIONES DEL FARMACO
Y SON INEVITABLES POR EJ LA SEQUEDAD BUCAL DE LOS FARMACOS ANTICOLINERGICOS.
EFECTO SECUNDARIO: EFECTO GENERADO POR EL MECANISMO PRINCIPAL DEL FARMACOS. EJ: LA
HIPOPOTASEMIA DE LOS DIURETICOS ASA Y TIAZIDAS.
EFECTO TOXICO: EFECTO QUE APARECE CUANDO SE ADMINISTRAN DOSIS SUPERIORES DE

FARMACO. LA TOXICIDAD PUEDE SER AGUDA CUANDO APARECE EN LAS 1ERAS 24 HS O
SUBCRONICO O CRONICO CUANDO APARECEN LUEGO DE DIAS, MESES O AÑOS.
IDIOSINCRASIA: ES UN EFECTO DETERMINADO GENETICAMENTE. ES DECIR NO DEPENDE DE LA

DOSIS NI HAY FORMACION DE ANTICUERPOS.
REACCION ALERGICA/RHS: SON RTAS ANORMALES DESENCADENADA POR ANTIGENOS QUE

GENERAN ANTICUERPO. CLASIFICACION:
1-Tipo I: reacciones anafilácticas: está mediada por anticuerpos IgE. Se liberan varios
mediadores (p. ej., histamina, leucotrienos y prostaglandinas) y causan vasodilatación, edema
y una respuesta inflamatoria.
EJEMPLO: el tracto gastrointestinal (alergias alimentarias); la piel (urticaria y dermatitis

atópica); el sistema respiratorio (rinitis y asma) y el vascular (shock anafiláctico). Estas
respuestas ocurren rápidamente se denominan reacciones de hipersensibilidad
inmediatas.
2-Tipo II: reacciones citolíticas/citotoxica: están mediadas por anticuerpos IgG como IgM y
activan el sistema del complemento. Los principales tejidos son las células del sistema
circulatorio.
Ejemplos: anemia hemolítica inducida por penicilina y ALFAMETIL-DOPA, púrpura
trombocitopénica y granulocitopenia inducida por sulfonamida.
3-Tipo III: reacciones de Arthus/inmunocomplejos: están mediadas por IgG; el mecanismo

implica la generaciónde complejos antígeno-anticuerpo que, más adelante, fijan el
complemento. Los complejos se depositan en el endotelio vascular, donde se produce una
respuesta inflamatoria destructiva, llamada enfermedad del suero.

4-Tipo IV: reacciones de hipersensibilidad retardadas. Estas reacciones están mediadas por
linfocitos T sensibilizados y macrófagos. Un ejemplo de hipersensibilidad de tipo IV o
retardada es la dermatitis de contacto causada por hiedra venenosa Y EL EXANTEMA
MORBILIFORME DE LAS PENICILINAS, síndrome de Steven-johnson de los
anticonvulsivantes.
GUIA:
DIFERENCIA ENTRE ANAFILAXIA Y REACCION ANAFILACTOIDE: AMBAS DAN LA MISMA CLINICA PERO
LA ANAFILAXIA ES MEDIADA POR INMUNOGLOBULINAS (ANTICUERPOS) EN CAMBIO LA REACCION
ANAFILACTOIDE ESTA MEDIADA POR FACTORES GENETICOS.
DIFERENCIA ENTRE TOLERANCIA Y TAQUIFILAXIA:
TOLERANCIA HAY AUMENTO DE DOSIS Y TARDA MAS TIEMPO EN APARECER
TAQUIFILAXIA SE GENERA POR DOSIS SUCESIVAS Y TARDA MENOS TIEMPO EN APARECER.
EJEMPLOS DE RAM TIPO B:

-RHS/ALERGIA/ANAFILAXIA DE TODO TIPO (1.2.3.4): -Fiebre - Alteraciones cutáneas:
urticaria,eritema (MANCHAS), fotosensibilidad. -Alteraciones sanguíneas (trombocitopenia,
neutropenia, agranulocitosis, anemia hemolítica y anemia aplásica) –Angioedema -Shock
anafiláctico -Alteraciones respiratorias (rinitis, broncoespasmo o reacción asmática),
HIPERTERMIA MORTAL
-PSEUDOLUPUS
-REACCION IDIOSINCRASIA
-REACCION ANAFILACTOIDE

PREPARACION FARMACOLOGIA GENERAL UNC TANA SUAREZ Y LEANDRO BRIZUELA DEL
MORAL
FARMACOLOGIA: ES LA PARTE E LA CIENCIA BIOMEDICA QUE ESTUDIA LAS PROPIEDADES DE LOS

FARMACOS Y SUS ACCIONES SOBRE EL ORGANISMO.
DROGA: SUSTANCIA DE ORIGEN VEGETAL
FARMACO: TODA SUSTANCIA QUIMICA QUE AL INTERACTUAR CON UN ORGANISMO VIVO DA LUGAR
A UNA RTA, SEA BENEFICIOSA O TOXICA.
MEDICAMENTO: TODA SUSTANCIA QUIMICA QUE ES UTIL EN EL DCO, PREVENCION Y TTO DE

ENFERMEDADES O DE SIGNOS/SINTOMAS PATOLOGICOS O QUE ES CAPAZ DE MODIFICAR LOS
RITMOS BIOLOGICOS. (TIENE FIN MEDICO!!!)
PRECINETICA: ES LA ETAPA ANTERIOR A LA CINETICA, ES DECIR, ANTES DE QUE EL MEDICAMENTO

ENTRE EN CONTACTO CON EL ORGANISMO. SE ENCARGA DE ESTUDIAR:
1- LOS PREPARADOS FARMACEUTICOS (formas farmacéuticas)
2- LIBERACION Y VIAS DE ADMINISTRACION
3- POSOLOGIA: es la rama de la Farmacología que estudia el intervalo de tiempo en el que se administra un
medicamento. Conocer la dosis/kg de peso del principio activo. Diagnóstico preciso, de preferencia con pruebas
de laboratorio que lo confirmen.
FARMACOCINETICA: ESTUDIA LA CINETICA DE LOS FARMACOS, ES DECIR, LO QUE LE HACE EL

ORGANISMO AL FARMACO. INCLUYE LA LIBERACION, ABSOCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO
/BIOTRANSFORMACION Y EXCRESION.
ETAPAS DE LA CINETICA: L-A-D-M-E (LIBERACION, ABSORCION, DISTRIBUCION ,METABOLISMO Y

EXCRESION)
1-LIBERACION: PROCESO PROPIO DE LA BIOFARMACIA QUE SE ENCARGA DE LA PREPARACION DEL
MEDICAMENTO PARA SU ADMINISTRACION. SE TIENE EN CTA LA CANTIDAD TERAPEUTICA DE DROGA
EN EL SITIO APROPIADO DEL ORGANISMO.
ETAPAS DE LA LIBERACION:
A- DESINTEGRACION: PASO DE MOLECULA SOLIDA GRANDE A MOLECULAS MAS PEQUEÑAS
B- DISGREGACION: PASO DE MOLECULAS SOLIDAS PEQUEÑAS A MOLECULAS MAS PEQUEÑAS AUN
C- DISOLUCION: PASO DE MOLECULA SOLIDA A SOLUCION
CUADRO DE GOODMAN CON VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS VIAS
PREPARACION FARMACOLOGIA GENERAL UNC TANA SUAREZ Y LEANDRO BRIZUELA DEL

MORAL
PREPARACION FARMACOLOGIA GENERAL UNC. PROFESORES TANA SUAREZ Y LEANDRO
BRIZUELA DEL MORAL. TEL 3512190945
QUE ES CINETICA?: LO QUE LE HACE EL ORGANISMO AL FARMACO. INCLUYE LA ABSORCION,

DISTRIBUCION, METABOLISMO /BIOTRANSFORMACION Y EXCRESION.
1-ABSORCION:
1-CONCEPTO: PROCESO CINETICO QUE PERMITE LA ENTRADA DEL FARMACO A LA

CIRCULACION SISTEMICA.
2- FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION:
QUE FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION?
A MAYOR SOLUBILIDAD, CIRCULACION/IRRIGACION, SUPERFICIE/AREA Y CONCENTRACION

MAYOR ES LA ABSORCION (SON DIRECTAMENTE PROPORCIONALES)
OTRO FACTOR QUE MODIFICA LA ABSORCION ES EL PH O PKa (PH DE DISOCIACION)
REGLAS IMPERDONABLES DE LA ABSORCION: RECORDAR QUE EL PH DEL ESTOMAGO ES DE

2-3, EL DEL INTESTINO ES DE 11 Y EL EL PLASMA ES DE 7,4.
REGLA FACIL Y SIMPLE:
1-FARMACOS CON PKa (PH) ACIDO SE ABSORVEN MEJOR EN MEDIO ACIDO.
2-FARMACOS CON PKa (PH) BASICO SE ABSORVEN MEJOR EN MEDIO BASICO.
EJERCICIO NRO 1:
- UN FARMACO CON PH 4 SE ABSORVE MEJOR EN QUE ORGANO? JUSTIFIQUE

- UN FARMACO ALCALINO/BASICO SE ABSORVE MEJOR EN QUE ORGANO? JUSTIFIQUE
REGLA DIFICIL:
1- FARMACO ACIDO (PH/PKa ACIDO) SE DISOCIA/IONIZA EN MEDIO ALCALINO

2- FARMACO ACIDO (PH/PKa ACIDO) NO SE DISOCIA/NO IONIZA EN MEDIO ACIDO
3- FARMACO BASICO (PH/PKa BASICO) SE DISOCIA/IONIZA EN MEDIO ACIDO
4- FARMACO ACIDO (PH/PKa BASICO) NO SE DISOCIA/NO IONIZA EN MEDIO ALCALINO
CONCLUSION: CUANDO APARECE LA PALABRA “SE DISOCIA” ES EL PH CONTRARIO!!

PERO SI APARECE LA PALABRA “NO SE DISOCIA” ES EL MISMO PH!!!
EJERCICIO NRO 2:
- UN FARMACO CON UNA PKA DE 7 SE DISOCIA EN MEDIO:

- UN FARMACO CON PH DE 11 NO SE IONIZA EN MEDIO:
- UN FARMACO ACIDO SE IONIZA EN MEDIO:
- UN FARMACO CON PKA DE 2 NO SE DISOCIA EN MEDIO:
3- TRANSPORTE ACTIVO Y PASIVO (APUNTE EXTRA)

2-DISTRIBUCION:
1-CONCEPTO:
QUE ES LA DISTRIBUCION? ES EL TRANSPORTE DEL FARMACO DENTRO DEL COMPARTIMIENTO
SANGUINEO Y SU POSTERIOR PENETRACION EN LOS TEJIDOS.
2- FACTORES QUE MODIFICAN LA DISTRIBUCION:
1- LA SOLUBILIDAD:
-REGLAS:
LOS F LIPOSOLUBLES/LIPOFILICOS/APOLARES TIENEN MUCHA DISTRIBUCION EN GRASA,
ATRAVIESA FACILMENTE BHE Y SUELEN TENER ALTA UNION A PROTEINAS.
LOS F HIDROSOLUBLES/HIDROFILICA/POLAR TIENEN POCA DISTRIBUCION EN GRASA PERO

MUCHA EN H20, ATRAVIESAN ESCASAMENTE/NULO LA BHE Y SUELEN TENER BAJA UNION A
PROTEINAS.
EJERCICIO:
-UN PACIENTE OBESO SE LE ADMINISTRA UN F LIPOSOLUBLE. COMO ES LA DISTRIBUCION?

CUAL ES LA CONSECUENCIA?
-UN PACIENTE DESNUTRIDO SE LE ADMINISTRA UN F LIPOSOLUBLE. COMO ES LA

DISTRIBUCION? CUAL ES LA CONSECUENCIA?
-UN PACIENTE NIÑO SE LE ADMINISTRA UN FARMACO HIDROSOLIBLE COMO ES LA

-UN PACIENTE ANCIANO SE LE ADMINISTRA UN FARMACO HIDROSOLIBLE COMO ES LA

2- UNION A PROTEINAS: LOS FARMACOS ACIDOS SE UNEN MAS A ALBUMINA PERO LOS
BASICOS A ALFA-1 GLUCOPROTEINA.
-REGLAS:
LOS F CON MUCHA UNION A PROTEINAS TIENEN MUCHA DISTRIBUCION (LAS PROTEINAS LOS
DISTRIBUYEN). LA PARTE NO UNIDA A PROTEINAS SE LA LLAMA PARTE LIBRE Y ES LA QUE
GENERA EL EFECTO. (A MAYOR UNION A PROTEINAS MAS DISTRIBUCION Y MENOS PORCION
LIBRE Y MENOS EFECTO)
LOS F CON POCA UNION A PROTEINA TIENEN POCA DISTRIBUCION. LA PARTE LIBRE EJERCE EL
EFECTO. (A MENOR UNION A PROTEINAS MENOS DISTRIBUCION Y MAS PORCION LIBRE Y MAS
EFECTO)
EJERCICIOS:
- SABIENDO QUE LA WARFARINA TIENE UNA DEBIL UNION A PROTEINAS Y QUE FRENTE
A LA PRESENCIA DE OTRO FCO PIERDE ESAS PROTEINAS. CUAL ES LA
CONSECUENCIA?
- SABIENDO QUE LA VIA EV SIEMPRE ES HIDROSOLUBLE Y QUE VA DIRECTO A LA
SANGRE QUE TIENE ESTO DE POSITIVO Y DE NEGATIVO?
RESPONDA CON LA PALABRA LIPOSOLUBLE O HIDROSOLUBLE Y JUSTIFIQUE SU RTA:

- QUE TIPO DE FARMACO UTILIZARIA PARA TRATAR UNA OSTEOMIELITIS (INFECCION
EN HUESO):
- QUE TIPO DE FARMACO UTILIZARIA PARA UN DOLOR LOCAL:
3-METABOLISMO/BIOTRANSFORMACION.
CONCEPTO: ES LA TRANSFORMACION DE UN FARMACO LIPOSOLUBLE EN HIDROSOLUBLE

PARA SU POSTERIOR EXCRESION MEDIANTE REACCIONES QUIMICAS CATALIZADAS POR
ENZIMAS.
Lugares de metabolización:
1-Hígado: principalmente los fármacos liposolubles, modificándolos de tal forma que se

vuelvan hidrosolubles y sean fácilmente excretados. Para esto se requieren enzimas entre las
cuales destacamos:
A-Enzimas Microsomales: citocromo P-450 (también llamado CYP). SON ENZIMAS

OXIDATIVAS PROVENIENTES DEL REL Y CATALIZAN 2 REACCIONES QUIMICAS:
OXIDACION Y GLUCORONIDACION
B-Enzima No microsomal: provienen de las mitocondrias
El metabolismo requiere de 2 fases:

FASE1 (NO SINTETICA): CATALIZADO POR ENZIMAS MICROSOMALES LAS REACCIONES
QUIMICAS OXIDACION EN UN 90%. EL RESTO DE LAS REACCIONES QUIMICAS NOMBRADAS EN
LA FOTO SON CATALIZADAS POR ENZIMAS NO MICROSOMALES. ADEMAS LAS ENZIMAS NO
MICROSOMALES CATALIZAN EL 10% DE LA OXIDACION.
FASE 2 (SINTETICA): CATALIZADO POR ENZIMAS MICROSOMALES LA REACCION
QUIMICAGLUCONIDACION EN UN 90%. EL RESTO DE LAS REACCIONES QUIMICAS NOMBRADAS
EN LA FOTO SON CATALIZADAS POR ENZIMAS NO MICROSOMALES. ADEMAS LAS ENZIMAS NO
MICROSOMALES CATALIZAN EL 10% DE LA GLUCORONIDACION. TODAS LAS REACCIONES
QUIMICAS DE ESTA FASE CORRESPONDEN A CONJUGACION.
EJERCICIO: NOMBRE 3-FARMACOS QUE HAGAN OXIDACION Y QUE TIENE DE MALO LA

OXIDACION?
EJERCICIO: NOMBRE 3 FARMACOS QUE HAGAN GLUCORONIDACION Y QUE TIENE DE BUENO?
DIGA V O F
1- LA GLUCONIDACION ES SOLO CATALIZADO POR ENZIMAS MICROSOMALES

2- LA CONJUGACION ES CATALIZADO PRINCIPALMENTE POR ENZIMAS MICROSOMALES
3- LA OXIDACION ES UN TIPO DE CONJUGACION CATALIZADO EN UN 90% POR ENZIMAS
MICROSOMALES
4- LA OXIDACION ES CATALIZADO PRICIPALMENTE POR ENZIMAS DE LA MITOCONDRIA
5- LA GLUCORONIDACION SE GENERA PRINCIPALMENTE EN EL REL DE LOS
HEPATOCITOS
Factores de modifican el metabolismo hepático:

1-Genética: por ejemplo, existen acetiladores rápidos y lentos. LOS LENTOS
GENERAN…………………….EJ……………………………………….
2-Edad: el niño tiene un hígado inmaduro. El anciano sufre “desgaste”
3-Sexo: el varón metaboliza más rápido
4-Dieta
5-Patología asociada: hepatopatía
6-Modificadores del P-450:
- Inductores: fenobarbital, Etanol, Rifampicina, Carbamazepina, Fenitoina, griseofulvina,
andrógenos, combustión de cigarrillo.
-Inhibidores: Cloranfenicol, macrolidos,quinolonas, metronidazol, azoles, isoniazida.
-TAMBIEN HAY AUTOINDUCTORES: EJ RIFAMPICINA
OTROS LUGARES DONDE SE PUEDE METABOLIZAR

-Plasma: por ejemplo seudo-colinesterasa [butiril-colinesterasa] ejemplo:
-Riñón: por ejemplo dihidropeptidasas de TCP ejemplo:
- Cerebro ejemplo:
-Pulmón, Placenta, Intestino.
QUE ES 1ER PASO HEPATICO/EXTRACCION PRESISTEMICA: es cuando un fármaco que

se administra por vía oral, es absorbido en la mucosa gastro-intestinal y pasa a la
circulación portal, y es metabolizado en hígado. Debido a esto el hígado se queda con
un% de fármaco y su concentración plasmática osea su Bd DISMINUYE!! LA Bd ES EL
PORCENTAJE DE F QUE LLEGA A LA SANGRE PARA ACCEDER A LA BIOFASE (SITIO
DE ACCION)
QUE OTRA VIA ADEMAS DE LA VIA ORAL HACE 1ER PASO HEPATICO? Via rectal por la
vena hemorroidal superior y media!
EXPLICACION DEL 1ER PASO HEPATICO:
REGLA IMPORTANTE: Para fármacos con un índice de extracción hepática elevado (> 0,6) el CL h
(ACLARAMIENTO HEPATICO) será dependiente del F lujo sanguíneo al hígado. A la inversa, entre
los fármacos con CL h bajo (índice de extracción < 0,4).
EJERCICIO: PARA UN FARMACO QUE TIENE UN ACLARAMIENTO HEPATICO ELEVADO

CUAL ES EL % DE EXTRACCION Y EL % QUE LLEGA A LA SANGRE?
IMPORTANTE EL METABOLISMO/BIOTRANFORMACION Y LA EXCRECION CONTITUYEN JUNTOS

LA ELIMINACION
4-Excreción:
Es el último paso cinético para eliminar el remanente de fármaco del organismo.
Lugares de excreción:
1-Riñón (renal): orina. Para favorecer la excreción renal de un fármaco, se puede modificar el
pH de la orina de tal forma que se impida la reabsorción tubular. Se busca obtener la forma
ionizada del fármaco, es decir, se hace lo opuesto que en la absorción.
REGLA:
1-Fármacos ácidos la orina se convierte en básica (“alcalinizar” la orina); para fármacos
básicos la orina se convierte en ácida (“acidificar” la orina).
Como acidifica el riñon la orina?
Como alcaliniza el riñon la orina?

2-Intestinal/bilial : bilis y materia fecal. Algunos antibióticos (Clindamicina, Cefalosporinas) se

eliminan por vía intestinal y pueden producir una disbacteriosis llamada colitis
pseudomembranosa, producida por Clostridium difficile.
3-Otros: Pulmón -Glándula mamaria: leche materna -Glándulas salivales: saliva -Glándulas
sudoríparas: sudor Glándulas lagrimales: lágrima
Que es Clearance o aclaramiento o depuración (Cl): es el volumen de plasma depurado de
una sustancia por unidad de tiempo, a través del riñón
Importancia: indica la capacidad del riñón de excretar una sustancia. Si se mide el clearance
de creatinina (es una sustancia que prácticamente solo filtra y no se reabsorbe ni secreta) se
obtiene el valor del filtrado glomerular, igual a 125 mL/min
Fórmula: Cl = Vd (VOLUMEN DE DISTRIBUCION) x Kel (CONSTANTE DE

ELIMINACION)
EJERCICIO:
SI EL VD AUMENTA QUE PASA CON EL CLEARENCE?
SI LA KEL AUMENTA QUE PASA CON EL CLEARENCE?
EJERCICIO:
EL CLEARENCE EN INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL T/2?
QUE PASA SI EL T/2 AUMENTA?
QUE PASA SI EL Vd DISMINUYE?
Factores que modifican la excrecion:

1-Edad: niños y ancianos tienen menos función.
2-Embarazo: aumenta
3-Ph del fármaco:……………………………………………………
4-Los diuréticos aumentan la excresion.
5-Patologias: disminuyen la excresion
6-Competencia entre fármacos:DIURETICOS, PIRACINAMIDA Y ETAMBUTOL (ANTI TBC)
COMPITEN CON LOS CANALES DE ACIDO URICO Y GENERAN HIPERURICEMIA.
CONCLUSION:
Farmacos Liposolubles: tienen en general alta absorción, distribución, atraviesan barreras,
metabolismo (algunos 1er paso hepático), excresion renal (si se reabsorbe) y algunos
también intestinal.
Fármacos Hidrosoluble: tiene por via oral baja absorción, distribución, no suelen atravesar
barreras, no metabolizan (no hacen 1er paso hepático) y la excresion es renal (no se
reabsorbe).
PREPARACION FARMACOLOGIA UNC TANA SUAREZ Y LEANDRO BRIZUELA DEL MORAL
CONCEPTOS A MEMORIZAR:
1- Area bajo la curva (ABC) o (AUC): cantidad de fármaco que llega a la sangre.
Determinada por la biodisponibilidad.
IMPORTANTE: que factores modifican el auc??? Son 6 factores (dosis, BD, t/2, Vd, vel de
elimincion y Cl)
REGLA:
El AUC es directamente proporcional a Dosis, Biodisponibilidad (BD) y Vida media(T/2)
El AUC es inversamente proporcional al Volumen de Distribución (VD), velocidad/constante de
eliminación(KEL) y Clearance (CL)
EJERCICIO: QUE PASA CON EL AUC SI AUMENTA EL CLEARENCE? QUE PASA CON EL ABC SI
AUMENTA EL T/2?
2- Biodisponibilidad (Bd): porcentaje/CANTIDAD de fármaco que llega a la circulación

sistémica, y así está disponible para acceder a la biofase.
FACTORES QUE MODIFICAN LA BIODISPONILIDAD Y EL VOLUMEN DE DISTRIBUCION:

-Fisiologicos: edad, sexo, embarazo, dieta (ejemplo alimentos que modifican la absorcion de
ciertos farmacos ejemplo: la tiramina en los imao)
-Farmaco-cineticos: inhibicion o induccion enzimatica (isoniazida o rifampicina), 1ER PASO
HEPATICO.
-Patologicos: inflamacion, alteracion del ph (acidez gastrica), abscesos . Ej osteomielitis graves
se requiere drenar para que el atb produzca su efecto correctamente.
EL FACTOR MAS IMPORTANTE ES EL 1ER PASO HEPATICO: YA QUE DISMINUYE LA Bd!!!!!
Como se obtiene la biodisponibilidad sistémica?: AUC tras administracion ORAL dividido el

AUC tras administracion EV.
EJERCICIO: SABIENDO QUE LA AUC ORAL ES DE 200 Y LA AUC EV ES DE 10 DIGA CUAL ES LA

BD SISTEMICA?
Que tipos de biodisponilidad conoce?

-de preabsorcion: es la cantidad de farmaco que alcanza un determinado lugar para ser
absorbido.
-sistemica: cantidad de farmaco que llega a la circulacion
-biofasica o verdadera: farmaco disponible para ejercer el efecto
-farmaceutica o tambien llamada farmacodisponibilidad.
3- Biofase: medio en el cual el fármaco ejerce su efecto biológico.
4- Bioequivalencia: es la equivalencia entre dos formulaciones distintas del mismo

principio activo, determinada cuando ambos tienen biodisponibilidad similar.
5- Dosis: cantidad de fármaco que se administra para tener un efecto.
6- Concentración mínima tóxica (CMT): ES LA MINIMA CONCENTRACION DONDE

APARECE TOXICIDAD!

7- Concentración mínima eficaz (CME): LA CONCENTRACION MINIMA DONDE APARECE

EL EFECTO TERAPEUTICO.
8- Concentración máxima (Cmáx): concentración plasmática máxima que alcanza el

fármaco.
9- Rango terapeutico= CMT/CME.
10- Período de latencia: tiempo hasta que se alcanza la CME (CONCENTRACION MIN
EFICAZ)
11- Tiempo de vida media (también llamado “vida media” o “semivida” o “semivida de
eliminación” o“T1/2”): es el tiempo necesario para que la concentración plasmática
máxima de un fármaco disminuya a la mitad!!
12- Constante de eliminación (Kel o K): probabilidad de una sustancia de ser

eliminada en el tiempo.
ESTE AÑO LA CATEDRA DIJO QUE SE ALCANZA ENTRE 3 A 5 SEMIVIDAS PERO PARA HACER LOS
EJERCICIOS TENEMOS EN CUENTA EL NUMERO DE 7 SEMIVIDAS
Dosis de carga/dosis de ataque. Dosis inicial del medicamento mayor que las dosis posteriores
que se administra para obtener las concentraciones Plasmatica deseadas. DEPENDE DEL Vd
Dosis de mantenimiento. Cantidad del medicamento que se administra para mantener el

efecto farmacológico. También se le define como la dosis administrada durante el estado
estacionario por unidad de tiempo o por intervalo de dosificación. Depende del clearence
Dosis de rescate: es la administracion adicional al farmaco que ya se esta administrando. Muy

utilizado en tto del dolor con morfina en ptes donde el tto no esta haciendo efecto entonces se
le agrega la dosis de rescate.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CEE: DOSIS,BIODISPONIBILIDAD, VELOCIDAD DE ABSORCION,

VELOCIDAD DE ELIMINACION ,VOLUMEN DE DISTRIBUCION, DOSIS.
EJERCICIOS:
1- Se administra amiodarona una dosis de 50 mg via oral de acción rápida y luego 20 mg
de acción prolongada. DIGA CUAL ES LA dosis de ataque y CUAL ES DE
MANTENIMIENTO. Cual se modifica? De que depende la dosis de ataque /inicial? De
que depende la dosis de mantenimiento?

2- TRAMPOSO: UN FARMACO “A” SE ADMINISTRA EN 200MG TIENE T/2 DE 2 HS Y UN

FARMACO “B” SE ADMINISTRA 300 MG TIENE SEMIVIDA DE 12 HS. CUAL ELIGE PARA
ATAQUE Y CUAL PARA MANTENIMIENTO?
3- Jose sufre una situacion de peligro de la cual debe escapar, para ello secreta de sus
células adrenergicas 2 mg/ml de Epinefrina para huir del problema. Luego de 6 horas
corriendo, su epinefrina cayo a 0,25 mg/ml.
Cual es la vida media de la Epinefrina. Cuantas vidas medias pasaron? Porcentaje de

eliminación? Que porcentaje quedo?
4-Pacientito de 8 años internado en UTI con dx de endocarditis por SAMR que no responde a
vancomicina, se le inicia tto con Teicoplanina por via IM con una concentración inicial de
600mg/ml. A los 12 días la concentración plasmática es de 150mg/ml.
Cual es la vida media de la teicoplanina? Cual es el % que quedo?
CUADRO CINETICA DE ORDEN CERO Y 1ER ORDEN PIZARRA



Constantes cinéticas (cinética Michaelis-Menten)
Cinética No Lineal (Orden Cero) Cinética Lineal (Orden 1)

-Absorción: La velocidad (v) de absorción es -Absorción: La velocidad (v) de absorción varia
constante y no depende de la CP (no es cte) y si depende de la CP
(concentración plasmática) (concentración plasmática)
-Distribución: La velocidad (v) de distribución -Distribución: La velocidad (v) de distribución

es constante y no depende de la CP varia (no es cte) y si depende de la CP
(concentración plasmática) (concentración plasmática)
-Metabolismo y Excreción (Ambas forman la -Eliminación = La velocidad (v) de eliminación

eliminación) = La velocidad (v) de eliminación (Metabolismo y Excreción) varia (no es cte) y
(Metabolismo y Excreción) es constante y el el hígado no se satura!
hígado se satura!
-Dato extra = Es un proceso que depende de la -Dato extra = No depende de la Dosis

dosis (Dependiente-Dosis) (Independiente de dosis)
Conclusión:
- La mayoría de los fármacos tienen cinética orden 1

- Nuestro cuerpo se maneja con cinética mixta (orden 0 y orden 1)
- Los únicos casos de cinética orden cero son:
- Altas Dosis de Alcohol, Paracetamol, Aspirina, Moclobemida, Fenitoína, Fenobarbital
- Las vías de Administración que siempre tienen cinética orden cero (Aca No importa el
fármaco, importa la vía) =
Infusión/ Perfusión EV, Vía Inhalatoria, Parches transdérmicos y Cesión sostenida con
osmóticos
INFO EXTRA FISIOLOGIA:
APREDA LOS VASOCONTRICTORES Y VASODILATADORES FISIOLOGICOS
TAQUICININAS: SUSTANCIAS DOLOROSAS Y EMETICA (VOMITOS). EL FARMACO QUE BLOQUEA A ESTAS ES EL

APREPITAN QUE ANTAGONIZA A LOS RECEPTORES NK1 DE LAS TAQUICININAS Y EVITAN LOS VOMITOS (ACCION
ANTIEMETICA).
BRADIQUININAS: Utilizan el Sistema calicreína-cinina/SISTEMA CININA:
Estes sistema tiene importancia en procesos inflamatorios, control de T/A, colagulacion y dolor! Sus
mediadores más importantes son la bradicinina (VASODILATADOR!!) y la calidina (LISIL-
BRADICININA). Son péptidos que derivan de los CININOGENOS.
-RECEPTORES DE CININA/BRADICININAS: AMBOS SON METABOTROPICOS Gq:
-RECEPTOR B1 INDUCIBLES: son pocos y DAN HIPERALGESIA, INFLAMACION (inducen a sustancia

inflamatorias como citocinas y a la IL-1 =interleuquina1) Y VASOCONTRICCION DE GRANDES VASOS.
-RECEPTOR B2 CONSTITUTIVOS: son abundantes. EN ESTOS ACTUAN LAS BRADIQUININAS Y

LA CALIDINA. FUNCION: ESTIMULAN LAS TERMINACIONES SENSORIALES, dan
VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR. Tambien generan TOS Y
ANGIOEDEMA.
-SE CREO UN FARMACO PARA EL TTO DEL ANGIOEDEMA HEREDITARIO, ALERGIA, SINDROME
CARCINOIDE Y PANCREATITIS AGUDA LLAMADO ACATIBANT EL CUAL ANTAGONIZA A LOS
RECEPTORES “B2”.
MODELOS Y RELACIONES FARMACOLOGICAS:
1- MODELO GABA( ACIDO GAMMA AMINOBUTIRICO): AMINOACIDO
FARMACOS AGONISTAS COMPLETOS GABA A :

BDZ: TTO ANSIEDAD
BARBITURICOS: TTO DE CONVULSION=FENOBARBITAL. ANESTESICO: TIOPENTAL
ALCOHOL/ETANOL
ESTEROIDES
ANESTESICOS: PROPOFOL Y HALOTENO
BICULINA: SUSTANCIA TOXICA
MUSCIMOL: SUSTANCIA TOXICA
FARMACOS AGONISTA INVERSO GABA A: CARBOLINAS

ANTAGONISTAS GABA A: FLUMAZENIL Y PICROTOXINAS
FARMACOS AGONISYAS GABA B: ALCOHOL Y BACLOFENO (TTO DE

ESPASTICIDAD/CONTRACTURA/ALT MOTORAS).
OTROS: TIOAGABINA QUE INHIBE LA RECAPTACION DE GABA. VIGABATRINA Y VALPROATO QUE

INHIBEN A LA GABAT PARA QUE NO SE DEGRADE EL GABA.
2- MODELO GLUTAMATO: AMINOACIDO
FARMACOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES NMDA (tiene varios sitios de unión):
A-Glutamato: principal
B-Glicina
C- Poliaminas (ESPERMINAS)
FARMACOS Y SUSTANCIAS ANTAGONISTAS NMDA:
A-Mg++ y Zn++:
B-Fenciclidina y ketamina: ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS
C-MEMANTINA: ANTAGONISTA NO COMPETITIVO PARA TTO DE ALZEIMER EN FASES
TEMPRANAS.
D- FELBAMATO (ANTICONVULSIVANTE): ANTAGONISTA COMPETITIVO
FARMACOS AGONISTAS AMPA: NO EXISTEN
FARMACOS ANTAGONISTAS AMPA:

A-TOPIRAMATO (ANTICONVULSIVANTE): ANTAGONISTA COMPETITIVO
3-MODELO SEROTONINERGICO: AMINA QUE PROVIENE EL TRIPTOFANO

FARMACOS AGONISTAS:
A- BUSPIRONA: AGONISTAS 5HT1 A: TTO DE ANSIEDAD VIA ORAL
B- TRIPTANOS: AGONISTAS 5HT1B-D (FARMACOS QUE TERMINAN EN TRIPTAN EJ: SUMATRIPTAN):
TTO DE MIGRAÑA VIA ORAL. EL SUMATRIPTAN TAMBIEN VIENE VIA SC Y NASAL
C- TRAZODONA: AGONISTAS 5HT1B Y SHT2: TTO DE DEPRESION
D- TEGASEROD: AGONISTA 5TH4: TTO DE COLON IRRITABLEY ESTREÑIMIENTO.
E- RECUERDO QUE TAMBIEN HAY F QUE INHIBEN LA RECAPTACION DE SEROTONINA COMO LOS
IRSS.
FARMACOS ANTAGONISTAS:
A- ONDANSETRON: ANTAGONISTAS 5HT3: TTO DE VOMITOS EN QUIMITERAPIA VIA ORAL Y EV
B- CLOZAPINA Y RISPERIDONA: ANTAGONISTAS 5HT2A-C: ANTIPSICOTICOS ATIPICOS.
C- CIPROHEPTADINA:ANTAGONISTA 5HT2 TAMBIEN BLOQUEA AL RECEPTOR HISTAMINERGICO H1 :
TTO DE DIARREA, SX DE EVACUACION RAPIDA POSTGASTRECTOMIA Y ESPAMOS POR TUMORES
CARCINOIDES INTESTINALES
D- METOCLOPRAMIDA: ANTAGONISTAS 5HT3: TTO DE VOMITOS DE TODO TIPO.
4-MODELO HISTAMINERGICO: AMINA QUE PROVIENE DE LA HISTIDINA
FARMACOS AGONISTAS: NO EXISTEN
1-FARMACOS ANTAGONISTASS H1:
A-FARMACOS DE 1ERA GENERACION: SON MUY LIPOSOLUBLES Y ATRAVIESAN BHE DANDO

SOMNOLENCIA POR QUE DEPRIMEN EL SNC:
-TTO DE MAREO (CINETOSIS): DIFEHIDRAMINA Y DIMENHIDRATO SON
- TTO DE VOMITOS:MECLIZINA Y PROMETAZINA
B-FARMACOS DE 2DA GENERACION: SON MENOS LIPOSOLUBLES Y NO ATRAVIESAN LA BHE POR

ENDE NO DAN SOMNOLENCIA:
-TTO DE ALERGIA: LORATADINA, DESLORATADINA Y CETIRIZINA.
2-FARMACOS ANTAGONISTAS H2:

A-TTO DE ACIDEZ Y GASTRITIS: TERMINANA EN TIDINA: RANITIDINA, CIMETIDINA FAMOTIDINA Y
NIZATIDINA
3- OTROS: HAY FARMACOS QUE INHIBEN LA LIBERACION DE HISTAMINA COMO POR

EJEMPLO:CROMOLIN Y NEDOCROMIL SODICO: TTO DE ASMA PERO NO REVIERTEN LA
BRONCOCONSTRICCION
5-MODELO GLICINA: NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO AMINOACIDO

SUS RECEPTORES SON LO NMDA DEL MODELO GLUTAMATO, LOS AMINOACIDOS QUE AGONIZAN A SU
RECEPTOR ES LA TAURINA Y ALANINA Y EL ANTAGONISTA DE LA GLICINA ES LA ESTRICTINA QUE ES UN
SUSTANCIA QUE DA CONVULSIONES!
CLASIFICACION DE OPIACEOS EN NATURALES (DERIVAN DEL OPIO, AMAPOLA),
SEMISINTETICOS Y SINTETICOS: SI O SI APRENDER los NATURALES!!
POTENCIA DE OPIACEOS:
 BUPRENORFINA: ES 25-50 VECES MAS POTENTE QUE MORFINA PERO MENOS EFICAZ POR QUE
ES PARCIAL.
 CODEINA Y TRAMADOL : 10 VECES MENOS POTENCIA QUE MORFINA
 HEROÍNA: 50-100 VECES MAS POTENTE QUE MORFINA
 HIDROMORFONA: 10 VECES MAS POTENTE QUE MORFINA
 FENTANILO: 50-150 VECES MAS POTENTE QUE MORFINA
 ALFENTANILO 10 VECES MENOS POTENTE QUE FENTANILO
 SUFENTANILO ES 400-1000 VECES MAS POTENTE QUE MORFINA (CORREGIR! EL OPIACEO MAS
POTENTE ES EL SUFENTANILO!!!!!!1
 RAMIFENTANILO: ES 15 VECES MAS POTENTE QUE EL FENTANILO
 LEVORFANOL: 7 veces más potente que morfina
CINETICAS OPIACEOS:
MORFINA: IDEM CLASE . VIA ORAL TIENE BUENA ABSORCION PERO BAJA BD POR QUE TIENE
1ER PASO HEPATICO (15-64%). TIEMPO DE EFECTO: VIA ACUOSA (EV) DA EFECTO EN 30
MINUTOS PERO EN COMPRIMIDOS TARDA 2 HORAS. LA CONCETRACION MAXIMA ES ENTRE
LAS 3 Y 3,5 HORAS Y SUEFECTO DURA EN TOTAL: 8 A 12 HS EN COMPRIMIDOS PERO EN
CAPSULAS 12 HS. T/2 VARIABLE. ES DE LA MORFINA ES DE 3 HS PERO EL DE SUS METABOLITOS ES DE 2,5 A 7 HORAS. UNION A
PROTEINAS (ALBUMINA) ES DEL 35% Y SE EXCRETA ELLA Y SUS METABOLISMO POR VIA RENAL!!!
FENTANILO: CINETICA IDEM CLASE, TIENE CINETICA TRICOMPARTIMENTAL. SE DISTRIBUYE EN ORGANOS

MUY VACULARIZADOS COMO CORAZON CEREBRO, RIÑONM ETC Y LUEGO SE REDISTRIBUYE EN PLASMA,
MUSCULO ESQUELETICO Y TEJ ADIPOSO ACUMULANDOSE EN ESTE ULTIMO.
SUFENTANILO: IDEM FENTANILO PERO MAS LIPOSOLUBLE, UNION A PROTEINAS 93% Y T/2: 2,7.
REMIFENTANILO: TIENE ACCION MAS RAPIDA Y MAS CORTA QUE LOS OTROS OPIACEOS POR QUE SU T/2
ES MUY CORTA:3-5 MIN, ES METABOLIZADO EN PLASMA!!!! NO EN HIGADO!!
Alfentanilo: Es menos liposoluble que el sufentanilo, sufre metabolismo hepático y la sem ivida de eliminación es más
corta que la del fentanilo (75-95 min). Penetra con rapidez en el SNC, producebuena, pero corta analgesia.
METADONA:
MEC DE ACCION EXTRA: antagoniza el receptor de glutamato NMDA.
CINETICA: Por vía oral la absorción es buena y rápida, la biodisponibilidad es del 90°/o y se distribuye ampliamente
posee una unión a proteínas del 60-90°/o principalmente a la alfaglucoproteína,sufre metabolización hepática por
desmetilación y reducción. Se excreta principalmente por vía renal y la acidificación de la orina favorece
su eliminación. Tras una administración única, la T1/2 de unas 18 hs y de la analgesia de 4-6 hs, mientras que tras la
administración crónica la T1/2 llega hasta 47 hs y de la analgesia de 6-12hs debido a una acumulación en
los tejidos.
OXICODONA:
Se emplea por vía oral, en forma de liberación normal y prolongada.
La liberación de oxicodona de los comprimidos de liberación controlada es bifásica, con una liberación inicial rápida,
seguida de una liberación retardada que determina las 12hs de duración de su acción.
Posee un menor metabolismo de primer paso que la morfina, siendo su b iod is pon ibi li dad oral próxima al 87°/o.
La concentración máxima en plasma se alcanza en 1,5 hs para la presentación de liberación normal y a las 3 hs para la
presentación de liberación retardada; La t1/2 de eliminación de oxicodona de liberación controlada es
4,5hs lo que conduce a alcanzar un estado estacionario en aproximadamente 1 día. La oxicodona es metabolizada por
el sistema enzimático citocromo P-450 al altamente potente agonista opioide oximorfona y el metabolito menos
potente noroxicodona, lo que puede dar lugar a interacciones farmacológicas por inhibición o inducción de este.
TRAMADOL
MEC DE ACCION EXTRA: INHIBE LA RECAPTACION PRESINAPTICA DE NA Y SEROTONINA POR LO QUE LA
NALOXONA NO REVIERTE LA INTOXICACION DE FORMA TOTAL POR EL TRAMADOL.
La absorción por vía oral genera una biodisponibilidad del 68°/o se une a proteínas en el 20°/o y se distribuye con
rapidez, atraviesa la barrera placentaria, se metaboliza en hígado en un 80°/o por desmetilación y posterior
conjugación, lo que genera un metabolito activo 0-desmetiltramadol, siendo la T1/2 superior a la del tramadol.
CODEINA
Se absorben bien por vía oral, con una biodisponibilidad del 50°/o, La Cmax se alcanza en 1 h. Se elimina
principalmente por metabolismo hepático siendo el 90°/o por N- y 0-desmetilación, y
el resto por conjugación . La N-desmetilación la convierte en morfina entre un 2 y un 1 O 0/o, estando este proceso
sometido a polimorfismo genético por el CYP206. La excreción es renal, con una T1/2 3-4 hs.
BUPRENORFINA
Es unas 25-30 veces más potente que la morfina.
Por vía oral, la biodisponibilidad es muy de solo el 16°/o, por vía sublingual aumenta al 56°/o.
La formulación transdérmica libera buprenorfina alcanzando niveles terapéuticos en unas 24 hs y niveles máximos en
50 hs aproximadamente y se mantienen estables debiendo sustituir el parche cada 3 días. También se
puede administrar por vía parenteral. Se une a proteínas en el 96°/o. La T1 /2 es de 4-6 hs.
Sufre metabolismo hepático por glucuronidación y N-desalquilación y eliminación por bilis en forma activa
LOPERAMIDA
se absorbe mal después de su administración oral. La Cmax se alcanza a las 2hs de la administración de una solución
oral y a las 4,5hs de la administración de una cápsula. Posee un largo periodo de latencia que puede deberse a la
inhibición de la motilidad gastrointestinal y a la circulación enterohepática del fármaco. El 97°/o se une a proteínas
plasmáticas. Sufre metabolismo hepático, con una T1/2 de 10,8hs. El 30°/o de la dosis se elimina por heces sin alterar.
La eliminación urinaria es menor de 2°/o.
USO EXTRA DE NALTREXONA Y NALMEFENO: TTO SE SX DE ABTINENCIA DE OTRAS DROGAS

EJEMPLO EL ALCOHOL. CINETICAS:
Naloxona: VIA PARENTERAL (EV, IM, SUBCUTANEA) Y INHALATORIA. Se metaboliza casi por completo en el
hígado (sobre todo por conjugación con ácido glucurónico) antes de llegar a la circulación sistémica y, por
tanto, se debe administrar si o si por vía parenteral. La t1/2 CORTA de 1 h, pero acción por menor tiempo.
NALTREXONA: VIA ORAL. TIENE MAS EFICACIA Y MAYOR DURACION QUE NALOXONA POR ESO SE LA USA
PARA TTO DE MANTENIMIENTO (DURACION DEL EFECTO POR 24 HS). T/2: 4 HS. Se metaboliza a 6-naltrexol,
que es un antagonista más débil con t1/2 de 13 h. La naltrexona es mucho más potente que la naloxona.
CINETICA DE AINES:
OTROS AINES: AINES LIBERADORES DE OXIDO NITRICO: Nitroxibutilésteres: Flurbiprofeno ON02,
Ketoprofeno ON02, Diclofenac ON 02, Nitroaspirina.
CINETICA GC:
CINETICA BDZ:
BUSPIRONA: VIA ORAL, ABSORCION ALTA PERO BD DEL 4% POR QUE TIENE MUCHO 1ER PASO HEPATICO,
BUENA DISTRIBUCION, UNION A PROTEINAS 86%, MUCHO METABOLISMO HEPATICO Y MUCHA EXCRESION
RENAL Y POCA BILIAR. TAMBIEN SE EXCRETA POR LECHE MATERNA. t/2: 2 A 4 HS. SU EFECTO TARDA EN
APARECER 2-4 SEMANAS.
INFO EXTRA ANTIDEPRESIVOS:
CINETICA TRICICLICOS:
Se dividen en aminas terciarias (imipramina, amitriptilina y clorimipramina) con mayor efecto sedativo, serotoninérgico y
anticolinérgico; y secundarias (desipramina, nortriptilina) con efecto más noradrenérgico, menos sedativas y menor
efecto anticolinérgico.
Debido a su tiempo de vida media prolongado o sus metabolitos activos es posible la dosificación diaria. Sin embargo,
las concentraciones estables ocurren luego de varios días y semanas después de comenzado el tratamiento.
El metabolismo en gran medida es realizado por los CYP hepáticos.
No necesitan ser monitorizados, pero es importante saber que tienen una
ventana terapéutica relativamente estrecha.
Para evitar la toxicidad en "metabolizadores lentos", se deben controlar
los niveles plasmáticos y ajustar las dosis ya que un porcentaje del 7°/o presenta
una variante de la isoenzima CYP2D6 causando una diferencia significativa en la biodisponibilidad .
CINETICA INHIBIIDORES DE LA RECAPTACION: SON F LIPOSLUBLES. ALTA ABSORCION, ALTA

DISTRIBUCION, METABOLISMO HEPATICO Y EXCRESION RENAL Y BILIAR. NO FIGURAN LAS SEMIVIDAS EN
LA GUIA.
INFO EXTRA ANTICONVULSIVANTES:
CINETICAS GENERAL: LA MAYORIA DE LOS ANTICONVULSIVANTES DADOS POR VIA ORAL SON
LIPOSOLUBLES. TIENEN UNA GRAN DISTRIBUCION POR ENDE ATRAVIESAN BARRERA,, TIENEN MUCHO
METABOLISMO HEPATICO PRINCIPALMENTE POR CP450 PRINCIPALMENTE POR CYP 3 A 4 MEDIANTE
OXIDACION Y GLUCORONIZACION PRINCIPALMENTE Y LA EXCRESION ES PRINCIPALMENTE BILIAR Y MUY
POCO RENAL.
AGRUPACIONES IMPORTANTES!!!!!!!!:
1- VIAS: TODOS SE DAN VIA ORAL! PERO LOS ANTICONVULSIVANTES QUE TAMBIEN SE DAN VIA
PARENTERAL (AGUJA) SON: FENOBARBITAL, FENITOINA, BRIVARACETAM, VALPROATO Y
LACOSAMIDA. ADEMAS EL FENOBARBITAL TAMBIEN SE DA RECTAL.
2- TODOS LOS ANTICONVULSIVANTES DADOS POR VIA ORAL SON LIPOSOLUBLES EXCEPTO LOS
QUE SE DAN POR VIA PARENTERAL (AGUJA) QUE SON HIDROSOLUBLES EJEMPLO:
FOSFENITOINA (VERSION EV DE LA FENITOINA). VEA EN EL PUNTO 1 LOS PARENTERALES QUE
SERAN HIDROSOLUBLES.
3- ABSORCION: COMPLETA Y RAPIDA POR ESO ALCANZAN BUENOS NIVELES EN PLASMA (CP) EN
POCAS HORAS EXCEPTO ES FENOBARBITAL (QUE ES LENTA PUDIENDO TARDAR HASTA 24 HS
VIA ORAL, PERO VIA EV ES SUPER RAPIDO EN MINUTOS) EXCEPTO CARBAMAZEPINA (QUE ES
ERRATICA Y LENTA PUDIENDO TARDAR HASTA 24 HS)
4- UNION A PROTEINAS Y PRINCILMENTE A ALBUMINA: ALTA DISTRIBUCION Y ATRAVIESAN

BARRERAS EJEMPLO BHE EXCEPTO:
A- ALTA UNION A PROTEINAS: (70-90% APROX) : FENITOINA (SU UNION A PROTEINAS DISMINUYE Y
QUE DA MAS EN FORMA LIBRE/ACTIVA CUANDO INTERACCIONA CON OTROS FARMACOS)
CARBAMAZEPINA, OXCARBAMAZEPINA, PERAMPANEL, TIAGABINA, VALPROATO (EN EL CASO DEL
VALPROATO A MEDIDA QUE AUMENTAMOS LA DOSIS ES DECIR LA CP, DISMINUYE LA UNION A
PROTEINAS Y QUE MAS FCO LIBRE/ACTIVO).
B- BAJA UNION A PROTEINAS (20-60%): FENOBARBITAL, PRIMIDONA, TOPIRAMATO, FEBAMATO,

LAMOTRIGINA , BRIVACETAM, GABAPENTINA (GABAPENTINAS SOLO 3%), ZONISAMIDA,
LACOSAMIDA
C- NO UNION A PROTEINAS: LEVETIRACETAM, VIGABATRINA, PREGABALINA Y ETOSUXIMIDA
5- METABOLISMO:
A- SI MUCHO METABOLISMO HEPATICO Y PRINCIPALMENTE POR LAS REACCIONES QUIMICAS

OXIDACION Y GLUCORONIDACION EXCEPTO CARBAMAZEPINA (METABOLIZA TAMBIEN PO
OXIDACION, GLUCORONIDACION PERO ADEMAS POR HIDROXILACION), TOPIRAMATO
((METABOLIZA TAMBIEN PO OXIDACION, GLUCORONIDACION PERO ADEMAS POR
HIDROXILACION Y POR HIDRÓLISIS).
B- LAS ENZIMAS DEL CP 450 ENCARGADAS DEL METABOLISMO SON LAS CYP 3 A 4 EXCEPTO
FENITOINA (CYP2C9), FENOBARBITAL (CYP2C9), VALPROATO (CYP2C9 Y 2C19) CABE DESTACAR
QUE EL VALTPROATO TAMBIEN METABOLIZA MEDIANTE OTRAS ENZIMAS LLAMADAS
UGT=GLUCURONIL-TRANFERASAS) Y LACOSAMIDA (CYP3A4 y CYP2C9).
C- CABE DESTACAR QUE EL LEVETIRACETAM TIENE POCA AFINIDAD POR EL P450 (CYP) POR ENDE
NO AFECTA LAS INTERACCIONES FARCOLOGICAS.
D- CABE DESTACAR QUE LOS ANALOGOS DEL GABA (PREGABALINA Y GABAPENTINA) NO

METABOLIZAN Y SE EXCRETAN 100% DE FORMA INALTERADA POR RIÑON.
E- LOS ANTICONVULSIVANTES QUE ESTIMULAN (INDUCEN) AL P450 (CYP) Y ACORTAN LA T/2 O

EFECTO DE OTROS ANTICONVULSIVANTES, ANTICONCEPTIVOS, ANTITROMBOTICOS
(WARFARINA) Y OTROS FCOS SON:
-Inductores potentes: Carbamazepina, fenobarbital y la fenitoína, la primidona es

potente inductor del p450 pero mas breve.
-Inductores leves: Clobazam, felbamato, perampanel, la oxcarbazepina, la

rufinamida, tiagabina, topiramato y la vigabatrina.
F- LOS ANTICONVULSIVANTES QUE INHIBEN AL P450 (CYP) SON: LAMOTRIGINA, VALPROATO Y EL
ESTIRIPENTOL (NUEVO Y ESTA EXPLICADO ABAJO) POR ENDE INHIBEN EL METABOLISMO DE
OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES Y PROLONGAN EL T/2, LA CP Y EL EFECTO DE OTROS
FARMACOS.
G- TODO EL RESTO NO MODIFICA EL P450 (CYP) POR ENDE NO AFECTAN LAS INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS.
6- EXCRESION ES PRINCIPALMENTE METABOLICA (INTESTINAL) Y POCO RENAL (5%) EXCEPTO:

vigabatrina, levetiraceram ,zonisamida y Ezogabina (NUEVO EXPLICADO MAS ABAJO) QUE SON
100% EXCRESION RENAL (ojo con los pacientes con insuf renal). LACOSAMIDA TIENE 95%
EXCRESION RENAL.
7- QUE ANTICOLVULSIVANTES SON PROFARMACOS Y DAN METABOLITOS ACTIVOS? PRIMIDONA

(SE CONVIERTE EN FENOBARBITAL Y EN UN COMPUESTO LLAMADO PEMA EN EL
HIGADO),OXCARBAMAZEPINA ( SE CONVIERTE EN ESLI-CARBAZEPINA).
8- QUE ANTICONVULSIVANTES NO SON PROFARMACOS PERO GENERAN TAMBIEN METABOLITOS

ACTIVOS? CARBAMAZEPINA (SUS METABOLITOS ACTIVOS SE LLAMAN EL 10,11-EPOXIDO ),
VALPROATO (SUS METABOLITOS ACTIVOS SE LLAMAN acido 2-propil-2-pentenoico, y el acido 2-
propil-4-pentenoico,son agentes anticonvulsivos casi tan potentes como el compuesto
original=VALPROATO).
9- LOS UNICOS ANTICONVULSIVANTES QUE A ALTAS DOSIS TIENEN CINETICA DE ORDEN CERO /NO
LINEAL DANDO SATURACION HEPATICA Y HEPATOTOXICIDAD SON: FENITOINA, FENOBARBITAL Y
ESTIRIPENTOL.
OTRO ANTICONVULSIVANTES:
1-Acetazolamida: VIA ORAL

Mec de accion: inhibe a la enzima inhidrasa carbonica y retardar una descarga paroxísmica anormal de algunas
neuronas del sistema nervioso central.
Uso: crisis de ausencia, diurético débil y tto del mareo y vértigo.
Ram: tolerancia por eso se usa por periodos limitados
2-Ezogabina
-Mecanismos de acción: ABRE LOS CANALES DE K+ (PRINCIPALMENTE LOS LLAMADOS KCNQ ,es decir, Kv7.2-
Kv7.5). POR ENDE EL K+ SALE DE LA CELULA Y QUE HACE MAS POSITIVA AFUERA QUE ADENTRO
LOGRANDO LA REPOLARIZACION/HIPERPOLARIZACION (NO DESPOLARIZACION ) DE LA MP NEURONAL
DANDO POTENCIAL DE REPOSO (INHIBE EL POTENCIAL DE ACCION).
VIA ORAL, METABOLIZA POR ACETILACION (OJO CON ACETILADORES RAPIDOS Y LENTOS. EN LENTOS DA
PSEUDOLUPUS/LUPUS MEDICAMENTOSO). T1/2 de 7-11 h.
INFO EXTRA ANTIPSICOTICOS:
TIEMPO EN QUE APARECEN LOS SIGNOS Y SINTOMAS DEL SX EXTRAPIRAMIDAL

CINETICA ANTIPSICOTICOS: - SON MUY LIPOSOLUBLES (LIPOFILICOS):
1-ABSORCION: Via oral es bastante alta, y la administración concurrente de agentes antiparkinsonianos

anticolinérgicos no disminuye apreciablemente la absorción intestinal.
2-DISTRIBUCION: ALTA UNION A PROTEINAS (PRINCIPALMENTE A LA GLUCOPROTEINA ACIDA), SE

ACUMULAN EN CEREBRO, PULMON Y OTRO TEJIDOS. ATRAVIESAN BHE Y MATERNO-FETAL. Debido a la
acumulación en los almacenes tisulares, tanto el compuesto original como los metabolitos de los
medicamentospueden detectarse varios meses después de la interrupción.
3-METABOLISMO HEPATICO POR CYP3A4. 4- T/2 : CORTAS PERO LOS EFECTOS DURAN 24 HS. EXCRESION
RENAL E INTESTINAL.
LITIO:
1-MEC DE ACCION:
1- ES UN ESTABILIZADOR DE LA MP NEURONAL
2- TIENE EFECTOS LIMITADO SOBRE LA ENZIMA ADENILATOCICLASA
3- FACILITA LA LIBERACION DE SEROTONINA POR QUE DESENSIBILIZA A LOS RECEPTORES

PRESINAPTICOS 5HT1A/1B/7 POR LO QUE BENEFICIA TAMBIEN A LOS ANTIDEPRESIVOS.
4- INHIBE A ENZIMA INOSITOL MONOFOSFATASA POR ENDE EL IP3 NO ES DEGRADADO

LOGRANDO QUE LA VIA Gq ESTE ACTIVADA (AUMENTO DE PLAC =FOSFOLIPASA C, IP3, DAG Y
CA++).
5- INHIBE LA ACTIVIDAD DE QUINASAS (PKC=FOSFOQUINASA C). GRACIAS A QUE SE INHIBE ESTA

ENZIMA LA PROTEINA MARCK2 NO SE DEGRADA Y ESO AYUDA AL TTO.
2-CINETICA: VIA ORAL, EXISTEN PREPARACIONES DE LIBERACION LENTA (CARBONATO DE LITIO)LO

QUUE PERMITE ADMINISTRARLO 1 VEZ AL DIA.
ABSORCION BUENA, DISTRIBUCION: MUCHA Y EL PRINCIPIO EN EL LIQUIDO EXTRA CELULAR Y NO SE

UNE A PROTEINAS PERO SE ACUMULA EN TEJIDOS. ATRAVIESA LA BHE DE FORMA LENTA Y LLEGA EL
50% AL LCR Y CEREBRO. EL 95% SE ELIMINA POR ORINA Y EL 1% POR HECES. TAMBIEN SE ELIMINA
LITIO POR SUDOR (5%) , SALIVA (2 VECES MAS QUE EN PLASMA), LECHE MATERNA (20% PERO AFECTA
A LOS BEBES).T/2: 24 HS PERO EN JOVENES ES DE 12 HS Y ANCIANOS ES DE 36 HS.
3-Usos:
-TTO Y PROFILAXIS DEL TRASTORNO BIPOLAR, MANIA, DEPRESION MAYOR RESISTENTE, DEPRESION
UNIPOLAR.
- También se usa en condiciones asociadas con la muerte celular excitotóxica y apoptótica, como
apoplejía y lesión de la médula espinal, y en trastornos neurodegenerativos, incluida la demencia tipo
Alzheimer, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
parálisis supranuclear progresiva, y ataxia espinocerebelosa tipo I.
4-RAM:
Efectos SNC: TEMBLOR POSTURAL FINO. OTROS: incoordinación, ataxia o dificultad para hablar, que se
pueden evitar mediante la dosificación de Li+ al acostarse. Fatiga mental y convulsiones
-Efectos renales: POLIURIA Y POLIDIPSIA compensatoria.
-Efectos tiroideos y endocrinos. Un pequeño número de pacientes con Li+ desarrollan un agrandamiento
tiroideo benigno, difuso y disminuye gradualmente.
-Efectos en el ECG; aplanamiento benigno y reversible de la onda T
-Efectos de la piel. Las reacciones alérgicas como dermatitis, foliculitis y vasculitis. Tambien puede
empeorar el acné vulgar, la psoriasis y otras afecciones dermatológicas. Algunos pacientes con Li+ y
valproato pueden tener alopecia.
-Otros efectos. DIABETES INSIPIDA NEUROGENICA

6-Embarazo y lactancia: anomalías cardiovasculares principalmente en el 1er trimestre en especial la
malformación de Ebstein. -La exposición fetal a Li+ está asociada con bocio neonatal, depresión del
SNC, hipotonía (síndrome del “bebé flácido”), y soplo cardiaco.
7-Toxicidad aguda y sobredosis.
-La intoxicación aguda se caracteriza por vómitos, diarrea profusa, temblor grueso, ataxia, coma y
convulsiones. Los efectos más graves involucran al sistema nervioso e incluyen confusión mental,
hiperreflexia, temblor fuerte, disartria, convulsiones y signos neurológicos focales y de nervios
craneales, progresando a coma y muerte. -Tratamiento de la intoxicación por litio. No hay un antídoto
específico para la intoxicación por Li+, y el tratamiento es de apoyo, incluida la intubación si está
indicada y monitorización cardiaca continua. El tto es DIALISIS PARA SACAR EL LITIO DEL CUERPO
ALZEIMER/demencia:
TTO:
1- ANTICOLINESTERASAS: DONEPEZILO, RIVASTIGMINA Y GALANTAMINA

2-ANTAGONISTA NO COMPETITIVO NMDA: MEMANTINA. MEC DE ACCION ANTAGONIZA DE
FORMA NO COMPETITIVA AL NMDA. Cinética Se absorbe bien, bdi oral de casi 100°/o.
T/2: vida media plasmática es de 60 a100 horas, con un T MÁX de 3-8 horas.
Alrededor del 45°/o se une a las proteínas plasmáticas.Metabolismo hepático y mucha
excresion renal y poca biliar. Ram: cefalea leve o mareos. alucinaciones, confusión,
vértigo, cefalea y fatiga.
PARKINSON /TRASTORNO DEL MOVIMIENTO:

1. Levodopa asociada a inhibidores de la L-aminoácido aromático-descarboxilasa ( LAAD):
benserazida - carbidopa
2. Agonistas y activadores dopaminérgicos:pramipexol, ropinirol, rotigotina.
3. lnhibidores del catabolismo de levodopa y dopamina:
- lnhibidores irreversibles de la MAO B (VER IMAO B): selegilina, rasagilina y safinamida.
- lnhibidores de la COMT: Entacapona
4. Antimuscarínicos de acción centra (VER ANTICOLINERGICO):trihexifenidilo y benzotropina,
este último es un anticolinérgico con actividad antihistamínica. También son de destacar
biperideno Y prociclidina
5. Amantadina: muchos mec de accion vea el cuadro abajo
MIGRAÑA: El tratamiento de la migraña incluye medidas preventivas y farmacológicas.
Dentro de las preventivas es evitar las sustancias desencadenantes (alimentos, estrés) y regular hábitos de
alimentación y sueño.
El tratamiento farmacológico incluye fármacos para los ataques agudos y terapia preventiva. Para tratar los ataques
agudos los fármacos de primera línea incluyen ácido acetilsalicílico, combinado con paracetamol, cafeína; otros AINES
como ibuprofeno o naproxeno; agonistas de serotonina (triptanes); derivados de la ergotamina.
El tratamiento preventivo puede incluir betabloqueantes, antidepresivos (amitriptilina), antagonistas cálcicos (flunarizina
y verapamilo) y anticonvulsivos(valproato).
TRIPTANES:
-Mecanismo de acción: agonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT1B/1D y en
menor medida a los 5-HT 1 F [principalmente sumatriptán) por lo que producen
vasoconstricción craneal, inhibición neuronal periférica e inhibición de transmisión a través
de neuronas de segundo orden del complejo trigémino-cervical.
-RAM: leves como mareos, sensación de pesadez o presión en la cabeza

y en otras partes del cuerpo, dolores musculares y parestesias. Pueden provocar
vasoconstricción coronaria y síntomas que mimetizan ángor. Los de
administración nasal pueden producir trastornos del gusto, irritación local y nauseas.
-Contraindicaciones: pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular
y cerebrovascular.
Derivados ergóticos o alcaloides del cornezuelo del centeno: dihidroergotamina,
metilergonovina, y bromocriptina
-Mecanismo de acción: agonista parcial de los receptores adrenérgicos

Alfa y D2 y de gran número de receptores para serotonina (5- HT2, 5-HT5 y 5-HT7).
Producen vasoconstricción arterial y venosa, así como bloqueo de la inflamación
neurógena en la duramadre. Actúan sobre los auto receptores 5-HT 1B/1D inhibiendo
la liberación de serotonina, especialmente en los núcleos del rafe dorsal y de
hipocampo.
Farmacocinética: la ergotamina tiene baja bd oral ya que posee una baja absorción y
un intenso metabolismo de primer paso, está puede aumentar si se asocia con
cafeína. Por vía rectal se logran buenas concentraciones plasmáticas. Su t/2 es de 2
horas, aunque su efecto puede persistir por 24 horas o más. La dihidroergotamina se
puede administrar por vía nasal con un inicio de acción más rápido que por la vía oral
y con mejor tolerabilidad, también se puede administrar por vía parenteral alcanzando
concentraciones plasmáticas máximas a los 3 min(IV), 30 min(IM) y 45 min (SC).
RAM: náuseas, vómitos provocados por estimulación de centros eméticos

del SNC también calambres musculares, opresión y dolor precordial,
taquicardia o bradicardia. Con el uso crónico se desarrolla tolerancia, dependencia,
cefalea crónica diaria y cefalea de rebote.
La intoxicación puede producir demencia con alucinaciones, vaso espasmo
prolongado (que puede llegar a gangrena) y estimulación de la musculatura lisa uterina
(puede provocar abortos).
Contraindicaciones: embarazo, enfermedad vascular periférica, cardiopatía

coronaria, hipertensión arterial, alteración de la función hepática y renal.
Inhibidores P450 Inductores P450 Pro fármacos Embarazo FDA B No atraviesan BHE SAM-R
-Macrolidos -Rifampicina -Metronidazol -BetaLactamicos -Cefalosporinas de 1º -Vancomicina
-Fenicoles -Griseofulvina -Isoniazida (Excepto Imipenem) generación -Teicoplanina
-Metronidazol -INNTI: Efavirenz- -Pirazinamida -Macrolidos (Excepto -Aminoglucosidos -Rifampicina
-Quinolonas Nevirapina -Aciclovir Claritromicina) -Polimmixinas -Tigeciclina
-Isoniazida -Valaciclovir -Clindamicina -Macrolidos -Daptomicina
-Azoles: (Ketoconazol, Autoinductor -Ganciclovir -Metronidazol -Clindamicina -Ceftarolina
Fluconazol, -Rifampicina -Claritromicina -Glucopeptidos -Penicilinas y -Ceftobiprol
Itraconazol,etc) -INNTI: Efavirenz- -ARV INTI -Rifampicina Glucopeptidos (a menos -Linezolid
-INNTI: Efavirenz- Nevirapina -Etambutol que las meninges estén AC-SAMR
Nevirapina -Anfotericina B inflamadas) -Cotrimoxazol
-IP: Ritonavir (Potente -Terbinafina -Clindamicina
inhibidor P450) -ARV IP -Ac. Fusidico
-Minociclina
Pseudomona GRAM + GRAM - ANAEROBIOS Bacterias Intra Mycoplasma
Aeruginosa (Intra Celulares(IC)
Hospitalaria)
-Carboxipenicilinas -BetaLactamicos (Excepto -BetaLactamicos 1-Metronidazol -Macrolidos -Macrolidos
-Ureidopenicilinas Aztreonam) -Aztreonam 2-Clindamicina -Tetraciclinas -Tetraciclinas
-Cefoperazona -Glucopeptidos -Aminoglucosidos 3-Cloranfenicol -Fenicoles -Fenicoles
-Ceftazidima -Tetraciclinas -Polimixinas -Penicilinas: (ej: -Quinolonas -Quinolonas
-Cefepime -Macrolidos -Tetraciclinas Amoxicilina/ Ac. -Cotrimoxazol -Clindamicina
-Ceftolozano -Clindamicina -Macrolidos Clavulanico)
-Carbapenicos (Excepto -Fenicoles -Metronidazol -Carbapenicos
Ertapenem) -Cotrimoxazol -Fenicoles -Glucopeptidos
-Colistin -Quinolonas -Cotrimoxazol -Tetraciclinas
-Amikacina -Rifampicina -Quinolonas -Quinolonas (3º-4ºG)
-Ciprofloxacina -Rifampicina


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Se clasifican en:

Bactericidas o Bacteriolíticos: destruyen la bacteria

Labilidad del fármaco en el medio ácido gástrico y Vías de administración:

CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

Los Antibióticos pueden clasificarse:

Combinación de antibióticos: La combinación de antibióticos se recomienda en ciertos pacientes dependiendo de la

ATB Categoría B: Penicilinas, Cefalosporinas, Meropenem, Aztreonam, Eritromicina, Azitromicina, Clindamicina,

CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS

CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

Gram Aerobios -Neisseria Meningitidis (Meningitis)

CLASES PARTICULARES FARMACOLOGIA GENERAL UNC TEL. 0351-152190945

• Mecanismo de Acción (MdA): Inhiben el paso 4 de la síntesis de pared bacteriana, este

1) Grupo 1 o Penicilina Naturales:

• Penicilina G Benzatínica (PGB) → Vía I.M

Usos: 1) Profilaxis: Fiebre Reumática (F.R)

3) Tratamiento de 1° Línea de Sífilis (TODAS)

*R.A.M de PGB: 1) Dolor Muscular

- Ampicilina: Vía Parenteral (I.M o E.V)

- Amoxicilina: Vía Oral

Inhibidores de Betalactamasas (I.B.L)

- No son antibióticos (ATB)

• Amoxicilina + Acido clavulonico

Espectro: Grupo 3 + Pseudomona aeruginosa [Importante en enf. intrahospitalarias]

- Tetraciclina E.V [De uso intrahospitalario]

5) Grupo 5 o Ureidopenicilinas o Penicilinas ‘’Antipseudomonicas’’

Espectro: Grupo 3 + Klebsiella [Intrahospitalaria] + > N° de cepas de Pseudomona aeruginosa

*R.A.M: 1) RHS (Reacción de hipersensibilidad) [ + frecuentes ]. Pueden ser:

A) Inmediata (0 – 30min) [ MAS GRAVES ]

2) G.I [reacciones gastrointestinal] → (nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,

• Mecanismo de Acción (MdA): Idem al de Betalactámicos

Espectro: GRAM (+) GRAM (-)

- 4° Generación y 5° Generación son de uso Restringido, cubren Gram (+) y (-)

1° Generación : - Cefalexina Vía Oral

Usos: - Infecciones de piel

2° Generación : - Cefaclor → Oral

UNICOS QUE CUBREN Anaerobios  P.EX

Usos: - Infecciones Respiratorias

¿Qué es el Efecto Disulfiram o Antabus?

Alcohol Deshidrogenasa Aldehído Deshidrogenasa

Etanol Acetaldehído Acetato

• Esto genera la acumulación del Acetaldehído en el organismo dando síntomas como:

Otros ATB que dan efecto Antabus:

E.V 4° Generación : - Cefepime Pseudomona aeruginosa

5° Generación : - Ceftolozano BLEE

B.L.E.E: Bacilos Gram (-); Betalactamasas de espectro extendido

Usos: Inf. Graves nosocomiales, Sepsis,

Cinética: Hidrosolubles, No metabolismo

 ¿Cual es el Tto de la Colitis Pseudomembranosa?

 La actividad bactericida sin destrucción celular diferencia a daptomicina de

 Espectro: Gram positivos, incluido SAMR

 RAM: Toxicidad muscular, pudiendo ir desde una elevación asintomática

AMINOGLUCOSIDOS → Son bactericidas:

- Gentamicina (el mas usado)

* Espectro: - Bacilos Gram (-) [BGN]

*R.A.M: 1) Teratogenico (FDA = clasificación D)

Usos: - Infecciones de piel - Bacteriemias

• Vía: 1) Parenteral (I.M – E.V) → VIA PRINCIPAL!

INHIBIDORES DE SUBUNIDADES RIBOSOMALES 30S → Son Bacteriostáticos:

• MdA: Union (reversible) a la subunidad ribosomal 30S, alterando la síntesis proteica.

* 8Hs → Tetraciclina: la más antigua, tiene acción corta

Usos: - 2° Línea Sífilis (Doxiciclina)