→Embriones XY la médula se diferencia en formación de
testículo y la corteza degenera.
Sexo cromosómico del embrión está determinado en la
fecundación. Desarrollo características morfológicas de los
sexos y inician en la 7ma semana. Sistemas genitales
iniciales similares en los dos sexos→Fase indiferente del
desarrollo sexual.
DESARROLLO DE LAS GONADAS
Gónadas→producen células sexuales.
Tienen 3 orígenes:
✓ Mesotelio (epitelio mesodérmico) que reviste la
pared abdominal post.
✓ Mesénquima (t. conjuntivo embrionario)
subyacente, de origen mesodérmico.
✓ Células germinales primordiales.
→Gónadas indiferenciadas:
Fases iniciales del desarrollo gonadal ocurren en 5ta semana.
Se desarrolla zona engrosada de mesotelio en parte medial
del mesonéfros. La proliferación de este epitelio y
mesénquima subyacente→protrusión en lado medial del
mesonéfros→cresta gonadal. Al poco tiempo aparecen
cordones epiteliales→cordones gonadales.
Gónada indiferenciada formada por una corteza ext y una
médula int.
→Embriones XX la corteza se diferencia en formación
ovario y médula involuciona.
→Células germinales primordiales:
Células sexuales grandes y esféricas pueden identificarse a
los 24 días de la fecundación entre células endodérmicas de
la vesícula umbilical, cerca al origen del alantoides.
Plegamiento del embrión la parte dorsal de la vesícula umbilical
queda incorporada en el embrión, mientras tanto las células
germinales primordiales (CGP) migran a lo largo del
mesenterio dorsal del I. primitivo posterior, l egan a las
crestas gonadales.
6ta semana→CGP se introducen en mesénquima
subyacente y se incorporan en los cordones gonadales.
Migración de CGP regulada por genes:
✓ Stella.
✓ Fragilis.
✓ BMP-4.
→Fundamento cromosómico de la determinación sexual:
Desarrollo fenotipo requiere presencia de un cromosoma
Y→el gen SRY (región de la determinación del sexo en el
cromosoma Y) codifica un factor determinante de los
testículos (TDF), gen localizado en la región del brazo corto
del cromosoma Y.
TDF→Determina diferenciación testicular, los cordones
gonadales se diferencian hacia la formación de cordones
seminíferos (expresión de genes Sox9 y Fgf9 implicados en
formación de cordones seminíferos).
Ausencia cromosoma Y→formación ovario.
Desarrollo fenotipo necesita presencia de 2 cromosomas
X. Diversos genes y regiones del cromosoma X→funciones
especiales en la determinación sexual.
✓ Testosterona (producida por testículos fetales),
dihidrotestosterona (metabolito de testosterona)
y hormona antimülleriana→diferenciación
sexual normal. Inicia durante 7ma semana.
✓ Ausencia de cromosoma Y, desarrollo ovárico inicia
aprox 12va semana. Diferenciación sexual no
depende de hormonas y ocurre incluso en
ausencia de ovarios.
→Desarrollo de los testículos:
TDF induce condensación y extensión de cordones
seminíferos hacia médula indiferenciada→se ramifican y
anastomosan formando→RED TESTICULAR.
Conexión de los cordones seminíferos con el epitelio de
superficie desaparece con la formación de la TÚNICA
ALBUGÍNEA (rasgo distintivo del desarrollo testicular).
Testículo que está aumentando de tamaño se separa del
mesonéfros en degeneración→queda suspendido por el
Mesorquio (su propio mesenterio).
→Cordones seminíferos se transforman en:
✓ Túbulos seminíferos.
✓ Túbulos rectos.
✓ Red testicular.
Túbulos seminíferos separados por mesénquima producido
por células de Leydig→en 8va semana estas segregan
hormonas androgénicas (testosterona y rudimentaria (degeneran y desaparecen).
androstenediona)→inducen la diferenciación masculina de
conductos mesonéfricos y genitales externos.
→Producción de testosterona estimulada por:
Gonadotropina coriónica humana ([Max] de 8 a 12 semana).
→Testículos fetales (células de Sertoli) producen AMH
(hormona anti mülleriana) hasta la pubertad donde disminuye
su concentración.
AMH suprime desarrollo de conductos paramesonéfricos
(forman útero y trompas uterinas).
→Túbulos seminíferos no tienen luz hasta la pubertad. Sus
paredes constituidas por 2 tipos de células:
✓ Células de Sertoli: Función de soporte, procede del
epitelio de superficie de testículos. Constituyen la
mayor parte del epitelio seminífero en testículo
fetal.
✓ Espermatogonias: Células espermáticas
primordiales y provienen de las CPG.
En desarrollo fetal tardío→epitelio de superficie testículo se
aplana y forma mesotelio en superficie externa.
Red testicular se continúa con 15-20 túbulos
mesonéfricos→se convierten en conductillos
eferentes→conectados con conducto mesonéfrico→se
convierte en conducto del epidídimo.
→Desarrollo de los ovarios:
Cromosomas XX→Genes para el desarrollo ovárico (también
hay un gen autosómico).
Ovario no se identifica histológicamente hasta→semana 10.
→Cordones gonadales: No son prominentes en el ovario. Se
extienden hasta la médula y forman →Red ovárica
→Cordones corticales: Se extienden desde el epitelio de
superficie hasta mesénquima (durante el periodo fetal
temprano). Epitelio procede del mesotelio peritoneal.
✓ A medida que aumentan de tamaño→células
primordiales quedan en su interior.
16 semana→Cordones corticales se fragmentan y
aparecen→Folículos primordiales (grupos celulares aislados),
cada uno contiene una ovogonia.
Folículos→rodeados por una capa única de células foliculares
aplanadas.
→En vida fetal: Ovogonias hacen mitosis activas y da lugar
a folículos primordiales.
→Posnacimiento:
✓ No se forman ovogonias. Muchas degeneran
antes de nacimiento, pero aprox 2 millones
permanecen y aumentan de tamaño →Ovocitos
primarios.
✓ Epitelio de superficie del ovario se aplana y se
continúa con el mesotelio peritoneal en el hilio
ovárico.
El epitelio se separa de los folículos (corteza) por la túnica
albugínea (cápsula fibrosa).
Cuando el ovario se separa del mesonéfros (en regresión)
queda suspendido por→Mesoovario.

DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS Y LAS GLÁNDULAS DEL

TRACTO GENITAL MASCULINO
6-7 Semanas→células de Sertoli producen AMH→Induce la
regresión de c. paramesonéfricos.
8 semana→células de Leydig producen
testosterona→Parte proximal del conducto mesonéfrico se
enrolla y forma: Epidídimo.
A medida que degenera el mesonéfros persisten algunos
Flecha: Epitelio ovario. túbulos mesonéfricos→Conductillos eferentes (se abren en
el conducto del epidídimo).
→Desarrollo de los conductos genitales
Distal al epidídimo conducto mesonéfrico adquiere capa
5 y 6 semana→S. Genital en estado indiferenciado y están gruesa de músculo liso→Conducto deferente.
presentes dos pares de conductos:
→Glándulas seminales:
✓ Conductos mesonéfricos (conductos de Wolff):
Desarrollo s. genital . Extremo caudal de cada conducto
✓ Conductos paramesonéfricos (conductos mesonéfrico→Evaginaciones laterales→Glándulas
müllerianos): Desarrollo s. genital . seminales.
Producen secreción→Mayor parte del líquido del eyaculado,
→Conductos paramesonéfricos: Desarrollo a partir de
nutre espermatozoides.
invaginaciones longitudinales del mesotelio, laterales al
mesonéfros. Los bordes de estos se aproximan y fusionan. Parte del conducto mesonéfrico entre el conducto de la
glándula y la uretra→Conducto eyaculador.
Los extremos craneales→Se abren en la cavidad peritoneal.
→Próstata:
Caudalmente los conductos discurren paralelo a los c.
mesonéfricos hasta que alcanzan región pélvica en donde: Parte prostática de la uretra→Múltiples evaginaciones
endodérmicas.
✓ Cruzan ventralmente los c. mesonéfricos, se
aproximan en plano medio y se fusionan, forman ✓ Epitelio glandular próstata→A partir de células
→ Primordio Uterovaginal (forma de Y): Se endodérmicas.
proyecta hacia pared dorsal del seno urogenital, ✓ Estroma denso y músculo liso de próstata→A
produce elevación→Tubérculo del seno. partir del mesénquima.
→Glándulas bulbouretrales:
A partir de evaginaciones bilaterales en parte esponjosa de
la uretra.
Fibras musculares lisas y estroma a partir del mesénquima.
Producen secreciones que contribuyen al semen.
DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS Y LAS GLÁNDULAS DEL
TRACTO GENITAL FEMENINO
Desarrollo sexual durante periodo fetal no depende de la
presencia de ovario u hormonas.
→Estrógenos que producen los ovarios maternos y la
placenta estimulan el desarrollo de:
✓ Trompas uterinas.
✓ Útero.
✓ Parte superior de la vagina.
Trompas uterinas→Partes craneales no fusionadas de
conducto paramesonéfricos.
→Primordio uterovaginal→Origen al útero y parte sup de
la vagina.
Estroma endometrial y miometrio→A partir de mesénquima.
Desarrollo uterino regulado por→Gen HOXA10.
→Fusión conductos paramesonéfricos general pliegue
peritoneal→Ligamento ancho: define dos compartimentos
peritoneales:
✓ Saco rectouterino.
✓ Saco vesicouterino.
En las partes laterales del útero, a lo largo del ligamento
ancho el mesénquima prolifera y se diferencia
en→Parametrio: constituido por T. Conjuntivo laxo y músculo
liso.
→Glándulas auxiliares del tracto genital femenino:
Glándulas uretrales y parauretrales→Evaginaciones de la
uretra en mesénquima adyacente. Bilaterales, segregan
moco.
Glándulas vestibulares mayores (en 1/3 inf de labios
mayores)→ Evaginaciones en el seno urogenital. Segregan
moco.
DESARROLLO DE LA VAGINA
Pared fibromuscular de vagina→Desarrolla a partir de
mesénquima adyacente.
Contacto de primordio uterovaginal con seno
urogenital→Formación tubérculo sinusal, induce formación
bulbos senovaginales (evaginaciones endodérmicas) que
forman una placa vaginal.
Células centrales placa vaginal son eliminadas→Luz de la
vagina.
Hasta etapas avanzadas vida fetal→Luz de la vagina
separada de cavidad seno urogenital por el Himen.
Himen→Invaginación pared posterior del seno urogenital y
expansión extremo caudal vagina.
✓ Himen se suele romper durante periodo perinatal,
permanece como pliegue fino constituido por
membrana mucosa.
Caudalmente a los conductillos eferentes pueden
persistir algunos túbulos mesonéfricos→Paradídimo.
 Restos del conducto mesonéfrico en lactantes de
sexo femenino
Extremo craneal del conducto puede
persistir→apéndice vesicular.
En el mesoovario (entre ovario y trompa uterina) puede
persistir túbulos ciegos y conducto→epóforo.
Proximidad del útero puede persistir túbulos
rudimentarios→paraóforo.
Partes del conducto (que forma el c. deferente y el
eyaculador) puede persistir→quistes del conducto de
Gartner (entre capas del ligamento ancho a lo largo de
pared lateral útero y pared vagina.

→Restos de los conductos genitales embrionarios:

Restos de conductos mesonéfricos y paramesonéfricos
permanecen como estructuras vestigiales. No se suelen
observar, solo cuando experimentan transformación
patológica.
 Restos del conducto mesonéfrico en los
lactantes de sexo masculino.
Extremo craneal del conducto mesonéfrico puede
persistir→Apéndice del epidídimo, unido a la cabeza
del epidídimo.
  Restos del conducto paramesonéfrico en Membrana urogenital localizada en el suelo del surco uretral,
lactantes de sexo masculino limitada por pliegues uretrales.
Extremo craneal del conducto→Apéndice testicular
(polo sup del testículo).
Utrículo prostático→ Originado a partir del conducto
paramesonéfrico y se abre en uretra prostática. Su
epitelio procede de: epitelio del seno urogenital, en el
interior de este epitelio →células endocrinas con
enolasa específica de neuronas y serotonina.
Colículo seminal→Elevación (pequeña) pared post de
uretra prostática.

En fetos femeninos uretra y vagina se abren en una cavidad

común→Vestíbulo de la vagina.

 Rectos del conducto paramesonéfrico en

lactantes de sexo femenino
Extremo craneal del conducto→Hidátide de Morgagni.
DESARROLLO DE LOS GENITALES EXTERNOS
7 semana→Genitales externos similares.
9 semana→Caracteres sexuales comienzan a distinguirse. →Desarrollo de genitales masculinos

12 semana→Genitales externos completamente Inducido por testosterona.

diferenciados. Falo aumenta de tamaño y longitud para formar el pene, los
→Inicio 4 mes: Proliferación mesénquima en extremo pliegues uretrales→paredes laterales del surco uretral en
craneal de membrana cloacal→Tubérculo genital (Primordio superficie ventral pene. Este surco está revestido
del pene/clítoris). por→Placa uretral (proliferación células endodérmicas).

✓ Ectodermo de la cloaca→origen de la señal de

inicio formación estructuras genitales. Implicada
expresión de Fgf8.
→Poco después a cada lado de la membrana
cloacal→Tumefacciones labioescrotales y pliegues
urogenitales.
Tubérculo genital aumenta longitud→Falo primitivo.
Pliegues uretrales se fusionan en superficie ventral
pene→Uretra esponjosa.

Cuerpos cavernosos y esponjoso→a partir del mesénquima

del falo-
Tumefacciones labioescrotales→Escroto. Fusión se estas
tumefacciones→Rafe escrotal
→Desarrollo de los genitales externos femeninos

1. Glande con cordón ectodérmico. Falo primordial→Clítoris.

3. Pliegues uretrales en proceso de cierre.
Pliegues uretrales no se fusionan excepto: parte
4. Tumefacciones labioescrotales cerradas.
posterior→frenillo de labios menores.
rafe escrotal.
Partes no fusionadas de pliegues urogenitales→labios
Ectodermo de superficie se fusiona en plano medio del
pene→Rafe del pene, deja incluida uretra esponjosa en menores.
interior del pene. Pliegues labioescrotales se fucionan en:
Extremo del glande del pene invaginación ✓ Parte posterior→Comisura labial posterior.
ectodermo→Cordón ectodérmico celular, crece hacia raíz ✓ Parte anterior→Comisura labial anterior y monte
del pene y alcanza uretra esponjosa. Este se canaliza y se pubis.
une a uretra esponjosa→Parte terminal de la uretra y ✓ Estos pliegues no fusionados→labios mayores.
orificio uretral externo.
Genes HOX, FGF y Shh→Regulan desarrollo pene.
Semana 12→Invaginación circular en ectodermo periferia
glande→Prepucio.
 ✓ TDS con complemento cromosómico 46,XX
 Determinación del sexo fetal:
Estudio detallado del periné puede poner en manifiesto
genitales ambiguos. Confirmación ecográfica de
testículo en el interior del escroto→Precisión 100%
determinación sexo fetal, es posible hasta las 22-36
semanas de vida intrauterina.
→Trastornos del desarrollo fetal (TDS): Se evita el
término “hermafrodita”.
TDS implica discrepancia entre morfología de las
gónadas y aspecto de los genitales ext.
✓ TDS ovotesticular (hermafroditismo
verdadero): Cromatina sexual X en células de
frotis oral. 70% casos complemento
✓ TDS con complemento cromosómico 46,XY
cromosómico 46,XX, 20% casos
complemento cromosómico mosaico (46,XX
– 46,XY), 10% casos complemento
cromosómico 46,XY.
Px presentan tejido testicular y tejido
ovárico o un ovotestículo→No suelen ser
funcionales. Se forma cuando se desarrolla
la médula y la corteza de gónadas
indiferentes. Se debe a un error en la
determinación sexual. Fenotipo puede
ser .o ,genitales ext siempre son
ambiguos.
(hermafroditismo femenino): Núcleos
positivos con cromatina sexual X y
complemento cromosómico 46,XX. Se debe a
exposición feto femenino a ↑cant.
Andrógenos, virilización de genitales ext
(↑tamaño clítoris y fusión de los labios).
Causa frecuente→ Hiperplasia suprarrenal
congénita (HSC), sin alteración ovárica, pero
hay ↑producción de andrógenos por las g.
suprarrenales fetales: grados diversos
masculinización de genitales ext.
Habitualmente ↑clítoris, fusión parcial labios
mayores y persistencia del seno urogenital.
Casos infrecuentes
↑masculinización→uretra incluida
completamente en el clítoris.
Administración de andrógenos a la madre
puede causar anomalías similares. La mayoría
de los casos→uso de ciertos progestágenos
para cuadros de amenaza de aborto.
Tumores virilizantes maternos también
pueden ser una causa.
(hermafroditismo masculino): Sin cromatina X
nuclear (ausencia cromatina sexual).
Complemento cromosómico 46,XY. Genitales
ext e int con características variables, en
función de grado de desarrollo de conductos
paramesonéfricos.
Se deben a→↓Producción testosterona y
AMH por testículos fetales. Desarrollo
testicular va desde nivel rudimentario hasta
normal.
Defectos genéticos en síntesis enzimática
de testosterona por testículos fetales y c.
de Leydig→Causa de este TDS.
 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) insuficiente e incurvación ventral. Estas
hipospadias son el 80% de los casos.
Transmisión recesiva ligada a X. Fenotipo femenino
normal a pesar de la presencia de testículos y
complemento cromosómico 46,XY. Genitales ext
femenino, pero vagina puede finalizar de manera ciega,
útero y trompas uterinas inexistentes o rudimentarios.
En pubertad desarrollo normal de mamas y caracteres
sexuales femeninos, no hay menstruación. Testículos
ubicados en abdomen, conductos inguinales o labios
mayores.
Falta de masculinización por→resistencia al efecto de
testosterona a nivel celular en tubérculo genital y
pliegues labioescrotal y uretral.
SIA parcial→Rasgos de masculinización al nacer como
Hipospadia del glande
genitales ext ambiguos, clítoris grande, vagina finaliza
de forma ciega, no hay útero. En hipospadia penoescrotal orificio uretral en
Suele haber mutaciones puntuales en la secuencia del unión entre el pene y el escroto.
receptor androgénico. Los testículos se extirpan En hipospadia perineal pliegues labioescrotales no
quirúrgicamente tan pronto se se fusionan y el orificio uretral entre las mitades
descubren→desarrollan tumores testiculares malignos no fusionadas del escroto. Tipo grave con genitales
hacia los 50 años. ext ambiguos.
 Disgenesia gonadal mixta Hipospadia perineal y criptorquidia (testículos no
descendido)→Dx erróneo de TDS con
Presentan generalmente complemento cromosómico
complemento cromosómico 46,XY.
46,XY con testículo en un lado y una gónada indiferente
al otro. Genitales int femeninos, en ocasiones hay Hipospadias se deben a producción insuficiente de
derivados de conductos mesonéfricos. Genitales ext andrógenos por los testículos fetales, alteración
pueden ser o normales, con espectro de de receptores hormonales de andrógenos.
características intermedias. Pubertad→No hay Factores genómicos y ambientales→Falta de
desarrollo mamario ni menstruación, pero frecuencia canalización del cordón ectodérmico en el glande,
en grados variables de virilización. falta de fusión de pliegue uretrales→Uretra
esponjosa tiene desarrollo incompleto.
 Hipospadias
 Epispadias
Malformación congénita más frecuente del pene. 4
tipos principales: Uretra se abre en superficie dorsal del pene, se asocia
a extrofia de vejiga. Se debe a alteraciones
✓ Hipospadia del glande (más frecuente).
interacciones ectodermo-mesénquima durante
✓ Hipospadia del pene.
desarrollo tubérculo genital→Tubérculo genital se
✓ Hipospadia penoescrotal.
desarrolla en una zona más dorsal que en un embrión
✓ Hipospadia perineal.
normal→Cuando se rompe membrana urogenital el
1 de cada 125 lactantes♂️orificio uretral ext en seno urogenital se abre en superficie dorsal del pene.
la superficie ventral del glande (hipospadia glande) Orina sale a través de la raíz del pene malformado.
o en superficie ventral del cuerpo del pene
(hipospadia del pene). Pene con desarrollo
 Pene bífido y pene doble ✓ Falta de desarrollo diversas partes de uno o
ambos c. paramesonéfricos.
Infrecuentes. Pene bífido→Asociado a extrofia de la ✓ Fusión incompleta de c. paramesonéfricos.
vejiga. También puede asociarse a alteraciones tracto ✓ Canalización incompleta de placa vaginal.
urinario y ano imperforado. Pene doble→Dos
tubérculos genitales. →Útero didelfo (útero doble): No fusión de partes inf de c.
paramesonéfricos. Puede asociarse a vagina doble o única.
 Agenesia de los genitales externos
Ausencia congénita del pene o clítoris→muy
infrecuente. Falta de desarrollo del tubérculo genital
puede deberse a→interacción anómalas de ectodermo
mesénquima en semana 7. Uretra se abre en el periné,
cerca al ano. Utero didelfo y vagina doble Utero didelfo y vagina única

En algunos casos útero aspecto normal pero está dividido

internamente por un tabique fino.

→Útero bicorne: la duplicación afecto solo la parte sup del

cuerpo uterino.

 Micropene
Pene casi oculto por tejido adiposo suprapúbico. Se debe
a insuficiencia testicular fetal. Asociado
frecuentemente a hipopituitarismo. →Útero bicorne con un cuerno rudimentario: se retrasa el
 Malformaciones de las trompas uterinas, útero y crecimiento de un c. paramesonéfrico y no se fusiona con el
vagina otro. Cuerno rudimentario puede no estar comunicado con la
cavidad del útero.
Defectos en trompas uterinas son infrecuentes:
Quistes de Morgagni, orificios accesorios, ausencia
completa o segmentaria, duplicación de la trompa,
inexistencia de la capa muscular y falta de canalización
de las trompas.
Anomalía útero y vaginales se deben→desarrollo
primordio uterovaginal se detiene durante semana 8
por: →Útero unicorne: No se desarrolla uno de los c.
paramesonéfricos, solo presenta una trompa uterina.
✓ Desarrollo incompleto conducto
paramesonéfrico.
Mujeres fértiles, pero pueden mostrar ↑incidencia parto Acaba uniéndose caudalmente a la superficie interna de las
prematuro o aborto recurrente. tumefacciones labioescrotales.

→Ausencia de vagina y útero: Ausencia de vagina se debe

al no desarrollo de los bulbos senovaginales ni la placa vagina,
si no se desarrolla vagina tampoco suele existir útero ya que
primordio uterovaginal induce desarrollo de bulbos
senovaginales que se fusionan y forman la placa vaginal.
→Atresia vaginal: No canalización placa vaginal. Tabique
transversal vaginal en 1 de cada 80.000 mujeres, se localiza Proceso vaginal→evaginación del peritoneo, se desarrolla
en zona de unión entre 1/3 medio y sup de la vagina. Falta por delante del gobernáculo, se hernia a través de la pared
de perforación del extremo inf de la placa vaginal→Himen abdominal.
imperforado.
Arrastra extensiones de las capas de la pared abdominal que
Variaciones en aspecto de himen son frecuentes. Orificio forman paredes del conducto inguinal, también forman las
vaginal puede ser muy pequeño o grande, en algunos casos cubiertas del cordón espermático y el testículo.
hay más de un orificio.
La abertura en la fascia transversalis (se ha originado por
el proceso vaginal)→Anillo inguinal profundo.
La abertura creada en la aponeurosis oblicua
externa→anillo inguinal superficial.

DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS INGUINALES

Conductos inguinales→Trayecto testículos en su descenso  Complementos cromosómicos sexuales anómalos:
desde pared abdominal doral hasta el escroto.
En embriones complementos cromosómicos sexuales
Se desarrollan en los dos sexos por el estadio morfológico XXX o XXY→número de cromosomas X no es relevante
indiferente de desarrollo sexual. A medida que degenera el en la determinación sexual.
mesonéfros, se desarrolla ligamento (gubernáculo) a partir
del polo caudal de la gónada.
 Siempre que exista un cromosoma Y ✓ Extensión aponeurosis oblicua externa→fascia
normal→Desarrollo masculino. Cromosoma Y ausente o espermática externa.
región de determinación del testículo en cromosoma
Y→Desarrollo femenino. Durante periodo perinatal el tallo de conexión del proceso
vaginal suele obliterarse y formar túnica vaginal.
La pérdida de un cromosoma X no interfiere con la
migración de CPG hasta crestas gonadales→Gónadas →Descenso ovárico
fetales de mujeres 45,XO con síndrome Turner se han Descienden desde región lumbar de pared abdominal post
observado algunas células germinales. Son necesarios hasta pared lateral pelvis. No pasan de la pelvis ni se
dos cromosomas X para desarrollo normal ovario. introducen en c. Inguinales.
REUBICACIÓN DE LOS TESTÍCULOS Y OVARIOS Gubernáculo unido al útero cerca de zona de unión de la
→Descenso testicular trompa uterina. Parte craneal→ligamento ovárico, parte
caudal→ligamento redondo del útero (pasan a través de c.
Asociado a: Inguinales y finalizan en labios mayores).
✓ Aumento tamaño testículos y atrofia Proceso vaginal→relativamente pequeño en feto , suele
mesonéfros→movimiento caudal. obliterarse y degenerar. Persistencia→proceso vaginal del
✓ Atrofia conductos paramesonéfricos (inducida peritoneo o canal de Nuck.
por AMH)→desplazamiento a través de abdomen
hasta anillos inguinales profundos.  Criptorquidia:
✓ Aumento tamaño proceso vaginal→Guía a través Testículos ocultos. Anomalía más frecuente en recién
del conducto inguinal hasta escroto.
nacidos. Aprox 30/ prematuros♂️, 3-5% recién
Semana 26→Testículos ya han descendido hasta nacidos a término.
retroperitoneo y hasta anillos inguinales profundos.
Unilateral o bilateral. Mayor parte casos →finalmente
A medida que pelvis fetal ↑tamaño y se alargan cuerpo y se desplazan hasta escroto al final del primer año.
tronco del embrión. Descenso por conductos inguinales hasta
Dos testículos en cavidad abdominal no maduran y es
escroto controlado por andrógenos.
frecuente esterilidad, si no se corrige→riesgo elevado
Gubernáculo origina anclaje testículo en escroto y guía su de tumores de células germinales.
descenso. Paso del testículo por el conducto inguinal facilitado
Testículos no descendidos histológicamente normales al
por presión intraabdominal por crecimiento de órganos
nacer, al final del primer año muestran desarrollo
abdominales. Descenso por los c. Inguinales inicia semana 26
insuficiente con atrofia.
y duro 2 o 3 días.
Generalmente se detienen en el conducto inguinal. Un
Semana 32→dos testículos ubicados en escroto, después el
factor importante es la deficiencia de producción de
conducto inguinal se contrae alrededor del cordón
andrógenos.
espermático.
97% recién nacidos a término testículos en escroto, si no
es así descienden durante primeros 3 meses tras parto.
A medida que testículos descienden quedan rodeados por
extensiones fasciales de la pared abdominal:
✓ Extensión fascia transversalis→Fascia
espermática interna.
✓ Extensión fascia y músculo oblicuo
internos→músculo y fascia cremastéricos.
  Hidrocele

 Testículos ectópicos Mantiene abierto el extremo abdominal del proceso

vaginal, demasiado pequeño para permitir herniación de
Tras atravesar c. Inguinales pueden desviar su trayecto intestino. Líquido peritoneal pasa y forma hidrocele
habitual. Localizaciones anómalas: escrotal. Cuando permanece parte media del proceso
vaginal, líquido se puede acumular y formar hidrocele
✓ Intersticial→externa a la aponeurosis del
del cordón espermático.
músculo oblicuo externo.
✓ Parte proximal de la parte medial del
muslo.
✓ Dorsal al pene.
✓ Lado opuesto (ectopia cruzada).
La más habitual→ectopia intersticial.
Se produce cuando una parte del gubernáculo
pasa a una localización anómala.

 Hernia inguinal congénita

No se cierra comunicación entre túnica vaginal y
cavidad peritoneal. Proceso vaginal persistente. Asa del
intestino se puede herniar hacia el escroto o labio
mayor.
Restos embrionarios con características similares a las
del conducto deferente o epidídimo.

Más frecuente en lactantes de sexo♂️, muestran

ausencia de descenso tisular. También es frecuente en
pacientes con testículos ectópicos y con síndrome de
insensibilidad a los andrógenos.