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Manejo de La Via Aerea en Urgencia Desde La Naricera Al Tubo y Un Poco Mas Manual EducaMUE 2020 Ivhvou
Manejo de La Via Aerea en Urgencia Desde La Naricera Al Tubo y Un Poco Mas Manual EducaMUE 2020 Ivhvou
www.emue.cl
2020
Edición y Co-
Co Autoría EquipoMUE
Dr Adolfo Barraza
Dr. Michel Rey
Dr. Nicolas Pineda
Dr. Sergio Alvizu
Alvizu
Esta es una pre publicación de la 1ra edición, liberado de forma adelantada y gratuita a la
comunidad médica en relación a la situación de Pandemia COVID
COVID-19.
19.
En conjunto a la liberación
liberación de este texto, se liberara el 24/03/2020, por un periodo de 2 meses, el
curso completo de manejo de vía aérea en urgencia EducaMUE
EducaMUE,, al cual próximamente se agregara
temas específicos en relación a la patología 2ria al COVID
COVID-19. Pueden
ueden acceder a este mediante eel
siguiente link https://emue.cl/emue/cursos/manejo
https://emue.cl/emue/cursos/manejo-via-aerea aerea-en-urgencias/
urgencias/
Índice
¿Por
Por qué hablar del manejo de la vía aérea en urgencia?
Tradicionalmente los especialistas del manejo de la vía aérea o de la intubación orotraqu
orotraqueal (IOT)
son los anestesistas (y lo siguen siendo), pero a medida de que desarrollamos la especialidad de
medicina de urgencia, nos damos cuenta de que los pacientes que requieren manejo de la vía
aérea en este seting especifico tienes diversas particularidades, que justifican un enfrentamiento y
manejo especifico y algo distinto del manejo clásico de la anestesiología.
La principal diferencia en el seting de urgencia tiene relación con que nuestros pacientes tiene
tienen
comorbilidades agudas
agudas (por eso han llegado a nuestro servicio), y el enfoque del médico de
urgencia No está en el manejo de la vía aérea,
aérea y menos en la intubación orotraqueal, sino que en
enfrentar y manejar la patología del paciente en pos de obtener el mejor resu
resultado
tado para el mismo
con la menor cantidad de efectos adversos posibles.
La comorbilidad aguda que lleva a un paciente al servicio de urgencia, en muchos casos implicara
necesidad de manejo de su vía aérea, pero debemos sacarnos de la cabeza que el manejo de la vía
aérea
érea es igual a intubación orotraqueal. El manejo de la misma abarca todo; desde que
posicionamos a un paciente o aportamos oxigeno por una naricera, hasta que lo intubamos y
programamos, o ajustamos la programación del ventilador mecánico. De hecho, el ma manejo
nejo de la
vía aérea implica una injuria a nuestros pacientes, que dentro de lo posible, queremos evitar!
Así mismo, en este enfoque global, que parte en el paciente y su descompensación aguda, solo
una fracción de los paciente que requieren que manejemos su vía aérea llegaran a tener indicación
de un manejo invasivo. Fracción que generalmente
generalmente estará gravemente enferma con una
fisiopatología compleja, en los que agotamos nuestros recursos no invasivos para su manejo y por
lo mismo, no tenemos la posibilidad de suspender el procedimiento en caso de que la cosa se vea
difícil. Y más aún, pese a que la mayoría de las veces nos enfrentemos a vías aéreas
anatómicamente fáciles, la fisiopatología completa de estos casos, asociada a la injuria que
significa la secuencia
secuencia rápida de intubación puede ser la gota que rebalsa el vaso, y terminar de
descompensar, o incluso matar a nuestros pacientes.
Fisiología respiratoria,
respiratoria, un remember
La comprensión de la fisiología normal es el 1er paso a entender cómo se afecta un paciente por la
enfermedad, y como podemos intervenirlo, sin perder de vista, que el objetivo último de la
respiración y por ende, del manejo de la vía aérea, es llevar oxigeno desde el ambiente a las
células (para la respiración y metabolismo celular) y sacar
acar el desecho, CO2, desde las células al
ambiente. Sin embargo, nos enfocaremos en la vía aérea, en el intercambio de gases entre el
ambiente y el capilar pulmonar.
El intercambio gaseoso
Este se produce entre el aire que llega al alveolo y el capilar al alveolar, para lo cual los gases deben
difundir a través de membranas e intersticio,
intersticio, el
el oxígeno(O2) hacia la sangre y dióxido de carbono
(Co2) hacia el
el alveolo.
alveolo Este proceso de intercambio sera s era determinado por la diferencia de presión
parcial de cada gas (cuál
uál es el porcentaje de cada gas en la mezcla)
mezcla),, y su capacidad (o facilidad)
para disolverse y difundir por las membranas e intersticio.
La diferencia de presión parcial estará determinada principalmente por las características del aire
inspirado, determinadas
determinadas por la presión atmosférica (constante para la mayoría de nuestros
pacientes y poco modificable con nuestras herramientas clínicas
clínicas…
… salvo para quienes hagan
medicina de montaña)
montaña) y la composición del aire (bastante constante, pero muy modificable con
nuestras
uestras intervenciones clínicas)
clínicas).
Mientras que la difusión de los gases tiene que ver con sus características moleculares, las que
determinan que para el oxígeno es mucho más difícil,ll que para el CO2, atravesar el espacio entre
el interior del alveolo y la sangre. Esto nos explica porque la mayoría de las patologías agudas que
generan un engrosamiento de este espacio (afectando la difusión), generan problemas
hipoxemicos y no hipercapnicos (ósea
( problemas para el oxígeno y no para el CO2).
- Proporción de oxígeno en el aire: 21% o 159mmHg de los 760 (muy variable debido a las
intervenciones clínicas que podemos realizar)
Por
or lo que la cantidad de oxigeno que inspiramos en cada minuto, dependerá del volumen de aire
que movilicemos y de la intervención que generemos sobre la mezcla inspirada. Pero la cantidad
de aire que logra
logra difundir del alveolo a la sangre,
sangre , depende un poco menos de la cantidad de
volumen movilizado por minuto (recuerden que la difusión del oxígeno es lenta y difícil) ya que
requiere tiempo, y si aumentamos mucho la frecuencia, disminuiremos el tiempo de la inspiración
y espiración, por lo que daremos poco tiempo para que el oxígeno difunda. Aumentar el volumen
minuto, salvo en alguien que hipoventila, no aumentara la cantidad de oxigeno que difunde a la
sangre (pero si aumentara la cantidad de CO2 que elimin eliminamos
amos al ambiente). A diferencia del
aumento de átomos de oxigeno por unidad de volumen (aumento de la FiO2).
Ya que la l cantidad
idad átomos de oxígeno disponible
dispon ible en un volumen, depende de la presión
atmosférica,
atmosférica, que no podemos intervenir, la temperatura (que aunque intervengamos, será
ajustada por la via respiratoria, lo que nos queda es intervenir la FiO2 Inspirado Alveolar
composición del aire que entregamos
entregamos al paciente para que inspire 100 mmHg % mmHg %
(lo cual podemos hacer relativamente fácil. O2 760 100% 673 88,5%
CO2 40 5,3%
Pero aunque logremos aportar una mezcla que incluya solo
H2O 47 6,2%
oxigeno (FiO2 100% o 760mmHg de oxigeno por unidad de
N2
volumen), esto o será lo que tendremos en el alveolo disponible
Total 760 100% 760 100%
para
ra el intercambio (recuerden que se mezcla con el vapor de agua
y volumen residual). Por lo que ni en el caso de poder aportar O2 al 100%, la cantidad de O2 en el
alveolo, en el mejor de los casos será un 88,5% del volumen total (aun asi un gran aumento!
104mmHg
04mmHg a fiO2 ambiental, vs 675mmHg con FiO2 al 100%
La ventilación.
Este es el proceso en el cual entra y sale aire del pulmón y alveolo, con el objetivo de que una vez
que se produjo el intercambio de gases entre alveolo y sangre, podamos votar el CO2 al ambiente
y volver a llevar aire con oxígeno al alveolo.
Volumen corriente
La capacidad pulmonar o ventilatoria tiene distintos componentes y reservas (como nos muestra
la imagen). El 1ro es el volumen corriente (Vc) o tidal, que es de 7ml/kg o aprox 500ml. Este es el
volumen que normalmente inspiramos y espiramos para satisfacer nuestras demandas en reposo,
lo que combinado con una FR de reposo de 12 (reposo) a 16 (actividad leve), nos da una
movilización de 6000 a 8000 ml/aire por minuto.
El movimiento de aire por la vía respiratoria (tráquea y árbol bronquial), dependerá de que la
diferencia de presiones sea capaz de vencer a la resistencia de la misma (dinámica de
fluidos/gases), lo que en un paciente sano, NO es un problema, pero en diversas patologías agudas
y crónicas, esta resistencia al flujo de aire puede ser muy importante.
Sin embargo, la capacidad pulmonar es bastante mayor a esto, permitiéndonos no solo ajustar la
FR en caso de mayor demanda, sino que realizando inspiración forzada y espiración forzada, lo que
en caso necesario nos permite llegar a movilizar hasta 4,5l en cada proceso de
inspiración/espiración. Para esto requeriremos sobre exigir al diafragma y apoyarnos en la
musculatura accesoria (tanto para la inspiración como para la espiración
ión)
En las patologías obstructivas, por el aumento de resistencia de la vía aérea, tendremos que
realizar una espiración activa, en vez de pasiva, apoyada por la musculatura respiratoria (pese a no
estar movilizando necesariamente el volumen de reserva es espiratoria),
piratoria), a fin de generar más presión
intraalveolar (o diferencia de presión alveolo-atmósfera),
alveolo atmósfera), lo que permitirá vencer la resistencia de
la vía aérea y sacar el aire. Sin embargo, este mecanismo de compensación, llega a un límite en
que tiene riesgos, ya que el aumento de presión intratorácica
torácica,, puede colapsar bronquíolos (que no
presentan cartílago) y aumentar aún más la resistencia de la vía aérea en espiración (el mecanismo
inverso en la inspiración a P(-),
P( ), los mantiene abiertos, reduciendo el proble problema,
ma, al menos
inicialmente). Y por otro lado, este aumento de P(+) para espirar, tiene el riesgo de colapsar
capilares alveolares, generando áreas ventiladas, pero mal perfundidos (espacio muerto funcional)
Espacio muerto
El espacio muerto, es el volumen de la vía aérea que NO participa en el intercambio gaseoso, pero
aun así debemos de atravesar para llegar al alveolo. Tiene 2 componentes, uno anatómico que no
se modifica (compuesto por tráquea,
tráquea, árbol bronquial alveolos destruidos en un EPOC), que es de
aprox. 1-2ml/kg
2ml/kg de peso
peso ideal, y otro funcional, o que se modifica según las condiciones y
patología aguda del paciente (compuesto por alveolos NO perfundidos), ejemplos de esto es en
caso de asmáticos severos que desarrollan auto PEEP, o cuando yo conecto a ventilación con PE PEEP
demasiado alta, lo que junto con sobredistender el alveolo, puede colapsar los capilares
alveolares, cortando el flujo a través de los mismos, lo que termina en que llega aire oxigenado a
esos alveolos, pero no puede haber intercambio, ya que no hay per
perfusión.
fusión.
Volumen Minuto
Inspirar y espirar mucho volumen solo 1 vez cada 2 minuto NO me sirve para satisfacer las
demandas, Ni tampoco hacerlo muchas veces por minuto, pero movilizando muy poco volumen.
Vmin=
Vmin= FR x Vc
El volumen minuto, se refiere a cuanto aire muevo por cada minuto, por lo que determinara
cuanto
anto oxigeno estoy llevando al alveolo y cuanto CO2 estoy sacando al ambiente.
Sin embargo, para fines clínicos, debo recordar que la l a difusión del O2 es lenta y la difusión del CO2
es rápida, por lo que pese a llevar mucho oxigeno por minu minuto
to al alveolo, nnoo necesariamente
implica que este pase a la sangre, a diferencia de lo que ocurre con el CO2, ya que aunque le de
muy poco tiempo en cada ventilación para generar intercambio, este alcanzara a pasar entre la
sangre y el alveolo, y así,, el Vmin, en gran parte
par te determinara cuanto CO2 estoy sa sacando
cando de la
sangre al ambiente, y no cuanto oxigeno estoy logrando ingresar a la sangre (salvo cuando hay
hipoventilación, en que si s ve afectada la oxigenación)
oxigenación
Este espacio tiene un volumen, que no participa en el intercambio gaseoso, pero igual debe ser
movilizado,
movilizado, para que el aire oxigenado alcance el alveolo y el aire rico en CO2 salga al ambiente
ambiente.
Este espacio se debe restar al volumen minuto, para saber realmente cuanto volumen de aire
estoy llevando y sacando del alveolo por cada minuto,, concepto que se conoce como ventilación
alveolar
Va.min=
min= (Vc-Em)
(Vc ) xFR
Esto se vuelve importante al hiperventilar o jadear, momentos en que la FR aumenta tanto, que no
da tiempo suficiente para movilizar mucho volumen en cada ventilación. Y este conc
concepto
epto también
es muy importante cuando en VMI realizamos ventilación protectora, en la que
intencionadamente seteamos un Vc menor a 6ml/kg.
Ej, si estoy respirando a 45/min pero movilizando en cada ventilación un volumen de 200ml, esto
implica un Vmin de 9 litros, más que suficiente
ciente para oxigenar y barrer CO
CO2.
2. Pero la verdad, es que
habrá muy poca ventilación alveolar (Vc(Vc de 200ml
200 - Em de 140ml),, será igual solo a 60ml
60ml.. Por lo
que la ventilación alveolar minuto será solo 2,7L/min,
2,7L , probablemente insuficiente para lograr
eliminar el Co2,
Co2, y si no estoy aportando FiO2 sobre lo ambiental, probablemente insuficiente para
satisfacer los requerimientos de este.
este
Jamás debemos
debemos olvidar que parte de las intervenciones tiene relación con la posición del paciente.
Ya que la eficiencia de la musculatura
musculatura ventilatoria aumenta sentados vs en decúbito, y más aún
cuando afirma las extremidades superiores vs cuando estas están en reposo. A lo anterior,
sumamos que en decúbito, el piso de la boca cae y aplasta la vía aérea, disminuyendo su diámetro,
a diferencia de la posición sentado. Y no olvidar que en decúbito, maniobras tan simples como la
“posición de olfateo” también conocida comocom o “maniobra frente mentón” y la de “protrusión
mandibular”, elevan las partes blandas del piso de la boca, facilitando la ventilación.
AL 1ra división que realizaremos tiene que ver con la invasividad del dispositivo dispositivo.
Los dispositivos menos invasivos y que menos intervienen con la normal ventilación del paciente,
son los externos (no ingresan a la cavidad oral ni a la vía aérea).
). Estos aumentan FiO2 inspirada,
pero no intervienen
intervienen con la ventilación
- Naricera
- Mascarilla de alto flujo
- Mascarilla con bolsa de reservorio
Su gran ventaja es que son muy fáciles y rápidos de usar, baratos, bastante cómodos para el
paciente y presentan muy pocos efectos adversos (esta es la razón de ququee los utilizaremos en casi
todos los pacientes que ingresan a nuestro servicio de urgencia con un problema de oxigenación,
al menos de forma inicial). Sin embargo no protegen la vía aérea ni apoyan el proceso ventilatori
ventilatorio,
y su capacidad de aumentar la FiO2
FiO2 tiene un límite (80 a 85%).
Los siguientes dispositivos externos (no invasivos) con los que contamos, son los que nos permiten
tanto aumentar la FiO2, como apoyar la ventilación,
ventilación , en general todos de un costo bastante más
elevado, menos cómodos para nuestros
nuestros pacientes y con más posibilidad de presentar efectos
adversos.
La NAF es un dispositivo bastante moderno y muy poco invasivo, que permite aporte de FiO2 muy
cercana al 100%, con aire humidificado, y el alto flujo genera un nivel bajo de presión espiratoria
(PEEP). No aporta
aporta presión de soporte,
soporte, por lo que no disminuye el trabajo respiratorio de foforma
ma
directa (al disminuir alveolos cerrados, mejora la distensibi
distensibilidad
lidad pulmonar). Tampoco asegura la
vía aérea. Así mismo en respiradores bucales no logra funcionar de manera óptima.
La bolsa mascarilla es una de las herramientas más antiguas que disponemos para ventilar y/o
asistir la ventilación de nuestros pacientes,
pacientes, de forma combinada a un aumento de FiO2 (en otras
palabras permite ventilar a presión (+)), y también se puede conectar al tubo oro traqueal (en vez
de la mascarilla), permitiéndonos convertirlo en un dispositivo de ventilación invasiva transitorio.
Sus grandes ventajas se relacionan a su versatilidad, durabilidad, facilidad de uso, bajo costo (en
comparación a los equipos de ventilación mecánica). Asociado a un reservorio logra FiO2 similares
a una mascarilla con reservorio y tiene la posibilidad de asoc asociarle
iarle una válvula de PEEP
(desgraciadamente el uso de este último recurso no es tan universal). Sus principales desventajas
se relacionan a que no logra tan altas FiO2 como la VMNI y la VMI, su uso es operador
dependiente y muy poco controlable (tanto en lo l o relacionado al sello mascara/cara, como a los
parámetros de ventilación), y que mientras
ientras no se asocie a una válvula de PEEP no aporta presión
espiratoria. Finalmente recordar que mientas no se asocie al tubo, es un dispositivo no invasivo,
que no protege vía aérea.
La VMNI es una herramienta extremadamente útil para el manejo de la vía aérea en un servicio de
urgencia, aumenta FiO2 (cercana al 100%), 100%) , aumenta el área de intercambio con presión
espiratoria (PEEP),, apoya la ventilación con presión soporte (PS),, al ser no invasiva No requiere de
sedación ni se asocia a infecciones (a diferencia de la VMI)
VMI).. Su principal desventaja se relaciona a
que requiere conocimientos técnicos mayores, es más incómoda para el pacient pacientee que alternativas
anteriores (salvo
(salvo por la bolsa mascarilla), presenta un costo elevado (aunque francamente
compensado por la cantidad de casos en que logramos evitar la ventilación invasiva). siva).
Profundizaremos más en el capítulo específico de VMNI.
Dispositivos invasivos
Las cánulas son los menos invasivos, llegando solo hasta la faringe.
Su función es evitar el colapso de la zona alta de la vía aérea (piso
de la boca y lengua) y así facilitar el uso de las medidas no invasivas
antes revisadas, para el aporte de FiO2 y/o ventilación. Para un
paciente consiente son bastante incomodas y mal toleradas (la
nasofaríngea puede ser un poco mejor tolerada).
Hoy en día tenemos disponibles 2 generaciones de MLA (las clásicas y las nuevas o iGEL), y su
principal diferencia recae en la facilidad de uso
Dispositivos
Dispositivos invasivos infra glóticos
La gran ventaja de estos dispositivos es que permiten asegurar un flujo de aire entre la tráquea y
el exterior, generando un sello óptimo de la vía aérea respecto otras estructuras (evitando la
aspiración de secreciones,
secreciones, y permitiendo
permitiendo ventilar con altas presiones)
presiones).. Sin embargo, estos
beneficios se contrastan con la mayor dificultad del procedimiento (requiere más tiempo y tiene
menor probabilidad de éxito), más complicaciones del procedimiento y más tasa de infecciones
posteriores.
iores.
Dentro de estos, las principales herramientas disponibles son la laringoscopia y tubo orotraqueal,
la cricotirotomía
crico a de urgencia con Cánula melker (de los cuales profundizaremos en los próximos
capítulos)
capítulos) y la traqueostomía
traqueostomía (que no es una herramienta
herramien ta adecuada para la urgencia).
Aumentar
Aumentar la FiO2
Como vimos en la sección de fisiología respiratoria, la cantidad de oxigeno que inspiramos es solo
el 21% o 159mmHg del total del aire, lo cual tras ser humidificado en la vía aérea pasa a ser un
19,6%, y tras mezclarse con el volumen residual y llegar al alveolo, solo es un 13,6% (o 104mmHg).
Por lo tanto una alternativa de la que disponemos para aumentar la cantidad de oxigeno que llega
alveolo por unidad de volumen, es aumentar la fracción inspirad de oxigeno (respirar más cantidad
de oxígeno
oxíge y menos de otros gases), lo que permitirá tener más cantidad de oxigeno disponible
para el intercambio en el alveolo.
Si logramos llevar la FiO2 a 100%, o 760mmHg de oxígeno puro, el resultado (en condiciones
ideales) será que tras humidificarse y mezclarse
mezcl arse con el vol
volumen
umen residual un 88,5% (o aprox.
672mmHg) del gas sea oxígeno,, teniendo mucha más cantidad de este gas disponible para ingresar
a la sangre.
- Naricera.. 24-34%
24 34% (depende de los litros) muy variable
variable.
- Mascarilla de alto flujo 24 hasta 50% (FiO2 fija)
- Mascarilla con reservorio. Hasta 80% (es mejor en pacientes en reposo y respirando
tranquilos, FiO2 bastante variable)
- Bolsa Mascarilla (ambu) 80% (variable, puede ser un poco más en ventilación tranquila
tranquila)
- Naricera de alto flujo (NAF).
(NAF) >90% (puede variar en respiradores bucales)
- VMNI y VMI Permiten llegar a FiO2 muy cercanas al 100%
Esto permite abrir alveolos cerrados (o reclutarlos), y evitar que más alveolos ssee cierren.
Traduciéndose en un aumento del aérea de intercambio, lo que facilitara que el mismo oxigeno
disponible tenga más oportunidad de difundir a la sangre (recuerden que el O2 a diferencia de
CO2, tiene le cuesta difundir) y a su vez reducirá las áreas
áre as de SHUNT (o de relación V/Q reducidas),
lo que reduce la cantidad de sangre mal oxigenada que tras el paso por el pulmón se mezcla con la
que logro una oxigenación óptima.
óptima. El resultado neto será una mayor oxigenación de la sangre tras
el paso pulmonar (siempre
(siempre y cuando existan áreas de shunt y mala relación V/Q 2rio a la patología.
Pero cuidado! Esto no es magia, y un PEEP excesivo genera daño por sobredistención alveolar,
puede colapsar el capilar alveolar y generar el problema V/Q inverso (aumentar el espacio muerto)
y reducir la capacidad de distensibilidad pulmonar.
Naricera de alto flujo (NAF) genera un leve incremento del PEEP, no es regulable de forma
exacta y se modifica por la apertura bucal
Bolsa-mascarilla
mascarilla con válvula de PEEP, regulable en teoría, pero variable (cada vez que
soltamos el sello), es barato.
VMNI muy eficiente, regulable, constante, no requiere dispositivos invasivos y sus riesgos
asociados, no requiere de uso de drogas de sedoanalgesia.
sed oanalgesia. Pero es muy dependiente de la
interface y sello adecuado, a su vez de que el pacient
pacientee se acople al ventilador y coop
coopere.
ere.
Empieza a ser deficiente cuando tenemos necesidad de presiones muy altas.
VMI permite gran control del PEEP, lo mantiene co constante,
nstante, puede utilizar PEEP altos. La
desventada es que requiere instalación de dispositivos infraglóticos
infraglóticos,, con sus riesgos
asociados.
Como Ventilar
Antes de avanzar en como ventilar, debemos entender por qué ventilamos
La ventilación
ven requiere esfuerzo, por lo que muchas patologías pueden agotar a nuestros
pacientes y por ende requerir apoyo para la misma.
Desde el punto de vista del intercambio, la oxigenación es muy fácil de intervenir aumentando la
FiO2, y por otro lado, la difusión de O2 es lenta,
lenta , por lo que aumentar mucho la ventilación no es
igual a aumentar el intercambio de oxigeno (si no le doy tiempo a didifundir,
fundir, no importa que lleve
mucho
ho oxigeno 100 veces por minuto al alveolo, NO habrá más difusión y NO habrá más oxígeno ígeno
en la sangre). A diferencia del O2, el CO2 si difunde muy rápido, y así mismo, la ventilación es la
única forma que tengo de sacarlo del alveolo (y por lo mismo de la sangre). Por lo que salvo en
casos de marcada hipoventilación a FiO2 ambiental (que generan hipoxemia), lo que intervengo
con la ventilación es el intercambio de pCO2.
Como vimos en nuestra sección de fisiología, la ventilación depende de cuánto volumen movemos
cada minuto (Vmin) y esto está determinado por la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen
corriente (Vc). Sin embargo no debemos olvidar que cuando el Vc se ace
acerca
rca al volumen de espacio
muerto (Em= aprox.
aprox 2ml/kg), deja de producirse ventilación alveolar (Va), que es lo que realmente
nos importa.
importa
Vmin = Vc x FR Va = (Vc-Em)
Em) x FR
Con esto claro, podemos entender que afectando cualquiera de estos 2 factores, frecue
frecuencia
ncia o
volumen de cada respiración, podemos afectar la ventilación.
Pero la respuesta es levemente más compleja, ya que dependiendo de la indemnidad del centro
respiratorio y el nivel de conciencia de mi paciente, la facilidad que tengo para afectar estos
factores (alguien despierto y consiente NO estará muy cómodo si quiere respirar 10 veces por
minuto y to decido inflarlo 30veces por minuto… o al revés, si él quiere respirara a 30/min y yo
decido que solo respire 10 veces/min)
Estos pacientes
pacientes lo que requieren es soporte. Sii es que están alcanzando sus requerimientos de
ventilación,
ventilación, eventualmente requieren que yo reduzca su esfuerzo respiratorio, y si es que no lo
están alcanzando, requieren que junto
junto con reducir su esfuerzo
esfuerzo,, complemente lo que les falta.
Esto implica NO intervenir la FR, y actuar sobre el Vc. Lo 1ro y menos invasivo, que debiese pensar
en todo paciente, es actuar de forma indirecta en el Vc, optimizando el funcionamiento de su
musculatura
musculatura respiratoria, y cundo aplica, reduciendo la resistencia de la vía aérea:
Ya en los casos en que debo intervenir de forma más activa sobre su ventilación debo
bo considerar el
optimizar el Vc, ya sea de forma directa (aportando el volumen que yo quiero y por ende con
mayor disconfort para el paciente),
paciente), o idealmente de forma indirecta, median
mediante presión (+)
inspiratoria, o más bien presión soporte (PS=
(PS= PI-PE).
PI
- Bolsa Mascarilla. Permite aportar presión positiva para apoyar la inspiración. Sin embargo
para esto deberé acostar al paciente, y deberé coordinarme con su inspiración y
espiración, lo cual no es sencillo.
- VMNI. Excelente alternativa, permite
permite aportar una cantidad controlad de PI sobre la PE (o
PEEP), adecuándose al patrón ventilatorio del paciente y a su vez, me permite monitorear
las presiones y volúmenes (Vc y Vmin) movilizados. También me permite mantener a mi
paciente sentado y no requiere
requiere de los riesgos de las intervenciones invasivas.
- Sedarlo y apagar su centro respiratorio para llevarlo a VMIVMI.. En los casos que no responde
a las medidas no invasivas.
- Excepcionalmente uso de VMI despierto.
despierto . Casos excepcionales como un guillame barre o
una miastenia gravis puede aplicarse esta estrategia, pero de todas formas tendré que
sedarlos y para el proceso de intubación orotraqueal, por lo que no profundizaremos aquí.
- Bolsa
olsa mascarilla (AMBU).
(AMBU Permite de forma manual, no invasiva (o invasiva cuando lo
conectamos al TOT) ventilar a presiona (+). No permite controlar con exactitud la FR y
menos los parámetros de volumen ni presiones, y tampoco me monitorizarlos
monitorizarlos.. Por lo
En pacientes que están soporosos, y con un centro ventilatorio que funciona al menos
parcialmente tenemos otras 2 alternativas:
- Aumentar FR
- Aumentar Vc (o indirectamente mediante PS)
- Ajustar la medida
me e intervención al estado de conciencia del paciente y funcionamiento dde
su centro respiratorio
Las indicaciones del manejo invasivo de vía aérea en urgencia son principalmente 3 (siempre y
cuando no las haya logrado corregir con medidas no invasivas)
invasivas):
1. Oxigenación
2. Ventilación
3. Protección
Indicación Oxigenar
Actualmente, con la aparición de la VMNI y las nariceras de alto flujo (NAF),, el aporte del manejo
invasivo de la vía aérea (VMI),
(VMI) con fin de oxigenar, es bastante menor
menor.. Esto se debe a que por un
lado
do estas alternativas no invasivas se acercan al 100% de FiO2 (a(all igual que la VMI) y por otro,
logran dar PEEP, permitiendo realizar reclutamiento alveolar y aumentar el área de intercambio ((al
igual que la VMI).
VMI . La VMI a través de TOT presenta ventajas een
n el caso de requerir altas pre
presiones
siones
espiratorias o presiones
presiones moderadas pero por tiempo prolongado y mejor control del
reclutamiento alveolar.
Indicación Ventilar.
Al igual que en la indicación anterior, hoy en día la VMNI es una alternativa para muchos
pacientes, pero en este caso la ventilación mecánica invasiva ((VMI) presenta varias ventajas
ventajas.
En pacientes que hipoventilan por FR baja, la VMNI rara vez logra adecuado Vc mandatorio
mediante la PS, por lo que terminamos
terminamos con Vmin y Va.min deficientes, que no logran barrer
adecuadamente el pCO2. En estos casos la VMI nos permite adecuado control mandatorio tanto
de FR como Vc.
En pacientes que hiperventilan, con FR altas, incapaces de lograr adecuado tiempo inspiratorio y
espiratorio, pese al apoyo con PS de la VMNI, tienen riesgo de no lograr adecuada ventilación
alveolar y generar autopeep. En estos caso la VMI logra controlar de mejor manera las variables
que componen el Vmin (FR y Vc), así mismo como sub variables (Ti (Tinsp
nspiratorio,, flujos, presiones,
Tespiratorio, etc.)
etc ) permitiendo optimizar la ventilación independiente del ce
centro respiratorio del
paciente.
Indicación Proteger.
Proteger
Esta es una de las indicaciones peor utilizadas y más conflictivas de la IOT. La 1ra pregunta que
debemos realizarnos es, de que estoy protegiendo?
protegiendo
Aspiración vs obstrucción
Aspiración:
Aspiración El miedo es que vomite y se ahogue en su vomito… este, al menos en una ambiente
hospitalario, como paciente monitorizado y vigilado, es un miedo irracional, ya que si llega a
vomitar, simplemente lo ponemos de lado y aspiramos.
Obstrucción
bstrucción: La principal causa de obstrucción en pacientes comprometi
comprometidos
dos de conciencia, tiene
relación con las partes blandas del piso
iso de la boca, y en la mayoría de los casos lo único que se
requiere es posicionar bien al paciente o realizar una maniobra frente mentón y/o protrusión
mandibular, por lo que al menos inicialmente
inicialmente NO requiere de un TOT.
El riesgo real de obstrucción es excepcional y tiene que ver con patologías progresivas, capaces de
colapsar la vía aérea y por ende, son consideradas vías aéreas anatómicamente difíciles y de alto
riesgo. Ejemplos de estas son angioedema de boca y faringe, vía aérea quemada, epiglotitis, etc.
Así mismo en estos casos por el alto riesgo de ser vías aéreas no intubables, no ventilables,
debemos hacer todo lo posible por optimizar las condiciones ANTES de llegar a la intubación, a fin
de tener tiempo para manejar esta vía aérea anatómicamente difícil, y por otro lado debemos
estar
ar preparados para una cricotomía
cricotomía de urgencia.
MOMENTO correcto.
Esperar mucho puede implicar perder la ventana terapéutica, pero precipitarse sin tener las
condiciones adecuadas puede implicar matar a nuestro paciente.
- No es lo mismo enfrentar una vía aérea anatómicamente difícil como médico único en un
reanimador,
reanimador que en un pabellón con un equipo de anestesistas experimentados, con
disponibilidad de vedeolaringoscopia, nasofibroscopia, y otras herramientas, asociado a
un equipo quirúrgico entrenado para realizar de forma inmediata una cricotirotomía y/o
traqueostomía inmediatas en caso dede no lograr instalar un tubo orotraqueal.
- No es lo mismo intentar realizar una intubación con un paciente saturando 80%, que
esperarse, mejorar su saturación e intubarlo con una saturación inicial de 96%
- No es lo mismo intentar la IOT de un paciente en sh shock
ock e hipotenso, que esperarse,
estabilizarlo con volumen y/o drogas vaso activas y luego proceder a intubarlo.
En todos los casos anteriores, probablemente la 2da opción presenta la mejor chance de sobrevida
al paciente y la menor tasa de complicaciones… Debemos comprender e integrar a nuestra toma
de decisiones,
decisiones, que el objetivo del manejo invasivo de la vía aérea NO es pasar el tubo, sino que el
mejor resultado posible para nuestro paciente!
Preoxigenación
El oxígeno es un elemento vital para el funcionamiento
funcion amiento y la vida del ser humano, pudiendo
aguantar muy pocos minutos sin aporte de este elemento. Ni hablar de los pacientes en el servicio
de urgencia, que su patología aguda impone un déficit basal de oxígeno
oxígeno,, y por ende, no tolerara
más de unos segundos
segundo privado de la ventilación.
Por lo tanto, la apnea, o el déficit de aporte de oxígeno a nuestros alveolos, y por ende a la sangre
y células, es un serio problema, pero nuestras intervenciones más agresivas relacionadas al
manejo de la vía aérea,
aérea, implican un tiempo de apnea (muchas veces considerable).
Si logramos entender el segmento de la fisiología, comprendemos que en nuestra vía aérea hay
mucho volumen de aire que no estamos movilizando (volumen residual funcional; reserva
espiratoria + volumen residual=
residual= 2,5 a 3L) y que este volumen de aire tiene poco contenido de
oxigeno (ya que la FiO2 ambiental es solo de un 21%). Pero en la medicina tenemos la capacidad
de aportar FiO2 cercana al 100%, y si respiramos normalmente a esta FiO2 por un par de minutos (
o realizamos unas cuantas inspiraciones y espiraciones forzadas (movilizando la capacidad vital),
podremos reemplazar este aire similar al ambiental, por aire rico en oxigeno (cercano al 100%
menos el vapor de H2O y parte del CO2 eliminado por el alveolo) alveolo).. Esto se conoce como
preoxigenación.
preoxigenación
Preoxigenar es reemplazar el volumen residual funcional, compuesto por aire rico en nitrógeno,
por aire rico en oxígeno.
oxígeno Y así crear un reservorio de oxígeno
oxígeno,, que permita al alveolo extraerlo,
pese no estar ventilando.
ventilando. La creación de este reservorio permitirá estar en apnea por bastante
más tiempo SIN desaturar, SIN hipoxemia, Sin déficit de oxigeno celular. Y esto nos dará tiempo
para realizar nuestros procedimientos, sin dañar a nuestro paciente.
Oxigenación Apneica
pneica
Esta técnica consiste en colocar una naricera a mi paciente a 3lt/min (aparte de las otr otras
herramientas que, aparte de la mascarilla de recirculación o aparte de la bolsa
bolsa-mascarilla
mascarilla o VMNI)
VMNI).
Una vez que se administren las drogas de Secuencia Rápida
ápida de Intubación (SRI) e inicien su efecto,
aumentamos el flujo de la naricera a 15lt/min, retiram
retiramos
os la mascarilla (o el elemento que
estábamos utilizando para preoxigenar), y realizamos nuestra laringoscopia e IOT. Solo una vez
terminada la IOT, retiramos la naricera.
Esta técnica mantendrá un reservorio de O2 cercano al 100% en la vía aérea superior superior,, lo cual es
pasivamente aspirado hacia la vida aérea inferior. Esto de produce ya que la extracción de oxigeno
del alveolo por parte de la sangre es mucho mayor a la excreción de CO2, desde la sangre al
alveolo, lo que genera que la presión disminuya levemente
leve mente bajo la atmosférica, y aspire (por
diferencia de presiones) el aire que está más arriba en la vía aérea, el cual, gracias a esta naricera a
15lt, será rico en oxígeno.
La oxigenación
oxigenación apneica, ha demostrado en anestesia, con pacientes estables, lograr prolongar el
tiempo de apnea sin hipoxemia por sobre los
lo 30 minutos (pero si se desarrolla hipercapnia).
El problema es que, al igual que la Preoxigenación, esta técnica debe iniciarse antes de iniciar la
intubación, y claramente antes de iniciar la hipoxemia… Si no habías puesto tu naricera a 15lt,
estás haciendo tu laringoscopia… y la cosa se ve difícil…
… Muy tarde!
Entonces en resumen, en TODO paciente que pueda requerir SRI, sin importar lo fácil que parezca,
debemos iniciar la Preoxigenación,
Preoxigenación, y en todo paciente que hemos decidido realizar una IOT, sin
importar lo fácil que parezca,
parezca, debemos instalar la naricera y realizar Oxigenación Apneica
pneica.
Ventilación Mecánica
Mecánica No Invasiva (VMNI)
La ventilación mecánica implica el automatizar la capacidad de asistencia ventilatoria de un
paciente, lo cual mediante la tecnología actual, lo hacemos con presión positiva (a diferencia de
los 1ros ventiladores mecánicos, que lo realizaban mediante cámaras que generaban presión
negativa). Por lo tanto, lo que realmente estamos asistiendo, es la inspiración, y aprovechando las
características elásticas de tórax y pulmón, para la espiración.
Ventajas de la VMNI:
VMNI: No requiere dispositivos invasivos ni sedoanalgesia
(menos riesgos asociados). Logra aumentar la FiO2 por sobre la mascarilla con
reservorio y el dispositivo Bolsa-
Bolsa-Mascarilla (muy similar a un VMNI). Logra dar
PEEP. Reduce el trabajo de la musculatura respiratoria.
Desventajas de la VMNI:
VMNI: No logra iguales presiones que la VMI, ni control de toda la variedad de
paramentos respiratorios que logra esta última. Es poco efectiva pa para
ra dar ventilaciones
mandatorias a diferencia de la VMI (dependemos bastante del centro respiratorio del paciente), su
efectividad depende de la cooperación del paciente (no siempre lo logramos) y No logra reducir el
trabajo miocárdico, a diferencia de la VMI. (Menos relevante en urgencia. Ulceras por presión en
los sitios de apoyo de la interface)
Ni Bueno ni Malo (dependiendo del escenario): El uso de PEEP disminuye la precarga, lo cual
puede ser bueno en un paciente en edema pulmonar agudo cardiogénico, pero malo en un
paciente con Shock distributivo.
VMNI y FIO2
Ahora, la pregunta clínica que debemos hacernos es: ¿este aumento de FiO2 es significativo,
cuando lo comparamos con medidas más baratas y sencillas, como la mascarilla con reservorio? y
la respuesta es SI.
S
En otras palabras, con la VMNI vs una mascarilla con reservorio, estoy ganando un 118%
8% más de
oxigeno o 134,5mmHg (recuerden que a FiO2 ambiental, la concentración de O2 alveolar es tan
solo de 104mmHg)
La VMNI me permite generar una presión positiva de final de espiración (PEEP), cont continua
inua y muy
bien controlada (mucho mejor que un dispositivo bolsa bolsa-mascarilla,
mascarilla, aunque de forma no tan
perfecta como la VMI). Lo cual me permitirá abrir alveolos cerrados y evitar que se sigan cerrando.
Esto incrementara el área disponible para el intercambio gaseoso y reducirá la cantidad de shunt.
Mas área de intercambio es igual a mas difusión de oxigeno (recordemos que al oxigeno
es a quien le cuesta difundir, a diferencia del CO2).
Menos shunt es igual a menos sangre mal oxigenada que se mezcla con sang sangre
re bien
oxigenada al salir del pulmón, lo que implicara en menor hipoxemia (a modo de ejemplo,
si el 75% de la sangre que pasa por el pulmón está sometida a SHUNT, esto implica que
sale de este con una pp de O2 de 40mmHg. El otro 25% a FiO2 ambiental no so sometida
metida a
Shunt, sale con una pp de O2 de 104mmHg. Cuando mezclo ambas a la salida del pulmón
tengo: (40xO,75)+(104x0,25)=56mmHg de oxigeno arterial. Si logro reducir el Shunt a un
50%, el resultado es bastante distinto: (40x0,5)+(104x0,5)=72mmHg de O2 art. Si logro
reducir el shunt a solo un 25%: (40x0,25)+(104x0,75)=88mmHg de O2 arterial).
Por desgracia esto no aplica para todos los pacientes, ya que en casos en no hay presencia de
alveolos colapsados, o la cantidad de estos es mínima, el PEEP no nos perm
permitirá
itirá aumentar la
oxigenación.
El PEEP tiene otros efectos positivos, pero no caen en el área de la oxigenación, sino más bien en
la ventilación (pero por su rol 2rio, y para continuar el tema, los mencionaremos aquí):
Sus efectos positivos tienen límites, y si entregamos más PEEP del necesario podemos:
Con cuanto PEEP partimos? Si queremos hacer buen medicina esta pregunta no tiene una
respuesta numérica. La respuesta es depende, depende del paciente, su patología y el
objetivo terapéutico.
Resumidamente
Si mi objetivo es oxigenar:
oxigenar
- Paciente
aciente que desatura pese a FiO2 al 100%, partimos uun
n poco más alto, pero no
mucho, de 4 a 8cmH2O, que deberemos ajustar, hacia arriba o hacia abajo según
respuesta.
- Paciente que satura bien, pero esta con altos requerimientos de O2, parto en 44-
6cmH2O, veo cuanto logro bajar la FiO2, luego aumento unos 2cmH2O, si cae la
saturación retrocedo, si mejora y logro volver a bajar la FiO2 repito el proceso.
Vmin= FR x Vc
Aunque jamás olvidar que más importante aún es la Volumen alveolar minuto (Va.min)
Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) x FR
Tanto aumentando FR como el Vc podemos optimizar la Vmin, pero cuando hablamos de VMNI, el
principal objetivo será el Vc, ya que imponer FR en alguien consiente, es una de las principales
razones para que el paciente no tolere la intervención y no coopere con la VMNI.
Es importante
importante esta pequeña distinción de terminología, ya que si yo quiero entregarle P(+)
inspiratoria de 5cmH2O, con objetivo de aumentar el Vc:
Con cuanto PS partir? Al igual que con el PEEP, si queremos hacer buen medicina esta pregunta
no tiene
ne una respuesta numérica. La respuesta es depende. Depende del paciente, su patología y
el objetivo terapéutico.
Mientras más PS damos, más aliviamos el trabajo respiratorio, recuerden que la fase inspiratoria
es la que se lleva la mayor carga, por lo que si damos P(+) en esta fase, disminuimos es esfuerzo
que debe hacer la musculatura respiratoria. A su vez, aumentamos el Vc y por ende el Vmin.
Pero mientras más PS damos tenemos riesgo de generar volu y barotrauma, riesgos de generar
alcalosis (por aumento
aumento del Vmin, aunque este riesgo es menor que en VMI, ya que en estos caso,
en VMNI el paciente disminuirá su FR para compensar). Y una PS alta puede ser más incómoda
para el paciente y si este no se adapta y no coopera, no lograremos los objetivos terapéut
terapéuticos.
El otro componente del Vmin es la FR, y como dijimos, si el paciente está despierto, no le gustara
que lo traten de inflar a la fuerza. Por lo tanto NO la configuren a la misma FR del paciente,
tampoco configuren una FR un poco menor a la del paciente. Configuren
onfiguren la FR en cero
cero,, o la
mínima posible que permita su equipo de VMNI.
Existen caso excepcionales en que podemos configurar FR mandatoria (o por sobre la FR del
paciente) y estos son los casos en que hay contraindicación relativa del uso de VMNI (OJO que en
la urgencia, con objetivo claro y con el medico al lado del paciente SI la podemos usar en estos
casos).
La distención del miocardiocito, antes de iniciar su contracción dependerá del volumen de fin de
diástole, y es lo que
que conocemos como Precarga.
Precarga. Y esta depende de cuánto volumen sanguíneo
está llegando al corazón (retorno venoso)
El retorno venoso y por ende la precarga, dependen de la diferencia de presión entre las
estructuras venosas extratorácicas
extratorácicas e intratorácicas (presión intraabdominal es aprox. 77-8,5cmH2O
8,5cmH2O
vs presión VC de 6-8cmH2O,
6 8cmH2O, manteniendo una diferencia de 11-2cmH2O,
2cmH2O, lo que mantiene el flujo y
retorno venoso). Por lo que si aumentamos la presión intratorácicas, aumentaremos la pre presión
sión de
Vena Cava (VC) y aurícula der., disminuyendo la diferencia de presiones con el sistema venoso
extratorácicas, y así, dificultando el retorno de sangre al corazón.
Podemos darnos cuenta de cómo influyen los cambios de presión sobre el sistema cardio cardiovascular,
vascular,
al analizar, durante la respiración fisiológica los cambios en frecuencia cardiaca (FC) fisiológico de
pacientes pediátricos y adolescentes, y en estados patológicos en adultos en estados de
hipovolemia. En estos casos, al inspirar de forma normanormal,l, la presión intratoracica se hace mas
negativa, lo cual aumenta el retorno venoso (RV) y la precarga. Esto genera un aumento del VE, lo
cual para mantener el Gasto cardiaco (GC= VExFC), disminuye la FC. Cuando espiramos, pasa lo
inverso, disminuyendo en RV, VE y aumentando la FC a fin de mantener el GC.
Pero el PEEP, o PE, implica que mantendremos una presión (+) continua, tanto inspiratoria como
espiratoria, y sobre esta daremos la PS al inspirar (la PS será el componente variable y poco
relevante sobre el GC, explicado en el párrafo superior). Por lo tanto, el PEEP implica mayor
presión intratorácica continua, oponiéndose al retorno venoso, y así, disminuyend
disminuyendoo la precarga y
el VE y GC. La relación PEEP – RV no es lineal, ya que al aumentar la presión de VC y AuD, el
sistema intentara compensar, aumentando la presión de venas extratorácicas (tienen capas
musculares que se pueden contraer débilmente), pero esto tiene un límite bastante bajo (esta es
la razón por la que aplicar PEEP menores a 4cmH2O casi no tiene repercusión hemodinámica, pero
cuando empezamos a aumentar sobre lo 4cmH2O, la repercusión es cada vez mas notoria)
Mientras
ras más presión espiratoria configuremos, menor retorno venoso, menor precarga menor VE
y menor GC (este último puede ser compensado mediante FC por el paciente).
Existe un caso en que este mecanismo es extraordinariamente positivo para nuestros paciente; el
Edam pulmonar (EPA) cardiogénico. Este se produce ya que el RV, es mayor de lo que el Ventrículo
izquierdo (VI) es capaz de manejar (el VI esta sobrecargado “el resorte esta sobredistendido”), por
lo que comienza a acumularse volumen en la circulación ppulmonar
ulmonar y luego en alveolos.
Al entregar altos niveles del PEEP, mediante VMNI, se reduce el RV y Precarga, permitiendo al VI
mejorar su contractilidad (el resorte ya no esta tan sobredistendido). La disminución de RV,
permite que el pulmón “no se siga llenando
llenando de líquido” y el aumento de VE permite que el
ventrículo izq “palee o saque el líquido excesivo que se acumuló”
En cuanto tiempo entregamos la P(+) para inspirar, o en cuanto tiempo se llega a la PS que yo
configure
Si esta FR altas, y configuro una rampa lenta, el paciente probablemente habrá terminado de
inspirar antes de llegar a la PS que queremos (o muy poco del periodo inspiratorio habrá tenido el
soporte que queremos),
queremos), pero mientras más corto puede ser más incómodo.
Como recomendación, en nuestros pacientes de urgencia. Partamos con una subida de 1 o la más
rápida o corta que nos permita nuestro equipo. Si el paciente no se adapta bien, podemos dar
rampas más lentas
lentas a fin de facilitar el acople del paciente con el equipo
Acostar al paciente
No usarla
No usar esta la VMNI porque está comprometido de conciencia y/o no protege vía aérea
es un grave error. Si el paciente se beneficiara de su uso, prolongado o transitorio, la
debemos usar…
Hay veces que programan “frecuencia de respaldo” eso quiere decir, algo más baja que la
del paciente, para no tener el problema de que se desacople del ventilador, pero tener un
margen de seguridad. Si el paciente respira a 30/min, lo programan a 25 o 20/min… graso
error! Imagínense que ustedes son el paciente, están respirando a 35/min, y se les ocurre
tragar saliva, para lo cual hacen una pausa respiratoria de 4 seg (20/min= 1 ventilación
cada 3seg), bueno, la maquina intentara inflarlos… y espero que hayan alcanzado a tragar,
de lo contrario empezara el acceso de tos!
Muy habitual en personal médico que dispone de la herramienta, pero no sabe cómo
usarla, o más bien, no entiende lo que está haciendo con ella, por lo tanto indica
parámetros estándar, en el mejor de los casos diferenciados por patología (EPOC, EPA,
Asma, NAC), y se va a hacer otra cosa. El problema es que esta receta de cocina no está
ajustada
ajustada al paciente, sus condiciones crónicas y su estado actual (cada patología es distinta
según su tiempo de evolución, características del paciente, comorbilidades agudas y/o
crónicas asociadas y nivel de gravedad).
Y tanto o más importante que lo anterior, nos quedamos al lado del paciente
paciente,, evaluamos
respuesta clínica y de la misma información del ventilador, comparamos contra nuestros
objetivos terapéuticos y reprogramamos en ventilador para alcanzarlos!
Cada cuánto reevaluamos? Tan frecuente como sea necesario, mientras más grave más
rápido
ido se presentan cambios, por lo que muy seguido deberé reprogramar parámetros y si
empeora cambio de estrategia… si mejora, bien, puedo mantener los últimos parámetros
con los que conseguí dicha mejoría y espaciar en el tiempo mis reevaluaciones.
Por lo tanto, la SRI está enfocada en disminuir el tiempo y los pasos necesarios para conseguir la
intubación orotraqueal e iniciar la ventilación invasiva. Y junto con dismi
disminuir
nuir el tiempo, SIEMPRE
USA PARALITICO a dosis altas, ya que esto ha demostrado mejorar en al menos de 1pto de
cormack la visualización de las cuerdas durante la laringoscopia, y así, aumentar el éxito de
intubación al 1er intento (disminuyendo las complicaciones).
complic aciones).
La premedicación no es parte de la SRI en urgencia, y su utilización debe ser evaluada caso a caso
(en el paso de preparación del paciente), y no durante la administración rápida de drogas de SRI
(Hipnótico +Paralitico), ya que si las administro junto a estas, NO estarán haciendo efecto durante
la intubación orotraqueal (IOT), y por otro lado, complejizan un procedimiento que NO tiene
cabida a error.
En nuestra opinión como especialistas de urgencia, la única droga que se podría considerar como
pre-medicación
medicación en SRI es el fentanil, solo en los caso en que los reflejos laríngeos y el aumento de
la presión intracraneana jueguen un rol importante en el outcome del paciente (pacientes
neurocríticos) y solo en casos en que lo pueda administrar 3 a 5min 5minutos
utos antes de empezar el
procedimiento (de lo contrario no estará haciendo efecto). De no cumplirse ambos criterios, lo
administrare justo después de haber completado la IOT, confirmado la posición del tubo e iniciado
la ventilación invasiva. En otras palabras,
palabras, lo administrare inmediatamente terminada la SRI.
En general no se consideran drogas de premedicación, pero en muchos casos las otras drogas que
utilizamos antes, durante y/o después, de la SRI, son las drogas vasoactivas (DVA) en infusión
continua o Push Dose (bolos), a fin de estabilizar la hemodionamia y/o prevenir su
descompensación.
A1 B1 B2
Finalmente,
almente, realizamos la laringoscopia, con ella corremos
lengua y elevamos partes blandas del piso de la boca, que
obstruyen la vizualizacion entre el orificio de la boca y la laringe
(imagen C).
Pero cuidado! Esto no quiere decir que no tengamos todo listo, camilla probada (para poder
reclinarla rapidamente),
rapidamente), calculada la altura de la camilla para que una vez reclinada, la cabeza
quede a la altura de nuestros codos, y cojin o sabanillas posicionadas para elevar la cabeza.
En resumen
Al Final de este capítulo discutiremos en extenso las alternativas más indicadas que tenemos
disponibles, sus características fármacodinámicas, sus riesgos y beneficios, para ayudarnos a elegir
la más adecuada para nuestros pacientes
Laringoscopia
Este paso de la SRI es tanto o más importante que pasar
el tubo…
Anatomía
La escala de cormack-lehane
cormack lehane es un lenguaje común para referirnos cuan es la visualización durante
la laringoscopia:
Esta escala (y por ende la visualización de las cuerdas), se asocia al éxito de intubación. Sin lugar a
dudas, que el tubo termine en la tráquea será más factible en la situación de las imágenes A y B
que en C y D.
El Procedimiento;
Procedimiento; como optimizar la visualización
1. Epiglotoscopia
2. Glotoscopia (o laringoscopia pro[piamente tal)
Una vez encontrada la epiglotis, aun sin ejercer tracción en el laringoscopio, pasaremos sobre esta,
a fin de apoyar la punta de nuestro laringoscopio en la vallecula, punto en que termina nuestra
epiglotoscopia (o bajo esta, “enganchándola” en caso de una utilizar una hoja recta).
Por lo tanto, siempre que al iniciar la laringoscopia, encuentren directamente “el orificio laringeo”
sin haber vizualizado la epiglotis, retiren lentamente la hoja de su laringoscopio, hata que
vizualizen la epiglotis, y luego controlenla de forma adecuada.
manteniendo la traccion uniforme sobre el laringocopio, utilizamos nuestra mano derecha para
tomar la el cartilago cricoides, y desplazamos la laringe hacia derecha/izqu
derecha/izquierda,
ierda, y/o la
presionamos hacia abajo, hasta encontrar el punto de mejor vizualizacion (una vez encontrado,
utilizamos la mano de un 2do operador para fijar de forma externa la laringe en dicho punto y asi
liberar nuestra mano para intubar).
Jamas intuben
intuben un cormack 3 o 4 (imagen C y D) y ni siquiera un cormack 2 (imagen B), sin haber
agotado estos recursos rapidos y sencillos.
Otra técnica simple y sencilla que facilita algo la laringoscopia y bastante la manio
maniobrabilidad
brabilidad para
introducir el tubo es la técnica de traccionar el labio. Un 2do operador, introduce el índice en la
comisura labial derecha y tracciona, aumentando la apertura de la cavidad bucal.
Técnica en la que un 2do operador toma el cricoides genera presión sobre el, hacia atrás, arriba y a
la derecha. Podría llegar a mejorar algunas laringoscopias, pero considerando que no todos los
seres humanos tenemos la misma anatomía,
anatomía, y que es una técnica a ciegas, en algunos caso
también puede empeorar la visualización. Si la comparamos con la laringoscopia bimanual, en que
podemos llegar a hacer lo mismo, o alternativas, y ver cuál es el punto óptimo, claramente NO se
justifica el uso del BURP.
Sellick
Presión del cartílago cricoides, con el objetivo de colapsar el esófago y prevenir aspiración. Técnica
ampliamente utilizada, pero con muy poca (y mala evidencia) que justifique su uso. Por otro lado,
tenemos evidencia bastante contundente
contundente de que empeora la visualización de las cuerdas bocales
en alrededor de 1pto de cormack.
Podría, tal vez, ayudar a prevenir la aspiración vs empeora la laringoscopia y hace más difícil la
intubación. Claramente la balanza riesgo beneficio NO favo
favorece
rece su uso, al menos en el seting de
urgencia, en que el tiempo apremia y necesitamos las mejores condiciones posibles para intubar
de forma rápida y efectiva.
En resumen:
1- Epiglotoscopia
2- Laringoscopia (o glotoscopia); Optimizar alineación de ejes y técnic
técnicaa bimanual.
3- Si laringoscopia bimanual y tracción labio, No más BURP y NO más Sellick
Talla Tubo
>170cm 8,5
8,5-9,5
<170cm 7,5
7,5-8,5
<150cm 6,5
6,5-7,5
No hay escala ni fórmula que permita predecir adecuadamente cual es el más adecuado, por lo
tanto debemos aproximar (por talla, por diámetro del dedo meñique, por apreciación subjetiva de
cuello, por experiencia, etc). Debo elegir el tubo más grande que creo que entrara, pero siempre
tener preparado al lado un número más pequeño. Al realizar la laringoscopia decido si prosigo con
el tubo inicial, o con el más pequeño, y si no pasa las cuerdas, cambio por el más pequeño.
Conductor (o estilete)
El tubo es de un material bastante maleable, lo que puede dificultar la maniobrabilidad de la punta
a través de cavidad oral y faríngea para alcanzar las cuerdas vocales, y a su vez, entor
entorpece
pece el eje de
la fuerza, leve pero necesaria, para que este pase por las cuerdas hasta la tráquea.
El conductor es un trozo de aleación metálica, maleable, pero bastante más firme que el tubo,
que permite solucionar los 2 problemas anteriores, ya que ssee introduce dentro del lumen del tubo
a fin de darle estabilidad y la forma deseada.
Por lo tanto, es uso adecuado del conductor, para facilitar la maniobrabilidad del tubo y éxito de la
intubación, depende de darle una forma recta hasta el cuff, punto en que se curva en aprox
20grados a fin de facilitar el acceso a la laringe vs esófago (form
(formaa muy similar al bougie).
Características
Es un trozo
trozo de plástico delgado y largo, un poco más rígido y estable que el tubo, pero aun así
flexible, es recto hasta su punta que esta angulada, para facilitar el ingreso hacia laringe, en vez de
esófago (asemejando la forma de un palo de hockey).
Tamaños:
Tamaños
Adulto:
Adulto
15Fr (5mm de diámetro) tubos desde 5,5mm de lumen. (Más delgado lo hace menos
estable y disminuye el control en vías aéreas adulas)
Pediátrico
10Fr (3,33mm) sirve para tubos desde 3,5mm de lumen (se puede usar en adultos, pero
otorga menor control y estabilidad al paso del tubo)
6Fr (2mm) tubos desde 2.5mm de lumen (es un bougie demasiado flexible para utilizar en
un adulto)
Como usarlo
A diferencia del conductor, el bougie inicialmente se utiliza sin el tubo (pero siempre con
laringoscopia), lo que permite aprovechar sus características para entrar fácilmente a través de las
cuerdas vocales (y ya que es tan delgado, permite gran visibilidad de su paso por estas). Una vez
posicionado en la la tráquea, y siempre manteniendo una adecuada visualización mediante la
laringoscopia, un 2do operador inserta el tubo en el bougie, lo avanza hasta que la cola del bougie
queda libre y la toma. Con la cola del bougie controlada por el 2do operador, el int
intubador
ubador puede
tomar el tubo y terminar de avanzarlo, conducido por el bougie, hasta su posición final en tráquea
(asemejando la técnica de seldinger utilizada en los catéteres venosos centrales). Finalmente se
retira el bougie y se procede a fijar y utilizar
utilizar el tubo.
Otra característica
característica importante, es que gracias a su material, asociado a la angulación de la punta,
permiten sentir el resalte traqueal. Ya que la tráquea se conforma de anillos cartilaginosos
semicirculares (el cartílago se encuentra en la cara anterior), esto ppermite
ermite que la punta angulada
se “enganche” suavemente en ellos y luego al avanzar el bougie, salte al siguiente, produciendo
una vibración característica que se transmite a la mano del operador (cosa que no sucede al estar
en esófago).
Pese a esto, hay veces en que pese a todas las técnicas de laringoscopia descritas, no se logra
mejor
ejor visualización que un cormack 3 o 4, y otras, en que la porción visible de las cuerdas es
pequeña (cormack 2), y en el último momento, el mismo tubo tapa mi visualización de su paso a
través de las cuerdas, por lo que en estos caso requerimos de técnic técnicas
as alternativas (y/o
complementarias) para confirmar su posición.
Saturación
Saturaci
Sirve, pero es demasiado tardía. Cuando empieza a caer, significa que se agotaron
las reservas, nos queda poco tiempo antes del desastre, y recién en este punto
debemos sacar el tubo y realizar un nuevo proceso de IOT… por otro lado, también
es tardía para subir (se puede demorar más de 1min), por lo que si la saturación
comenzó a descender durante la SRI, una vez intubado y con la ventilación iniciada,
seguirá cayendo antes de empezar a subir (y podemos terminar retirando un tubo
bien posicionado y complicando
complicando más al paciente).
Capnografía
Ecografía.
Solo es útil si se dispone de ecografía portátil (para realizar al pie de la cama, inmediatamente
terminada la intubación). Permite ver un si el tubo esta en tráquea (doble borde en imagen 1) o en
esófago (el
(el que normalmente no se ve fácilmente al estar colapsado, pero con el tubo, será
visualizado de forma fácil, imagen 2)
1 2
Drogas SRI
Hipnotico Disociacion
Sedacion Eto Propo Keta ev Keta im
Dosis Sedacion 0,1-0,15mg/kg Titular bolos 1-3mg/kg 3-5mg/kg
0,5mg/kg c/30s
Necesita Analgesico Si Si No No
Latencia 30seg 30seg 30-45seg 3-5min
Duracion Sedacion 5 a 7min 5min 5-15min
Despertar inmediato inmediato 30-45min
Efecto CV estable hipotension taquicardia
aumento PA
Efecto resp. Sedacion Hipoxia/Apnea Hipoxia/apnea? Estable, matiene FR
Mantiene reflejos
Otros Supresion Anti- Sialorrea
Adrenal convulsivante Broncodilata
Nauseas Buen despertar Nauseas
Reemergencia
SRI=
SRI= Secuencia Rápida de Intubación
Intubación. Despertar=
Despertar= tiempo hasta el despertar completo una vez que
termina el efecto máximo de hipnosis o disociación.
disociación Efecto CV
CV== efecto sobre el sistema
cardiovascular.
cardiovas Efecto resp. = Efecto
Efecto sobre el centro respiratorio
Drogas de SRI
No debemos
debemos olvidar que el objetivo global de la sedoanalgesia en el manejo de la vía aérea es un
poco distinto al de la SRI, e involucra tanto un analgésico como un hipnótico, lo cual debemos
iniciar inmediatamente terminado el proceso de SRI.
Hipnóticos; Etomidato
Etomidato y Propofol
Etomidato
Una de las más viejas, es con la que se inició el uso de SRI en urgencia en conjunto con la
Succinilcolina. Excelente droga, efecto rápido (30seg), duración corta (7
(7-10min),
10min), se cuenta con
vasta experiencia con su uso.
Dosis
osis SRI: 0,2 – 0,3mg/kg (ampolla de 20mg)
Su gracia: hemodinámicamente estable.
Su desgracia: la supresión adrenal, no puede utilizarse en infusión continua.
En monodosis no ha demostrado que esta supresión adrenal genere algún efecto negativo en
cuanto a morbimortalidad (y se ha estudiado bastante!), pero NO debe usarse en infusión
continua, lo que si mata más a nuestros pacientes.
También traten de evitarla en pacientes con status convulsivos, ya que disminuye el umbral
convulsivo.
Propofol
Junto con el etomidato es una de las drogas más utilizadas en el manejo de la vía aérea, gracias su
latencia extremadamente rápida (30seg) y su corta duración (7
(7-10min).
10min).
Ampliamente utilizado en anestesia, pero, el hecho de que hipotensa, la aleja bastante del uso en
urgencia para paciente crítico, especialmente en dosis altas de SRI… pero todo tiene excep
excepción,
ción, y
en el paciente en status convulsivo es el hipnótico de elección para SRI y sedoanalgesia de
mantención.
Por otro lado, es una droga muy atractiva en sedación para procedimientos (cardioversiones,
reducciones articulares, etc), que realizamos en paciente
pa ciente relativamente estables. Es muy atractiva
ya que fuera de iniciar su efecto y terminarlo de forma muy rápida (al igual que los procedimientos
que realizamos), permite titularla a fin de alejarnos, o reducir al máximo los episodios de apnea e
hipoxia, lo que combinado al despertar agradable, la convierte en una de mi favoritas.
Bibliografía recomendada
The Experimental and Clinical Pharmacology of Propofol, an Anesthetic Agent with
Neuroprotective Properties. CNS Neuroscience & Therapeutics 14 (2008) 95–106c
2008. doi: 10.1111/j.1527-3458.2008.00043.x
10.1111/j.1527 3458.2008.00043.x
Un error habitual con el uso de Rocuronio, es olvidar iniciar la sedoanalgesia de forma inmediata
post SRI, ya que al terminar el efecto de nuestro hipnó
hipnótico (7-10min),
10min), la parálisis continua y el
paciente sigue sin moverse ni reclamar. El paciente estará despierto y con dolor, hasta que
ustedes se acuerden o hasta que termine el efecto del Rocuronio y se pueda mover para
recordarles que necesita sedoanalgesia!.
sedoanalgesia!. Se ha estudiado en EEUU, que al menos el 50% de los
casos en los que usan Rocuronio para la SRI, olvidan iniciar la sedoanalgesia antes del término del
efecto del hipnótico.
Pese a que con la succinilcolina también debiésemos recordar el inicio de la sedoanalgesia al
terminar la SRI, ambos efectos (parálisis e hipnosis) terminan de forma prácticamente simultánea,
por lo que rápidamente el paciente nos hará recordar que debemos iniciar la sedoanalgesia
Bibliografía recomendada
Pharmacology of neuromuscular
neuromuscular blocking drugs. Continuing Education in Anaesthesia,
Critical Care & Pain | Volume 4 Number 1 2004. DOI 10.1093/bjaceaccp/mkh002
Ketamina en SRI
Una droga vieja, barata, ampliamente disponible, pero extremadamente versátil, rápida, efectiva,
confiable y segura!
No genera hipnosis, sino que una anestesia disociativa mediante la estimulación de receptores
NMDA,
MDA, que inhiben el glutamato (neurotransmisor excitatorio del SNC, de forma diferenciada en
cada zona, apagando capacidades superiores, pero manteniendo funcionamiento de tronco y
medula. Es un muy buen analgésico, por lo que para procedimientos, no reque
requerimos
rimos asociar otro
analgésico (a diferencia de los hipnóticos comunes propofol, etomidato y benzodiacepinas, a los
que debemos agregar un opioide)
Debemos evitar dosis intermedias (entre las analgésicas y disociativas), ya que el bloqueo
incompleto de los receptores NMDA generara alteraciones sensitivas y/o al alucinaciones,
ucinaciones,
aumentando el riesgo de un despertar agitado.
No debemos olvidar que uno de los efectos más útiles para las alternativas a la SRI (mantener el
drive respiratorio), no aplica para la misma SRI, ya que al administrar de forma concomitante el
paralitico, este se encargara de generar la apnea.
Bibliografía recomendada
Clinical Practice Guideline for Emergency Department Ketamine Dissociative Sedation:
2011 Update. American College of Emergency
Physicians.doi:10.1016/j.annemergmed.2010.11.030
Ketamine. Anirudda Pai MD DNB FRCA and Mark Heining MD FRCA. Continuing
Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain
P ain | Volume 7 Number 2 2007
The Effect of Ketamine on Intracranial and Cerebral Perfusion Pressure and Health
Outcomes: A Systematic Review.
2014 by the American College of Emergency Physicians.
http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2014.06.018
Por otro lado, la SRI, indispensable para reducir la morbimortalidad de dell paciente, implica la
administración simultanea del hipnótico y el paralitico, sin haber realizado una evaluación
exhaustiva de la posibilidad de ventilar al paciente con bolsa
bolsa-mascarilla
mascarilla ni haber realizado una
laringoscopia previa, por lo que si el paciente
paciente presenta una anatomía difícil, no podemos depender
de que siga ventilando de forma espontánea, ni protegiendo su vía aérea… ya está paralizado, lo
cual implica otro punto de no retorno.
Pacientes críticos que dependen del éxito del procedimiento y el uso inmediato del paralitico
determinan el punto de no retorno, en un contexto que eess imposible predecir que lo lograremos,
esta es la razón, de que pese a que la mayoría son relativamente fáciles, debemos considerarlas
difíciles a todas! A fin de que cuando esto sea así, no nos sorprenda, y estemos preparados!
Cuando nos mencionan vía aérea difícil, inmediatamente pensamos en una vía aérea anterior,
cormack 3 o 4, epiglotitis, sangre, tumores cervicales infranqueables, etc. En otras palabras,
pensamos en problemas anatómicos que impiden
impiden el paso del tubo hasta su posición final.
Esto no está mal, pero es una sobre simplificación de la situación y el objetivo final. Si el objetivo
final del manejo fuese simplemente poner el tubo en la tráquea, ya está, toda la dificultad
dependerá dede factores anatómicos, no hay más discusión. Pero el objetivo final no es el tubo, el
objetivo es el mejor resultado posible para mi paciente.
Con esta mirada más global, podemos empezar a comprender que un paciente hipóxico, o con
acidosis metabólica severa
severa y/o en shock, no es lo mismo que un paciente sano, sometiéndose a un
procedimiento electivo. Es más, el proceso de SRI someterá a nuestro paciente a un estrés o
injuria, las drogas lo pueden hipotensar y/o cortar su drive adrenérgico, se producirá apne
apneaa que
empeorara su hipoxia y estado acido base, la laringoscopia puede desencadenar reflejos
simpáticos y/o vágales, etc. Todo esto, en un paciente sano, con sus mecanismos de
compensación indemnes, será mínimo e insignificante, pero en nuestros paciente de urgencia,
crítico y descompensado, esto tendrá una repercusión significativa, generando complicaciones e
incluso su muerte. Esto es a lo que llamamos la vía aérea fisiopatológicamente difícil.
La mala elección de drogas en un paciente en shock, puede hhipotensarlo ipotensarlo aún más, llevándolo a
hipoperfundir cerebro y miocardio, desencadenado daño neurológico, arritmias y/o ritmos de PCR.
El tiempo de apnea determinara disminución progresiva de la disponibilidad de O2 y aumento
progresivo del CO2 y acidosis respiratoria,
respiratoria, en pacientes con alteración pre SRI de estas, ambas
tendrán la posibilidad de generar daño neurológico, miocárdico y PCR. Entonces, la fisiopatología
difícil, en conjunto con determinar la necesidad de elegir drogas adecuadas y preparar a nuestro
paciente para su efecto hemodinámico, según su nivel de gravedad, determinara un tiempo
tolerable de apnea, antes de tener efectos adversos, por lo que ya no disponemos de los clásicos 5
a 8min de apnea sin hipoxia que aprendemos en anestesia, si no nos pr preparamos,
eparamos, en menos de 1
minuto el paciente puede estar saturando 30% y en PCR… <de 60 segundos (a lo que debeos restar
el tiempo necesario para que las drogas de SRI hagan efecto) pueden hacer de la vía aérea
anatómica más fácil (cormack 1) un desafío imposible
impo sible de superar sin presentar efectos adversos
significativos (si el objetivo es el tubo, era fácil, si el objetivo es el paciente, era muy difícil)
Las reglas predictivas y evaluaciones pre anestésicas que buscan predecir la dificultad anatómica
de la vía aérea son muy poco útiles
útiles para nuestro enfrentamiento en urgencia. La razón principal
tiene relación con que la vía anatómicamente difícil es poco frecuente (en condiciones electivas de
anestesia aprox. 5%), y por lo tanto las reglas predictivas buscan especificidad, sacrific
sacrificando
ando
sensibilidad, a fin de tener pocos falsos positivos que puedan implicar suspender el procedimiento.
Sin embargo, por la baja prevalencia, pese a tener buena especificidad, igual se equivocan con
falsos (+) (los predictores dicen que será difícil, pero
per o termina siendo fácil). En urgencia este no es
nuestro problema, la condición crítica de nuestros pacientes nos impide suspender el
procedimiento, por lo que en caso de un falso (+), solo implicara estar más preparado y tener más
ayuda disponible que no utilizaremos.
utilizaremos.
Pero nuestro problema es otro, ya que no podemos suspender el procedimiento, y ya que nuestro
enfrentamiento habitual es la SRI, que implica un “salto de fe” en que paralizamos directamente al
paciente, el estar seguros que será fácil sería de d e gran ayuda, nos permitiría saber que el
procedimiento ira bien y nos permitiría invertir menos recursos en prepararnos para lo
inesperado.
Sin embargo, como adelantábamos, todos los elementos de evaluación pre anestésica tienen muy
mala sensibilidad:
Mallampati
llampati sensibilidad 55%, distancia hio-
hio-mentoniana
mentoniana sensib. 20%, distancia tiro
tiro-mentoniana
mentoniana
sensib 45%, movilidad cervical sensib. 28%, distancia esterno
esterno-mentoniana
mentoniana sensib. 41%, y la mejor
de todas, el test de mordedura del labio solo alcanza una sensibilid
sensibilidad
ad de 60%.
Sin importar la regla que utilicemos, tendremos una alta probabilidad de falsos ((-), ), o en otras
palabras en un paciente con anatomía difícil, la evaluación pre SRI estará normal aprox. un 50% de
las veces.
Sin embargo, en los pacientes con marcadores (+), deberemos estar aún más preparados, plantear
si es posible estrategias alternativas a la SRI, y/o part partir
ir desde el 1er intento con alguna
herramienta que facilite el manejo de la anatomía difícil (como el bougie).
Pero esta se puede determinar o subclasificar por distintos tipos, en los cuales el problema puede
ser la falta de alineación de ejes, elementos obstructivos entre boca y glotis que impi
impiden
den ver las
cuerdas y/o elementos obstructivos que impidan el paso del tubo (pese a ver las cuerdas)
Claramente es más fácil pasar el tubo, a través de las cuerdas vocales en las imágenes A y B que en
las C y D.
PERO CUIDADO, muchas vías aéreas “difíciles” cormack 3 a 4 se relacionan a la mala ejecución de
los pasos de posicionamiento y/o a mala técnica laringoscopica, lo cual no lograra alinear los ejes,
pese a que se podrían haber alineado
aline mejor.
Estos casos pese a que pueden ser no intubables mediante a laringoscopia directa, rara vez serán
no ventilables, por lo que una simple mascara laríngea puede salvar el dia!
Hay veces en que no vemos las cuerdas no por una falta de alineación de
los ejes, sino que por culpa de elementos que obstruyen la visión entre la
cavidad oral y la glotis, escencial para la laringoscopia directa:
Por otro lado, hay veces en que vemos la glotis, pero el proble
problema
ma puede ser que el espacio es muy
estrecho y nos dificulta o imposibilita el paso de tubo:
Ya que la vía aérea anatómicamente difícil, en relación a la alineación de ejes (cormack 2, 3 y 4), ees
muy difícil de descartar (recuerden la mala sensibilidad de los predictores), siempre debemos
estar preparados para enfrentarla. Esto significa SIEMPRE tener un plan alternativo de respaldo, y
pese a que estos casos rara vez no son ventilables, debemos eestar star dispuestos a realizar una
cricotirotomía.
Para evitar tener una vía aérea “falsamente difícil” por mal alineación de ejes, siempre
recordemos revisar la posición cabecera a 30grados, altura adecuada de camilla y eelevar
levar cabeza
(oreja altura de esternón) + posición de olfateo.
Pero recuerden que la anatomía tiene gran variabilidad entre individuos, por lo que tras la
epiglotoscopia y el 1er intento de visualizar las cuerdas, si no obtienen un cormack 1, siempre
ajusten
ten la posición de la cabeza (más arriba o más abajo, y fijen cuando obtengan la mejor
visualización posible).
Tras obtener la mejor alineación posible de los ejes, antes y durante la laringoscopia, de no tener
un cormack 1, debemos realizar el procedimiento
procedimien to conocido como laringoscopia Bi Bimanual,, el cual
nos permite mejorar aún más la alineación del eje laríngeo con el oral (sobre todo en vías aéreas
muy anteriores).
Otras Herramientas:
Siempre utilizar tubo con conductor o estilete (recto con una angulación de 20 20-30grados
30grados a la
altura del cuff), lo que nos permitirá mejor maniobrabilidad y en caso de que el paso por las
cuerdas sea estrecho, mejora los vectores de la fuerza realizada para introducirlo.
Según la disponibilidad de recursos de nuestro centro, podemos tener como plan C video
laringoscopios y/o fibroscopiso (si los tienen, deben saber usarlos), los cuales son bastante buenos
en vías aéreas anteriores (cormack 3 y 4), siempre y cuando no haya secreció
secreciónn y sangre excesivas.
En caso de que las alternativas anteriores no funcionen y/o no estén disponibles, estos casos rara
vez son no ventilables con bolsa mascarilla, y mejor aún, podemos optar por la instalación de una
máscara laríngea,
laríngea, a fin de solucionar el problema con este dispositivo transitorio.
En el caso excepcional en que la máscara laríngea no sea suficiente (por la fisiopatología compleja
del paciente) y/o sea no ventilable (más raro aun), debemos estar dispuestos al manejo quirúrgico
de la vía aérea (y saber dónde está nuestro equipo de crico).
pabellón, con personal experto en manejo de vía aérea anatómicamente difícil y personal experto
en manejo quirúrgico de la vía aérea.
La gran mayoría de los pacientes críticos, se encuentran combatiendo por su vida, exprimiendo sus
suprarrenales, a fin de que mediante su adrenalina endógena, aumente tanto la dis disponibilidad
ponibilidad
energética, como el metabolismo celular. Para esto, a grandes rasgos, la adrenalina les permite
aumentar su FR y Vc, llevando más oxígeno al alveolo y sangre y eliminando mas CO2, aumenta la
glucógenolisis y la producción de ácido láctico, a finfi n de aumentar la disponibilidad energética,
aumenta la FC y contractilidad, aumentando el GC para llevar O2, nutrientes y glucosa a las células
y eliminar CO2 y desechos de las mimas (e incluso redistribuye el gasto cardiaco y la capacidad de
utilización energética,
energética, priorizando órganos y tejidos vitales). Pero nada de esto es infinito, y se
puede comparar con un automóvil, que debe subir una colina empinada, para lo cual, pasamos a
1ra y pisamos el acelerador a fondo, quemando mucho combustible y sobre exig exigiendo
iendo al motor, y
más aún, después de un buen rato en esta situación (los pacientes rara vez llegan a urgencia a la
1ra hora de sus síntomas), empezamos a utilizar el tanque de reserva de combustible, si la colina
se pone aún más empinada, puede que se funda fun da el motor, nos quedemos sin combustible o
simplemente no podamos seguir avanzando. Consumo de O2 y energía aumentados, producción
de CO2 aumentada, estado acido base alterado, hemodinamia y esfuerzo respiratorio al límite (no
hay más reservas), a estos pacientes
pacientes queremos someter a una SRI? O aumentar la inclinación de su
colina?
Los 3 principales componentes que son alterados durante la SRI, son justamente los que hacen
falta: la oxigenación, el estado acido-base
acido base y la hemodinamia.
Oxigeno
Como creen que se comportara un paciente hipercatabólico, que está consumiendo más oxígeno y
que presenta un gasto cardiaca aumentado, por lo que está extrayendo más oxigeno por minuto
del alveolo? Este solo factor hará que los tiempos de apnea bien preoxigenado se reduzcan a la
mitad.. Imaginan combinar esto con un paciente con volumen residual disminuido (obeso, EPOC,
insuficiente cardiaco, etc)? Pero no se preocupen… esos pacientes son una excepción en urgencia!
O no?
Acido Base
El equilibrio acido base determina la cantidad de iones hidrogeno disponibles en el ambiente intra
y extracelular, y así mismo, el funcionamiento de proteínas, enzimas y las mismas células.
Este balance se debe mantener en rangos extremadamente estrechos para ser compatible con la
vida (nanomoles, a diferencia de otros iones que su
s u balance se mide en el rango de milimoles). Y
uno de los principales responsables de mantener este equilibrio es la ventilación, mediante la
eliminación o acumulación de CO2.
El CO2 se produce de forma continua en nuestras células en rangos que van entre los 12000 y
24000mmol/día, según la intensidad del metabolismo celular, y su eliminación como ya dijimos
depende de la ventilación, que es controlada segundo a segundo, para ayudar a mantener el
equilibrio acido base. Si la cosa se pone acida, aumentamos el volumen minuto y eliminamos CO2,
si la cosas se pone álcalis, disminuimos el volumen minuto y retenemos CO2.
A diferencia del oxígeno, este gas no nos permite generar una reserva efectiva (como la
preoxigenación), para aguantar la apnea, y por ende, al someter a un paciente a SRI, el CO2 se
acumulara y empezara a acidificar el sistema.
En un paciente sano, en reposo, sin estrés metabólico 2ria a patología aguda, que mantiene pH
normales, esta situación será bastante tolerable y difícilmente el ion hidrogeno aumentara (o
caerá el pH) a niveles realmente peligrosos.
Como vemos en la tabla gris, a un mismo nivel de bicarbonato alterado (HCO3 de 10) en un
paciente con acidosis
acidosis metabólica, que intentaba compensar con aumento de su Vmin, con un
pCO2 en 25, el pH ya está en 7.22, y asumiendo un
aumento mínimo de 20mmHg en 5 min de apnea, el pH ya
cae de 7, entrando en una situación de altísimo riesgo
vital.
Imaginen una cetoacidosis grave, con HCO3 de 10 (o en muchos caso menos), en que su
musculatura respiratoria ya se está agotando, por lo que no es capaz de barrer suficiente CO2, y
por ende el CO2 ya está en 40mmHg… tiene una clara indicación de VMI, pero como cre creen
en que le
harán unos 2 a 3 min de apnea (en el caso de que sea anatómicamente fácil y la IOT no tarde más
que eso)?
Hemodinamia
Cuando decidimos someter a un paciente a SRI, utilizaremos drogas, las cuales en mayor o menor
medida, pueden tener efectos hemodinámicos, directos o indirectos.
Midazolam y propofol
propofol tienen la característica farmacológica de generar vasodilatación y
Ionotropismo (-),
( ), lo cual a dosis altas (de SRI), incluso en pacientes estables genera reducción de la
presión arterial. Efecto que es francamente acentuado en pacientes estables pero co con
n precarga
disminuida, pudiendo generar una situación de riesgo (ej. 1 episodio de hipotensión ha
demostrado aumentar la mortalidad en pacientes con TEC). Y ni hablar de pacientes ya hipotensos
y en shock, en los cuales puedo desencadenar un PCR y muerte 22rio rio a la intervención.
Los paralíticos son bastante estables pero generar disminución del tono muscular, lo cual en
decúbito puede llegar a disminuir levemente la precarga.
pre carga. En un paciente sano, ni lo notaremos,
pero en otro con precarga ya disminuida si puede llegar a tener alguna significancia.
Oxigenación
Hace no mucho tiempo un médico viejo, extremadamente habilidoso en el manejo de la vía aérea,
me increpo que “en la SRI NO se debía preoxigenar”… creo ya comprenden el absurdo de esta
afirmación!
Preoxigenar a todos,
todos, SIEMPRE, desde que pensamos que podría llegar a requerir un manejo
invasivo de la vía aérea (MAF, mascarilla con reservorio, NAF, dispositivo bolsa
bolsa-mascarilla).
mascarilla).
Rara vez recordado, puede matar a nuestro paciente. Ideal si tienen la posibilidad de exámenes
rápidos al pie de la cama (úsenlos antes de intubar),
intubar) , de lo contrario debemos valernos de nuestra
sospecha clínica. Es tan malo una acidosis respiratoria como una acidosis metabólica.
Lo 1ro es pensarlo cada vez que vayamos a someter a un paciente a apnea e IOT, y evaluar su
riesgo. Si les parece que la acidosis
acidosis es significativa y el riesgo es alto, procedemos al punto 2 y 3,
de lo contrario, solo nos preocuparemos de minimizar el tiempo de apnea mediante la SRI.
Hemodinamia
Hemo
El objetivo del intercambio de gases es que el oxígeno llegue a las células y el CO2 sea retirado de
las mismas, por lo que NO podemos olvidar este componente.
1. Volemización agresiva
2. Inicio de drogas vasoactivas.
Si hay tiempo, noradrenalina en infusión continua, pero inicialmente por vía venosa
periférica (NO pierdan tiempo instalando un catéter venoso central, aún no han
manejado la vía aérea!)
Si no hay tiempo, adrenalina en bolos (Push Dose). Ampolla de 1mg de adrenalina, con
suero fisiológico la llevan a 10ml, quedando en 100mcg/ml. Desechan 9ml, y el
mililitro restante lo vuelven a llevar a 10ml, quedando 10mcg/ml. De esta preparación
administran bolos
bolos de 1 a 2ml (10 a 20mcg) cada 1 a 3 minutos. (luego de manejar la vía
aérea instalan su CVC e inician noradrenalina por infusión continua)
3. Evitar drogas que hipotensan (Midazolam y propofol), elegir drogas estables (etomidato),
e idealmente elegir droga
droga con efecto hemodinámico positivo (Ketamina)
En pacientes relativamente estables, pero que consideran que hay riesgo de precarga disminuida o
descompensación, debemos prevenir:
prevenir
1. Reponer precarga (bolo 250 a 500ml pre SRI, y 250 a 500ml instalado, pero en pausa, para
poder pasar rápido en caso de necesidad.
2. Preparación de adrenalina a 10mcg/ml,
10mcg/ml , para utilizar 1ml junto con las drogas de SRI
(especialmente si no tengo etomidato ni Ketamina disponible) o tenerlo listo para utilizar
en caso de necesidad (según su evaluación de riesgo).
3. Evitar drogas que hipotensan (Midazolam y propofol… siempre y cuando exista otra
alternativa)/
La pregunta es, si estas alternativas son mejores que la clásica laringoscopia directa? Y, si son la
respuesta al manejo de la vía aérea en urgencia? Aunque debemos tener en mente que ssolo olo
aprox. 1% de las vías aéreas no son intubables y solo 5-10%
5 10% pueden ser anatómicamente difíciles
con la laringoscopia habitual.
Tecnológicamente agregan la capacidad median cámaras de video y/o capacidad de fibra óptica de
ir a mirar directamente la glotis
glotis y cuerdas vocales, mediante elementos flexibles y maleables
(fibroscopia) o rígidos (VL), pero optimizados para que la cámara llegue al punto ideal de
visualización, y la imagen es trasmitida a un visor o pantalla, mejorando bastante la visión de las
cuerdas
uerdas y el reconocimiento de estructuras.
Ya con lo planteado hasta el el momento, podemos adelantar que estas herramientas no son la
respuesta al manejo de la vía aérea en urgencia, pero si pueden ayudar en el manejo de algunos
casos específicos, por lo que si las tienen disponibles, deben aprender a utilizarlas y practicar ((la
experiencia se debe realizar en casos fáciles, nunca en el caso complejo).
Técnica muy distinta, complejidad similar a la laringscopia directa (no es tan fácil), por lo
que la curva de aprendizaje o más bien expertizaje no es corta.
Malo en vías aéreas
aéreas con abundante secreción y/o sangre.
Elevado costo y falta de disponibilidad.
Mayores requerimientos técnicos, se daña fácil.
No reemplaza al laringoscopio tradicional.
Su principal
principal ventaja (vs laringoscopia directa)
Últimamente está apareciendo una alternativa interesante, que consiste en un laringoscopio muy
similar a los tradicionales, pero agrega una cámara en su punta, lo que permite optar por realizar
la técnica tradicional de laringoscopia directa
directa o ver la imagen optimizada en la pantalla. La
principal desventaja se relaciona con la disponibilidad y costo,
pero esta alternativa, que combina los aspectos positivos de la
laringoscopia directa con los de la video laringoscopia, podría,
en el futuro,
futuro, desplazar al laringoscopio tradicional.
Cuando NO intubar.
Anatomía
Si la anatomía es
es evidentemente difícil, y y existe alto riesgo de que sea un paciente no intubable,
no ventilable, aunque tenga indicación de manejo invasivo de la vía aérea, debemos evitar la SRI a
toda costa.
Fisiopatología
Creo que ya ha quedado claro que NO debemos intubar un paciente con sat. <94%, con acidosis
metabólica severa, acidosis respiratoria severa y/o con Hemodinamia inestable. 1ro debemos
agotar todas las herramientas para corregir estos factores, de lo contrario, toda complicación y/o
muerte peri intubación será nuestra responsabilidad (y es más, pudo haber sisido
do prevenida)
Si no es en el mejor interés del paciente, si lo que quieres es un poco de adrenalina (tal vez el
paciente podía esperar a llegar a un logar con mejores condiciones), o si lo haces por el que dirán
(el pre hospitalario cuando lleva un paciente no intubado a urgencia o el médico de urgencia
cuando lleva un paciente no intubado a UCI) o si lo que quieres es dormir y que no te llamen
después por que se descompenso… NO intubes.
Lo
o más probable es que el paciente ande bien (>80% de las intubaciones tienen éxito al 1er
intento), pero recuerda que es un procedimiento de alto riesgo, la VMI no es inocua, y los casos
difíciles no son siempre predecibles… Siempre puede salir mal. Si lo hiciste en el mejor interés del
paciente, estará ética, moral y legalmente protegido... de lo contrario, deberías estar preso!
Capítulo 05
05:
Alternativas a la SRI
Dr. Carlos Donoso - Dr. Michel Rey - Especialista
Especialistas en Medicina de Urgencia
Pese
ese a su gravedad y requerimiento urgente de manejo invasivo de vía aérea,, hay casos en que la
anatomía es evidentemente compleja y difícilmente lograremos realizar una intubación
orotraqueal, otros en los que,
que, pese a nuestros esfuerzos, siguen hipoxémico o profundamente
acidoticos, y no lograran aguantar un periodo de apnea, o casos en los que su hemodinamia está al
límite, o estamos en un lugar complejo e incómodo o con pocos recursos, etc. etc.…
… es por esto que
debemos contar concon alternativas, a fin de evitar o al menos dilatar la necesidad de la SRI, sin poner
en riesgo a nuestros pacientes!
pacientes
No existen recetas de cocina, y la elección de la mejor alternativa se tiene que tomar de acuerdo al
paciente y su estado fisiopatológico del momento.
momento Para esto conoceremos, en qué consisten y los
pros y contras, de las siguientes alternativas:
alternativas
• Dispositivos Supraglóticos.
• Secuencia de Intubación Retardada.
• Secuencia de Intubación Vigil.
• Ventilación en JET.
• Cricotirotomía
tomía de Urgencia.
Dispositivos Supraglóticos;
Supraglóticos; Mascara Laríngea
Como revisamos someramente en el capítulo 1, existe gran variedad de dispositivos supraglóticos
supraglóticos,
pero debido a su facilidad y efectividad, la máscara laríngea (ML) ha destacado sobre el resto ((más más
aun con las ML de 2da generación). La ML es un dispositivo supraglótico invasivo, que nos permite
un sello parcial entre nuestros dispositivos de ventilación a P (+) y la glotis. Dicho sello es inferior
al logrado por el tubo oro traqueal, pero la ML es bastante más fácilil y rápida de instalar, por lo que
en casos en que no tenemos tiempo seguro de apnea, o las condiciones para la laringoscopia no
son óptimas (mala luz, pacientes en el suelo, falta de recursos, secreciones abundantes, etc. etc.),
puede ser la mejor alternativa para nuestro paciente (al menos de forma inicial). Esta nos
permitirá ventilar al paciente con P(+), utilizar PEEP baja y asegurar parcialmente la vía aérea,
incluso para un traslado, para posteriormente, con mejores condiciones, tanto fisiopatológicas del
paciente,
iente, como técnicas y de recursos (reanimador de centro 3rio o pabellón), proceder a un
manejo invasivo más
más definitivo como la intubación.
intubación . A su vez, es un excelente plan de respaldo en
los casos en que iniciamos una SRI, pero la laringoscopia NO nos perm permite
ite una adecuada
visualización de las cuerdas vocales (cormack 3 o 4), ya sea por una vía aérea anterior, secreciones
u otro.
Ventajas:
Ventajas
• Facilidad de la técnica
- No necesitas ver la Glotis,
Glotis no requiere
requie laringoscopia
laringoscopia.
- Curva de aprendizaje corta (mucho más corta que la SRI e IOT).
• Rapidez de la técnica (Menos
Menos tiempo de apnea)
apnea
• Genera un sello con la glotis. Menor que la del tubo orotraqueal
orotraqueal,, pero superior a técnicas
no invasivas, permitiendo ventilar a presión positiva e incluso trasladar pacientes.
• Costo similar al tubo orotraqueal, muchos son reutilizables.
utilizables.
• Excelente
xcelente plan B, cuando la alternativa de intubación no funciona.
Desventajas:
esventajas:
Por todo lo anterior, la ML ha logrado ser al menos igual a la intubación en escenarios complejos
(como el prehospitalario y/o centros de atención básica), por lo que debiese estar disponible para
TODO equipo que manejo vías aéreas en el seting de urg urgencia intra y extra hospitalarias
(Ambulancias, urgencias de nivel 1rio, reanimadores, pabellones, UCI, etc.)
Intentar una SRI con saturación <94% y más aún <90%, implica serios riesgos de complicaciones, e
incluso la posibilidad de un paro hipóxico. Por lo que si estamos en esta situación pes
pesee al aumento
de FiO2 mediante mascarilla con reservorio y/o bolsa mascarilla, mientras el paciente mantenga su
esfuerzo respiratorio, aún tenemos una alternativa para mejorar la hipoxemia (recuerden que
dichas medidas difícilmente superan una FiO2 de 90% y no aportan PEEP).
La SIRet
Ret. plantea que en dichos pacientes, pese a que hemos definido su indicación y necesidad de
IOT y VMI, 1ro debemos utilizar la VMNI, lo que aumentara un poco más la FiO2 (acercándose al
100%) y agregara PEEP, a fin de optimizar al a l máximo la saturación, y una vez que no se logre
mejorar más la saturación o esta supere un margen de seguridad >94%, proceder con la SRI.
Así mismo, muchos de estos pacientes presentan una encefalopatía hipóxica, la cual impide que
estos pacientes se acoplen
acoplen y trabajen con el ventilador no invasivo, casos en los cuales
utilizaremos la Ketamina, como agente disociativo, que elimina el accionar voluntario del paciente,
pero mantiene su drive y esfuerzo ventilatorio, permitiéndonos acoplar el paciente a la V VMNI,
MNI,
optimizar su condición, y luego de alcanzada la mejor condición, administrar el paralitico y
proceder a la IOT.
SIRet,, pasos:
1. Inicio VMNI: Se conecta a VMNI, con FiO2 al 100%, utilizando PS y PEEP necesarios según
el caso (por los objetivos, mínimo PEEP de 4 y PS
P S de 22,, aunque rara vez se inicia tan bajo
bajo)).
2. Disociación anestésica con Ketamina: Pacientes agitado y/o que no logra trabajar con el
ventilador y/o que persiste saturando <94% pese a los ajustes de la VMNI. A Administrar
dministrar
bolo lento de Ketamina 1-3mg/kg.
1
3. Reevaluar y ajustar parámetros de VMNI minutom inuto a minuto, una vez superado 94% de
saturometría y/o saturación deja de aumentar por 1 a 2 minutos, se inicia procedimiento
de intubación:
o Si no requerimos uso de Ketamina durante la VMNI, podemos elegir cualquier
inductor y paralitico adecuados al paciente.
o Si usamos Ketamina durante la VMNI
Por lo que de
de forma resumida el procedimiento consiste en optimizar la oxigenación del paciente
paciente,
mediante PEEP,
PEEP, antes de la intubación.
Esto implicara una laringoscopia bastante más difícil, pero evitar la apnea puede ser fundamental
en casos con alto riesgo de no ser intubables por características anatómicas (permitiéndonos
intentar la IOT, pero de no poder, suspenderla y que el paciente continúe respirando a fin de
intentar otra técnica),
técnica), o en condiciones fisiológicas en las que incluso una apnea de pocos
segundos llevara a un PCR y/o complicación a nuestro paciente
paciente. Casos en que no es recomendable
la SRI.
• Disociativa. Utiliza
tiliza Ketamina para generar anestesia disociativa, manteniendo el drive
respiratorio y reflejos de vía aérea (pero sin paralitico, lo que dificultara la laringoscopia)
Cualquiera de las dos técnicas a utilizar es importante tomar algunas medidas de seguri
seguridad:
SIVIg. Tópica: El objetivo de esta variante es bloquear los reflejos de protección de la vía aérea
mediante el uso de lidocaína. Para esto se utiliza lidocaína
lidocaína:
Primero
rimero en ungüento 5%, se aplica con un baja-lenguas
baja lenguas intentando alcanzar la base de la
misma, se hace de a poco con varios
varios intentos y siendo generosos con la cantidad, la
capacidad de absorción no es buena así que no hay riesgo de intoxicación.
Luego
uego se utiliza en nebulizaciones, al menos dos.
Cuando
uando el paciente no tiene reflejo nauseoso al estimularlo con el bbaja-lenguas
lenguas iniciaremos
nuestra laringoscopia,
laringoscopia, avanzando lentamente hasta la visualización de las cuerdas vocales. (Si
mantiene reflejo
reflejo nauseoso, arcadas y/o vómitos,
vómitos see puede plantear la inyección intra laríngea de
lidocaína,
lidocaína, con aguja fina atravesando la membrana cricotiroidea
tiroidea)
Una vez que se pueda ver las cuerdas vocales y este seguro de que el tubo pasara sin problemas,
se debería usar sedación y parálisis, y finalmente introducir el tubo. En casos extremos, se puede
plantear 1ro introducir el tubo, y luego administrar la sedoanalgesia, pero recuerda que es un
procedimiento doloroso y desagradable, y por otro lado, no paralizar las cuerdas dificultara
bastante
bastante la introducción del tubo y aumentara el riesgo de dañ
dañarlas.
SIVig. Disociativa:
D Para está se utiliza un bolo lento de 1-3mg
1 3mg de Ketamina ev, la que en menos de
1 min tendrá disociado al paciente, pero respirando y con reflejos (la velocidad de la misma eess que
convierte a la SIVig. Disociada en la técnica de elección en urgencia). Con el paciente disociado
realizamos la laringoscopia e introducimos cuidadosamente el tubo cuando se abren las cuerdas
(recuerda que estas se estarán moviendo). A su vez, en pacien
pacientes
tes no intubables, el que ya estén
disociados me permitirá suspender la intubación, y de ser necesario, proceder con una
cricotirotomía de urgencia.
urgencia
Ventilación Jet
Pese a su nombre la ventilación en Jet es una técnica que en la práctica
práctica,, solo permite oxig
oxigenar,
enar, no
ventilar (o lo hace de forma muy ineficiente),
ineficiente) , por lo que el paciente crítico rápidamente
desarrollara una acidosis respiratoria significativa. Por lo mismo
mismo, es una técnica de salvataje, que
nos puede dar algo tiempo para conseguir una vía aérea má máss definitiva. Por otro lado, incluso con
el uso de equipo específico, se asocia a alto porcentaje de fallas e incluso barotrauma.
La técnica consiste en realizar un abordaje por punción con catéter grueso (12 a 16), a través de la
membrana Cricotiroidea, el cual se conectará a una
un fuente de oxígeno a alta presión.
El equipo especifico diseñado para ventilación jet esta poco disponible, por lo que habitualmente
se de no contar con él,, se sugiere una variante “artesanal” que se arma a partir de una vía venosa
osa
14 o 16, el embolo de una jeringa de 3 cc, el adaptador de un tubo endotraqueal y el dispositivo
bolsa-mascarilla
mascarilla conectado a la fuente de oxígeno (existen otras
ras variantes que pueden encontrar
en internet, pero ninguna realmente validada).
Las indicaciones
indicaciones de este procedimiento son bastante específicas:
Complicaciones
omplicaciones asociadas:
• Barotrauma.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Hipercapnia y acidosis respiratoria.
Cricotirotomía de Urgencia
El abordaje quirúrgico de urgencia de la vía aérea es sumamente efectivo, pero así mismo es
extremadamente invasivo y con potenciales efectos adversos graves, por lo que se reserva pa
parara el
escenario
cenario NO intubable, NO ventilable. Este escenario es bastante infrecu infrecuente
ente ((más aun
considerando todas las técnicas y herramientas que tenemos disponibles), y en muchos casos
podemos diferirlo, o “aguantarlo” varios minutos, a fin de poder llegar a pabellón para realizarlo
por personal más capacitado y en un ambiente más ade adecuado
cuado (o que directamente se realice la
traqueostomía). Todo esto hace que el procedimiento sea muy infrecuente, por lo que no tenemos
la práctica ni la seguridad que deseable para realizarlo
realizarlo… pero debemos estar dispuestos a
realizarlo en todo paciente en que decidimos intervenir su vía aérea.
Pese a su efectividad, todos los factores recién descritos, conllevan a que se realice demasiado
tarde (cuando el paciente ya está en PCR, o al borde de este), y por lo mismo, termine en
resultados fatales para el paciente. Por
Por lo que es fundamental saber cómo hacerlo y que sea parte
del plan de manejo en caso de que técnicas menos invasivas fallen, a fin de no tomar la decisión
en el último segundo.
Pese a que es una técnica quirúrgica relativamente sencilla, como dijimos antes, una na de las
razones de tomar la decisión demasiado tarde es la falta de práctica y seguridad del equipo
médico, por lo que el primer paso es entrenarse
entren arse en modelos de simulación. Pese a que los
modelos de simulación son una aproximación, en general basadas en anatomías similares a la
normal (bastante alejado de la realidad de nuestro grupo de pacientes en urgencia) y revisar cada
cierto tiempo imágenes y videos del procedimiento.
3. Ya: Siempre tener un bisturí a mano (es fundamental que conozcamos nuestro reanimador
de antemano y debemos saber dónde
dónde está el material de crico)
crico).
Los elementos anatómicos que tenemos que tener en cuenta son los cartílagos Tiroides y el
cartílago Cricoides, entre los mismo se palpa la membrana Cricoidea, sobre este sitio se realiza la
incisión. Para esto sólo necesitamos una hoja de bisturí, dedo, un bougie y un tubo orotraqueal.
• Bisturí
• Bougie
• Tubo orotraqueal (o cánula traqueostomía)
• Resto de materiales habituales
habituales en el manejo de vía aérea
Debemos asegurara
asegurara el tubo en su posición, mediante equipo especifico o mediante sutura, y una
vez estabilizado el paciente, si utilizamos un tubo endotraqueal, es recomendable cortarlo para
evitar su desplazamiento (pero esto no es una prioridad, y siempre debemos asegurar asegurarnos
nos de
poder retirar el adaptador de la punta del tubo,
tubo , para poder reposicionarlo, antes de cortarlo)
cortarlo).
Capítulo 06:
Por otro lado, su adecuado funcionamiento depende de un manejo invasivo de la vía aérea, con un
tubo que conecte la tráquea con el equipo de ventilación y los mantenga aislados del ambiente
(tubo que deberá pasar por boca, o quirúrgicamente cortando piel y cricotiroides o tráquea)
Entonces, para que la usamos? Para ganar tiempo. El tiempo necesario para tratar una patología
o para que el organismo la trate y/o se recupere. También en casos en que no sé lo que pasa, y
necesito tiempo para realizar el diagnóstico y saber si tenemos posibilidades de curar la
enfermedad. Por lo tanto, no tiene mucho sentido utilizarla si patología no es rec
recuperable,
uperable, ya que
en este caso solo lograra alargar el proceso de muerte.
Por qué la usamos? Porque reemplazar la función ventilatoria y/u optimizar el intercambio me
dará ese tiempo que necesito.
necesito
Parámetros en VMI
Sin importar la marca, modelo o tipo de VMI, todos tienen las mismas cosas (al menos las básicas).
Volumen corriente o volumen tidal (Vc o Vt). Programo cuanto volumen dará el ventilador en
cada inspiración.
Volumen programado vs medido: el ventilador mide (y nos dice) cuanto volumen entrega
realmente (ej. si la alarma de presión esta activa, el ventilador entreg
entregara
ara menos volumen que el Vc
programado, para no exceder la presión límite que impusimos).
El Vc para una persona sana en reposo es de aprox. 7ml/kg (de peso ideal), o 490ml en alguien de
70kg, pero ojo que nuestros pacientes no están sanos ni en reposo.
Presión
esión soporte. Programo cuanta P(+) entregare durante la inspiración. En este caso no
configurare el Vc, ya que este será el resultado del flujo (generado por la P(+)que programe) y
tiempo inspiratorio (que también deberé programar).
Respecto a la PS deberemos
deberemos configurar la necesaria para producir el Vc y Vmin que deseamos,
similar a lo que hacemos en VMNI. Ojo que necesitamos al menos unos 55-10 10 cmH2O solo para
vencer la resistencia extra de la vía aérea, generada por el tubo y las mangueras del ventilador. Por
lo que difícilmente utilizaremos menos de 15-20cmH2O
15 20cmH2O de forma inicial (otro tema es durante el
weaning).
Vmin. NO lo programo, será el resultado del Vc (programado o 2rio a la presión, o más bien del Vc
real, medido por el ventilador) x la FR real, medida por el ventilador (programada o mayor a la
programada). Siempre debemos
debemos recordar que el Vmin no es exactamente igual al volumen
alveolar minuto. Una persona sana y en reposo moviliza aprox 85
85-100ml/kg/min.
100ml/kg/min.
PEEP.. Presión positiva de fin de espiración. En la espiración, evita que la presión baje de lo que
programamos (en ninguna parte del ciclo bajara de lo programado). Por su demostrado beneficio y
casi nulos efectos adversos en niveles bajos, siempre utilizaremos al menos 4cmH2O, pero en
muchos casos partiremos con más o lo subiremos rápidamente.
Al configurar el trigger, configuro que tan fácil será para el paciente activar este gatillo (si es muy
fácil, pequeños artefactos podrán activar la inspiración, y si es muy difícil, en ventilador no le hará
caso al paciente, o este tendrá que realizar gran esfuerzo para activarlo).
Los ventiladores pueden sentir al paciente de distintas formas, que en general no las
programamos nosotros (cambio de volumen o flujo vs cambo de presión, o una combinación de
las anteriores)
El aumentar el TI reduce el flujo y puede reducir la presión dinámica inspiratoria (Ppico), pero
también reduce el tiempo de espiración, con riesgo de AutoPEEP (principalmente cuando se asocia
a FR alta). Por otro lado, acotar el TI, requerirá un aumento del flujo inspiratorio y un aaumento
umento de
la Ppico (y en casos extremos podría no haber suficiente tiempo para inspirar todo el volumen que
Una configuración habitual es I:E entre 1:1,5 a 1:2, pero que siempre debe ajustarse al paciente
que tenemos enfrente.
Como ven, en el caso en que se programa Ti o relación I/E, el flujo es una consecuencia, pero en
otros ventiladores lo que yo programo
programo es el flujo inspiratorio (y no el Ti ni relación I/E). A mas
flujo, se conseguirá movilizar el volumen que programe en menos tiempo, por lo que a más flujo,
menor Ti y mayor tiempo espiratorio, mientras a menos flujo programado, más Ti y menos Te.
Unaa configuración habitual de flujo es entre 30 y 60lpm, pero también, debemos siempre ajustarlo
a la necesidad del paciente.
Alarmas.
Alarmas. La gran mayoría de las alarmas serán un aviso por si pasa algo. Pero mucho cuidado con
la alarma de presión en el modo volumen
volumen control, ya que si la presión real supera el límite de la
alarma programada, el ventilador empezara a sonar, pero a su vez, NO introducirá más volumen,
lo cual puede terminar con Vc y Vmin muy por debajo de lo que necesita nuestro paciente. Cuando
esta alarma suene, inmediatamente suba el límite de la alarma y luego vea lo que ocurre.
Modos Ventilatorios
Por Volumen o por Presión?
Esto determina como entregare el gas, o a que obligare al ventilador durante la inspiración (y
también que terminara la inspiración
inspiración e iniciara la espiración).
Si determino o programo por volumen, configurare cuanto será el Vc (ej. 400ml), por lo que el
ventilador estará “obligado” a entregar este volumen en cada inspiración. Esto implica que según
cual sea la FR programada se determinara cuanto tiempo hay para inspirar y espirar, y en caso de
programar relación I:E, esto determinara cuanto tiempo hay para inspirar. El ventilador calculara
cuanto flujo debe producir para mover la cantidad de volumen (ej. 400ml) en dicho tiempo, y
utilizara la P(+) necesaria para hacerlo. Si es que no programo relación I:E o Tinsp. y programo
flujo, el ventilador introducirá el gas a ese flujo (utilizando la P(+) necesaria) y al terminar de
introducir el volumen (ej. 400ml) terminara la inspiración
inspiraci ón e iniciara la espiración (y según el tiempo
disponible para el ciclo, determinado por la FR, y el tiempo utilizado para inspirar, se determinara
el tiempo espiratorio). En cualquiera de los 2 casos, la presión será una consecuencia.
ventilador deja de generar P(+) (mantiene el PEEP), e inicia la espiración. Por lo tanto el Vc
dependerá de cuanto flujo se logró generar
generar y por cuanto tiempo, o será una consecuencia.
No hay un modo realmente mejor que otro, aunque controlar las variables de un paciente crítico
en sedación profunda es bastante más sencillo con los modos controlados por volumen
Controlado o Asistido?
Esto se refiere a quien inicia cada ciclo respiratorio (independiente de si elegí controlar volumen o
presión). Lo hace el ventilador (según la FR que programo), o lo hace el paciente (cuando mediante
un intento de inspiración “le dice” al ventilador que quiere
q uiere inspirar)
El modo controlado implica que el ventilador hace todo el esfuerzo, y decide cuando y como
inspirar y espirar (según lo que programamos en el). Ideal en pacientes con sedación profunda o
con disfunción severa de su centro respiratorio.
El modo
odo asistido implica que el paciente decide cuando inspirar, y el ventilador asiste, en mayor o
menor medida (según programación) dicha inspiración. Ideal en pacientes despiertos y con centro
respiratorio indemne (es así como ventilamos con la VMNI salvo eexcepciones
xcepciones y es ampliamente
utilizado en fases de finales de weaning). Hoy en día rara vez se utilizan modos 100% asistidos (y
muchos, si no la mayoría, de los ventiladores obliga a configurar una FR mandatoria mínima).
el ventilador, otro tipo las generadas por el paciente. Este modo generalmente se programa por
volumen (el componente mandatorio) y actualmente, en la mayoría de los ventiladores, se le
puede programar PS de asistencia (que se aplica a las vent
ventilaciones
ilaciones gatilladas por el paciente, a fin
de facilitarle el trabajo).
Existen otros modos en los que no profundizaremos ya que por un lado no han demostrado
superioridad sobre los básicos y por el otro, rara vez los utilizaremos en el seting de urgencia.
Baro Trauma
Volutrauma
Atelectotrauma
Trauma por Hiperoxia
Biotrauma
Pero pese a esto, siempre debemos tener claro que el 1er objetivo es lograr corregir la causa que
llevo a la VMI, y el 2do objetivo es evitar los daños de la VMI.
Baro Trauma
Hoy sabemos que presione positiva tienen el potencial de generar este da daño,
ño, pero más importante
que la presión pico, son las presiones plateau (o meseta), en las cuales al no estar movilizando
flujos, no tener el factor confundente de la resistencia de la vía aérea, podemos obtener un valor
mucho más fidedigno de cuál es la presión ejercida sobre el área alveolar. Y sabemos que
presiones alveolares (o plateau) > 35cmH2O generan daño.
dañ o.
Esta es la razón, de que para proteger a nuestros alveolos debemos intentar ventilar con la menor
P(+) posible, para
para lo cual:
- Debemos utilizar el menor Vc posible (más volumen por unidad de tiempo requerirá más
P(+) para lograr su movilización)
- Utilizar el PEEP óptimo para la distensibilidad pulmonar. Al igual que un globo, los tejidos
elásticos tienen un punto de distención
distención en que les es más fácil estirarse. En dicho punto,
requieren menos energía y por ende menos presión para hacerlo (un globo muy
desinflado o demasiado inflado requiere más energía para inflarse más, a diferencia de
uno que está en su zona de inflado medio)
- Asegurándonos de tener Pplateau< 30
Volutrauma
No es solo la presión, ya que sobredistender el alveolo tampoco es positivo. Si tengo un globo que
está en su punto de inflado máximo, y lo inflo un poco más, se reventara, si tengo un resorte en su
punto
nto de elongación máxima, se dañara (y perderá su capacidad de retraerse de igual forma).
Con el alveolo pasa lo mismo. Cuando utilizamos PEEP, mantenemos al alveolo en un nivel de
distención permanente, y para inspirar ejercemos más P(+) y lo distendemos más. Si la distención
2ria al PEEP era demasiada, en la inspiración lo dañaremos. Similar a lo que ocurre en los pacientes
que generan AutoPEEP, ya que al no lograr espirar todo el aire inspirado, tras cada espiración
acumulan un poco más de volumen, lo que q ue va distendiendo cada vez más el alveolo
(independiente del PEEP que tengamos programado).
Por desgracia no tenemos ninguna medición exacta del nivel de distención alveolar, pero la
medida indirecta que utilizamos es el Driving Pressure (Pplateau
(Pplateau-PEEP),
PEEP), lo cual nos evidencia
cuanta presión estamos utilizando para llenar el alveolo con el volumen que programamos. Y
sabemos que un Driving Pressure > a 20cmH2O genera daño a los alveolos.
tiempo introducimos “x” cantidad de volumen al alveolo, y por lo tanto, en cuanto tiempo
generamos la distención de este tejido.
Los tejidos elásticos como el parénquima pulmonar, dependen para poder distenderse, de que sus
células se puedan mover, alargar y deslizar, sin romperse ni romper sus uniones. Cuando hacemos
esto de forma lenta no hay problema, pero si lo hacemos de forma rápida, podemos no dar
tiempo a que las células se reacomoden, generando daño (un ejemplo burdo es el tejido cutáneo,
en que vemos que si distendemos lentamente, durante meses, la piel es capaz de distenderse
mucho sin dañarse, pero si se hace relativamente rápido,
rápid o, se generan estrías y/o desgarros).
Atelectotrauma
El volumen residual (el que no podemos votar ni con una espiración forzada máxima), asociado al
surfactante, hace que los alveolos no colapsen y sus paredes no se toquen. Esto es importante ya
que cuando lo hacen, por un lado requiero más energía para distender el parénquima en la
inspiración (por las propiedades elásticas antes explicada
explicadas),
s), pero por otro lado, las superficies
mucosas tienen líquido, el cual una vez que se junta genera puentes eléctricos que tienden a
mantener unidas sus moléculas (tensión superficial), por lo que requeriré aún más energía para
separarlas (energía trasmitida
trasmitida a la pared alveolar, lo que genera daño).
En los pacientes enfermos, hay diversas noxas en la cavidad alveolar que generan inflamación y/o
relleno alveolar, lo cual junto con inactivar el surfactante, aumenta la cantidad de líquido capaz de
unirse y generar
generar tensión superficial. Si utilizo inspiraciones con poca PP(+),
(+), no lograre abrir estos
alveolos, por lo que no generare este daño,
daño, pero tampoco dispondré de esa área de intercambio.
Si utilizo inspiraciones con la suficiente P(+),
P(+), lograre abrir estos al
alveolos
veolos durante la inspiración
para generar intercambio, pero al término de la inspiración se volverán a cerrar (por lo que en
cada inspiración/espiración, estaré abriendo y cerrando los alveolos, y así, dañándolos).
El PEEP busca, que una vez que se abran los alveolos, no se vuelvan a cerrar.
Como evitarlo:
Uso de PEEP adecuado (para mantener abierto los alveolos durante la espiración).
Uso de Vc y P(+) bajas, a fin de que los alveolos que no lograron mantenerse abiertos con
el PEEP, no se estén abriendo y cerrando en cada ciclo ventilatorio.
El oxígeno no es inocuo. Ya está más que demostrado que en altas concentraciones aumenta la
cantidad de radicales libres, potencialmente dañinos para nuestras enzimas, proteínas y células,
aumentando
aumentando aún más el daño inflamatorio alveolar (y miocárdico y neurológico cuando esta
hiperoxia se lleva por la sangre a dichos tejidos).
A lo anterior sumamos que si más del 60% del gas alveolar es oxígeno, tenemos riesgo de que más
del 60% de dicho gas y volumen
volumen pase a la sangre, reduciendo lo suficiente el volumen alveolar para
que este se cierre, generando atelectasias (con su subsecuente reducción del área de intercambio,
y/o atelectotrauma).
Como lo prevenimos?
Utilizando la menor FiO2 posible para lograr la adecuada oxigenación del paciente
Utilizando PEEP, lo cual, al aumentar el área de intercambio, me permite utilizar menos
FiO2 para alcanzar los requerimientos de oxigenación del paciente.
Biotrauma
Vc <6ml/kg
PEEP 5-15cmH2O
15cmH2O (buscar el óptimo)
FiO2 <60%
Ppico
Pplateau <30CmH2O
Driving Pressure <15cmH2O
Flujo bajo (pero evitar AutoPEEP a toda costa)
En suma,
uma, las estrategias de protección pulmonar buscan disminuir el daño de la ventilación a P(+)
sobre el alveolo, y debemos considerar que al menos en pacientes graves y con distres pulmonar,
han demostrado disminuir la morbimortalidad del paciente. Ya que llaa evidencia nos muestra que
proteger el pulmón es bueno en pacientes graves, y la teoría nos dice que protegerlo
simplemente es bueno, deberíamos aplicar esta estrategia a todo paciente que sometamos a VMI.
PERO CUIDADO, muchas de estas estrategias pueden entrar en conflicto con las necesidades que
tenemos para corregir la causa que llevo a nuestro paciente a requerir la VMI, y no sacamos nada
con proteger muy bien el alveolo, si no logramos corregir la causa, es más, algo fundamental para
proteger al alveolo
alveolo es someterlo por el menor tiempo posible a VMI… si no corregimos la causa, lo
tendremos mucho tiempo conectado a VMI (si es que no se muere antes).
Una situación bastante ejemplificadora es una paciente EPOC, séptico, con NAC, que está
reteniendo CO2 (y es su control tiene más de 100mmHg de dicho gas). Claramente tiene indicación
de proteger sus alveolo, pero su obstrucción de la vía aérea asociada a su elevada producción de
CO2 por la sepsis, hará que el uso de <6ml/kg de Vc se acerque demasiado a su espacio muerto,
por lo que pese a que aumentemos mucho su FR para aumentar el Vmin, no logremos aumentar lo
suficiente su volumen alveolar minuto (Va.min) para barrer el CO2, y probablemente empecemos
a generar AutoPEEP. Por lo tanto, en este caso, deberemos
deberem os iniciar una ventilación con un Vc de al
menos 8ml/kg, a fin de conseguir una Va.min efectiva, capaz de barrer CO2, y a su vez evite el
riesgo de AutoPEEP, para que luego de conseguir este objetivo, si aún requiere seguir en VMI,
ajustar a estrategias de protección pulmonar más estrictas.
Como oxigenar?
Con los avances en las técnicas menos invasivas, el aporte de la VMI sobre la oxigenación
propiamente tal no es muy significativo.
Aumentar FiO2. La VMI puede aumentar la FiO2 al 100%... o muy cerca de esto (no muy
distinto a la VMNI).
Aumentar área de intercambio y reducir el shunt. Al igual que con la VMNI, lo realizamos
con el PEEP, pero en este caso, generamos un circuido cerrado, que nos permite mantener
un PEEP mucho más estable, controlada e incluso con presiones más altas (necesarias para
ventilar un paciente en distres respiratorio y/o para realizar maniobras de reclutamiento
alveolar).
A sí mismo, ya que el PEEP ayuda a aumentar el área de intercambio, rara vez utilizaremos menos
de 4cmH2O, y de no haber contraindicación, y tener requerimientos de O2 mayores a un 550-60%,
60%,
deberíamos aumentarlo a fin de ver si con eso, podemos disminuir aún más la FiO2.
Las últimas técnicas que pueden ayudar a oxigenar, pero en las que no profundizaremos mucho,
buscan optimizar la relación V/Q. Por gravedad, en decúbito, las zonas me mejor
jor perfundidos del
pulmón son la zona inferoposterior, y las mejor ventiladas dependerán de si ventilamos de forma
fisiológica o antifisiológica. En la inspiración a P(-),
P( ), la excursión diafragmática tendera a generar
presión más negativa en la zona inferoposterior
inferoposterior del pulmón, optimizando la relación V/Q. Pero al
iniciar ventilación a presión (+), en decúbito, las unidades mejor ventiladas tienden a ser los
alveolos en la zona anterosuperior del pulmón (zona de menor resistencia), lo cual genera un
desbalance
desbalance global V/Q.
Dentro del tiempo inspiratorio, en la VMI, tenemos la capacidad de programar una pausa
inspiratoria, El aumentar este tiempo, en que el gas está dentro del pulmón, sin inspirar ni espirar,
permite que el volumen de gas y oxigeno que inicialmente
inicial mente llego a las zonas mejor ventiladas, se
redistribuya de forma más equitativa en el resto de los alveolos, permitiendo mejorar la relación
V/Q. El problema es que implicara quitar tiempo a la inspiración (con necesidad de aumentar el
flujo inspiratorio)
inspiratorio) y/o acortar el tiempo espiratorio (con riesgo de AutoPEEP). Ya que este factor
tiende a ser menor, probablemente no es algo que realizaremos de forma inicial y probablemente
es un manejo que queda para los ajustes finos a realizar en la unidad de cuidado
cuidadoss intensivos (UCI).
El pronar y/o cambiar de posición al paciente busca el mismo principio, mejorar la relación V/Q
del paciente.
La eliminación de CO2 depende principalmente del volumen minuto (Vmin= VcxFR), o más
exactamente del volumen alveolar min (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), factor que el organismo controla
segundo a segundo mediante ajustes en la FR y Vc gatillados por los quimiorrecep
quimiorreceptores
tores de nuestro
sistema. En un estado de reposo, requerimos un Vmin de entre 6 y 7L/min en alguien de 70kg o
85-100ml/kg/min
100ml/kg/min (o un Va.min de aprox 5lt/min en alguien de 70kg). Por lo que para mantener el
balance debemos mantener estos volúmenes minuto, y para reducir la cantidad de CO2 y así
alcalinizar el sistema, debemos aumentar el Vmin sobre los 7L/min. Pero siempre debemos
recordar que en estados hipercatabólicos y/o adrenérgicos, se producirá mas CO2, por lo que para
mantener el balance deberemos aumentar
aumentar el Vmin, a 8, 9 o 10 L/min, y se deberá aumentar aún
más en caso de querer reducir el CO2 para alcalinizar el estado acido base (Vmin>10 L/min).
En los casos de pacientes críticos, en que los mecanismos evolutivos no son suficientes para
mantener la compensación necesaria, y/o en los que sedamos profundamente a los pacientes,
aboliendo esta capacidad de control, nos debemos hacer cargo de optimizar y/o mantener este
balance.
Cada vez que conectamos a un paciente a VMI, debemos preguntarnos como está el balance acido
base y como quiero que este.
El como esta, idealmente debiese evaluarse con gases venosos (o arteriales), y así saber, si la
compensación previa al proceso de manejo invasivo, era adecuada (caso en que debemos intentar
mantenerla al iniciar
iniciar nuestra VMI). En el caso de que la condición de CO2 este alterada (de forma
1ria o ya que no es capaz de compensar la condición metabólica), deberé ajustar mi VMI para
barrer más o menos CO2, aumentando o disminuyendo el Vmin que tenía antes del manejo
invasivo de la vía aérea.
Cuando requerimos aumentar mucho el Vmin, para barrer mas CO2, debemos cuidarnos de
hacerlo solo mediante a FR, ya que mientras más FR, menos tiempo tenemos para inspirar y
espirar. El tiempo reducido de inspiración, implica más flujo para lograr movilizar el Vc, y así
mismo, en el extremo, reducir el Vc. Cuando el Vc se acerca al espacio muerto (Em), dejaremos de
tener una ventilación alveolar efectiva (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), por lo que dejaremos de barrer
CO2. Esta es la razón por
por la que la Va.min aumenta de forma más eficiente cuando aumentamos el
Vc. Por otro lado, el aumento excesivo de la FR y la reducción del tiempo espiratorio tiene el riesgo
de no lograr votar todo el aire que inspiramos (ya que a diferencia de la inspirac
inspiración,
ión, la espiración
es pasiva, por lo que no podemos aumentar el flujo espiratorio), pudiendo generar AutoPEEP.
hasta obtener los 1ros gases. (Pero NUNCA, deberemos setear la VMI a valores estándar de libro,
calculados para pacientes estables y en reposo… ya que esto puede terminar en pocos minutos
con la muerte de nuestro paciente)
Monitorización
itorización del estado acido base antes y durante la VMI
Para monitorizar y ajustar mi VMI dependeremos de un examen de laboratorio: gases, que pueden
ser complementados con capnografía y la información que me entregue mi VMI respecto al Vmin
(idealmente comparando
comparando el Vmin entregado y el espirado, para asegurarnos de que no se
produzca AutoPEEP).
Gases: Para monitorizar el estado acido base, los venosos son más que suficiente, y mientras se
tomen por personal entrenado, muy fidedignos (y similares a los art
arteriales),
eriales), aunque no entregan
información adecuada sobre la oxigenación. Por lo tanto, en lo que respecta al estado acido base,
puedo utilizar cualquiera de los 2. Debo considerar que en los estados iniciales de VMI, en
pacientes graves, deberé estar controlando
controlando cada 20min a 2h, hasta alcanzar un estado de
estabilidad, lo cual implicara múltiples punciones, a menos de que cuente con una línea arterial.
Las punciones arteriales tienen más riesgo que las venosas, por lo que mientras no se instale la
línea arterial
arterial (que es lo ideal), nuestra recomendación es utilizar gases venosos, y utilizar la
saturometría para conocer el estado de oxigenación.
Vmin: en nuestro ventilador, inicialmente en urgencia (salvo excepciones), utilizaremos los modos
de volumen control, en los que programaremos Vc y FR, y el ve ventilador
ntilador nos entregara el valor de
Vmin (tanto entregado como espirado), lo que nos permitirá conocer con cuanto Vmin mantengo
“x” cantidad de CO2. Si se está acumulando debo mover mas Vmin, si está muy bajo debo mover
menos, si no cambia, alcanzamos la fase
fase de estabilidad de barrido vs producción. Siempre es
bueno revisar las curvas y comparar el Vmin programado o inspiratorio con el espiratorio, lo que
me permitirá identificar de forma precoz la producción de AutoPEEP
La P(+) fluctuante de cada inspiración, en lo que respecta a la precarga, es poco significativa, pero
el PEEP, genera una fuerza constante que se opone al retorno venoso y por ende disminuye
precarga y contractilidad miocárdica (recordar ley de starling y referirse a capítulo 1 sección de
fisiopatología y al capítulo 2, efectos hemodinámicos de la VMNI para más detalles)
detalles).. Este es el
principal factor de la VMI que influye sobre la hemodinamia de nuestros pacientes, y en la gran
mayoría de los casos es un factor contraproducente, del que debemos cuidarnos (salvo en los caso
de edema agudo de pulmón y/o en los casos en que llaa precarga sea excesiva y por ende
disminuirla podrá beneficiar al paciente).
La P(+) continua, asociada a la P(+) inspiratoria tiene un pequeño efecto favorable al miocardio del
ventrículo izquierdo, disminuyendo su trabajo y así disminuyendo el consumo ddee Oxigeno. La P(+)
intratorácica “aprieta el ventrículo” ayudándolo a contraerse.
El último efecto hemodinámico no tiene que ver con aumento o disminución del gasto cardiaco,
sino, más bien con la posibilidad de redistribuirlo. Esto es muy poco significati
significativo
vo en pacientes
estables y tranquilos, pero en pacientes que requieren alto esfuerzo ventilatorio, la musculatura
respiratoria puede requerir hasta el 30% del gasto cardiaco, por lo tanto, al entrar en una VMI en
modo controlado, pasamos todo el trabajo ventilatorio
ve ntilatorio del paciente al ventilador, y así, ese 30% de
gasto cardiaco puede ser utilizado para perfundir y oxigenar otros órganos en déficit.
Resumen:
En la gran mayoría de nuestros pacientes deberemos tener cuidado con el PEEP, ya que un
PEEP>4cmH2O empezara
empezara a reducir el retorno venoso y precarga y así mismo puede comenzar a
disminuir el gasto cardiaco. Debemos tener especial cuidado en todo paciente con diminución del
volumen circulante efectivo, ya sea por hipovolemia (diarrea, vómitos, fiebre, deshidrdeshidratación,
atación,
hemorragia, etc) o por factores distributivos (SIRS, sepsis, anafilaxia, etc) y mantener al mínimo su
uso en pacientes en Shock 2rio a dichas causas (hasta compensar la hemodinamia)
Repitamos 3 veces:
Volvamos a repetir la frase anterior… pero como el 100% no existe, ahora podemos agregar la
excepción: no lo hare, a menos de que lo haya pensado mucho, haya recordado que repetí la frase
anterior más de 3 veces mientras leía este capítulo,
capítul o, y aun así, esos parámetros me parece que son
los más adecuados para el paciente que tengo enfrente y para su condición fisiopatológica.
Pese a que no existe una receta, y cada vez que configuramos o seteamos el ventilador en
urgencia utilizaremos parámetros
parámetros ajustados al paciente y a su fisiopatología, si podemos dar
algunas directrices y realizar algunas recomendaciones generales (que deberán ser desestimadas
cada vez que el paciente lo requiera). Y recuerden, si no saben qué pasa con su paciente y cómo
hacerlo mejor, al menos, configuren el ventilador similar como el paciente ventilaba antes de ser
intubado e intenten optimizar las cosas evidentes de a poco).
Corregir la indicación de la VMI (hipoxia, déficit ddee la musc. Resp., acidosis, etc.), que es,
probablemente, lo que está matando ahora al paciente.
Mantener la compensación o equilibrio de los otros factores afectados por la VMI e
idealmente optimizarlos (fuera del que llevo a la indicación de VMI): Oxigen
Oxigenación,
ación, acido
base, consumo de oxígeno, hemodinamia.
Facilitar la estabilización y tratamiento de la patología base del paciente.
Proteger el alveolo.
Iniciar y/o facilitar el weaning (profundizaremos en esto en la siguiente sección)
Establecer objetivos
Desde
esde antes de realizar la SRI, debiese establecer los objetivos, base respecto a la que configurare
el VMI para lograrlos: Necesito oxigenar? priorizo FiO2 y PEEP. Necesito mantener la ventilación
por que no funciona el centro respiratorio? Priorizo manten
mantenerer un Vmin relativamente estándar
asociado a protección alveolar. Necesito barrer CO2? Priorizo Vmin a costa de Vc. Necesito
disminuir consumo de O2 y GC? Priorizo volúmenes mandatorios y poca participación del paciente
en la ventilación. Tengo altas resistencias
resistencias de vía aérea? Priorizo flujos y volúmenes bajos, pero me
cuido del AutoPEEP. Etc.
Lo que configuramos
El modo ventilatorio
ventilatorio Volumen Control (o V A/C, que al estar es sedación profunda es
equivalente al VC). Este es el modo de VMI en urgencia por ex excelencia,
celencia, ya que me permite gran
control de los parámetros de forma relativamente fácil y rápida.
Vmin No lo configuro, pero es lo que tendré en mente (o más aun el Va.min, al momento de
configurar el Vc y la FR). Recuerden que pacientes sin aumento del m
metabolismo
etabolismo requieren unos 6
a 7 L/min (85-100ml/kg/min)
(85 100ml/kg/min) y la mayoría de sus pacientes requerirá un poco más de eso. Si
requieren barrer CO2, inicien sobre los 10.5L/min (>150ml/kg/min).
Vc lo necesario para una adecuada Vmin (y Va.min) y un adecuado equilibrio acido base. Si lo
anterior (que es la prioridad) me lo permite, utilicemos 6 ml/kg (de peso ideal) o menos, a fin de
proteger el alveolo.
FR la necesaria para un adecuado Vmin, y así poder utilizar Vc bajos. No tengan miedo de
utilizar FR de 30 a 35 si lo requieren, y más aún, si el paciente respiraba a estas frecuencias antes
de ser intubado. Pero si lo hacen, e inician
inician con FR altas, no pierdan de vista el Va.min y el
AutoPEEP. Si el Va.min no es adecuado y no logran barrer CO2, o si no está alcanzando a espirar,
deberemos disminuir la FR y aumentar el Vc, manteniendo el Vmin necesario y/o optimizando al
Va.min, a costa
costa de la protección alveolar.
I:E si su FR es alta inicien entre 1:1 y 1:1,5 pero cuídense del AutoPEEP y asegúrense de que
logra expirar todo el volumen que inspira (de lo contrario tendrán que aumentar la espiración, a
costa de reducir el Tinsp, y aumentar
aumentar las presiones, o disminuir la FR y aumentar el Vc). Si su FR es
más bien normal a baja relaciones de 1:1,5 a 1:2, mientras más lento inspira (mayor Tinsp) menos
volutrauma y menos Ppico, por lo que no se vayan a relaciones 1:3 o 1:4, a menos de que sea
estrictamente necesario (demasiada obstrucción y AutoPEEP)
Flujo si no configuran la I:E, configuran el flujo. Este determinara la relación I:E. Menos flujo es
igual a menos presión y menos daño, siempre y cuando no se produzca AutoPEEP. Si su FR es alta alta,
configuren flujos de 50-60lpm
50 60lpm (lo pueden aumentar más según necesidad)
necesidad), lo que permitirá que
alcance a inspirar, y de un tiempo relativamente decente a la espiración (si no lo hace, aumenten
el flujo o disminuyan la FR y aumenten el Vc).
Vc . Si Su FR es norm
normal
al o baja, inicien con flujos de 30
30-
40lpm, y aumenten o bajen según necesidad de la relación I:E y conceptos de protección vs
AutoPEEP.
FiO2 siempre inicien en 100%, pero idealmente bajen dentro de los siguientes minutos a los
niveles más bajos que logren saturometría >90%. Si están usando más de 50 50-60%
60% de FiO2, es
porque probablemente les falta PEEP (por lo que si pueden, aumenten la PEEP y sigan bajando la
FiO2)
PEEP Nunca cero y Cuidado con la precarga! Un buen punto de partida es 4 y subir rápido en
caso
aso de necesidad, mientras evaluamos tanto la respuesta hemodinámica como las presiones de
ventilación. Aunque si el paciente está realmente hipoxémico, y su hemodinamia lo tolera, inicien
al menos con 8cmH2O y suban, de 2 en 2, en los minutos siguientes ((según según oxigenación,
hemodinamia y curvas de presión).
Tigger o gatillo
gatillo Inicialmente puede ser 0 o nada, ya que estará con sedación profunda y esto
evitara artefactos. Si inicia esfuerzos, debo profundizar la sedoanalgesia o configurar un gatillo,
según sea más adecuado para mis objetivos terapéuticos. De decidir configurar gatillo, aprox. -2,
con cuidado de que no se gatillen ventilaciones 2rio a artefactos.
inspiratoria Permite redistribuir volúmenes u mejorar relación V/Q, así como monitorear
Pausa inspiratoria
la presión
esión alveolar. Sin embargo reduce el tiempo espiratorio. Inicien con pausas inspiratorias
cortas y alárguenlas solo si es seguro y si lo necesitan.
Lo que obtenemos
1ro debemos
debemos asegurarnos de que la alarma no este sonando y este más alta que la Ppico (a fin de
que no restrinja el Vc).
Vc)
Luego debemos analizar la curva presión/tiempo (si no aparece la Pplateau, podemos config.
Transitoriamente una Pplatau o pausa insp de un 30% para verla):
Aumento Ppico
Si lo anterior no funciona, deberemos intentar reducir el flujo (sin generar AutoPEEP), para lo cual
tenemos distintas alternativas:
Aumento Pplateau
Si el aumento
aumento de presión es principalmente es a costa
de la Pplateau (estará elevada tanto la Ppico como la
plateau), el problema está en la compliance o
distensibilidad pulmonar y por ende en el mismo
alveolo:
- Descartar AutoPEEP
- Descartar Neumotórax
- Descartar atelectasias
atelectasias y/o intubación
monobronquial
- Evaluar necesidad de profundizar la sedoanalgesia (reduce la resistencia de la caja
torácica)
A sí mismo, ya que el PEEP ayuda a aumentar el área de intercambio, rara vez utilizaremos menos
de 4cmH2O, y de no haber contraindicación, y tener requerimientos de O2 mayores a un 550-60%,
60%,
deberíamos aumentarlo a fin de ver si con eso, podemos disminuir aún más la FiO2.
Las últimas técnicas que pueden ayudar a oxigenar, pero en las que no profundizaremos mucho,
buscan optimizar la relación V/Q. Por gravedad, en decúbito, las zonas me mejor
jor perfundidos del
pulmón son la zona inferoposterior, y las mejor ventiladas dependerán de si ventilamos de forma
fisiológica o antifisiológica. En la inspiración a P(-),
P( ), la excursión diafragmática tendera a generar
presión más negativa en la zona inferoposterior
inferoposterior del pulmón, optimizando la relación V/Q. Pero al
iniciar ventilación a presión (+), en decúbito, las unidades mejor ventiladas tienden a ser los
alveolos en la zona anterosuperior del pulmón (zona de menor resistencia), lo cual genera un
desbalance
desbalance global V/Q.
Dentro del tiempo inspiratorio, en la VMI, tenemos la capacidad de programar una pausa
inspiratoria, El aumentar este tiempo, en que el gas está dentro del pulmón, sin inspirar ni espirar,
permite que el volumen de gas y oxigeno que inicialmente
inicial mente llego a las zonas mejor ventiladas, se
redistribuya de forma más equitativa en el resto de los alveolos, permitiendo mejorar la relación
V/Q. El problema es que implicara quitar tiempo a la inspiración (con necesidad de aumentar el
flujo inspiratorio)
inspiratorio) y/o acortar el tiempo espiratorio (con riesgo de AutoPEEP). Ya que este factor
tiende a ser menor, probablemente no es algo que realizaremos de forma inicial y probablemente
es un manejo que queda para los ajustes finos a realizar en la unidad de cuidado
cuidadoss intensivos (UCI).
El pronar y/o cambiar de posición al paciente busca el mismo principio, mejorar la relación V/Q
del paciente.
La eliminación de CO2 depende principalmente del volumen minuto (Vmin= VcxFR), o más
exactamente del volumen alveolar min (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), factor que el organismo controla
segundo a segundo mediante ajustes en la FR y Vc gatillados por los quimiorrecep
quimiorreceptores
tores de nuestro
sistema. En un estado de reposo, requerimos un Vmin de entre 6 y 7L/min en alguien de 70kg o
85-100ml/kg/min
100ml/kg/min (o un Va.min de aprox 5lt/min en alguien de 70kg). Por lo que para mantener el
Comprendiendo que mientras más tiempo en VMI y más aún en modos totalmente mandatorios y
dependientes del ventilador, más difícil será que el paciente logre independizarse del mismo. De
aquí que hoy en día se considera que el weaning inicia en el momento que ponemos el tubo
endotraqueal.
endotraqueal
Esta afirmación puede sonar una exageración, sobre todo para nosotros en urgencia, pero la
verdad es que no lo es tanto, ya que:
Mientras más rápidos y efectivos seamos para solucionar la causa y/o iniciar su
tratamiento, menos tiempo lo tendremos en VMI y por lo tanto, estamos aportando al
weaning.
Mientras menos
menos daño produzcamos al alveolo por la misma VMI (estrategias de
protección pulmonar), se requerirá menos días de VMI, por lo que estamos contribuyendo
al weaning.
Mientras más rápido utilicemos modos de ventilación participativa o asistidos, menos
desacondicionamos
ndicionamos la musculatura y por ende, estamos aportando al weaning.
Mientras más rápido podamos despertar al paciente, usando sedoanalgesia superficial,
pero adecuada (sin dolor, tranquilo y acoplado a la VMI), más podrá participar en la
ventilación, menos
menos delirio y más colaboración para reentrenar o mantener acondicionada
la musculatura respiratoria.
Por lo tanto, claro que en urgencia contribuimos al weaning; desde que realizamos un adecuado
manejo de la vía aérea, con una SRI o alternativas (sin complic
complicaciones);
aciones); iniciamos una adecuada
estrategia de VMI, estabilizando rápidamente pero sin dañar en exceso al alveolo; e iniciamos
rápida y adecuadamente el tratamiento de la patología base que llevo a la VMI. En todos estos
puntos estamos contribuyendo a reducir
reducir el tiempo de VMI y a facilitar la extubación del paciente,
más aun, estamos contribuyendo al resultado final del paciente, que es el objetivo último de
nuestra atención en urgencia.
Ahora, respecto a los últimos 2 puntos, el ventilar “despierto” y el utilizar modos participativos y/o
asistidos, debemos tener cuidado. Debemos comprender que rara vez los iniciaremos en urgencia,
ya que si lo despertamos muy rápido y/o los hacemos participar demasiado mientras están muy
graves, podemos demorar la estabilización
estabilización y el tratamiento de la causa, extendiendo los días de
VMI, lo que será contraproducente. Por ende, en general esto no será aplicado en la urgencia,
salvo en pacientes que están con nosotros demasiado tiempo. Pacientes sin disponibilidad de
cama en unidad
unidad de cuidados intensivos, más allá del periodo de estabilización inicial (el cual puede
durar desde unas pocas horas hasta un par de días), momento en que se beneficiara de iniciar
paulatinamente su despertar y el uso de estas estrategias participativa
participativas.
Ya que nos estamos adelantando tanto en el “inicio” del weaning, siempre es bueno reflexionar y
no adelantarse a lo que requiere el paciente, y así mismo, es fundamental NO confundir weaning
En resumen:
El Weaning no es lo mismo que extubar, sino que es todo el proceso para poder iindependizar
ndependizar o
sacar al paciente de la VMI de forma temprana pero adecuada, priorizando el mejor resultado al
alta hospitalaria (no es extubar rápido).
Una de las fases finales del weaning es la extubación, pero el proceso realmente termina cuando el
paciente
nte ha demostrado ventilar de forma adecuada sin apoyo y claramente sin necesidad de
reintubación (muchas veces requerimos el uso de NAF o VMNI post extubación como parte del
proceso de weaning).
Dentro de las etapas finales del weaning y antes de extubar al paciente, este debe cumplir algunos
requisitos (protocolos hay muchos, ninguno perfecto, pero nunca olviden los puntos a
continuación):
Sedoanalgesia
Ya conversamos en el capítulo
capítulo de VMNI como el imponer una frecuencia mandatoria no es
cómodo para el paciente y, de hecho, es una de las razones para que estos no se acoplen a dicho
tipo de ventilación. Si llegamos al punto de tener indicación de ventilación invasiva, es porque
necesitamos controlar todos los elementos de la ventilación, y eso implicara imponer una
frecuencia y volumen mandatorio. A este factor le sumamos que necesitamos un tubo en la
tráquea. Claramente nada de esto es agradable, y para que el paciente lo toler
tolere,
e, se acople a la
ventilación y nos permita realizar lo que necesitamos, requeriremos una buena sedoanalgesia.
Esta debe iniciarse inmediatamente terminada la SRI (confirmada la instalación del tubo e iniciada
la ventilación), a fin de que idealmente no haya
haya terminado el efecto de las drogas de SRI antes de
que comience el efecto de la sedoanalgesia.
Si hablamos de sedoanalgesia para VMI en UCI, lo ideal es tener a un paciente despierto, sin dolor
ni agitación, bien acoplado al ventilador, capaz de seguir órdenes, gatillar ventilaciones y trabajar
en conjunto
onjunto con el ventilador. Todo lo anterior permitirá reducir el riesgo de delirio y de debilidad
de la musculatura respiratoria, facilitando un weaning precoz y así reduciendo días de VMI y UCI.
Sin embargo, como dijimos, la 1ra prioridad es cumplir los objetivos de VMI, y de forma inicial, en
urgencia, en un paciente crítico, lo ideal es lograr controlar todo, lo cual será bastante más sencillo
en un paciente “planchado” o con sedoanalgesia profunda. Una vez cumplido el 1er objetivo
(estabilizada la hipoxemia,
hipoxemia, eq. Acido base, protección y/o ya sin necesidad de disminuir el trabajo
de la musculatura ventilatoria), recién ahí, podemos avanzar en tener al paciente más despierto y
que participe en mayor o menor medida, del trabajo ventilatorio. Este proceso ddee estabilización
puede durar desde un par de horas, a un par de días, pero en la gran mayoría de los casos, la
superficializacion de la sedoanalgesia será trabajo del equipo de UCI, mientras que la
estabilización rápida y efectiva es nuestro trabajo en urgurgencia
encia (pero la mayoría de las veces este
trabajo también termina en la UCI).
Drogas
Para conseguir nuestros objetivos, lo ideas seria contar con drogas efectivas, fácilmente titulables
por lo que deben tener latencias y vidas medias extremadamente cortas, y no acumularse en un
3er espacio (que inicien su efecto de inmediato y terminen su efecto en el momento en que las
interrumpimos). A su vez debiesen no desarrollar tolerancia ni dependencia y debiesen tener
mínimos efectos adversos hemodinámicos, neurológicos
neurológ icos y otros.
Por desgracia la droga ideal no existe, y por ende, deberemos elegir la mejor droga para nuestros
pacientes.
La sedo-analgesia
sedo analgesia se compone de 2 palabras, sedación y analgesia, a su vez, aludiendo a las drogas
que utilizaremos, que en conjunto,
conjunto, permiten no requerir dosis excesivas de una ni la otra, y así
reducir los efectos adversos de cada una. Aunque el nombre debiese ser al revés, ya que la 1ra
prioridad es la analgesia. Sin analgesia requeriremos dosis extremadamente altas para lograr una
sedación y aunque utilicemos dosis anestésicas de los sedantes, se presentaran reflejos medulares
al dolor (hipertensión, taquicardia, aumento de la PIC, etc). Mientras que con dosis analgésicas
adecuadas hay veces que podemos mantener pacientes con canti cantidad
dad mínima o incluso sin
hipnóticos.
Hoy en día tanto por disponibilidad como por lo rápido en su inicio de acción y pocos efectos
adversos, la droga de elección es el Fentanil.
Fentanil. Opioide sintético, con una latencia rá
rápida (3-5min
5min
para efecto máximo) y una duración relativamente corta (30
(30-60min).
Sus problemas: Requiere del al menos de 1h para terminar su efecto y se acumula, por lo que si
llevamos varios días usándolo, será bastante más de 1h antes de que termine su efecto. Genera
taquifilaxis y dependencia.
Jamás debemos olvidar utilizar analgésicos coadyuvantes en casos de necesidad (trauma, cirugías,
etc), en que el uso de AINES, dipirona, paracetamol, anestésicos locales, etc, permitir
permitirán
án reducir la
necesidad de opioides y sedantes.
Sedación
El componente de sedación tienen por objetivo “dormir” al paciente, o en dosis bajas, que este no
se agite, colabore con la VMI y reducir lo traumático de la experiencia (objetivos que NO se
cumplirán
cumplirán si el paciente esta con dolor).
Los sedantes más ampliamente utilizados son los hipnóticos que inhiben GABA: midazolam y
propofol. Pero existen otras alternativas antiguas y nuevas, aplicables a casos específicos:
Disociación mediante Ketamina, sedación no hipnótica mediante bloqueo alfa adrenérgico con
dexmedetomidina (o precedex) y antipsicótico con efecto sedante con droperidol.
Benzodiacepinas: Midazolam
Propofol.
Mucho más titulable que el midazolam, gracias a una latencia que ronda los 30seg y un efecto que
no supera los 10min en monodosis, sin embargo también se acumula, por lo que tras varios días
de uso, su efecto será bastante más prolongado (pudiendo llegar hasta un par de horas). En dosis
alta hipotensa, pero a diferencia del Midazolam, se asocia buen despertar y menor incidencia de
delirio durante el weaning. Menos relevante para nosotros es el riesgo, tras un par de días de su
uso, de desarrollar el Síndrome de Propofol, por lo que los pacientes deben monitorizarse
periódicamente con exámenes de laboratorio y en caso de sospecha, suspender la infusión del
medicamento. Es un excelente anticonvulsivante.
Ketamina
Este medicamente que ya hemos revisado para distintos usos, también puede ser utilizado para
sedoanalgesia, aunque su titulación es bastante más compleja, también se acumula y el despertar
puede ser un tanto problemático. Debemos recordar que mantiene el funcionamiento del centro
respiratorio, por lo que deberemos utilizar modos en que el ventilador trabaje con el paciente
(asistido/controlados). Tiene la gran ventaja de ser un potente analgésico, un pot potente
ente
broncodilatador y mantener o elevar la presión arterial, junto con mantener o mejorar la perfusión
cerebral.
Dexmetomidina (precedex)
Droperidol
Ya en desuso para sedación en infusión continua para VMI, aunque aún es una droga útil, que
podemos utilizar
utilizar como coadyuvante de las anteriores en diversos casos
Titulación de la sedoanalgesia
La menor dosis necesaria para cumplir mis objetivos de ventilación controlada, pero no pato de a
poco hasta encontrar la dosis. Todo lo contrario, debemos iniciar con ddosis osis altas en busca de
sedación y analgesia profunda, 1ro con un bolo (similar a la dosis de SRI), y luego con una infusión
continua (la misma dosis de SRI pero administrada en 1hora). Si me quede corto y requiero más
sedación, repito el bolo y aumento la infusión continua. Por otro lado, lo más probable es que con
estas dosis logre inmediatamente mi objetivo, por lo que es el momento de intentar reducir las
dosis. Idealmente debo intentar reducir 1ro el sedante hasta la dosis que se considere adecuada
(ej 0,05mg/kg de Midazolam o 0,5mg/kg de propofol) y si aún cumplo de forma adecuada mis
objetivos de ventilación, recién en este momento empiezo a reducir mi analgesia.