Universidad Autónoma de Santo Domingo

(UASD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina

Tesis para optar por el título de Doctor en Medicina

TÍTULO
MICROORGANISMOS AISLADOS EN PACIENTES CON PIE DIABETICO EN EL
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO JAIME MOTA, PROVINCIA BARAHONA,
PERIODO ENERO – DICIEMBRE 2022

SUSTENTANTE

ARISMENDIS VICENTE PÉREZ MATOS

EF-1407
Los conceptos expuestos en la presente
tesis son de la exclusiva responsabilidad
de los sustentantes de la misma; Resol.
CU.NUM.75-18; ART. 17; d/f. 12 de
febrero del año 1975.

FACILITADORA
RUTH AGÜERO DE ROBLES, MAP

República Dominicana
2023
MICROORGANISMOS AISLADOS EN PACIENTES CON PIE DIABETICO EN EL
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO JAIME MOTA, PROVINCIA BARAHONA,
ENERO – DICIEMBRE 2022
 INTRODUCCIÓN

El mayor problema para salud pública, así como para los familiares de los pacientes
diabéticos lo constituye las amputaciones de las extremidades inferiores, debido a
las ulceras, el cual genera un alto costo para el paciente, sus familiares y para el
propio sistema, por tanto, una comprensión adecuada de la etiopatogenia de la
ulceración del pie es fundamental para lograr la reducción de la incidencia,
morbilidad y mortalidad de esta patología.

El pie diabético se define como la infección, ulceración y destrucción de tejidos

profundos de la extremidad inferior, asociados con alteraciones neurológicas y
diversos grados de enfermedad vascular periférica, según la Organización Mundial
de la Salud (OMS).

Actualmente es considerado como un síndrome clínico y una complicación crónica

grave de la diabetes mellitus (DM), de etiología multifactorial, que incluye la
presencia de neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación de la
inmunidad, que originan infección, ulceración y gangrena de las extremidades
inferiores ameritando hospitalización prolongada y, en algunas ocasiones,
amputaciones que incapacitan parcial o definitivamente al paciente.
Capitulo I
1.1- Antecedentes

Se han realizado diversas investigaciones y reportes científicos a nivel nacional e

internacional donde se aborda la resistencia a antibióticos de microorganismos
aislados provenientes de cultivos de DFUs, estudios realizados en diferentes zonas
de la geografía, exponen cada vez con mayor frecuencia los altos índices de
resistencia a múltiples antibióticos, la aparición de cepas con características
especiales (que las hacen distinguibles de otros fenotipos por las pocas opciones
terapéuticas de combate) y el papel de las comorbilidades asociadas a la diabetes
en el desarrollo de las DFUs.
Entre esas investigaciones citadas podemos mencionar las siguientes:

Según Segovia N., Mereles E. A. Gottardi et al, (2019): realizaron un estudio

observacional, descriptivo, retrospectivo y transversal con el objetivo de determinar
los agentes causales más frecuentes en pacientes con pie diabético en el Hospital
de Paraguay, donde fueron analizadas 115 muestras provenientes de la misma
cantidad de pacientes con pie diabético; donde el 52% eran de sexo masculino y el
48% femenino. En ambos sexos, la mayor frecuencia de infecciones bacterianas se
presentó en el grupo de edades entre 51 a 60 años, el 80% fueron infecciones mono
microbianas; y el 20% poli microbiana. De los cultivos el 17% presentaron 2
microorganismos concomitantes y un 3% presentaron 3 microorganismos
infectantes. El 58% de los microorganismos fueron clasificados como bacterias
Gram positivas. El microorganismo aislado con mayor frecuencia fue el S. aureus
que fue el 19%; seguido por la Klebsiella Pneumoniae que fue el 13%. Entre los
Gram positivos, los más frecuentes aislados fueron los Staphylococcus áureus que
fue el 19%; el Enterococcus spp 6% y streptococcus del grupo A el 4%. Los bacilos
Gram negativos más frecuentes aislados fueron Klebsiella neumoniae 13%,
Acinetobacter spp 12% y Pseudomona aeruginosa 11%.

Cordero I. Jhorman B., realizaron un estudio observacional descriptivo transversal

en el Hospital Belén de Trujillo, con el objetivo de identificar las bacterias más
frecuentes en infecciones de pie diabético y su sencibilidad a los antibióticos, se
analizaron los reportes del cultivo de 47 pacientes que indicaron el aislamiento de
57 bacterias. Predominaron los Gram negativos (64%) representados por
Escherichia coli y los Gram positivos (36%) representadis por Staphylococcus
aureus. Se encontró un 42.75% de enterobacterias productoras de betalactamasas
de espectro extendido (BLEE) y un 62.5% de los S. Aureus fueron resistentes a
meticilina (SAMR). Todos estos tipos de microorganismos predominan en las
lesiones grado IV y V de Wagner y grado IV severa de PEDIS, sin hallarse diferencia
significativa con los otros grupos. Los fármacos con mayor sencibilidad fueron
Cefoxitina, carbapenems y Vancomicina, además de Amikacina y Rafampicina. Las
principales bacterias en las infecciones de pie diabetico son Escherichia coli y
Staphycoccus aureus, mientras que los fármacos mas sencibles son Cefotixina,
Carbapenems y Vancomicina.

Para México, los reportes sobre prevalencia de microorganismos aislados de DFUs

es limitado y enfocados al papel que juegan los microorganismos en infecciones
moderadas de pie diabético.

Tal es el caso de los estudios retrospectivos reportados por Cervantes et al., en

2015 y 2017, llevados a cabo en la Ciudad de México donde se encontró
prevalencia de S. aureus del 48% y altos índices de presencia de MRSA (34%).
Posteriormente reportó que la educación y hábitos para sobrellevar la enfermedad
son esenciales para mejorar la calidad de vida del paciente en especial si estos
tienen bajos índices de alfabetización.

Hinojosa et al., 2016, también en México, reportó el impacto de la bacteriología de

las DFUs en la pérdida de extremidades, encontrando que el crecimiento de
especies como E. coli, E. faecium y Morganella morganii estuvieron asociadas a la
pérdida de la extremidad en pacientes con pie diabético. Adicionalmente, las
infecciones donde se encontró Proteus mirabilis mostraron un índice de progreso a
la amputación mayor que las bacterias anteriores. Posteriormente, el mismo
Hinojosa et al., 2018, reportó datos sobre los beneficios de la revascularización en
pacientes con DFUs; encontrando que, un cirugía vascular temprana y criterios
apropiados de selección de pacientes podrían aumentar la recuperación de la
extremidad. Estudios alrededor de mundo muestran cifras en aumento del
padecimiento de complicaciones en pacientes con pie diabético, especialmente en
países de bajo y mediano desarrollo. 9 Un estudio reportado por Najari et al., 2019
evaluó la bacteriología de DFIs de grados severos en un estudio multicéntrico
realizado en Irán, encontrando amplia resistencia de bacterias gram negativas a
imipemen, que adicionalmente estuvieron asociadas a pacientes de mayor edad.
Además, se reportó presencia de hasta 48% y 37% de MRSA y VRE
respectivamente. Mencionan finalmente que, debido a la aparición de resistencia a
los antibióticos el cultivo y las pruebas de sensibilidad son esenciales para el
manejo correcto de las infecciones por DFIs y la selección de los antibióticos
apropiados. Otro estudio realizado en Grecia, al analizar que variables propician la
infección de las úlceras de pie diabético, reportó que pacientes con DFUs exhibieron
una correlación positiva entre el total de la carga microbiana con el número de
aislados obtenido de cada tejido. Interesantemente, los autores reportaron que no
encontraron asociación entre la severidad isquémica o la neuropatía diabética con la
carga microbiana (Demetriou et al., 2013).

Arias et al., 2019, reportó el análisis del manejo de pacientes con osteomielitis
debido a DFIs en hospitales del Reino Unido, encontrando amplio índice de MRSA y
MRCoNS sin resistencia a vancomicina; resultado en 60% de amputaciones
menores y un 12 % de amputaciones mayores. A pesar del enfoque
multidisciplinario actual, muchos pacientes progresan a la amputación, donde la
osteomielitis derivada de DFUs representa una condición clínica desafiante, que
requiere un estudio adicional para desarrollar mejores pautas de manejo. Otro
estudio llevado a cabo en Trinidad y Tobago, reportó moderada presencia de
bacterias multirresistentes (25%) y baja prevalencia de MRSA (5%) y VRE (1%). En
cuanto a la terapia antibiótica, el ciprofloxacino y ceftazidima proporcionaron buena
actividad antimicrobiana de amplio espectro contra los patógenos comúnmente
aislados. Reportaron además que, cualquiera de los dos agentes puede usarse
como terapia empírica contra agentes únicos en pacientes con DFUs con
infecciones moderadas o graves en esa área geográfica. Si bien las limitaciones
institucionales impidieron el aislamiento de los anaerobios en la mayoría de los
casos en este estudio, existen pruebas suficientes para recomendar agentes anti-
anaeróbicos como parte de la terapia empírica (Islam et al., 2013).
Un estudio realizado en Brasil y reportado por Perim et al., 2015, informó sobre las
frecuencias de los aislamientos bacterianos cultivados a partir de DFIs y evaluó su
resistencia y susceptibilidad a los antibióticos de uso común. La localización más
común de la ulceración fue en el dedo del pie (54%), seguido de la superficie plantar
(27%). En general se encontró baja prevalencia de cepas MRSA y VRSA. Imipenem
y gentamicina fueron los antibióticos más eficaces contra las bacterias gram
positivas y gram negativas. El estudio confirmó alta prevalencia de patógenos
resistentes a múltiples fármacos en las DFUs, por lo que, es necesario evaluar los
diferentes microorganismos que infectan la herida y conocer los patrones de
susceptibilidad a los antibióticos de los aislamientos de la herida infectada.
Finalmente puntualizaron que, el conocimiento es crucial para planificar el
tratamiento con los antibióticos apropiados, reducir los patrones de resistencia y
minimizar los costos de atención médica.
1.2- Planteamiento del Problema

El pie diabético es uno de lo mayores problemas sufridos por personas con diabetes
mellitus, constituyéndose en un factor importante para el sistema sanitario de la
República Dominicana, ya que muestra un constante aumento debido al estilo de
vida de las personas en la actualidad como el sedentarismo, alcoholismo y
tabaquismo, el cual constituye una de las complicaciones más frecuentes en los
diabéticos y causante de discapacidad.

Se estima que aproximadamente el 15% de los pacientes con diabetes desarrollará

una úlcera en el pie o en la pierna en el transcurso de la enfermedad. La gangrena
es mucho más frecuente en estos pacientes que en resto de la población y más en
varones que en mujeres; lo que supone un grave problema de salud pública.

Frente a esta problemática siento la inminente necesidad de realizar una exhaustiva

investigación que permita identificar objetivamente los microorganismos más
frecuentes que se aíslan en el cultivo de pacientes con pie diabético en el Hospital
Regional Universitario Jaime Mota de Barahona.

Por estas razones surgen la siguiente interrogante;

¿Cuáles son los microorganismos más frecuentes que podemos aislar mediante
cultivo en pacientes con pie diabético atendidos en el Hospital Regional Universitario
Jaime Mota de Barahona?
1.3- JUSTIFICACIÓN

Dado que el pie diabético es un problema de salud pública a nivel mundial y que
afecta tanto a hombre como a mujeres, sin distinción de raza o sexo y debido a las
repercusiones que tienen en el individuo y la sociedad; me surge la inquietud de
investigar cuáles son los microorganismos más frecuentes aislados por cultivos en
pacientes con diagnóstico de pie diabético que fueron atendidos en la sala de
cirugía del Hospital Regional Universitario Jaime Mota para así promover acciones
de prevención de dichos factores de riesgos y de esta manera disminuir la
incidencia y el daño a la economía que produce esta enfermedad, y por ende
mejorar la calidad de vida de los mismos. Al mismo tiempo que el presente estudio
sirva de base para futuros estudios.

Debido a las escasas investigaciones realizadas en el país sobre el tema en

cuestión, es de sumo interés obtener información sobre la misma, para que sirva de
referencia para futuras investigaciones que se pretendan realizar sobre el mismo.

Esta investigación es de sumo interés porque la información se obtendrá de una

población a la cual tendré acceso para la recolección de datos ya almacenados;
utilizaré materiales estandarizados y aprobados por distintos entes del área de la
salud y en la cual nos hacemos las siguientes interrogantes.

¿Qué aportes nos deja esta investigación para el Sistema de Salud Dominicano?
¿Qué significado tiene esta investigación para el sistema de salud?
¿Qué beneficio deja esta investigación a futuros investigadores?
 1.4- Objetivos

1.4.1- General:

Determinar los agentes causales aislados en cultivo hecho a pacientes con pie
diabético.

1.4.2- Específicos:

- Determinar el tipo de microorganismo en la población objeto de estudio.

- Determinar la edad y sexo en la población objeto de estudio.
- Conocer el tiempo que tiene el paciente con diabetes mellitus.
- Establecer el grado de severidad según la escala de Wagner.
- Clasificar el grado de infección de la ulcera en la población objeto de estudio.
- Establecer el tipo de fármaco según el microorganismo aislado.
- Caracterizar el perfil de resistencia antibioterapia de microorganismo
aislados.
- Determinar la comorbilidad en la población objeto de estudio.
Capitulo II
2.1- Marco Teórico
2.1.1- Diabetes

La diabetes es una enfermedad crónica que se desarrolla cuando el páncreas no

produce suficiente insulina o cuando el organismo no es capaz de utilizar de forma
efectiva la insulina sintetizada. La mayoría de pacientes diabéticos se identifican en
controles rutinarios al detectar valores anormalmente elevados de glucemia. El
principal objetivo terapéutico es el adecuado control de los niveles de glucemia de
los pacientes, ya que existe una clara correlación entre estos y la aparición de las
complicaciones de la diabetes.

La insuficiente actuación de la insulina, hormona responsable de regular el

metabolismo de la glucosa, causa hiperglucemia que, si no se controla, provoca a lo
largo del tiempo, daños en los capilares sanguíneos y las terminaciones nerviosas
que repercuten en el funcionamiento de diversos órganos y sistemas.

La presentación clínica de la enfermedad incluye una serie de síntomas

característicos:

• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Alteración repentina del peso
• Cansancio extremo
• Falta de concentración
• Vómitos y dolor de estómago
• Cosquilleo o adormecimiento de manos y pies
• Visión borrosa, infecciones frecuentes y dificultad para curar heridas
Según presunciones la prevalencia mundial de la diabetes era del 9% en adultos
mayores de 18 años y la OMS prevé que será la séptima causa de mortalidad en el
año 2030.

En 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa de la

diabetes, el 80% de los casos localizados en países de ingresos bajos y medios. En
España, según los resultados del estudio Di@bet.es, un 13,8% de la población
mayor de 18 años padece diabetes tipo 2, de los que prácticamente la mitad (6%)
desconoce que la padece. Este desconocimiento conlleva una falta de control que
implica mayor riesgo de sufrir complicaciones. Estás son menos graves cuanto
antes se inicie el tratamiento, lo que reviste una gran trascendencia si se tiene en
cuenta que suelen verse afectados órganos importantes como los riñones, ojos,
corazón y sistema nervioso.

Tipos de diabetes
La diabetes se clasifica en 4 categorías:
• Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1), también conocida como insulino-dependiente o
diabetes de juventud. Se trata de una situación de hiperglucemia secundaria a un
déficit absoluto de insulina. Constituye el 5-10% de los casos de diabetes. En la
mayoría de los casos se debe a una reacción de autoinmunidad en la que se
detectan anticuerpos frente a las células β pancreáticas, productoras de insulina.
Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes (enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo, enfermedad celíaca,
hepatitis autoinmune, miastenia grave, anemia perniciosa) en las que están
presentes autoanticuerpos órgano específicos.
Existe una predisposición genética, de manera que se observa mayor riesgo de
desarrollarla en familiares de personas afectadas y se han detectado varios genes
cuya presencia se asocia a un mayor riesgo de DM1.

También influyen factores dietéticos (como la exposición temprana a proteínas de la

leche de vaca y a cereales o a la deficiencia de vitamina D), obstétricos
(preeclampsia, enfermedad neonatal respiratoria y edad materna superior a 25 años
incrementan el riesgo, mientras que el bajo peso al nacer lo disminuye) y ciertas
viriasis (enterovirus, coksakie).
En los pacientes en los que no se detecta la presencia de estos anticuerpos, se
habla de una DM 1 de tipo idiopático.

La prevalencia de la diabetes es mayor en varones con edades comprendidas

entre 30 y 69 años y en mujeres mayores de 70 años.

• Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2), no insulinodependiente o de comienzo en la

edad adulta. Se caracteriza por una cierta resistencia a la insulina, que puede
asociarse también a una deficiencia relativa de la misma. Dado que las células β
son funcionales, en la mayoría de estos pacientes no es necesario administrar
insulina exógena y pueden utilizarse en su lugar los antidiabéticos orales.
Representa el 90-95% de los casos y es frecuente que esté asociada a la obesidad,
factor que por sí mismo causa resistencia a la insulina. También se ha observado
una relación directa con el acúmulo de grasa abdominal, –incluso en sujetos no
obesos– la edad y la falta de ejercicio. En algunos casos, se asocia a una cierta
predisposición genética no bien conocida.

Fisiopatología
La DM1 se define como aquella enfermedad que se produce debido a destrucción
de las células beta del páncreas, lo que lleva a deficiencia de insulina que puede ser
leve al principio, pero evoluciona rápidamente hacia la carencia absoluta de la
hormona. En el contexto mundial este tipo de diabetes tiene mucho menor
incidencia que la DM2, constituyendo entre 1% y 10% de la población de diabéticos
en el mundo. Cuando hay de base un fenómeno autoinmune, lo que ocurre en la
mayor parte de los casos, la entidad se denomina DM1A; cuando no se encuentran
anticuerpos en los exámenes de laboratorio, es decir, no se detecta autoinmunidad,
se habla de DM1B.

La velocidad de destrucción de las células beta determina la intensidad del cuadro

clínico; si el cuadro se inicia a edad más temprana, la intensidad será mayor. El
síndrome diabético agudo tiene una duración variable, entre 2 y 12 semanas,
aunque puede ser mayor. En alrededor de 30% de los casos sigue una etapa de
remisión en que el paciente se mantiene estable y no necesita insulina o requiere
dosis muy bajas gracias a una mejoría del funcionamiento de las escasas células
beta que aún sobreviven, lo que disminuye la glucotoxicidad. Posteriormente se
produce una intensificación gradual del trastorno. La mayoría de los pacientes con
DM1 tienen inestabilidad metabólica, es decir, presentan hipo e hiperglicemia con
mucha facilidad, aunque esto es variable y la sensibilidad a la insulina es normal,
con excepciones. Algunos pacientes con DM1 son obesos antes de empezar el
tratamiento o después de iniciarlo; por otro lado, puede existir una tendencia
genética que predispone a la persona a presentar resistencia a la insulina u
obesidad. El examen físico habitualmente es normal, excepto cuando hay
cetoacidosis diabética grave. Ocasionalmente puede haber balanitis o vulvovaginitis.

La susceptibilidad genética para desarrollar DM1 se asocia a los antígenos de

histocompatibilidad HLA, DR3, DR4, DQ beta y DQ alfa. Sobre esta base genética
actúan factores ambientales que favorecen la expresión de la enfermedad y que
pueden ser endógenos o exógenos. Entre estos factores están: los autoanticuerpos
virales, lo que explica la relación entre epidemias virales y aparición de nuevos
casos de DM1; los hábitos alimentarios, como la lactancia artificial que puede actuar
como desencadenante de la aparición de DM1; el estrés; el crecimiento acelerado
que ocurre en la pubertad; y la contaminación, que se invoca como posible causa
del incremento del número de nuevos casos en el último tiempo.

No es necesario medir los niveles de autoanticuerpos para efectuar el diagnóstico

de DM1, ya que éste está dado por el cuadro clínico y la evolución, pero puede ser
necesario hacerlo en casos de DM1 de comienzo tardío. Los autoanticuerpos son
marcadores, pero no causantes de DM1 y sus títulos, frecuencias y evolución son
variables; pueden aparecer en población no afectada y en otros tipos de diabetes.
Los anticuerpos que se encuentran con mayor frecuencia son ICA, anti GAD y anti
IA; entre 85 y 90% de los pacientes con DMI tienen alguno o varios positivos. La
asociación de autoanticuerpos es el mejor predictor de DM1; los anti GAD persisten
por más tiempo. Los títulos pueden ser de utilidad en casos específicos de duda
diagnóstica. La prevalencia del anticuerpo anti GAD varía en diferentes grupos:
entre 55 y 85% de los pacientes con DM1 son positivos para este anticuerpo en el
momento del diagnóstico; sólo 0,3 a 0,6 de los controles sanos; 3 a 4% de los
familiares en primer grado de pacientes DM1; 1 a 2% de los que tienen
enfermedades endocrinas autoinmunes; 10 a 15% de los DM2 y 10% de los
pacientes con DG.

En la actualidad se sabe que el individuo presenta la DM1 cuando 90% de sus

células beta han sido destruidas, pero esto evoluciona en etapas y es posible
detectar el proceso en forma temprana mediante screening de glicemia, lo que
permite iniciar un tratamiento precoz. Si embargo, no se sabe cómo se produce el
proceso de autodestrucción de las células beta; tampoco se sabe qué lo inicia,
porqué una vez que parte no se puede detener ni porqué las células beta no se
regeneran. Las personas que no tienen DM poseen un mecanismo de anti-apoptosis
y regeneración de células beta que en las personas diabéticas está detenido.

Diabetes Mellitus tipo 2

La DM tipo 2, que es la más frecuente, habitualmente se diagnostica cuando ya se

ha producido una serie de trastornos que se podrían tratar si se pesquisaran antes
de que se presente la hiperglicemia. Dentro de estos factores están: aumento del
fibrinógeno; aumento del PAI-1; aumento de la proteína C reactiva; aumento de la
presión arterial; aumento de los triglicéridos; disminución del colesterol HDL y
glicemia en rango intermedio. Estos factores son muy similares a los que se
encuentran en el síndrome metabólico. Cuando la persona está en rango de
prediabetes tiene riesgo macro vascular; cuando aparece la hiperglicemia ya existe
riesgo de enfermedades por daño microvascular, como la retinopatía, la nefropatía y
la

Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2.

La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la secreción de
la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta, resistencia a la
insulina o ambas. Si a lo anterior se suman factores ambientales como obesidad,
sedentarismo, tabaquismo y estrés, entre otros, se presentará la intolerancia a la
glucosa o un estado prediabético y finalmente se desarrollará la DM2.

Desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar
finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de
hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la
insulina a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y
metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se
desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la
hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en las células
beta, pero cuando éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para
contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a
presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro
defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la incretina
en conjunto con el aumento de la secreción de glucagón en el período post pandrial,
lo que se ha podido comprobar sólo en algunos pacientes, porque la producción y
desaparición de estas sustancias es relativamente rápida. Cuando la hiperglicemia
se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce glicolipotoxicidad sobre la
célula beta, lo que altera la secreción de insulina y aumenta la resistencia a esta
hormona a nivel hepático y muscular; por lo tanto la falta de tratamiento apropiado
favorece la evolución progresiva de la diabetes

La DM2 tiene las siguientes características:

 Insulinorresistencia y déficit relativo de secreción de insulina frente al
estímulo con glucosa. Los niveles de insulina de una persona con DM2
pueden ser normales, pero son insuficientes para contrarrestar la
hiperglicemia y la insulinorresistencia.
 La DM2 se presenta en pacientes obesos o con aumento de grasa
abdominal, que puede ser intraabdominal o intravisceral.
 Existe una evolución subclínica en la mayoría de los casos.
 Estos pacientes son metabólicamente estables, pero pueden debutar con
complicaciones o con síndrome hipermolar nociotóxico (SHONC), y
excepcionalmente con cetoacidosis.
 Los pacientes no requieren insulina para sobrevivir.
 Actualmente están apareciendo casos de DM2 en niños y adolescentes
obesos.
Detección de DM2
En la DM1 no se justifica la detección. La DM2 se debe buscar en todo individuo
mayor de 45 años, sin importar la causa de la consulta, mediante un examen de
laboratorio de glucosa en ayuno. También se debe buscar en individuos con IMC
superior a 25 y que presenten alguno de los siguientes factores de riesgo:
sedentarismo, antecedentes de familiar de primer grado con DM, antecedentes de
macrosomía o DG, pertenecer a etnia de riesgo, tener hipertensión arterial, HDL
menor de 35, nivel de triglicéridos mayor de 150, síndrome de ovario poliquístico
(SOP), antecedentes de prediabetes u otras condiciones asociadas a
insulinorresistencia, como la acantosis, presencia de enfermedad cardiovascular.

Desde el punto de Salud Pública la glucosa de ayuno tiene mejor relación

costo/efectividad, pero la prueba de tolerancia a la glucosa puede detectar mayor
porcentaje de casos; por ello, se recomienda realizarla cuando existe asociación de
múltiples factores y cuando la glicemia de ayunas está alterada. Si el estudio resultó
normal y sólo hay un factor, se recomienda repetir cada tres años y esto se debe
hacer con mayor frecuencia en caso de que exista más de una factor de riesgo, o
los resultados no hayan salido normales.

En los niños asintomáticos se debe realizar estudio si presentan sobrepeso, definido

como IMC en percentil 85 o superior para su edad y sexo, o peso mayor de 120%
del peso ideal, más dos de los siguientes factores: historia familiar de DM en
pariente de primer o segundo grado; pertenecer a etnia de riesgo; presencia de
signos clínicos o factores asociados a insulinorresistencia como acantosis, síndrome
de ovario poliquístico, dislipidemia o haber sido pequeño para la edad gestacional al
nacimiento; o desarrollo de diabetes gestacional en la madre durante la gestación
del paciente. La detección se debe iniciar a los 10 años de edad o antes si se
presenta la pubertad. Si el estudio sale normal, se debe repetir cada tres años.

• Diabetes Gestacional. Es la que se diagnostica durante el segundo o tercer

trimestre del embarazo. Suele ser asintomática aun cuando no se trate. Si bien en la
mayoría de los casos los niveles de glucemia se normalizan tras el parto, las
mujeres que la han sufrido presentan mayor riesgo de desarrollar la afección a lo
largo de su vida, especialmente en los posteriores embarazos. Afecta del 5 al 7% de
todos los embarazos. Su importancia se debe a que se aumenta el riesgo de
complicaciones: sufrimiento fetal, macrosomía, muerte intrauterina, partos por
cesárea y problemas neonatales, además de un ligero incremento de
malformaciones fetales.

• Diabetes Mellitus Secundarias. Son menos frecuentes y pueden deberse a

varios factores:
• Alteraciones hormonales como aumento de glucagón, catecolaminas, cortisol u
hormona del crecimiento.
• Enfermedades pancreáticas, como pancreatitis o tumores.
• Uso prolongado de fármacos como glucocorticoides, antipsicóticos u hormonas
tiroideas.
• Infecciones por virus: citomegalovirus, rubeola congénita.
• Alteraciones cromosómicas: Síndromes de Down, Klinefelter, Turner.

Factores de riesgo
Existen una serie de situaciones asociadas al desarrollo de la diabetes,
especialmente en la DM2 y cuyo adecuado control disminuye la probabilidad de
aparición de complicaciones cardiovasculares, principal causa de morbimortalidad
en estos pacientes.
• Sexo y edad: Existe una mayor prevalencia en varones entre 30 y 69 años y en
mujeres mayores de 70 años. También se produce un aumento con la edad:
mientras que en menores de 60 años la incidencia es inferior al 10%, entre quienes
tienen de 60 a 79 años es del 10-20%.
• DMG: el riesgo es mayor en mujeres que la han padecido durante el embarazo y la
probabilidad de desarrollar la DM2 es mayor durante los cinco años siguientes al
embarazo y disminuye significativamente a partir de los 10 años.
• Obesidad: es el factor de riesgo más importante. Junto con la distribución viscero–
abdominal de la grasa, que se incluyen en el denominado síndrome metabólico,
considerado como marcador de riesgo para la enfermedad cardiovascular
prematura, en especial en pacientes con DM. En general se considera factor de
riesgo el IMC ≥27 que incluye tanto a la obesidad como al sobrepeso.
• Dislipemia: existe una clara relación entre la hipercolesterolemia y el aumento del
cLDL con la enfermedad arteriosclerótica en la población general y en especial la
diabética.
• Hipertensión arterial: la prevalencia de HTA en pacientes diabéticos es superior al
60%. Un control adecuado de la misma permite reducir entre un 32-44% la
morbilidad cardiovascular, al referirse a las manifestaciones coronarias y las
vasculares cerebrales.
• Riesgo aterotrombótico: la diabetes en si conlleva un riesgo de
hipercoagulabilidad, por aumento de fibrinógeno, haptoglobulina y alteraciones en la
función de las plaquetas.
• Tabaco: se conoce la relación que existe entre el riesgo cardiovascular y el tabaco
y se ha observado que el abandono del tabaco mejora la glucemia y disminuye la
albuminuria.

Diagnóstico
Actualmente, en nuestro medio, muchas veces la diabetes se identifica al detectar
valores anormalmente elevados de glucemia en controles rutinarios. También puede
sospecharse que padecen diabetes los pacientes que presentan alguno de sus
síntomas característicos:
• Poliuria: causada porque el exceso de glucosa en sangre, al eliminarse por la
orina, arrastra el agua
• Polidipsia: sed motivada por la pérdida de líquidos a través de la orina
• Pérdida de peso
• Aumento de apetito
• Cansancio, ya que se produce un déficit calórico al alterarse el metabolismo de la
glucosa
En el caso de DM1, también es característico el olor a acetona de orina y aliento
(aliento a frutas), ya que la ausencia de insulina impide el consumo de glucosa
como fuente de energía y el organismo utiliza las grasas con ese fin. Como
consecuencia de su metabolismo, se forman los cuerpos cetónicos (cetonas y
ácidos carboxílicos), que se acumulan en sangre (acidificándola) y orina. Las
concentraciones elevadas dan lugar a cetoacidosis, una de las complicaciones
agudas de la diabetes, que puede incluso desembocar en un coma hiperosmolar o
cetoacidótico.
En la mayoría de los sistemas de salud se siguen recomendaciones similares a las
establecidas por la ADA que establecen que deben controlarse tres parámetros
principales:
a. Hemoglobina glicosilada (HbA1c). La HbA1c es un parámetro que se utiliza
para conocer si la glucemia ha estado controlada en los 2-4 meses anteriores a su
determinación. La hemoglobina, contenida en los eritrocitos, se une a la glucosa
circulante, por lo que teniendo en cuenta que la vida media de estas células
sanguíneas es de unos 120 días, existe una relación directa entre los valores de
HbA1c y los niveles de glucemia que se han alcanzado en ese tiempo.

En el caso de DM1, también es característico el olor a acetona de orina y aliento

(aliento a frutas), ya que la ausencia de insulina impide el consumo de glucosa
como fuente de energía y el organismo utiliza las grasas con ese fin
Este valor se expresa mediante la fórmula (tabla 2):

Glucemia plasmática media: 28,7 x HbA1c- 46,7 (expresado en mg/dl y para pasarlo
a mmol/dl se debe dividir entre 18).
La mayor parte de las asociaciones científicas recomiendan que el valor de la
HbA1c esté por debajo del 7%, ya que el riesgo de complicaciones aumenta cuando
se sobrepasa dicho umbral. Pero los objetivos a alcanzar han de individualizarse en
función de las características de los pacientes:
• <7%: pacientes diabéticos adultos, con excepción de las embarazadas.
• 7,5-8%: son valores menos estrictos que se marcan en pacientes con
antecedentes de hipoglucemias graves, de edad avanzada, con multimorbilidad o
que ya presentan algunas complicaciones, así como en quienes conseguir un
control de la glucosa es difícil y precisan pasar a una triple terapia o a la
insulinización.
• <6,5%: son valores muy estrictos que conllevan mayor riesgo de hipoglucemias,
por lo que solo suelen utilizarse para personas jóvenes con DM1, recién
diagnosticados y sin complicaciones asociadas, o en pacientes con DM2 tratadas
solo con cambios del estilo de vida acompañados o no del uso de metformina.
• <6%: en embarazadas que ya presentaban la enfermedad antes de la concepción.
Durante la etapa preconcepcional se siguen los criterios normales de adultos (<7%)
con el fin de evitar riesgos. Durante este período, la HbA1c se considera un
parámetro de medición secundario, ya que es una etapa en la que se reducen los
niveles de HbA1c debido al aumento de recambio eritrocitario. Por este motivo en la
DMG no se realizan recomendaciones generales.

b. Glucemia en ayunas (GA)o glucemia basal (GBP). Es la medida de la cantidad

de glucosa en sangre venosa después de un período de al menos 8 horas sin ingerir
alimentos. Los valores normales se consideran cuando son menores de 110 mg/ml y
existe sospecha de diabetes si es ≥126 mg/dl. Aunque la medida de la glucemia se
puede realizar también en sangre capilar o en personas que no están en ayunas, no
son criterios fiables en el diagnóstico.

Durante el embarazo, en mujeres sin antecedentes previos de diabetes, se

recomienda realizar un cribado a las 24-28 semanas de gestación

c. Glucosa plasmática a las 2h de la prueba de tolerancia de glucosa oral

(PTGO) de 75 g. Se emplea sobre todo en diabetes gestacional, aunque también
puede ser útil en otros tipos de diabetes. Consiste en administrar una cantidad
determinada de glucosa en ayunas y comprobar cómo evoluciona la glucemia a lo
largo de un tiempo. Esta prueba permite conocer si la persona tiene alterados los
mecanismos de metabolización de la glucosa.
Se considera que un paciente es diabético si cumple al menos uno de los siguientes
criterios:
• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia
plasmática al azar (a cualquier hora del día) ≥200 mg/dl.
• Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso (GBP) ≥126 mg/dl con
ausencia de ingesta calórica en las 8 horas previas.
• Dos determinaciones de HbA1c ≥6,5% (no es necesario estar en ayunas).
• Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso ≥200 mg/dl a las 2 horas de
test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 75 g. Está indicado realizar la curva
(TTOG 75g) en caso de sospecha de DM2, cuando no se ha confirmado con GBP o
HbA1c.
Durante el embarazo, en mujeres sin antecedentes previos de diabetes, se
recomienda realizar un cribado a las 24-28 semanas de gestación, que se puede
llevar a cabo siguiendo estrategias de uno o dos pasos.
En las mujeres en las que se detecte DMG, se les realizarán pruebas a las 6-12
semanas del parto, para determinar si persiste la diabetes, mediante una PTGO y
otros test diagnósticos no específicos de embarazadas. Posteriormente, se
recomienda realizar pruebas de detección al menos cada 3 años para controlar el
desarrollo de diabetes o prediabetes.

Prediabetes
Se utiliza este término (o su equivalente hiperglucemia intermedia o disglucemia)
para definir una situación clínica en la que los pacientes presentan niveles elevados
de glucosa en ayunas (GBP) y/o intolerancia a la glucosa (ITG) a las 2 h del test de
tolerancia oral a la glucosa (TTOG) por carga de 75 g. La prediabetes conlleva
mayor riesgo de desarrollar DM2 y padecer complicaciones cardiovasculares.

Para diagnosticar la prediabetes se emplean los valores de:

• GBP: la OMS establece este valor por encima de 110 mg/dl (6,1 mmol/l) y la ADA
entre 100 y 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l).
• ITG: se define como la obtención de un valor de glucemia entre 140 y 200 mg/dl a
las dos horas de administrar 75g de glucosa por vía oral (test de tolerancia a la
glucosa).
• HbA1c: La ADA fija los valores entre 5,7 y 6,4 % y el National Institute for Health
and Care Excellence (NICE) entre 6 y 6,4%.
También es importante controlar los factores de riesgo. Se trata de los mismos que
se han asociado a la diabetes, ya comentados anteriormente. Se recomienda
prestar especial atención al peso, presión arterial, dislipemia, tabaquismo, riesgo
cardiovascular, hábitos nutricionales y actividad física, ya que un control sobre ellos,
puede retrasar o evitar la aparición de la diabetes y otras complicaciones
cardiovasculares.

Complicaciones asociadas a la diabetes

El principal objetivo terapéutico en los pacientes diabéticos es el adecuado control
de los niveles de glucemia, ya que existe una clara correlación entre éstos y la
aparición de las complicaciones de la diabetes.

Estas complicaciones se clasifican en agudas, crónicas o microvasculares

• Agudas
Hipoglucemias. Se acepta como valor de referencia que la glucosa plasmática esté
por debajo de 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Los síntomas que se presentan son de dos
tipos: adrenérgicos (producidos en respuesta a los bajos niveles de glucemia,
cuando el organismo sintetiza catecolaminas para contrarrestar los efectos de la
insulina) y neuroglucopénicos, que son los originados en el cerebro como
consecuencia de la falta de azúcar.
• Adrenérgicos: ansiedad, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad,
sudor frío, hambre, temblor, nauseas…
• Neuroglucopénicos: cefalea, lentitud, confusión mental, mareo, debilidad, visión
borrosa, sensación de frío o calor, comportamiento anormal, delirio, convulsiones…
La hipoglucemia puede ser leve, moderada o grave, en función de que el paciente
que la sufre sea capaz de autocontrolar los síntomas, necesite autotratarse o
precise incluso la asistencia de otra persona (porque se produce una pérdida de la
consciencia). Una clasificación más completa (3) es la siguiente:
• Severa: cuando se requiere la ayuda de otra persona para la administración de
hidratos de carbono, glucagón o medidas de resucitación. Se acompaña de
síntomas graves de neuroglucopenia.
• Sintomática documentada: se presentan los síntomas típicos de hipoglucemia con
una medida de la glucemia <70 mg/dl.
• Asintomática: aunque no se acompaña de los síntomas, la medida de glucemia da
valores inferiores a 70 mg/dl.
• Sintomática probable: cuando se produce un cuadro de hipoglucemia por los
síntomas, pero no se ha realizado una medida de la misma.
• Relativa: cuando el paciente refiere haber sufrido los síntomas típicos, pero las
mediciones dan valores por encima de 70mg/dl.
La etiología es muy variable (dosis excesiva de insulina o hipoglucemiantes orales,
disminución de la ingesta de alimentos, ejercicio intenso, consumo de alcohol
elevado, consumo concomitante de medicamentos que pueden potenciar la
hipoglucemia, disminución del filtrado glomerular,…), por lo que los pacientes han
de conocer qué situaciones aumentan el riesgo, siendo la prevención, la estrategia
principal para prevenirlas.
El tratamiento se basa en la ingestión de alimentos que contengan glucosa o
hidratos de carbono (zumo de frutas, refresco de cola, 2 sobres de azúcar). Es de
elección la glucosa pura, administrando a continuación hidratos de carbono de
acción lenta. En aquellos pacientes que no estén conscientes o no puedan tomar
alimento, se utilizará glucagón intramuscular, subcutáneo o intravenoso, para que se
movilicen las reservas de glucosa hepática.
Hiperglucemias. Representan el signo característico a la hora de definir una
diabetes, y la intensidad de las mismas está directamente relacionada con la
gravedad de las complicaciones a largo plazo. Se distinguen dos situaciones:
• Hiperglucemia hiperosmolar: la glucosa plasmática es > 600 mg/dl (>33mmol/dl) y
la osmolalidad >320 mOsmol/kg, siendo la causa subyacente un déficit relativo de
insulina acompañado de un aporte insuficiente de líquidos. Requiere tratamiento
hospitalario para compensar déficit de insulina y reponer la homeostasis.
• Cetoacidosis diabética: asociada sobre todo a la DM1 (en su inicio). La causa es
un déficit de insulina que conduce a hiperglucemia (>250 mg/ dl) y acidosis derivada
del aumento de oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. También
puede estar causada por una enfermedad interrecurrente o por disminución
inapropiada u omisión de insulina. Como resultado se produce: hiperglucemia >300
mg/dl, diuresis osmótica (lo que puede ocasionar deshidratación), niveles de
cuerpos cetónicos >3mmol/l y acidosis metabólica (pH<7,35). Los síntomas que
presenta son: deshidratación acompañada de hipotensión, taquicardia y signo del
pliegue (al pellizcar la piel, tarda varios segundos en recuperarse), conciencia
variable, olor cetósico, vómitos, dolor abdominal y en último lugar, coma (sobre todo
en pacientes de edad avanzada con larga evolución de la enfermedad).

• Crónicas
Su gravedad guarda relación directa con la hiperglucemia. Sin embargo, como ya se
ha indicado, el control glucémico debe individualizarse según la esperanza de vida y
la presencia de otras complicaciones vasculares, lo que implica que en algunos
casos sea menos intenso. Un buen control metabólico en la DM1 y en la DM2 puede
retrasar el inicio y evolución de estas complicaciones.
Dependiendo del calibre de los vasos afectados se van a clasificar en
microvasculares y macrovasculares.

El control glucémico debe individualizarse según la esperanza de vida y la

presencia de otras complicaciones vasculares, lo que implica que en algunos casos
sea menos intenso.

Microvasculares.
• Nefropatías: son la primera causa de insuficiencia renal en los países
desarrollados, aunque su incidencia está disminuyendo en el caso de la DM1. Se
puede llegar a producir un fallo renal, cuyo grado se evalúa mediante la
determinación de albumina en orina (≥ 30mg/g) y la medida del filtrado glomerular.
Para evitarlas se recomienda: mantener valores de HbA1c < 7%, corregir los
factores de riesgo cardiovascular, ajustar la ingesta de proteínas a 0,8g/kg/día,
controlar la tensión arterial <140/90 mm Hg y evitar el consumo de fármacos
nefrotóxicos.
• Neuropatías: también se consideran microvasculares las alteraciones de las
terminaciones nerviosas, que afecta a un pequeño porcentaje de diabéticos (10-
15%).

Existen tres tipos principales:

• Sensitivo–motora: comienza con pérdida de sensibilidad y percepción táctil
incorrecta, pudiendo presentarse también hiperestesia. Es la más frecuente, afecta
sobre todo a los pies y se intensifica por la noche.
• Autonómica: los nervios comprometidos son los digestivos, por lo que se producen
trastornos en la digestión o alteraciones del ritmo intestinal. Puede afectarse
también el sistema cardiovascular, provocando síncope e hipotensión.
• Mononeuropatías diabéticas: afectan de forma aislada y súbita a distintos nervios,
aunque su pronóstico es bueno y tienden a desaparecer sin dejar secuelas. Se
previenen con un buen control glucémico, y se tratan administrando analgésicos
junto con otros fármacos indicados para neuropatías (antidepresivos tricíclicos,
gabapentina, pregabalina). También puede utilizarse el TENS.
• Retinopatía severa: es una de las causas más frecuentes de ceguera en el mundo
desarrollado. Suele comenzar con pequeños trastornos de la visión pudiendo
terminar en pérdida completa de la vista, lo cual puede evitarse mediante
diagnostico precoz, control de los factores de riesgo (hiperglucemia, hipertensión
arterial, obesidad, hiperlipidemia…) y paliarse con un tratamiento adecuado
(fotocoagulación con láser y cirugía).
Macrovasculares. Se incluyen en este grupo diferentes enfermedades
cardiovasculares, como los ataques cardíacos, los accidentes cerebrovasculares y
la insuficiencia circulatoria de miembros inferiores.
• Enfermedad cardiovascular: es una de las complicaciones que con mayor
frecuencia padecen los pacientes diabéticos, siendo la mortalidad en estos, superior
a los no diabéticos, incluso si los últimos tienen antecedentes de infartos. Aunque
las causas no están muy claras, la hiperglucemia es responsable de la
ateroesclerosis, causando dificultad de flujo sanguíneo y sus posteriores
consecuencias (infarto de miocardio, dolor en extremidades, dificultad de curación
de heridas). Por ello, se recomienda un control exhaustivo de los factores de riesgo
cardiovascular como la hiperglucemia, dislipemias, obesidad, estrés oxidativo,
hipertensión arterial y la coagulación.
• Pie diabético: es una complicación con etiología múltiple en la que intervienen la
neuropatía, la vasculopatía periférica y la infección. Se presentan lesiones o úlceras
causadas por traumatismos, con importante morbilidad, que puede incluso hacer
necesario llegar a amputaciones. Sobre su evolución, tratamiento y prevención se
tratará en otro artículo de esta serie.
Debido a que la inmunidad en pacientes diabéticos se ve comprometida, es
frecuente que aparezcan infecciones. Las más habituales se producen por hongos y
suelen localizarse en área genital, boca, pies y pliegues cutáneos.

• Otras
Infecciones: debido a que la inmunidad en pacientes diabéticos se ve
comprometida, es frecuente que aparezcan infecciones. Las más habituales se
producen por hongos y suelen localizarse en área genital, boca, pies y pliegues
cutáneos. Se considera a estos pacientes como dianas en la estrategia de
vacunaciones como son el neumococo y la gripe.
Fiebre: durante el proceso febril se produce un aumento del catabolismo y de la
resistencia a la insulina, con lo que puede aumentar la glucosa y causar cetonemia y
cetonuria. Por ello, es importante que mientras persista la fiebre, se controlen más
estrictamente los niveles de glucosa y de cuerpos cetónicos, teniendo en cuenta que
puede ser necesario aumentar las dosis de insulina o de antidiabéticos orales (con
excepción de la metformina, la cual deberá suspenderse porque su uso conlleva
mayor riesgo de acidosis láctica). Se recomienda aumentar la ingesta de líquidos,
controlar las proteínas y grasas, sin cambiar la cantidad de hidratos de carbono y
acudir al médico si se presenta fiebre >38º, vómitos o diarrea.

2.3- PIE DIABETICO

2.3.1- Epidemiología
La úlcera del pie constituye una de las complicaciones más frecuentes de los
individuos con diagnóstico de DM apareciendo en un 15% de los pacientes
diabéticos, quienes tienen 15 a 40 veces más riesgo de amputación en comparación
con los no diabéticos, y los hombres, al menos 50% más que las mujeres. La
incidencia anual total es de 2-3% y de 7% en los pacientes con neuropatía. Después
de una amputación en la extremidad inferior, la incidencia de una nueva úlcera y/o
amputación contralateral a los 2-5años es del 50% y la sobrevida luego de una
cirugía radical será del 50% y 40% a los 3 y 5 años.

Clasificación
Las causas que permiten el desarrollo del pie diabético son diversas, así como su
forma de presentación y evolución clínica, por tanto, es importante contar con un
sistema de clasificación de las lesiones del pie diabético que estandarice las
diversas definiciones, permita evaluar el curso clínico y los resultados de distintos
tratamientos.
Con este propósito, se han creado distintas clasificaciones mundialmente
aceptadas, dentro de las cuales se incluye la de Wagner, Texas, PEDIS, San Elián
entre otras; desde el punto de vista práctico en la Unidad de Pie Diabético del
Servicio de Endocrinología del IAHULA se utilizan las clasificaciones de Wagner y
San Elián.
La clasificación de Wagner, se basa en la profundidad, presencia de osteomielitis o
gangrena y la extensión de la necrosis tisular, sin embargo, esta clasificación no
toma en cuenta dos parámetros de importancia crítica como la isquemia y la
infección.

Más recientemente se crea la clasificación de San Elián que más que una
clasificación y puntaje, es un sistema diagnóstico-terapéutico que permite evaluar la
evolución de las úlceras y el impacto del tratamiento de acuerdo a la gravedad de la
herida. Se toman en cuenta 10 factores que contribuyen a la gravedad y progreso
de curación de la herida del pie diabético.
Fisiopatología
Aunque las lesiones del pie diabético pueden ser diferentes, la vía fisiopatológica
para la aparición de la úlcera y sus complicaciones es muy similar y está
determinada por diversas condiciones. Esquemáticamente existen factores
predisponentes que incluyen la neuropatía, macro y microangiopatía y artropatía;
factores precipitantes que incluyen los traumas mecánicos y la higiene local y por
último, factores agravantes como la infección que ocasiona mayor extensión del
daño tisular y determina el pronóstico de la extremidad.

La neuropatía está presente en más del 90% de las úlceras y juega el rol primordial
en el desarrollo y progresión del pie diabético. La forma más común de neuropatía
es la polineuropatía metabólica, una condición caracterizada por disfunción
sensitivo-motora y autonómica de localización distal, simétrica, crónica y de inicio
insidioso. La neuropatía sensitiva se comporta como el desencadenante de las
lesiones debido a la pérdida de sensibilidad a estímulos químicos, térmicos o
mecánicos; la neuropatía motora produce debilidad muscular con atrofia de los
músculos interóseos y del tibial anterior, ocasionando deformidad de los dedos
(dedos en garra o en martillo), hiperqueratosis y callosidades en la región plantar
con mayor frecuencia en los puntos de apoyo (cabeza de metatarsianos). Por
último, la neuropatía autonómica condiciona una piel fina, seca, atrófica, con fisuras,
que facilita el ingreso de gérmenes y con ello el desarrollo de la infección.

La macroangiopatía diabética en conjunto con la polineuropatía diabética, hace que

la evolución de las lesiones sea más tórpida y de difícil manejo. Aparece de forma
precoz, con distribución multisegmentaria, bilateral y distal. Existe controversia
sobre la importancia de la microangiopatía en la fisiopatología del pie diabético, sin
embargo, esta produce alteración en la regulación del flujo sanguíneo, aumento del
flujo microvascular y de la presión capilar, disfunción endotelial, esclerosis
microvascular, hialinosis arteriolar, alteración en las respuestas vasculares,
disminución de la tensión transcutánea de oxígeno y, por lo tanto, isquemia, con
aparición de úlceras y defectos en la cicatrización y curación de la misma.

La osteoartropatía neuropática (Pie de Charcot) es una condición progresiva

caracterizada por luxación articular, fracturas patológicas y destrucción severa de la
arquitectura del pie. Esta condición resulta en una deformidad debilitante y más aún
en amputación. El diagnóstico inicial es a menudo clínico, se basa en la presencia
de edema unilateral profundo, aumento de la temperatura, eritema, efusión articular
y resorción ósea en un pie con pérdida de la sensibilidad y piel intacta.
Evaluación Diagnóstica
La exploración del pie del paciente diabético debe ir dirigida a detectar aquellos
signos y síntomas que a largo plazo puedan favorecer a la aparición de lesiones o
úlceras y con ello aumentar las probabilidades de amputación.

La evaluación debe estar centrada en los siguientes aspectos:

Historia clínica general: Debe incluir datos referentes a la duración de la

enfermedad, control glucémico, evaluación cardiovascular, renal y oftalmológica,
estado nutricional, hábitos psico-biológicos, tratamiento farmacológico actual,
cirugías y hospitalizaciones previas.
Historia clínica del pie: Tipo de calzado utilizado, deformidades, presencia de
hiperqueratosis, infecciones previas, síntomas neuropáticos (parestesias,
disestesias) así como, síntomas de claudicación o dolor en la región gemelar
durante la caminata o en reposo a través de la clasificación de Fontaine.
Historia clínica de las heridas: Localización, duración, evento desencadenante,
recurrencia, infección, cuidado de las heridas, antecedente de cirugía o trauma
previo, presencia de edema unilateral o bilateral, pie de Charcot previo o activo.
Exploración física: Se recomienda una revisión sistemática y ordenada con el
objetivo de identificar un pie en riesgo (Wagner), lo que permite realizar un abordaje
diagnóstico terapéutico oportuno y eficaz. Esta revisión debe realizarse en todo
paciente diabético una vez al año y en caso de la presencia de factores de riesgo
debe ser cada 1 a 6 meses. Durante la exploración del pie es de importancia
observar las características clínicas de las úlceras presentes que nos permita
diferenciar la etiología isquémica o neuropática.

Evaluación Dermatológica y Osteomuscular:

Se debe estudiar la presencia de anhidrosis, hiperqueratosis, callosidades,
deformidades, fisuras, lesiones interdigitales, eccemas y dermatitis, atrofia del tejido
celular subcutáneo, ausencia de vello y turgencia de la piel. Así mismo, edema,
onicopatías, presencia de hallux valgus, varus, dedos en garra o martillo, presencia
de pie cavo, plano, prono y supino; atrofia de la musculatura interósea, ausencia del
signo del abanico (imposibilidad de separar los dedos entre sí) y asimetría de la
temperatura plantar.
Exploración Neurológica: Se debe evaluar la sensibilidad táctil superficial a través
de la sensibilidad epicrítica, algésica y térmica; la sensibilidad profunda consciente
evaluando sensibilidad vibratoria con el diapasón de 128Hz, sensibilidad barestésica
con el monofilamento de Semmes-Weinstein (MSW) de 5,07 con 10 g de presión y
artrocinética a través de los movimientos de flexión dorsal y plantar de los dedos; la
exploración de la sensibilidad profunda inconsciente se realiza a través del tono
muscular, reflejos rotulianos, aquileanos y alteraciones en la musculatura intrínseca
del pie.
El test del MSW debe realizarse con el paciente en decúbito supino, presionando el
filamento hasta que se doble ligeramente y como mínimo debe aplicarse en la cara
plantar del 1ro, 3ro y 5to dedo de cada pie, sobre la cabeza del 1ero, 3ro y 5to
metatarsiano, en el talón y entre la base del 1er y 2do dedo en su cara dorsal.

Exploración Vascular: El grupo arterial más afectado en la DM es el fémoro-

poplíteo-tibial y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante es el
gemelar. Se debe valorar presencia o ausencia palpatoria de los pulsos tibiales,
poplíteos y femorales, soplos en la arteria femoral común y en la aorta abdominal,
temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies, cianosis, palidez e
hiperemia. Esta evaluación se debe complementar con estudios arteriales invasivos
y no invasivos para determinar la perfusión de la extremidad inferior, según sea el
caso incluirá: Índice Tobillo/Brazo (ITB), Ultrasonido Dúplex Arterial, Angiografía con
contraste de miembros inferiores, Angiotomografía y Angioresonancia.

El índice tobillo brazo deberá ser realizado con doppler en personas mayores de 50
años o de menor edad si presentan factores de riesgo, y si es normal deberá
repetirse cada 5 años. Se calcula como una relación entre la presión sistólica
máxima de la arteria tibial posterior o pedia y la presión sistólica máxima de la
arteria braquial ipsilateral. Un índice tobillo/brazo cercano a 1 (>0,9) se considera
normal y un valor < 0,50 indica enfermedad arteria.

El ultrasonido dúplex arterial es de utilidad en el diagnóstico de enfermedad arterial

periférica (EAP), establecer la localización anatómica y severidad de la enfermedad;
también es útil para seleccionar pacientes candidatos de revascularización
endovascular o quirúrgica. La angiografía con contraste es el método definitivo para
la evaluación anatómica de la EAP cuando la revascularización ya está planificada,
sin embargo, tiene como desventaja que se trata de un procedimiento invasivo
asociado a riesgo de infección, sangrado, complicaciones por el acceso vascular
como disección o hematomas, alergia o nefropatía por contraste. La
angiotomografía y angioresonancia también son útiles para la evaluación de la
anatomía vascular y la presencia de estenosis significativa, además proporcionan
información sobre la presencia de aneurismas, atrapamiento poplíteo y enfermedad
quística de la adventicia; constituyen, al igual que la angiografía por contraste, un
estudio definitivo para la evaluación del paciente previo a la revascularización.

Evaluación de la Infección: Toda úlcera se considera infectada ante la presencia

de secreción purulenta o al menos la presencia de dos o más de las
manifestaciones cardinales de inflamación (hiperemia, calor local, edema o
tumefacción y dolor o reblandecimiento de los tejidos) y ocasionalmente
manifestaciones sistémicas. Dependiendo de la profundidad de la lesión, esta puede
ser: celulitis, erisipela, fascitis necrotizante, mionecrosis y abscesos, pudiendo
extenderse a estructuras osteoarticulares: artritis y osteomielitis. Luego de la
inspección clínica se recomienda realizar estudios radiográficos con la finalidad de
descartar osteomielitis, presencia de gas y cuerpos extraños entre otras
alteraciones. Sin embargo, la osteomielitis aguda puede no mostrar signos de
alteración radiográfica por lo que se sugiere la utilización de otros métodos
diagnósticos como la resonancia magnética o estudios gammagráficos.
Seguidamente se deben identificar los agentes microbiológicos responsables de la
infección a través de la toma de muestra para cultivo; las muestras se deben
sembrar en medios y condiciones que permitan el crecimiento de la mayor parte de
patógenos causantes de infección, incluyendo los de crecimiento lento y los
anaerobios. Se define infección con la presencia de 10 5 UFC por cm2 de muestra
obtenida. La muestra se toma de la base de la úlcera previo arrastre mecánico con
suero fisiológico; en úlceras con tejido necrótico y tejido de granulación la muestra
debe ser tomada en el lugar donde exista tejido viable. No debe tomarse la muestra
con torundas sino con hisopos por el riesgo de contaminación con múltiples
microorganismos que no participan en la patogénesis de la infección. En caso de
lesiones tipo abscesos se puede obtener la muestra a través de aspiración
percutánea con aguja fina. En caso de osteomielitis el método estándar para
diagnóstico es la biopsia ósea pues establece el diagnóstico definitivo e identifica el
agente etiológico.

La evaluación del proceso infeccioso se complementa con la solicitud de

marcadores séricos de inflamación los cuales son importantes en la identificación de
factores contribuyentes o que exacerban el proceso infeccioso incluyendo las
alteraciones metabólicas como son química sanguínea, contaje de leucocitos,
velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva ultrasensible
(PCRus). Un valor de VSG > 60mm/hora y un valor de PCRus> de 3,2 mg/L tiene
una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 70-80% para diagnóstico de
osteomielitis(24,25).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL PIE DIABÉTICO

El desarrollo de un proceso infeccioso sobre un pie con compromiso tanto
neuropático como arterial constituye un elemento fundamental para el desarrollo del
pie diabético, por tanto, el control de cada factor de riesgo es un blanco terapéutico
en el intento de prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad y su resultado
final que es la amputación.
En línea general el tratamiento antibiótico por sí solo no es suficiente para la
erradicación del proceso infeccioso, sino que debe ir acompañado de un
debridamiento quirúrgico amplio y profundo del tejido desvitalizado.

El primer aspecto a tomar en cuenta para elegir el antibiótico adecuado es conocer

los aspectos microbiológicos o gérmenes más comúnmente aislados en úlceras de
pacientes diabéticos, ya que la instauración inicial del tratamiento se hará de forma
empírica hasta obtener los resultados de los cultivos de secreción. Las infecciones
superficiales como erisipela y celulitis son causadas por cocos gram positivos, en
especial Streptococo beta hemolítico del grupo A, B, C y G y Stafilococos aureus. En
úlceras moderadas a severa así como en osteomielitis predomina la infección
polimicrobiana incluyendo gérmenes como bacterias gram positivas anaerobia,
aerobias facultativas y bacilos gram negativos dentro de los que se
incluyen Stafilococos coagulasa negativo, Enterococos sp., enterobacterias como
Echierichia coli, Corinebacteria sp., Pseudomona aeruginosa, Bacteroides frágilis y
Peptostreptococos e incluso hongos (Candidas). Otros dos gérmenes con alta
prevalencia en infecciones de úlceras diabéticas son S. aureus meticilino resistente
y enterococo resistente a vancomicina, lo que en la actualidad agrega mayor
complejidad al tratamiento de esta patología.

La mayoría de las infecciones leves son monomicrobianas siendo suficiente el uso

de antibióticos con alta biodisponibilidad oral, dentro de los cuales se incluye:
amoxicilina-ácido clavulánico, fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina),
clindamicina, trimetropin-sulfametoxazol y linezolid. La mayor parte de estas
infecciones sólo requiere 1 ó 2 semanas de tratamiento, debiéndose evaluar al
paciente cada 48 a 72 horas. Las úlceras moderadas y severas usualmente son
polimicrobianas, requieren hospitalización y la administración de terapia antibiótica
parenteral. En nuestro servicio se recomiendan las siguientes combinaciones en
este orden:
- Fluoroquinolonas + Metronidazol
- Cefalosporinas de tercera generación + Metronidazol
-Piperacilina-Tazobactam o Carbapenémicos + Linezolid o Vancomicina
- Ertapenem + Linezolid o Vancomicina
- Tigeciclina + Fluoroquinolonas o Amikacina
Al elegir una terapia determinada, debe tomarse en cuenta la función renal del
paciente y el potencial efecto nefrotóxico de estos fármacos. La duración del
tratamiento en infecciones severas oscila entre 3 y 4 semanas y debe ir
acompañado de un adecuado control metabólico.
Otro aspecto a tener en cuenta es la presencia de osteomielitis pues ello interviene
en la elección del tratamiento farmacológico y quirúrgico, así como, la duración del
mismo. Por tanto, es importante tener en consideración aquellos factores que
predisponen al desarrollo de osteomielitis como son: úlceras extensas, profundas y
crónicas, asentamiento de la úlcera sobre prominencias óseas o exposición ósea en
el sitio de la lesión. La cirugía conservadora asociada a antibióticoterapia es una
opción atractiva en el tratamiento de la osteomielitis debido a que reduce los
cambios en la mecánica del pie y minimiza la duración de la terapia antibiótica. Se
recomienda iniciar antibióticoterapia por vía parenteral al menos durante una
semana y luego según la evolución clínica y los resultados del cultivo evaluar la
posibilidad de uso de la vía oral y tratamiento mínimo por 6 semanas aunque en
algunos casos se aconseja por un período de 3 a 6 meses. Deben emplearse
antibióticos que tengan buena disponibilidad y penetración ósea como las
quinolonas, rifampicina y clindamicina.

Como parte del tratamiento farmacológico del pie diabético debe incluirse la terapia
para la onicomicosis, pues más que un problema cosmético, constituye un factor de
riesgo para complicaciones serias como la amputación de extremidades. Los
imidazoles son los agentes más activos contra los microorganismos que causan la
onicomicosis; el Fluconazol, a dosis de 150 – 300 mg una vez a la semana por 6 a 9
meses ha mostrado eficacia y seguridad. El Itraconazol presenta menos efectos
adversos y con 200 mg al día por 3 meses se ha observado una cura hasta del 79%,
sin embargo, debido al alto costo, se han recomendado pulsos de tratamiento con
igual efectividad; la dosis usada es 200 mg BID por 1 semana de cada mes por un
lapso de 3 meses.

Otros tratamientos farmacológicos:

Isquemia: El objetivo primario en el tratamiento de la úlcera neuroisquémica es
aliviar el dolor, mejorar función y calidad de vida de los pacientes, esto se logra al
incrementar la circulación microvascular. El cilostazol, un inhibidor de la
fosfodiesterasa, a dosis de 100mg dos veces al día, puede ser usado si la isquemia
está asociada a claudicación intermitente, proporcionándole al paciente mejoría en
la distancia al caminar, siempre y cuando la localización de la úlcera lo permita (nivel
de evidencia A). El ácido acetilsalicílico (dosis de 75-162 mg/día) y otros
antiagregantes plaquetarios como el clopidogrel (75 mg/día) son importantes en el
tratamiento a largo plazo en pacientes con enfermedad arterial obstructiva en
miembros inferiores pues reduce el riesgo de eventos aterotrombóticos, mejorando
el curso o la evolución de la isquemia crítica.

La pentoxifilina es un derivado metilxantínico usado en pacientes con claudicación

intermitente a dosis de 400 mg 3 veces al día, que puede ser considerado como
terapia de segunda línea después del cilostazol para mejorar la distancia al caminar,
sin embargo, su efectividad clínica es marginal y no está bien establecida.

La decisión de revascularización de un paciente con claudicación debe estar basada

en la severidad de los síntomas, incapacidad para realizar actividades de trabajo o
actividades cotidianas, falla del tratamiento médico, ausencia de otras
enfermedades que limiten el ejercicio como enfermedades respiratorias crónicas o
angina, así como, una anatomía arterial favorable para revascularización
endovascular o quirúrgica evaluada por estudios de imágenes.

Dolor neuropático: El dolor neuropático afecta aproximadamente 16% de los

pacientes con DM y trae consigo importantes implicaciones en la calidad de vida del
paciente. La Sociedad Americana de Neurología, la Asociación Americana de
Medicina Neuromuscular y Electrodiagnóstico y la Academia Americana de Medicina
Física y Rehabilitación recomiendan la siguiente terapia farmacológica para el
tratamiento del dolor neuropático, con el aval de la Asociación Americana de
Diabetes:
Nivel de evidencia A: Pregabalina 300–600 mg/día. Nivel de evidencia B:
Gabapentin: 900–3600 mg/día, Amitriptilina: 25–100 mg/día, Venlafaxine: 75 – 225
mg/día, Duloxetine: 60 – 120 mg/día, Dextrometorfano: 400 mg/día, Morfina,
Tramadol: 210 mg/día, Capsaicina crema 0,075% QID.
El ácido alfa lipoico ha mostrado una reducción moderada del dolor neuropático (20-
24% superior a placebo), sin embargo, la Sociedad Americana de Neurología no
recomienda su uso por no haber evidencia suficiente al respecto. Esto fue parte de
los hallazgos del estudio ALADIN III donde no hubo diferencias en los síntomas
neuropáticos al comparar ácido alfa lipoico intravenoso y vía oral contra placebo.
Contrario a esto, en el año 2006 se publicó el estudio SYDNEY 2, un estudio
multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, placebo-controlado donde se utilizó ácido
alfa lipoico vía oral a distintas dosis en comparación con placebo; se demostró que
el uso de esta terapia a 600 mg una vez al día mejora síntomas neuropáticos y
proporciona una óptima relación riesgo-beneficio.

TRATAMIENTO LOCAL DEL PIE DIABÉTICO

El manejo local de la úlcera, así como la selección de la técnica de abordaje de la
misma y el proceso de debridamiento va a depender de varios factores, entre ellos:
la etiología, las características morfológicas y la forma de presentación clínica de la
úlcera. Cuando la infección afecta capas superficiales, el tratamiento local con
limpieza y debridación mecánica es usualmente suficiente. Sin embargo, la
presencia de infección severa requiere debridamiento quirúrgico; este último está
indicado en abscesos profundos, fascitis necrotizante, gangrena gaseosa y
síndrome compartamental. En ausencia de isquemia el debridamiento será extenso
con la finalidad de remover la mayor cantidad de tejido necrótico; en presencia de
isquemia, el drenaje de abscesos y tejido necrótico se debe realizar luego de
procedimientos de revascularización.

Los ápositos utilizados para debridamiento médico están diseñados para mantener
la herida limpia y libre de contaminación al tiempo que promueven la cicatrización de
la misma. En presencia de una úlcera o herida abierta con infección asociada se
recomienda mantener un ambiente húmedo para prevenir la pérdida de vitalidad
celular además que facilita la migración celular a través del lecho de la herida y
promueve la angiogénesis y la síntesis de tejido conjuntivo. La elección del áposito
dependerá del grado de humedad e infección concomitante:

Larvaterapia: Aunque no tenemos experiencia en nuestro centro, este método es

utilizado en centros especializados y es eficiente para la remoción del tejido
necrótico a través del efecto beneficioso que sobre el pH del tejido y la remoción del
mismo tienen las enzimas proteolíticas existentes en las larvas que destruyen
bacterias durante el proceso digestivo y que además, favorece la granulación del
tejido útil. Sustancias obtenidas de las larvas muestran gran actividad contra
patógenos gram positivos y negativos y más recientemente contra S. aureus
meticilino resistente.

Factores de Crecimiento: Los factores de crecimiento juegan un papel crítico,

regulando todos los aspectos de la cicatrización de heridas, y en especial, el factor
de crecimiento epidérmico favorece la síntesis de colágeno y la reepitelización de
las heridas. En nuestro país se cuenta con Heberprot-P® (Ampolla de 75ug), un
factor de crecimiento epidérmico recombinante para inyección intra y perilesional, 3
veces por semana, hasta un máximo de 8 semanas. Está indicado en úlceras
Wagner III y IV, neuropáticas eisquémicas, siempre y cuando el proceso infeccioso
esté controlado. Los efectos benéficos de traducen en formación de tejido de
granulación en grado variable.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL PIE DIABÉTICO

La cirugía sigue siendo la piedra angular del tratamiento de las infecciones
profundas de los tejidos blandos; no sólo es un elemento diagnóstico clínico y
microbiológico sino también una parte esencial del tratamiento. Para el tratamiento
quirúrgico del pie existen cuatro tipos de intervenciones: a) Electivas: Tratamiento de
deformidad dolorosa con neuropatía, b) Profiláctica: Reducir riesgo de ulceración en
pacientes con neuropatía sin herida abierta, c) Curativa: Para ayudar en la
cicatrización de una herida abierta y d) Emergente: Para limitar la progresión de una
infección aguda.

La cirugía electiva tiene por objetivo aliviar el dolor asociado a deformidades del pie
como dedos en martillo, hallux valgus, espolones óseos y en pacientes sin
neuropatía sensorial periférica; incluyen la artrodesis en la parte posterior del pie y
tobillo, así como alargamiento del tendón de Aquiles.

La cirugía profiláctica implica la corrección de un tendón subyacente, hueso o

deformidad de la articulación. La cirugía curativa va dirigida a osteotomías parciales
en caso de osteomielitis o resección de articulaciones como una alternativa de
amputación parcial; estas incluyen exostectomías (resección de tejido óseo parcial
como cabeza de metatarsianos), artroplastia digital, sesamoidectomía, resección de
varios metatarsianos o calcanectomía parcial. Estas técnicas quirúrgicas pueden ir
asociadas a injerto de colgajos para acelerar la cicatrización de heridas. Por último,
la cirugía emergente incluye amputaciones amplias (transmetatarsiana, amputación
de Chopart y Lisfranc, amputación de Syme, transtibial y transfemoral) y se realiza
para detener la progresión de la infección, remover tejido ulcerado y necrótico y
crear una extremidad lo más funcional posible.
En nuestra unidad, se realizan cirugías curativas menores en asociación a
tratamiento local de las heridas y uso del factor de crecimiento; en caso de
pacientes con necrosis extensas de tejido o infecciones severas (Wagner V) se
refieren a hospitalización y manejo en conjunto con los servicios de Medicina
Interna, Cirugía Cardiovascular y Traumatología ante la necesidad de uso de
antibióticos por vía parenteral, así como tratamiento quirúrgico amplio.
La selección del nivel de amputación debe incorporar los siguientes objetivos:
- Creación de un muñón distal que sea fácilmente alojado en una prótesis, calzado
modificado o cualquier otro aparato ortopédico.
- Creación de un muñón distal con escasa presión exógena y con ello evitar
dehiscencias de sutura.
- Realizar una cirugía lo más distal posible que permita la curación primaria con un
potencial de cicatrización razonable.
2.4- Úlcera del pie Diabético
Se considera úlcera de pie diabético aquella alteración clínica de base
etiopatogénica neuropática, conducida por la hiperglucemia conservada, en la que
con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce
lesión y/o úlcera en el pie. Las lesiones de pie diabético, dependiendo del factor
etiológico implicado en su desarrollo, pueden ser neuropáticas (55%), isquémicas
(10%) y/o neuroisquémicas (35%).

Análisis De La Problemática Del Pie Diabético

Clasificación
Es necesario el uso de un sistema común de clasificación que nos facilitara el
tratamiento y pronóstico de las úlceras del pie diabético. Aunque no existe un
sistema universal existen diversas clasificaciones para el pie diabético: Williams
(1974), Edmons (1979), Gibbons y Eliopoulos (1981), Wagner-Merrit (1981) y
Universidad de Texas (1996), Schaper (2004).
Las más utilizadas en clínica son la de Wagner y la de la Universidad de Texas. La
ADA, en sus recomendaciones para la práctica clínica, estima que, para
proporcionar una atención adecuada a las úlceras del pie, deben recogerse los
siguientes aspectos:
• Etiología de la úlcera.
• Tamaño.
• Profundidad.
• Presencia de exudado purulento, necrosis, trayectos fistulosos y olor.
• Valorar los tejidos perilesionales, edema, celulitis, absceso y fluctuación.
• Excluir infección sistémica.
• Examen vascular.
La clasificación utilizada para valorar el pie diabético ha de ser sencilla de manejar,
ya que debe permitir una comunicación entre los distintos profesionales implicados
en el tratamiento del paciente. Por otro lado, cuanto más exhaustiva sea, más
facilitará la comparación entre los distintos grupos de trabajo dedicados al estudio y
tratamiento de esta patología. Ninguna clasificación recoge todos los aspectos en su
totalidad y todas pueden ser mejoradas. El sistema de Wagner especifica la
profundidad de la úlcera, la presencia de osteomielitis y/o la gangrena en cinco
grados.

Las adiciones al sistema Wagner por la Universidad de Texas son:

• Fase A: Heridas limpias.
• Fase B: Heridas infectadas no isquémicas.
• Fase C: Heridas isquémicas no infectadas.
• Fase D: Heridas isquémicas infectadas.
La Universidad de Texas-San Antonio propone un sistema de clasificación donde
asocia la profundidad con la presencia de isquemia e infección, Es una clasificación
validada que permite hacer un pronóstico de cicatrización de las lesiones. Según
aumentamos el grado y estado, la cicatrización es inviable sin revascularización o
amputación.

Fisiopatología

Hay tres factores fundamentales en la aparición de lesiones en el pie diabético,

estos son la neuropatía, la arteriopatía y la alteración biomecánica. Estos tres
factores pueden producir daños a nivel de los tejidos incluso la amputación. La
neuropatía es una complicación de la diabetes y aparece en los pacientes con lesión
en los pies como primera alteración fisiopatológica. La hiperglucemia causa defectos
en la conducción nerviosa, disminuyendo la velocidad por desmielinización con
hiperplasia e hipertrofia de las células de Schwann. Las lesiones que aparecen son
la desmielinización segmentaria junto a la degeneración axonal. Un 10% de
pacientes diabéticos presentan alteración neuropática con diversidad de signos y
síntomas en la evolución de su enfermedad.

La enfermedad arterial periférica (EAP) causa problemas isquémicos en los

pacientes diabéticos. La isquemia aparece por una arterioesclerosis en arterias de
mediano y gran calibre del miembro inferior. En los vasos de pequeño calibre
aparece una lesión de tipo funcional. Se forman shunts arteriovenosos que desvían
el flujo sanguíneo malogrando la nutrición y oxigenación de zonas distales. La
microangiopatía aparece de forma secundaria en la isquemia del pie diabético. Las
alteraciones biomecánicas aparecen por la afectación del tejido conectivo
periarticular debido a la glicosilación no enzimática. Se reduce la movilidad articular
sobre todo en tobillo, articulación subtalar y metatarsofalángicas. Esto aumenta la
presión hidrostática del pie y su rigidez. La alteración biomecánica y el aumento de
presiones por deformidades conllevan la aparición de úlceras por presión. A esto se
une el aumento de reabsorción ósea y atrofia que aumentan el riesgo de lesión.
La infección es otra complicación del pie diabético. El paciente diabético tiene mayor
probabilidad de infección debido a una alteración de la diapédesis, quimiotaxis,
disminución de la función granulocítica y de la adherencia leucocitaria. La mayoría
de las infecciones se dan superficiales, pero hasta un 25% llegan al tejido
circundante y hueso. El 58% de úlceras de pie diabético presentan infección y esta
se considera la puerta de entrada. La infección es la causa mayoritaria de ingreso
hospitalario en paciente diabético y dos tercios de las amputaciones de miembro
inferior son causa de úlcera infectada. Una evaluación inicial exhaustiva es básica
para el manejo de la infección y la úlcera diabética.
Su diagnóstico se basa en la presencia de secreciones purulentas (pus) o al menos
dos de los principales signos clínicos inflamatorios como enrojecimiento, calor,
tumefacción, induración, mal olor, edema, linfangitis, linfadenitis regional, crepitación
y dolor. La presencia de pus ya es suficiente para el diagnóstico de infección. La
presencia de tejido de granulación anormal y la mala evolución de una úlcera nos
debe alertar de posible infección. Además, la presencia de síntomas generales
como náuseas, mal estar general, fatiga, vómitos, fiebre, escalofríos, hiperglucemias
no controladas, leucocitosis, deben hacer sospechar la presencia de una infección
severa.
Los patógenos más frecuentes son S. aureus y los estreptococos β hemolíticos
(especialmente los del grupo B). Las infecciones leves son causadas por
monomicrobianas causadas por S. aureus, S. epidermidis y Estreptococcus. Las
úlceras crónicas tienen flora más compleja como los enterococos, anaerobios
estrictos, Pseudomona aeruginosa y algunos bacilos Gramnegativos. En pacientes
hospitalizados es frecuente la infección por S. aureus resistente a meticilina (MRSA)
y enterococos resistentes a vancomicina (VRE).
La toma de muestra se debe realizar del contenido purulento y, por biopsia, curetaje
o aspiración. El tratamiento de la infección es complejo y multidisciplinar. Las de
curso leve pueden ser tratadas ambulatoriamente con tratamiento oral antibiótico,
cura local y descargas, incluso es necesario el desbridamiento menor. Las
infecciones moderadas y profundas no responden a un tratamiento antimicrobiano
oral por sí solo. El tratamiento debe ser parenteral y es necesario el tratamiento
quirúrgico.

Tratamiento de la úlcera del pie diabético Ante cualquier úlcera se debe realizar una
valoración sistemática completa, incluyendo la localización, el tamaño, la
profundidad, los bordes, la presencia de signos clínicos inflamatorios, las
características del exudado, los tratamientos anteriores y el tiempo de evolución de
la lesión. El concepto de preparación del lecho de la herida, se dio a conocer como
fruto del consenso de la European Wound Management Association (EWMA),
celebrada en 2003 y, recogido en 2004 por Schultz.
Los 4 componentes en la preparación del lecho de la herida se basan en el
algoritmo TIME (Tissue, Infection, Moisture and Edge): control del tejido no viable,
control de la inflamación y la infección, control del exudado y estimulación de los
bordes epiteliales.
 Capítulo III

3.1- Variables
- Microorganismo
- Edad y sexo
- Tiempo que tiene el paciente con diabetes mellitus
- Grado de severidad
- Grado de Infección de la Ulcera
- Tipo de Fármaco
- Perfil de resistencia antibioterapia
- Comorbilidad
3.2- Operacionalización de las Variables
Variables Definición Indicador Escala
Pie Diabético Es la infección, ulceración y - Ulceras Nominal
destrucción de los tejidos superficiales
profundos asociados con
anormalidades neurológicas. - Ulceras
profundas

- Absceso
Edad Tiempo que transcurre desde 30-35 Intervalo
el nacimiento hasta la 36-41
entrevista expresado en 42-47
años.
Sexo Son las características Masculino Nominal
biológicas y anatómicas que Femenino
 definen al ser humano como
hombre o mujer
Factores de Cualquier rasgo, Edad Nominal
característica o exposición Signos de vasculopatía
Riesgo de un individuo que aumente neuropatía
su probabilidad de sufrir una
enfermedad o lesión
Bacteria Gram Aquellas que aparecen de Tinción Gram. Nominal
color azul oscuro o violeta
Positivo por la tinción Gram.

Bacteria Gram Aquellas que aparecen de Tinción Gram. Nominal

color azul oscuro o violeta
Negativo por la tinción Gram.

3.3- Diseño Metodológico

3.3.1- Tipo de Estudio:
El presente estudio será observacional descriptivo. Según el número de mediciones
de las variables, se trata de un estudio de corte transversal y según el momento de
la recolección de datos, se trata de un estudio retrospectivo. El objetivo de este
estudio es determinar los microorganismos que se aíslan en pacientes con pie
diabético.

3.3.2- Área de Estudio

Este estudio se realizará en el Hospital Regional Universitario Jaime Mota de
Barahona, el cual pertenece al Servicio Regional de Salud Metropolitano, es una
institución de tercer nivel de atención, el cual fue creado con la finalidad de ofrecer y
garantizar servicios de salud respondiendo a las necesidades básicas de los
usuarios.

Entre los servicios que ofrece este centro de salud son: Gastroenterología y
oftalmología, martes y jueves; Hematología, martes y viernes; cirugía General,
miércoles y viernes; Medicina Interna, lunes, miércoles y viernes; Infectología,
martes y jueves; Ecocardiografía, lunes, miércoles, jueves y viernes; además de
Endocrinología, de lunes a viernes; Hemodinámica, lunes, miércoles y jueves;
Cardiología, de lunes a viernes en dos horarios, de 8 de la mañana a 12 del medio
día y de 2 a 5 de la tarde. Otras especialidades estarán disponibles de 8 de la
mañana a 12 del medio día.

Las consultas de ortopedia, otorrinolaringología y procedimientos de urología, se

iniciaron de manera gradual en los referidos turnos. Además, también se ofrecen
servicios de Emergencias las 24 horas, servicios de hospitalización, servicios de
procedimientos quirúrgicos, servicios sociales, servicios de atención y prevención,
formación de profesionales médicos de alta calidad, servicios de imágenes,
servicios de laboratorio entre los cuales están: Hematología, Bioquímica, Banco de
Sangre, Serología/Virología, Microbiología, Parasitología, Uro-análisis,
Inmunoserología, Bacteriología, Malaria.

3.4- Tiempo de Realización

El tiempo para la realización de la investigación está programada para ejecutarse en
el periodo Enero 2022 - Diciembre 2022.
3.5- Población, Muestra y Tipo de Muestreo
La población objeto de estudio estará conformada por todos los pacientes que
tengan registro con diagnóstico de pie diabético en el Hospital Jaime Mota de
Barahona en el periodo Junio – Agosto 2023. El universo estará conformado por
todos los pacientes con diagnostico de diabetes millitus tipo 2. La muestra estará
constituida por 400 pacientes con diagnóstico de pie diabético con edad mayor de
18 años. El tipo de muestreo será probabilístico.
3.6- Criterios de Inclusión
Pacientes mayores de 60 años diagnosticados con pie diabético.

3.7- Criterios de Exclusión

Pacientes menores de 60 años diagnosticados con pie diabético.

3.8- Fuente de información

Expedientes médicos de los pacientes atendidos en el departamento de cirugía con
diagnóstico de pie diabético del Hospital Jaime Mota.

3.9- Método
Se presentará un documento escrito solicitando la recolección de información al
encargado del departamento de cirugía del hospital Jaime Mota para así poder
realizar el trabajo de investigación.
Posterior a esto, se iniciará con la recolección de los datos del record.
Se solicitará el record del paciente en el departamento de archivos.

3.10- Procesamiento y análisis de datos

El procesamiento y análisis de los datos colectados, se llevaran a cabo con el uso
del programa Epi Info 7.2.

Estos datos ya procesados, sus resultados serán expuestos en cuadros y gráficos

de acuerdo a la necesidad de lis mismos; considerando los objetivos planteados.

3.11- Aspectos Éticos

Esta investigación se llevará a cabo luego de la aprobación de la unidad de tesis de
la Universidad Autónoma de Santo Domingo y del Hospital Regional Universitario
Jaime Mota de Barahona y el encargado de enseñanza y del departamento de
cirugía del mismo.
Esta investigación se fundamenta en el respeto de los principios éticos de
beneficencia, no maleficencia y justicia. Toda la información obtenida en cada
paciente durante todo el proceso de estudio e investigación serán manejados con
estricta privacidad y mantenido en el anonimato en todo momento.
BIBLIOGRAFÍA Y ANEXOS

Bibliografía
 Anexos

Cronograma de Actividades
Meses y Semanas
Actividades Junio Julio Agosto Septiembre
No. 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1 Reunión con x
asesor
2 Solicitud de x
aprobación de
la
investigación
en el hospital
3 Elaboración x
del marco
teórico
4 Establecer x
contacto con la
fuente de
datos
5 Elaborar o x x
ajustar
instrumentos
para la
recolección de
información
6 Aplicar el x
instrumento y
recoger la
información
7 Procesar los x
datos
8 Discutir los x
resultados
9 Analizar los x
resultados
10 Elaborar o x
redactar el
informe final
11 Revisión del x
informe final
por parte del
asesor
12 Entregar el x
informe final

Presupuesto
 Concepto Valor
Inscripción de Tesis RD$ 24,000.00
Anti plagio RD$ 1,500.00
Tiempo de consulta en internet RD$ 3,090.00
Tiempo en horas laborables RD$ 11,989.00
Impresión y Papelería RD$ 8,876.00
Refrigerios RD$ 4,900.00
Llamadas Telefónicas de Coordinación RD$ 2,685.00
Total RD$ 57,040.00
 Universidad Autónoma de Santo Domingo
(UASD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
OFICINA DE TESIS DE GRADO

1- Pie Diabético
a) Ulceras superficiales

b) Ulceras profundas

c) Absceso

2- Edad del Paciente

a) 30-35
b) 36-41
c) 42-47

3- Sexo
a) Masculino
b) Femenino

4- Factores de Riesgo
a) Edad
b) Signo de Vasculopatía
c) Neuropatía