Universidad de Guadalajara

centro universItario de ciencias de la salud

TORCH Dr. Carlos Oswaldo Yanowsky

Gutiérrez Cacique Fanny Alejandra

Franco Gómez Ruth Paulina
Olmos Suazo Paola Fernanda
Alvarez Angel Paula Naiku Guadalupe
Abraham Portillo Moreno
Generalidades
Grupo de infecciones que pueden producir defectos
congénitos graves cuando se adquieren durante la
gestación especialmente antes de las 20 semanas.

Incluye:
Toxoplasma
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes
Sífilis
Otros: VIH, varicela, Eipstein Barr

La prueba consiste en un cribado de la presencia de

alguno de los anticuerpos producidos por el sistema
inmune frente a estas infecciones.
 Generalidades
¿Cómo se obtiene la muestra para el análisis?
Se realiza la extracción de la muestra por punción de una
vena del antebrazo; también puede obtenerse la sangre
mediante una punción en el talón, en el caso del recién
nacido.

Los resultados se entregan generalmente como positivo o negativo

indicando la presencia o ausencia de los anticuerpos IgG e IgM
para cada uno de los agentes infecciosos incluidos en el perfil
TORCH. Lo normal sería que no se detectaran anticuerpos de tipo
IgM ("indetectable o negativo") en la sangre (ni de la madre ni del
hijo)
Toxoplasmosis
congénita
 Toxoplasmosis

Es un parásito intracelular
obligado que nos va a producir la
toxoplasmosis., causa infección
transplacentaria que proviene del
huésped definitivo que es el gato,

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Transmisión
Por medio de quistes o ooquistes presentes en: vegetales
contaminados mal lavado, las heces de gato, laboratorios
con riesgo biológico, transplante, carne mal cocida.

< trimestre = > gravedad

2 de cada 1000
nacidos http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Infección
01 02 03
Primaria: Reactivación: Reinfección: cepa más
inmunocompetentes y inmunosuprimidos virulenta.
seronegativos

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Cuadro clínico
Calcificaciones Intracraneales difusas
Coriorretinitis Hidrocefalia (debida a estenosis del convulsiones
(no confundir con las periventriculares
acueducto de Silvio)
como en el CMV)
es poco frecuente en un
20% de los síntomas, siendo
que el 80% serán
asintomáticos.

tetrada de sabin
Más “común”:
Abortos espontáneo Anemia
Partos prematuros (pretermino) Convulsiones
Bajo peso al nacer Ictericia
Pequeños para la edad gestacional Esplenomegalia
Primonfección en el primer trimestre Hepatomegalia
Trombocitopenoa
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
Cuadro clínico
 Estudios
Estudio ecosonográfico prenatal: normal

Estudio ecosonográfico obstetrica más frecuente:

Placentomegalia Hepatomegalia Ascitis Calcificaciones Dilatación del

Hidrocefalia
intracraneales ventrículo cerebral

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Manifestaciones
tardías

Coriorretinitis Microcefalia Convulsiones

Pérdida auditiva Discapacidad intelectual Disfunción

neuorsensorial motora

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 estudios
complementarios

TAC cerebral Eco abdominal

Potenciales
evocados
auditivos

Eco transfontanelar Valoración por

oftalmología

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Diagnóstico

En la madre: Seroconversión RN: clínica y antecedentes de

en el embarazo si hay IgM
positivas
Infección fetal: PCR en
la madre, presentan IgM
líquido amniotico a las 18-20
positivas más allá de 6-12
SDG
meses

Y es importante revisar en los RN; fondo de ojo, exploración neurologicas, evaluar audición.

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
 Prueba de
Sabin-Feldman

Detecta anticuerpos tipo IgG que aparecen a los

10-14 días después de adquirida la infección,
alcanzan un máximo a los 30-60 días y
posteriormente decrecen, permaneciendo a
títulos bajos de por vida.

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
Diagnóstico
 tratamiento
Se inicia en RN sea o no sintomático:

Pirimentamina + Válvula de derivación

sulfadiazina + ácido ventriculoperitoneal en
folinico por un año caso de hidrocefalia

Si tiene coriorretinis
Prednisona en caso de
hay que agregarle
afectación en el SNC
corticoides
tratamiento
profilaxis y prevención
Se diagnostica con líquido
amniotico: Carne bien cocida
<18SDG: espiramicina hasta las 18 Lavar frutas y vegetales
SDG Guantes en jardinería
>18 SDG: pirimetamina + Buen manejo de cuidado de
sulfadiazina + ácido fólico + gatos domésticos.
espiramicina por 4 semanas

Agua no tratada, contacto con gatos, inmunosupresión, convivir con gatos, consumo de
carne cruda .

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322010000300006
RUBEOLA
 HISTORIA

🟣 Fue descubierto a finales del siglo XVIII, pero el

gran auge inició en 1941.
🟣 Las primeras investigaciones para diferenciarla
de otras enfermedades exantemáticas se
realizaron por médicos alemanes.
🟣 Europa 1962 a 1963. Inició una pandemia de que
se diseminó a EUA
🟣 Europa 1960- EUA 1970. Empezó a
comercializarse la vacuna
🟣 Abril 2015. OPS certificó a América libre de
Rubeóla
Pediatria_Martinez._Salud_y_Enfermedad_del_Nino_y_del_Adolescente. (2017)Inmunizaciones. (8ed). pp 832-846
 características
generales
☑️Familia: Togaviridae
☑️Género: Rubivirus
☑️Tamaño pequeño (30-40nm de diámetro)
☑️Tiene envoltura, es icosaédrico, RNA,
monocatenario, de sentido positivo
☑️Espinas de glucoproteína: E1 y E2
☑️Se replica en el citoplasma usando RNA
polimerasa viral
☑️Sólo hay un serotipo de virus de la rubéola
☑️Rubéola en latín significa «rojo pequeño»
Virus de la parotiditis, sarampión, rubéola y otros exantemas de la infancia. Ryan K.J. Sherris & Ryan. Microbiología Médica, 8e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3217&sectionid=268612087
 EPIDEMIOLOGÍA
💠El ser humano es el único huésped
💠El virus se transmite con las secreciones respiratorias
💠 Diseminación del virus antes de que aparezcan los síntomas o en ausencia
de estos en condiciones de elevada densidad de población facilitan el
contagio.
💠 <20 SDG: anomalías congénitas.
💠 Niños: enfermedad exantemática moderada.
💠 Adultos: enfermedad más grave con artritis o artralgia.
💠 20% de las mujeres en edad reproductiva escapan a la infección durante la
infancia y son susceptibles de padecerla a menos que se vacunen.

Murray Patrick R. PhD, et al.52 - Togavirus y flavivirus, Microbiología médica (9 ed), 2021, pp 515-526. http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-808-2.00052-7.
 EPIDEMIOLOGÍA
💠Tiempo de incubación: varía de 12 a 23 días
💠Periodo infeccioso: desde 7 días previos a la erupción, hasta 5 - 7 días después de
la aparición de las lesiones en piel
⚠️El momento más infeccioso es durante la erupción cutánea⚠️
💠 El porcentaje de infectados que cursan asintomáticos se encuentra entre 20% y
50%.
💠 Los niños que no han sido vacunados contra la rubéola, adquieren esta infección
entre 5-9 años.
 Manifestaciones
clínicas
♦Comienza con 1-2 días de febrícula (37.2-37.8)
♦ Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al
tacto, generalmente retroauricular, cervicales y
occipitales posteriores
♦️ Leve erupción maculopapular la cual solo la
presentan aproximadamente el 50% de los
infectados que comienza en la cara y se extiende
por el resto del cuerpo de forma descendente.
♦️Las lesiones pueden ocasionar prurito y puede
durar hasta 3 días
 Manifestaciones
clínicas

♦ 20% desarrollan manchas rosas en el

paladar blando (manchas de Forchheimer),
pueden aparecer antes del exantema
♦Faringitis ligera
♦️Conjuntivitis
♦️Malestar general

Enfermedades infecciosas - Nelson. Pediatría Esencial - ClinicalKey Student. (n.d.). https://www-clinicalkey-

com.wdg.biblio.udg.mx:8443/student/content/book/3-s2.0-B9788413824611000166#hl0005286
 Síndrome de la rubeóla
congénita
Se calcula que cada año nacen en el mundo aproximadamente 100000 niños con
síndrome de rubéola congénita (OMS, 2016)
Las complicaciones que presentará el feto son más graves cuanto menor sea la
edad gestacional en que se adquiere la infección. Si se presenta antes de la
semana 11 hay un riesgo de 90% de defectos congénitos
 complicaciones
Se pueden encontrar una o varias de las alteraciones que se enlistan a
continuación en orden de frecuencia:
➡️Audiológicas (60-75%)
➡️Cardiacas (10-20%)
➡️Oftalmológicas (10 )
➡️Sistema nervioso central
complicaciones
 DIAGNÓSTICO

🟣 Los resultados habituales son inespecíficos y no

suelen contribuir al dx
🟣 Recuento de leucocitos suele ser normal/ bajo,
rara vez produce trombocitopenia
🟣 Se confirma mediante pruebas serológicas de
anticuerpos IgM.
🟣 Los casos de SRC pueden presentar IgM
detectable hasta los 3 meses de edad y títulos de
IgG estables o cada vez mayores a lo largo de los
7-11 meses de edad.
Enfermedades infecciosas - Nelson. Pediatría Esencial - ClinicalKey Student. (n.d.). https://www-clinicalkey-
com.wdg.biblio.udg.mx:8443/student/content/book/3-s2.0-B9788413824611000166#hl0005286
 DIAGNÓSTICO.
Factores de riesgo

✳️Casos/ brotes en familia, escuela

✳️Personas no vacunadas/ esquema incompleto
✳️Historia de enfermedad exantémica previa
✳️Asistencia a guarderías, escuelas, etc
✳️Historia de internamiento hospitalario durante
brote
✳️ Inmunodeficiencia congenita
✳️Desnutrición grave
DIAGNÓSTICO
diferencial
DIAGNÓSTICO
diferencial
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
NO FARMACOLÓGICO:
Aislamiento para
FARMACOLÓGICO:
Evitar el contagio
evitar contagios
En la mayoría de los aislando al menor
Control con medios Evitar contacto con
casos no se requiere
físicos si hay fiebre mujeres
ninguno medicamento,
Alimentación embarazadas
la enfermedad
habitual Aplicar las dos
generalmente es
Baño diario con dosis de la vacuna
benigna
agua tibia. No tallar triple viral
la piel
 Infección por
Citomegalovirus
 Definición

Infección sintomática producida por un virus

DNA de la familia de Herpesvirus en pacientes
menores de 16 años, causa una gran variedad
de síntomas.
Lo más frecuente es que la infección sea
asintomática y permanezca latente en los
individuos por toda la vida.
 Características
del virus
Familia: Herpesviridae.
Subfamilia: Betaherpesvirinae.
Diametro: 180- 200 nm.
Icosaédricos.
Cápside de 162 capsómeros hexagonales.
DNA bicatenario y envoltura lipoide.

Su nombre lo reciben por provocar

citomegalia y un hallazgo característico es
el aspecto de ojo de lechuza.

Romero, C. R. 2015.Microbiología y Parasitología Humana. Editorial Médica Panamericana. México.

 Epidemiología

Causa más común de

Neonatos, embarazadas y Las infecciones adquiridas
infección congénita
pacientes con transplante fuera del periodo
(perinatal) en Estados Unidos
perinatal pueden ser por:
y Europa. de órgano sólido y
Lorem ipsum dolor sit amet, Lorem contacto
ipsum dolor sit amet,
familiar o
10 al 20% de los pacientes médula
consectetur ósea
adipiscingson
elit, más consectetur adipiscing elit, sed
guarderías y en
presentan secuelas susceptibles.
sed do eiusmod tempor do eiusmod tempor incididunt
incididunt ut labore et dolore
adolescentes por el inicio
ut labore et dolore magna
neurológicas sensoriales. Hay un 80% de deUtlaenim
vidaadsexual.
magna aliqua. aliqua. minim
En países en desarrollo la prevalencia en inmenores
Duis aute irure dolor La quis
veniam, principal
nostrud fuente de
infección por CMV se de 2 años por
reprehenderit guarderías.
in voluptate exercitation ullamco
infección en laboris
RN es la leche
presenta en el 90% de la velit esse cillum dolore eu nisi ut aliquip ex ea commodo
materna.
fugiat nulla pariatur. consequat.
población.
 Vías de transmisión
Sospecha de infección activa por Sospecha de infección posnatal por
CMV en paciente pediátrico: CMV:

Infección primaria: virus Contacto a través del canal del

infecta hospedero parto

Infeccion endógena:
Ingestión de leche materna con
reactivación del virus
infección reciente.
latente.

Reinfección exógena:
Contacto con orina y saliva de
paciente infectado
paciente infectado.
adquiere cepa distinta.
 Ser hijo de madre adolescente.
Presencia precoz del virus en leche materna.
Excreción viral prolongada a través de leche materna.
Factores de riesgo En niños:
Inmunocompromiso.
Prematurez.
Sepsis por otros microorganismos.
Ventilación mecánica prolongada.
Sospecha de infección por transmisión
perinatal
Exposición frecuente y prolongada a niños pequeños.
Enfermedades que comprometen la respuesta inmune.
Embarazo adolescente.
En la embarazada:
Presencia precoz de virus en leche materna.
Excreción viral prolongada a través de leche materna.
DNA- lactía elevada en las primeras 4 semanas posparto.

Transfusión sanguínea.
Inmunocompromiso.
En el niño: Prematurez.
Sepsis por otros microorganismos.
Ventilación mecánica prolongada.
 Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia,
En RN sintomáticos elevación de transaminasas y bilirrubinas
Manifestaciones clínicas
conjugadas en sangre, microcefalia.

Atrofia, hidrocefalia, paquigiria, lisencefalia,

RN con afección de calcificaciones intracraneales, hipoplasia o
SNC ausencia de cuerpo calloso.

Asintomática, o neutropenia, plaquetopenia,

hepatoesplenomegalia, proteína C reactiva
Infección posnatal
aumentada, colestasis y elevación de enzimas
hepaticas.

Sx de Guillian- Barré, meningoencefalitis, anemia

Otras edades hemolítica y trombocitopenia.

Fiebre, pobre ganancia de peso, anemia, colitis,

Pacientes
úlceras esofágicas, gastritis, disnea, tos seca,
inmunocomprometidos
encefalopatía, mielitis.
 Diagnóstico de la infección

Amniocentesis (21 semana de gestación).

Cultivo viral del líquido amniótico.

PCR en sangre seca (papel filtro de tamiz

Dx de infección
neonata).
fetal

PCR cuantitativa en líquido amniótico.

Primer trimestre: ultrasonido obstétrico.

 Diagnóstico de la infección

Detección del virus en orina.

Detección del virus en saliva.

Dx de infección
en RN
PCR en muestras de sangre seca.

PCR en tiempo real en saliva seca o líquida

 Diagnóstico de la infección

Busqueda sistemática de CMV en orina.

Recuperacion del virus a partir de cultivo celular

de tejidos.
Dx de infección
fuera del periodo
neonatal Tinción con anticuerpos monoclonales.

IgM anti-CMV + cuadro clínico de Sx de

Mononucleosis.
 Tratamiento

RN con infección Niños mayores de 6 Niños mayores de Niños diagnosticados

congénita meses una año con infección
sintomática y diagnosticados y diagnosticados congénita fuera del
Embarazadas
afección de SNC con hipoacusia retrospectivamente periodo neonatal

Ganciclovir a Valganciclovir No se Ganciclovir a No se

12 mg/kg/ dia durante recomienda una dosis de recomienda el
durante 6 mínimo 6 iniciar 12 mg/kg/dia, tratamiento
semanas. semanas y tratamiento, intravenoso antiviral para
Cambiar a maximo de 6 pero debe dividido en prevenir la
valganciclovir meses. haber un dos dosis infección fetal
cuando el control durante 6 debido a
niño tenga audiológico semanas. efectos
tolerancia. seriado. teratogénicos.

Se puede prolongar hasta 6

meses.
 Complicaciones Prevención
Alteraciones del Precauciones de contacto.
desarrollo psicomotor. Higiene de manos.
Hipoacusia. Aseo de equipo médico.
Neumonía intersticial. No existe una vacuna
Hepatitis. efectiva.
Sx de Guillian- Barré. Profilaxis contra
Lorem ipsum CMV
dolor sit amet, en
consectetur de
pacientes adipiscing elit, sed
transplante
Miocarditis. do eiusmod tempor incididunt
Tramnocitopenia. sólido o médula ósea.
ut labore et dolore magna
Exantema. Hervir la Ut
aliqua. leche materna
enim ad minim y
Meningoencefalitis. congelarla
veniam,enquismadres
nostrud con
exercitation
infección activaullamco laboris
por CMV.
Anemia hemolítica. nisi ut aliquip ex ea commodo
consequat.

Se recomienda el seguimiento de estos pacientes

con especialistas acorde a la complicación que
presentaron, ademas de evaluaciones neurologicas,
audiologicas y oftalmologicas al menos una vez al
año hasta el final de la edad escolar.
Congénito

Adquirida
Herpes simple
 Definición

Infección perinatal crónica, latente con reactivaciones periódicas más que nada por fenómenos
de inmunosupresión.
En el RN puede ser una infección sistémica tan grave y con una alta mortalidad.
 Epidemiología
Agente causal: Virus herpes simple de la familia
herpesviridae. Existen 2 tipos: Es necesaria la infección materna para la infección
fetal.
HVS-1 – Orofacial
HVS-2 – Región genital 50% de mujeres con infección primaria son
asintomáticas.
Incubación: 2 – 12 días. 20% de las madres muestran vulvovaginitis y
Distribución mundial. cervicitis.
<30% de los casos presentan lesiones genitales
Tasa de infección materna: 1/1,000 embarazos. características como vesículas y ulceras.
Tasa de infección en RN: 2-20/100,000 nacimientos.

Factores de riesgo para el neonato: lesiones múltiples de cuello uterino, ruptura de membranas de más de 6hrs,
prematurez, parto vaginal.

Factores de riesgo para la madre: saneamiento deficiente, nivel socioeconómico bajo y múltiples parejas sexuales
 Se contagia por contacto directo de persona a persona.

En el RN se contagia por contacto con las secreciones genitales maternas infectadas al pasar por el
canal de parto.
Transmisión
5% de los casos.
Infección
Asociado con el riesgo de aborto espontaneo y mortinatos
congénita por el contagio en la primera mitad del embarazo.

85% de los casos.

Vertical durante el Herpes genital primario: 50% probabilidad
Primer episodio no primario: 33% probabilidad
parto
Herpes recurrente: 1-3% probabilidad

Infección 10% de los casos siendo más común por HVS-1.

70% de los infectados van a proceder de madres
postnatal infectadas asintomáticas o que aún no conocían su estado.

Virus se replica en piel y
mucosas, seguida de la
replicación intracelular en la
sangre y diseminación a tejidos.
1- El virus al replicarse de manera
local general la muerte celular y
respuestas inflamatorias
sintomáticas = desarrollo de
vesículas y ulceras herpéticas.
Fisiopatogenia
2- Penetra terminaciones Al adquirirse por vía fetal el
nerviosas llegando a ganglios virus produce lesiones al
sensitivos, después regresa a las endotelio vascular
terminaciones nerviosas. Este placentario por lo que
movimiento es el responsable de alcanza los tejidos fetales y
las lesiones herpéticas
Lorem ipsum dolor sit amet, ocasiona destrucción de los
características.
consectetur adipiscing elit,
órganos normalmente
sed do eiusmod tempor
incididunt ut labore et dolore formados.
3- En algunas neuronas se
magna aliqua.
estableceDuis como infección
aute irure dolor in latente.
Al reactivarse
reprehenderitlosinvirus se
voluptate
velit essede
transportan cillum dolore
vuelta a eu
sitios
fugiat nulla pariatur.
cutáneos y se da una replicación
adicional.
 Clínica
Sx de herpes simple congenito Secuelas postinfecciosas
Mayor frecuencia: Microcefalia. Déficit visual
Vesículas cutáneas Convulsiones. Espasticidad
Ulceras en cavidad oral Con menor frecuencia:
Retraso psicomotor Herpes
Productos pequeños para la Persistencia del
Alteraciones del mucocutáneo
edad gestacional conducto arterioso
lenguaje y aprendizaje. recurrente.
Retraso psicomotor grave Anormalidades en
Calcificaciones las extremidades.
intracraneales
Microcefalia
Hipertonicidad
Crisis convulsivas Pocos de ellos sobreviven
Macroftalmia sin tratamiento y los
Cataratas sobrevivientes quedan con
Coriorretinitis secuelas graves.
Ceguera
Displasia retinal.

Infección neonatal
diseminada
Se puede comprometer cada
órgano.
Predomina hígado, glándulas
adrenales y pulmones.
Clínica
Infección neonatal Infección neonatal
localizada del SNC tardía
Además de los efectos del 1/3 de los niños
SNC va acompañado con SNC, ojos, piel, cavidad oral.
Vesículas en piel.
Compromiso ocular.

Se presenta en la 1ra o 2da Se da entre la semana 2 y 4

semana con: de vida.
Sepsis o choque,
sangrado con
coagulación intracelular
diseminada.
Ictericia y hepatomegalia
Compromiso del SNC.
Mortalidad del 73-91%.
 Clínica
Dolor bucal, babeo, rechazo a comida y bebida, fiebre de 40-46°C, Se resuelve en 7-14
Mayormente
Gingivoestoma encías con tumefacción, vesículas en cavidad oral y perioral. Al inicio días, adenopatías
entre 6 meses a
titis herpética 5 años.
puede haber exudados amigdalinos. Adenopatías dolorosas a la pueden durar
palpación a nivel submandibular, submaxilar y cervical. semanas.

La curación sin
Todas las Ampollas febriles, con sensación de quemazón, hormigueo, prurito o
Herpes labial edades dolor de 3-6 horas antes de las lesiones herpéticas.
cicatrización sucede
entre 6-10 días.

Macro o micro abrasión en la piel y la exposición a secreciones

Infecciones Igual que la Igual que la herpes
infecciosas.
cutáneas herpes labial.
Igual que la herpes labial.
labial.

Unilateral, asociada a adenopatía preauricular dolorosa, conjuntiva con

Queratoconjun Todas las Se resuelve en 2-3
aspecto edematoso, pocas veces con exudado purulento, lesiones
tivitis edades
vesiculosas en márgenes palpebrales y piel periorbitaria, fiebre.
semanas.
 Clínica
Lactantes con Afecta corteza frontal y/o temporal y al sistema límbico.
Sin tratamiento
encefalitis: Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, nauseas, vómitos, crisis comiciales
lleva al coma y al
Encefalitis Presentan generalizadas y alteración del nivel de consciencia.
fallecimiento en el
signos entre 8- Específicos: anosmia, amnesia, conducta peculiar, afasia motora,
75% de los casos
17 días. cambios en el habla, alucinaciones.

Lactantes con enfermedad cutánea, ocular u oral (COO): Presentan los síntomas a los 5-11 días de vida.
 Diagnostico

Cuadro clínico compatible Aislamiento del virus

Frotis de exudado de
lesiones con células PCR en casos de encefalitis.
gigantes multinucleadas

Marcadores ecográficos: microcefalia,

calcificaciones intracraneales, lesiones
IgM especifica positiva
cutáneas como engrosamiento de la
piel.
 Tratamiento

Tratamiento de sostén de manera

particular.
ACICLOVIR
VALACICLOVIR FAMCICLOVIR Hidratación minimiza complicaciones
(30 mg/kg/día) IV c/8h por 14-20 días. renales.
Rehabilitación de órganos y sistemas
afectados.
Gingivoestomatitis – VO 15
mg/kg 5 veces al día por 7
días. Herpes labial-
Herpes labial – VI 200-400 Herpes labial –
2,000 mg dos 1,500 mg dosis
mg 5 veces al día por 5 días. veces al día
Encefalitis – VI 10mg/kg única.
por 1 día.
cada 8 horas administrado
en 1 hora durante 14-21 días.
 Prevención
Informar a las madres y mujeres en general sobre riesgos gestacionales,
mecanismos de transmisión y formas de prevención.

Diagnostico precoz a la sospecha de herpes genital.

Papanicolaou de manera regular: revela células gigantes características de la

infección.

Aciclovir en madres gestantes con infecciones diseminadas para disminuir el

riesgo de infección y muerte tanto de la madre como del niño.

Cesárea electiva (en los casos de transmisión no congénita): En casos de

lesiones herpéticas al inicio del parto.
 Sífilis
(Treponema pallidum)
Definición

La sífilis es una enfermedad

infectocontagiosa sistémica causada
por la espiroqueta Treponema
pallidum.
La sífilis congénita se clasifica en
reciente en pacientes de 0 a <2 años
y tardía en pacientes de 2 años o
más
Características
generales
Orden Spirochaetales
Género Treponema
Subespecie Pallidum
Espiroqueta
4-14 espiras
Gram -
Anaerobio estricto
Filamento axial formado por 3
miofibrillas
Rotación y traslación
Hialuronidasa, adhesinas y antígeno
de Wassermann→Reagina
 Epidemiología

Las infecciones adquiridas

Aproximadamente el 60% es 1 a 5% de los RN con sífilis fuera del periodo
asintomático al nacer Lorem ipsum dolor sit amet, Lorem ipsum dolor sit amet,
congénita tardía perinatal pueden
consectetur adipiscing elit, consectetur adipiscing elit, sedser por:
2/3 desarrollan síntomas desarrollan neurosífilis
sed do eiusmod tempor contacto
do eiusmod familiar
tempor incididunt o
desde la 3ra hasta la 8va sintomática
incididunt ut labore et dolore ut labore et dolore magnay
guarderías en
semana 25-33%magna dealiqua.
los niños aliqua. Ut enim ad minim
adolescentes por el inicio
Duis aute irure dolor in veniam, quis nostrud
mayores
reprehenderitdein voluptate
2 años no de la vida sexual.
exercitation ullamco laboris
tratados desarrollan
velit esse cillum dolore eu La principal
nisi ut aliquip ex ea commodofuente de
fugiat nulla pariatur.
neurosífilis asintomática infección
consequat.en RN es la leche
materna.
 Sexual
Saliva
Transmisión:
Transfusiones
Dosis: 50 Treponemas Transplacentaria
INFECCIÓN

RN con madre que haya sido tratada

inadecuadamente .
Antibiótico diferente a penicilina
Madre tratada antes de 30 días antes del
parto
Caso probable Madre no tratada
RN con anticuerpos treponémicos reactivos
Examen físico con manifestaciones
Radiografías de huesos largos
VDRL en LCR
Anticuerpos FTA-ABS IgM
 tEMPRANA
Exantema y lesiones cutáneas
Condiloma lata
CUADRO CLÍNICO
Signo de Wegener
Nariz con catarro + costras
Dolor nasal o facial
Epistaxis
Signo de Wimberger: Erosiones
simétricas de la tibia superior en
metáfisis (60-80%)
También dactilitis, osteítis y
osteocondritis
Neumonía alba (10%)
Úlceras mucosas
Hepatoesplenomegalia (Ictericia)
Glomerulonefritis
Afección neurológica
Linfadenopatía generalizada
 Fascies sifilítica
Frontal prominente
Maxilar corto
CUADRO CLÍNICO
Protuberancia de
mandíbula
Nariz en silla de
montar
Tercio interno
clavicular
ensanchado (S. de
Higoumenakis)
Molares en mora
Triada de Hutchinson
Queratitis
intersticial
Sordera
Dientes en sierra
 Diagnóstico de la infección

Signos patognomónicos:
Nariz en silla de montar
Periostitis con fascies sifilítica
Rx con curvatura de tibia (Neumonía alba o enf. aórtica)

Examen de campo oscuro

Dx de infección Chancros, condiloma lata, parches mucosos y secreción nasal
fetal
IgM mediante ELISA o Inmunoblot (100% Sensible a neuro)

Punción lumbar y realizar PCR (S 78-86% y E 100%)

No en asintomáticos y con VDRL negativo; o IgM positivo
Sí si presenta afecciones neurológicas, oftálmicas,
auditivas, VIH o falla en tratamiento
 Diagnóstico de la infección

Treponémicos:
MHA-TP: Microhematoglutinación para treponema pallidum.
FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorption
test): Detecta anticuerpos específicos de T. pallidum mediante
inmunofluorescencia.
TPHA y TTPA (T. pallidum hemagglutination assay y T.
Dx de neurosífilis pallidum particle agglutination test): Eritrocitos sensibilizados
por antígenos de T. pallidum
Aumento de mononucleares (5-10/mm3)
No treponémicas:
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): Anticuerpos
de T. pallidum y otras espiroquetas
RPR (Rapid plasma reagin): Detección de Ig de espiroquetas.
 Tratamiento

Sífilis congénita en Lactantes y niños con

Asintomático de alto
primeras 4 SDG o compromiso
riesgo con
asintomático de alto Alternativo neurológico
seguimiento
riesgo sin
adecuado
tratamineto

Penicilina G Penicilina G Penicilina G Penicilina

sódica sódica benzatínica cristalina
cristalina cristalina de 200,000 a
50,000U/kg 50,000U/kg 50,000U/kg 300,000U/kg
intravenosa intramuscular intramuscular intravenosa
c/12h en al día por 14 c/6h por 14
primeros 7 días días.
días y luego
c/8h hasta los
14 días
 Suelen ser positivas hasta el 15vo mes
Treponémicas Positiva después del 18vo mes = Sífilis
No realizar pruebas treponémicas ni por
Seguimiento
escrutinio o seguimiento.

Deben disminuir a los 3 meses

No reactivos a los 6 meses
No treponémicas Si VDRL es + todavía, sigue retratamiento
Elevación de 4 o más veces significa fracaso
terapeútico

Físicos y serológicos hasta desaparecer Ac

maternos
Al mes
Chequeos
2 meses
4 meses
6 meses
 Hospitalizar en cuidado intermedio
Con dx epidemiológico, En ICU si tiene compromiso
clínico y de laboratorio neurológico, oftálmico, respiratorio
Seguimiento
y/o hemodinámico

Se necesita un Enviar a un hospital de segundo nivel que se

pediatra o un encuentre capacitado para realizar pruebas no
infectólogo treponémicas.

Manejo con guantes, bata, cubrebocas y en

un cuarto aislado en pacientes con sospecha
Aislamiento de de sífilis congénita hasta por 24h después
gota iniciado el antibiótico.
Gracias por su
atención