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Recibido: 30 de julio de 2022 Revisado: 23 de agosto de 2022 Aceptado: 24 de agosto de 2022

DOI: 10.1002/jcu.23316

REVISAR

La anatomía y fisiología básica del corazón desde la perspectiva del

cardiólogo: hacia una mejor comprensión de la mecánica del ventrículo
izquierdo y de la función sistólica y diastólica

Danijela Trifunovi-c-Zamaklar MD, PhD1,2 | Ivana Jovanovi MD, PhD1 |

Jelena Vratonji, MD1| Olga Petrovi, MD1,2 | Ivana Paunovi MD1 |
Milorad Teši, MD, PhD1,2 | Marija Boriči-c-Kosti-c MD1 | Branislava Ivanovi, MD, PhD1,2

1Clínica de Cardiología, Centro Clínico

Universitario de Serbia, Belgrado, Serbia
2Facultad de Medicina, Universidad de Belgrado,
Belgrado, Serbia
Correspondencia
Danijela Trifunovi-c-Zamaklar, MD, PhD, Clínica de
Cardiología, Centro Clínico Universitario de
Serbia, Višegradska 26, 11000 Belgrado, Serbia.
Abstracto
Una comprensión integral de la relación estructura-función cardíaca es esencial para obtener
imágenes cardíacas clínicas adecuadas. Esta revisión resume la anatomía y fisiología básica del
corazón desde la perspectiva de un generador de imágenes cardíacas centrado en la mecánica del
miocardio. Los principales temas analizados son la arquitectura del ventrículo izquierdo (VI), la
deformación miocárdica del VI a través del ciclo cardíaco, los parámetros básicos de la función

diastólica del VI y los parámetros básicos de la deformación del VI utilizados en la práctica clínica para
Correo electrónico:danijelatrif@gmail.com

la evaluación de la función del VI.

PALABRAS CLAVE
mecánica del miocardio, tensión, anatomía del corazón

1 | INTRODUCCIÓN Primero, se describirá la estructura del VI y la activación electromecánica

El reciente desarrollo de la ecocardiografía y otras técnicas de imagen
ofrece posibilidades para una exploración meticulosa de la estructura y
función del corazón humano in vivo, mejorando nuestra comprensión de
la fisiología cardíaca.1Al mismo tiempo, una comprensión profunda de la
del VI. En segundo lugar, se explicará la deformación del miocardio del VI a lo
largo del ciclo cardíaco y el flujo sanguíneo intraventricular. Finalmente, se
resumirán las medidas básicas de la deformación del miocardio del VI mediante
ecocardiografía de seguimiento de moteado 2D con una descripción general
rápida de su uso en la práctica clínica.

relación estructura-función del corazón es esencial para la aplicación

clínica adecuada de las imágenes cardíacas tanto básicas como avanzadas
en una amplia gama de enfermedades. 2 | LA ARQUITECTURA DEL MIOCARDIO: DE LA
El corazón es una bomba biológica altamente eficiente, cuya eficacia está CÉLULA PASANDO POR FIBRAS Y LÁMINAS HASTA LA
influenciada por la contractilidad del miocardio, las condiciones de carga, la geometría BANDA
de las cámaras cardíacas (el tamaño y la forma) y la función de las válvulas cardíacas.2

El miocardio tiene anisotropía estructural, incluso dentro de una cámara del corazón. Las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) constituyen tres cuartas partes de la

Las diferencias en el acortamiento y alargamiento mecánico regional conducen a una masa del VI.3El cardiomiocito es una célula tubular larga, también conocida como fibra

deformación compleja de las cámaras a lo largo del ciclo cardíaco, lo que finalmente del músculo cardíaco (miofibra), que mide en promedio 120 μm de largo y 20 a 30 μm

resulta en un bombeo cardíaco global efectivo. de ancho y tiene una estructura compleja. Cada cardiomiocito contiene múltiples

Este manuscrito se centra en los antecedentes fisiológicos de la miofibrillas (fibras con bandas cruzadas en forma de varillas que se extienden a lo

deformación y la mecánica del miocardio del ventrículo izquierdo (VI) con el fin largo de toda la célula). Las miofibrillas están compuestas de sarcómeros que se

de comprender mejor la función sistólica y diastólica del VI y el concepto repiten en serie (una unidad de contracción estructural y funcional) formados por

contemporáneo de evaluación de la función del VI basado en imágenes de la miofilamentos interdigitados: actina y miosina (los filamentos proteicos contráctiles).

deformación del miocardio. El final de cada rama de cardiomiocito.

1026 © 2022 Wiley Periodicals LLC. wileyonlinelibrary.com/journal/jcu Ultrasonido J Clin.2022;50:1026–1040.

TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
y se conecta a los cardiomiocitos adyacentes, produciendo así un sincitio
3D complejo.4La matriz del tejido conectivo local (laendomisioy el
perimisio)Tiene un papel de apoyo crucial, redistribuyendo las fuerzas y
evitando el deslizamiento entre las células.5ElendomisioRodea cada
cardiomiocito individual, lo sostiene y lo conecta al cardiomiocito
adyacente mediante puntales laterales. Un paquete (grupo) de tres o más
cardiomiocitos ramificados (miofibras) rodeados por unaperimisioEl tejido
constituye una fibra muscular (s. miofibra s. hebra miocárdica).4
Las miofibras tienen ramificaciones anisotrópicas y se fusionan en
miolaminas (láminas), que forman aún más el miocardio ventricular como una
banda miocárdica continua enrollada en una doble hélice.6,7(Cifras1).miolamina
Es un plano de escisión en forma de lámina de cardiomiocitos adheridos.8
La morfología de las miofibras (cadena miocárdica) se define por la
orientación de los cardiomiocitos individuales y por la disposición de las
láminas (miolamina).9La disposición laminar de los cardiomiocitos ventriculares
influye fuertemente en las propiedades eléctricas del corazón.10
La mioarquitectura del VI se caracteriza fundamentalmente por la
vinculación y unidad de los elementos estructurales: las miofibras se unen
con varias otras y las miolaminas se fusionan y dividen, todo dentro y
sostenido por una red formada porendomisioy elperimisio.
3 | LA ARQUITECTURA, FORMA Y GEOMETRÍA DEL
LV
Desde un punto de vista global, el miocardio del VI es un continuo transmural de la
banda de doble hélice. Dentro de esta banda miocárdica, las miofibras orientadas
hacia la derecha (en el subendocardio) se convierten gradualmente en miofibras
orientadas hacia la izquierda (en el subepicardio).6,7Al mismo tiempo, las miofibras
cambian transmuralmente la alineación: siendo predominantemente oblicuas en la
capa subepicárdica, circunferenciales en el medio de la pared y en alineación
longitudinal en el subendocardio.6En tono rimbombante,
FIGURAS 1 La mioarquitectura del ventrículo izquierdo. (A) Las células del miocardio (miocitos cardíacos) están conectadas a los cardiomiocitos adyacentes.
en el sincitio (soportado por el tejido conectivo local) y empaquetado en las miolaminas (láminas), que forman aún más el miocardio ventricular
como una banda miocárdica continua enrollada en una doble hélice. (B) La orientación transmural de las miofibras.
1027
la capa circunferencial del VI es la más gruesa y la capa longitudinal es la más
delgada.11La disposición helicoidal contradireccional de las miofibras en el
corazón ayuda a mantener la estabilidad y minimiza el gasto de energía debido
a una distribución relativamente equitativa de tensiones y tensiones. Esta
compleja arquitectura de BT permite la conversión del 15% del acortamiento de
la fibra en un cambio del 60% en el volumen del BT.
Tensor de difusión por resonancia magnéticaPermite visualizar la
orientación de las fibras miocárdicas en el corazón in vivo y ex vivo.12,13
Para calcular los modelos matemáticos del corazón, existen tres
parámetros importantes de las fibras miocárdicas obtenidos mediante
esta metodología, a saber, la anisotropía fraccionaria, la difusividad media
y el ángulo de hélice. Los detalles de estos parámetros se pueden
encontrar en otros lugares.14,15
La forma del VI se describe como un elipsoide alargado con un eje mayor
dirigido desde el vértice hasta la base.dieciséisSin embargo, las secciones
transversales en el VI de eje corto no son círculos, debido a la pared
posterolateral curva y la pared anterior plana (Figura2). Además, las trabéculas
y los músculos papilares hacen que la superficie endocárdica del VI sea
extremadamente irregular. Hay importantes faltas de uniformidad dentro de la
pared del VI: el miocardio es más grueso en la base cardíaca y el más delgado
(sólo 1 a 2 mm de espesor) en el ápice.17Asimismo, la pared posterolateral es
más gruesa en comparación con el tabique.
El VI normal consta de tres partes: la de entrada, la apical y la de
salida, aunque estos segmentos no tienen bordes anatómicos claros.
4 | SECUENCIAS ELÉCTRICAS EN EL
ACOPLAMIENTO BT Y ELECTROMECÁNICO
En estado de reposo, el cardiomiocito está eléctricamente polarizado: su
interior tiene una carga negativa con respecto al exterior de la célula,
1028 TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.

FIGURA 2 La reconstrucción ecocardiográfica 3D del VI normal. (A) Una técnica multicorte permite un análisis multiplano de eje corto. El
Se pueden observar secciones transversales de eje corto desde el ápice del VI hasta la base del VI y su forma "casi circular". (B) Volumetría 3D del VI: CO, el gasto cardíaco;
EDV, el volumen al final de la diástole; EF, la fracción de eyección; ESV, el volumen de fin de sístole

FIGURA 3 Las presiones,

volumen ventricular y
Electrocardiograma sobre los ciclos
cardíacos. El primero, segundo y
tercero indican el momento del primer,
segundo y tercer ruido cardíaco.

provocando que el potencial transmembrana (el potencial de reposo) de -80 a y relajación miocárdica. Las células del músculo cardíaco se contraen después
- 100 mV.1.18Además, las células del corazón son capaces de generar el potencial de la despolarización. El ion calcio es la molécula fundamental para la

de acción (un cambio rápido, transitorio y propagativo en el potencial de contracción muscular.

membrana en reposo) necesario para y que precede a la contracción del
miocardio. Las cuatro fases del potencial de acción, incluida la despolarización
(un aumento del potencial interno = estimulación) y la repolarización (la
reversión del potencial interno a los valores de reposo = recuperación), son las
consecuencias de transferencias (corrientes) de iones específicos a través de la
membrana celular, lo que provoca cambios específicos en la concentración de
iones (especialmente la concentración de calcio) dentro de la célula.19Estos
En el corazón, el estímulo de despolarización se genera en las células
marcapasos del nódulo sinoauricular (SA) (en el límite superior izquierdo de la
aurícula derecha).20Estas células se disparan de forma espontánea, es decir,
tienen automaticidad. La onda de despolarización se propaga rápidamente a
través de la aurícula derecha (AD) y la aurícula izquierda (LA) y es seguida por
una contracción auricular. Desde las aurículas, la despolarización se propaga al
ventrículo, aunque no directamente, sino a través del nódulo AV con un cierto

cambios causan contracción del miocardio. retraso (-120 ms) (el retraso AV).21Con este retraso, el
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
Las aurículas se contraen primero, seguidas de la contracción de los ventrículos
durante cada ciclo cardíaco. Desde el nódulo AV, la despolarización discurre a
través del haz de His, y más abajo a través de las dos ramas principales del haz
de His (la derecha y la izquierda), y finalmente rápidamente hacia la derecha y el
miocardio del VI (musculatura de trabajo) a través de las fibras de Purkinje ( las
redes neuronales distribuidas dentro del VI y el VD cerca de las superficies del
ventrículo interno).22Luego, la despolarización se propaga desde el endocardio
al epicardio, iniciando así la contracción ventricular.
El primer lugar de activación del miocardio del VI es el subendocardio de
los segmentos del tabique apical y de la pared libre anterior apical.2Desde los
extremos del sistema de Purkinje, la despolarización del VI viaja desde el ápice
hasta la base con pequeñas diferencias de tiempo en la activación entre la
pared libre del VI y el tabique.
Un electrocardiograma (ECG) registra la suma (espacial y temporal)
de los potenciales eléctricos de múltiples fibras miocárdicas conducidas a
la superficie del cuerpo. De esa manera, se pueden analizar las ondas de
despolarización y repolarización cardíaca.23Los gradientes eléctricos de la
despolarización auricular dan como resultado la onda P, seguida de
FIGURA 4 (A) La deformación del VI durante el ciclo cardíaco: en la sístole el miocardio del VI se acorta longitudinal y circunferencialmente
direcciones y se espesa en dirección radial y viceversa en diástole. (B) Las curvas típicas de los componentes longitudinal, radial y circunferencial de las
deformaciones del VI.
1029
la despolarización ventricular que resulta en el complejo QRS en el
ECG de superficie. Hay un período entre la onda P y el complejo QRS:
el retraso AV. Después de la despolarización del miocardio, se
produce la repolarización del miocardio. El gradiente de
repolarización ventricular da como resultado la onda T en el ECG de
superficie. En general, son importantes tres tipos de
heterogeneidades de repolarización: (1) diferencias entre el VD y el
VI; (2) diferencias entre el ápice-base y los segmentos
anteroposterior, y (3) diferencias transmurales.24
5 | DEFORMACIÓN DEL MIOCARDIO DEL VI A
LO LARGO DEL CICLO CARDIACO
Hay cuatro fases del ciclo cardíaco: (1) contracción isovolumétrica, (2)
fase de eyección (PE), (3) relajación isovolumétrica y (4) diástole
(Figura3).
Durante la sístole (contracción isovolumétrica y eyección), el
miocardio del VI se acorta en dirección longitudinal y circunferencial.
1030 TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.

FIGURA 5 Deformaciones longitudinales del VI medidas mediante ecocardiografía de seguimiento de moteado 2D. (A) Cada curva representa la longitud longitudinal.
deformación de un segmento miocárdico (basal, medio y apical) de las paredes del VI. Los valores máximos de tensión longitudinal máxima (los números escritos
para cada segmento) son para los segmentos apicales (el gradiente apicobasal) y para las capas endocárdicas (el gradiente endoepicárdico). (B) Diana: la
representación esquemática de los 18 segmentos del VI (los segmentos apicales están en el centro del círculo, los segmentos basales están en la periferia del círculo
y los segmentos medios están en el medio): la tensión segmentaria longitudinal máxima (la izquierda panel) y el tiempo hasta la tensión longitudinal segmentaria
máxima (el panel derecho): hay una deformación longitudinal mayor y más rápida en los segmentos apicales en comparación con los segmentos medio y basal (el
gradiente apicobasal)

direcciones, pero se espesa en la dirección radial (la conservación de la Durante la diástole, las deformaciones del miocardio del VI ocurren básicamente

masa) (Figuras4y5). El engrosamiento no se produce debido al simple en orden inverso en comparación con la sístole. Sin embargo, la complejidad de la

acortamiento de los miocitos individuales, sino que es más bien el efecto diástole requiere más explicaciones (consulte el texto a continuación).

del corte de los grupos (capas/láminas) de miocitos entre sí. El corte

transmural durante el ciclo cardíaco es el resultado del deslizamiento y
reordenamiento de las láminas de miofibras a lo largo de los planos de
división.
Durante las fases isovolumétricas cardíacas, ocurren cambios transitorios
en la forma del VI dentro del mismo volumen del VI, con variaciones rápidas en
las velocidades miocárdicas regionales, la tensión y la presión intracavitaria.25
5.1 | Contracción isovolumétrica
La contracción isovolumétrica (CIV) comienza con el cierre de la válvula mitral y
finaliza con la apertura de la válvula aórtica. Durante esta fase, la presión
intracavitaria del VI aumenta hasta el nivel de la presión arterial sistémica, lo

que provoca la apertura de la válvula aórtica y la eyección de sangre hacia el

TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
aorta (Figuras3). El comportamiento del miocardio durante la VCI no es
isométrico (!): el acortamiento temprano de las miofibras subendocárdicas (la
hélice derecha) en las partes apicales de la pared anterior del VI (el sitio de la
despolarización más temprana del VI) se combina con el estiramiento de las
fibras subepicárdicas (la hélice izquierda) de la misma región.26,27
El estiramiento del miocardio que ocurre antes de la apertura de la válvula
aórtica (es decir, antes de la sístole) se describe con frecuencia como
preestiramiento. La combinación del acortamiento temprano de las capas
subendocárdicas y lapre-estiramientode las capas subepicárdicas produce un
rápido aumento de la rigidez miocárdica y un consiguiente aumento brusco de
la presión arterial dentro del VI, pero sin cambios en el volumen del VI. Es
importante destacar que el estiramiento también activa una "respuesta de
activación del estiramiento", un mecanismo intrínseco de detección de longitud
mediante el cual la miofibra ajusta la fuerza y la duración de un acortamiento
posterior.28Esto se define tradicionalmente como la baja de Frank-Starling: el
estiramiento del miocito activado eléctricamente aumenta la fuerza de un
acortamiento posterior (debido a la tensión de los puentes cruzados de miosina
adheridos y la aceleración de la cinética del ciclo del puente cruzado). El
aumento de la presión intraventricular durante la VCI y en la sístole temprana
cierra la válvula mitral, lo que induce un aumento de la tensión en las cuerdas y
estira los músculos papilares.
5.2 | La fase de expulsión
El EP comienza con la apertura de la válvula aórtica y finaliza con el cierre de la
válvula aórtica. Varias características de la deformación miocárdica del VI en
esta fase contribuyen a una eyección potente y eficaz de la sangre a través de la
válvula aórtica hacia la aorta: (a) las capas miocárdicas subendocárdica y
subepicárdica sufren un acortamiento simultáneo junto con las direcciones de
las fibras y las fibras transversales, lo que provoca una extensa anclaje
transmural; (b) la tensión de las capas subendocárdicas es mayor que la de la
subepicárdica; (c) el acortamiento circunferencial excede el acortamiento
longitudinal; (d) los primeros acortamientos longitudinales ocurren en el ápice,
seguidos por los segmentos medios y finalmente los segmentos basales (es
decir, la secuencia temporal del acortamiento mecánico del VI corresponde a la
secuencia temporal de la dirección de activación eléctrica ápice-base), y (e)
tanto el acortamiento longitudinal como el engrosamiento radial son mayores
en los segmentos del vértice en comparación con los segmentos basales del VI.
5.3 | Relajación isovolumétrica
La relajación isovolumétrica (RVI) comienza con el cierre de la válvula aórtica y finaliza
con la apertura de la válvula mitral (Figura3). La despolarización brusca de las
miofibras (¡activa, un proceso dependiente de energía!) conduce a la relajación del
miocardio (es decir, menos estrés activo dentro del tejido miocárdico), lo que resulta
en una caída de presión del VI al nivel de presión de la AI, lo que finalmente resulta en
la apertura de la válvula mitral.
El análisis de la deformación del VI durante la IVR revela dos gradientes
mecánicos importantes: el apicobasal y el transmural.1.29Cerca del vértice del VI,
el acortamiento de la capa subepicárdica (la hélice izquierda) prolonga
1031
incluso después del cierre de la válvula aórtica y se acompaña del alargamiento
de la capa subendocárdica (la hélice derecha) de la misma región (apical), así
como del alargamiento de la capa subepicárdica cerca de la base del VI. Este
último se acompaña de un acortamiento de las capas subendocárdicas (fibras
diestras) en la misma región (basal) del VI. Este patrón de deformación del VI es
seguido por cambios particulares en el volumen de la cavidad del VI durante la
IVR: la expansión de la cavidad del VI en el vértice.
El acortamiento miocárdico longitudinal (y circunferencial) durante la RVI (la
llamada contracción postsistólica o acortamiento postsistólico) es normal (hasta cierto
punto) (Figura6).30Proporciona los gradientes transmurales y del ápice a la base de la
deformación, lo que ayuda a restaurar rápidamente la geometría de la cavidad del VI
en la diástole temprana. Este retraso en el desarrollo de la fuerza (acortamiento
postsistólico) está presente principalmente en los segmentos del miocardio en los que
se produce el estiramiento durante la VCI (es decir, en los segmentos con
preestiramiento), porque la activación del estiramiento (como resultado del
reclutamiento de puentes cruzados de miosina adicionales) sostiene una generación
de fuerza prolongada.
5.4 | Diástole
La diástole normal proporciona un llenado adecuado del VI para un volumen
sistólico normal, sin un aumento anormal de la presión de la AI. Tanto las
propiedades activas (relajación del VI) como las pasivas (rigidez y retroceso del
VI) influyen en la diástole.
relajación del VIDepende de varios factores, incluida una carga
hemodinámica (una carga diastólica temprana y una poscarga), la inactivación
de las miofibras y la uniformidad de la distribución de una carga y la
inactivación en el espacio y el tiempo (disincronía y disinergia).
rigidez del VIes una relación entre la presión diastólica del VI y el volumen
diastólico del VI (dP/dV del VI) en cualquier volumen diastólico del VI dado, mientras
queCumplimiento de BTes un recíproco de la rigidez (LV dV/dP), una medida del
cambio de volumen en relación con el cambio de presión.Distensibilidad diastólica del
VIse define como la presión telediastólica necesaria para distender el VI hasta el
volumen telediastólico.
FIGURAS 6 Acortamiento postsistólico (PSS). (A) PSS normal: el
tensión sistólica máxima (SS) conservada (aprox. -20% en el momento del cierre de la
válvula aórtica [AVC]), PSS es pequeña (<1%), PSS está cerca de la tensión sistólica
máxima, PSI para el segmento individual es <4%, PSI para todo el VI <1%. (B) PSS
patológico: el SS máximo alterado, PSS prominente, el PSS está lejos del SS máximo,
frecuentemente asociado con un alargamiento sistólico temprano prominente
1032
TABLAS 1 El trasfondo fisiológico de las variables ecocardiográficas utilizadas para evaluar la función diastólica del VI.31,32
variables
El pico transmitralmi-
velocidad de la onda sanguínea
(fase de diástole temprana)
(cm/seg)
El pico transmitralA-
velocidad de la onda sanguínea
(fase de diástole tardía,
contracción auricular)
(cm/seg)
la mitralE/Arelación
la transmitralmi-ola
tiempo de desaceleración
(EM)
Cambios en elE/A
relación con el
maniobra de Valsalva
Sangre transmitral "L"
velocidad (cm/seg)
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
Abreviatura Presentación gráfica Antecedentes fisiológicos
mi • refleja el gradiente de presión LA-VI durante la diástole
temprana;
• se ve afectado por la tasa de relajación del VI, la presión de la AI y el
retroceso del VI;
• disminuye con el envejecimiento.
A • refleja el gradiente de presión LA-VI durante la diástole
tardía;
• se ve afectado por la distensibilidad del VI y la contracción de la AI;
• no existe en la fibrilación/aleteo auricular;
• en la taquicardia, se fusiona con la onda E;
• aumenta con el envejecimiento.
E/A • se utiliza en combinación con otras variables para identificar
patrones de llenado del VI;
• tiene una relación en forma de U con la función
diastólica del VI;
• si está solo, es imposible diferenciar el patrón de llenado
del VI normal versus pseudonormal.
mi-onda DT • está influenciada por la relajación del VI, la presión diastólica del
VI después de la apertura de la válvula mitral y la rigidez del VI;
• no se correlaciona con la presión telediastólica del VI en
individuos con FEVI normal;
• aumenta con el envejecimiento.
• La maniobra de Valsalva reduce tanto la presión mitral
mi yAvelocidades de entrada (al reducir la precarga);
• en caso de disfunción diastólica (es decir, aumento de la presión de
llenado del VI), la velocidad E disminuye durante la maniobra de
Valsalva (en comparación con la respiración normal), pero la velocidad
A aumenta, lo que da como resultado una relación E/A disminuida;
• a≥La disminución del 50% en la relación E/A durante la
maniobra de Valsalva refleja un aumento de la presión de
llenado del VI;
• ayuda a distinguir un llenado del VI normal versus
pseudonormal;
• ayuda a probar si el llenado restrictivo del VI
es reversible o no.
• en caso de un retraso marcado en la relajación del VI (bradicardia) y
presiones de llenado del VI elevadas, el llenado del VI continúa
incluso en la mitad de la diástole;
• La onda L puede verse en individuos normales, pero nunca
es visible.≥20 cm/s.
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL. 1033

TABLAS 1 (Continuado)

variables Abreviatura Presentación gráfica Antecedentes fisiológicos

Velocidad anular mitral mi0velocidad (cm/s) • se correlaciona significativamente con la constante de tiempo de

durante la diástole temprana relajación del VI (t);

(medido por PW • está influenciado por la relajación del VI, el retroceso del VI y la presión

Doppler tisular de llenado del VI;

Imágenes—TDI) • en caso de alteración de la relajación, la presión de llenado del VI

tiene un efecto mínimo;

• depende menos de la carga que los parámetros Doppler de

acumulación de sangre convencionales;

• disminuye con el envejecimiento.

La proporción del pico E/E0 • mi0la velocidad corrige el efecto de relajación del VI sobre la
sangre transmitral velocidad E mitral;
velocidad y la • e/e0se correlaciona con las presiones de llenado del VI;

pico anular mitral • promedioe/e0<8 indica presiones de llenado del VI normales, los
velocidad durante las primeras horas valores >14 tienen una alta especificidad para presiones de
diástole llenado del VI aumentadas.

El volumen auricular izquierdo
índice (ml/BSA)
LEÓN • refleja los efectos acumulativos del aumento crónico de
las presiones de llenado del VI;
• el “barómetro” de presión de llenado de BT;
• sin embargo, puede aumentar de tamaño en otras
afecciones (p. ej., insuficiencia mitral,
• estenosis mitral, fibrilación auricular, estados de alto gasto, en
deportistas).

Reservorio auricular izquierdo cepa LA R • el promedio de los valores máximos de deformación longitudinal

extraño positiva de todos los segmentos de la AI medidos durante la sístole

ventricular en la vista apical de cuatro cámaras;

• refleja la función del reservorio de la AI (la entrada de la

vena pulmonar a la AI durante la sístole ventricular);
• está determinado predominantemente por el cumplimiento de LA;

• los valores <18% indican "presión de llenado BT".

la vena pulmonar DAKOTA DEL SUR,Arkansas • elS-la onda ocurre durante la sístole;
fluir • está influenciado por la presión de LA, la contractilidad
• ElS-ola de LA, VI y VD;
velocidad (cm/s) • elD-la velocidad de la onda ocurre al comienzo de la diástole; está

• ElD-ola influenciado por el llenado diastólico temprano del VI y la

velocidad (cm/s) distensibilidad del VI; cambia en paralelo con la velocidad mitral E;

• ElDAKOTA DEL SURrelación

• Duración Ar (ms) •# Svelocidad y "Dvelocidad (es decir, #DAKOTA DEL SUR)están

presentes en el caso de cumplimiento de #LA y "presión LA;
•# Svelocidad y laDAKOTA DEL SURrelación <1 indica "la
presión media de LA en pacientes con FEVI reducida".

la diferencia horaria
Entre los
duración del
flujo de la vena pulmonar
(Duración Ar) y el flujo de
entrada mitral (A
duración) durante la tarde
Ar: una duración • se asocia con un aumento de la presión del VI (debido a la
contracción auricular y la presión telediastólica del VI);
• cuanto mayor sea la diferencia horaria, mayor será la presión
telediastólica del VI;
• Ar-A > 30 ms indica "presión telediastólica del VI;
• independiente de la edad y la FEVI.

diástole

(Continúa)
1034 TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.

TABLAS 1 (Continuado)

variables Abreviatura Presentación gráfica Antecedentes fisiológicos

Regurgitación tricúspide TRVmáximo • se correlaciona significativamente con la presión sistólica del VD, la

velocidad máxima (m/s) presión sistólica de la arteria pulmonar y la presión de la aurícula

izquierda;

• se utiliza para estimar indirectamente la presión de LA;

• TRVmax >4 m/s sugiere un aumento de la presión sistólica

de la arteria pulmonar y (en ausencia de una enfermedad
pulmonar) un aumento de la presión de la AI.

retroceso del VIEs el resultado de la liberación de la energía potencial disfunción grado I, es decir, alteración de la relajación del VI). Las presiones de llenado

almacenada durante la sístole en los elementos elásticos de los cardiomiocitos y la del VI y el grado de disfunción diastólica se pueden determinar mediante una

matriz extracelular. Estos elementos elásticos se tuercen y comprimen durante la combinación de parámetros ecocardiográficos (velocidades del flujo transmitral,

contracción sistólica, y se desenroscan (es decir, retroceden) y vuelven a su longitud y velocidades del anillo mitral, volumen y función de la AI y presiones pulmonares

orientación originales durante la relajación (las fuerzas de restauración). El retroceso sistólicas estimadas) y se describen detalladamente en la guía dedicada.31y un

hace que la presión del VI caiga rápidamente durante la relajación isovolumétrica documento reciente.32Esta revisión proporciona un breve resumen de los

hasta un nivel por debajo de la presión de LA, lo que provoca la apertura del VI. antecedentes fisiológicos de los índices ecocardiográficos clave para la evaluación de

la función diastólica en la práctica clínica (Tabla1). Es importante destacar que los

La diástole comienza con la apertura del VM y tiene tres fases: la fase temprana índices de deformación de LA (la deformación de LA, específicamente la función del

(un flujo de entrada rápido), la diástasis y la diástole tardía (sístole auricular). reservorio de LA) se han convertido recientemente en un elemento valioso para la

Durante la diástolefase temprana,el VI se llena rápidamente. En los primeros 30 a 40 ms estimación de la presión de llenado del VI.32

después de la apertura del VI, la relajación del VI ocurre tan rápidamente que disminuye la

tensión de la pared del VI y mantiene el aumento de presión del VI (que comenzó durante la

IVR). Esta caída en la presión del VI provoca un gradiente de presión diastólica temprana 6 | MECÁNICA ROTACIONAL DEL VI: GIRO, TORSIÓN
desde la AI que se extiende hasta el vértice del VI, lo que lleva a una rápida succión de sangre Y DESENROLLO
desde la AI a través de la válvula mitral, hacia el vértice del VI. Este gradiente de presión entre

LA y VI está impulsado no sólo por las propiedades activas y pasivas del VI (es decir, relajación Como se indicó anteriormente, además de las deformaciones longitudinales, radiales y

miocárdica, retroceso elástico del VI y rigidez diastólica del VI), sino también por la interacción circunferenciales, el VI se gira en sístole, lo que ayuda a la expulsión de sangre, y se

ventricular, la presión de la AI, la restricción pericárdica, el flujo de entrada de la vena desenrosca (retrocede) durante la diástole, lo que permite la succión de sangre de la AI y

pulmonar. y el área del orificio mitral. El llenado rápido temprano contribuye entre el 70% y el ayuda al llenado del VI.

80% del llenado del VI en individuos normales y disminuye con el envejecimiento y en las Básicamente, la torsión del VI es una consecuencia de la rotación

enfermedades. contradireccional del vértice del VI y de la base del VI. Elángulo de torsión neto del VI

Debido a que el vértice del VI permanece fijo durante el ciclo cardíaco, la es la diferencia absoluta entre el ápice y la base en la rotación del VI (expresada en

velocidad del anillo mitral proporciona una medida de la tasa de alargamiento del eje grados) (Figuras7y8).Torsiónes el gradiente desde la base hasta el ápice en el ángulo

largo. En condiciones normales, la velocidad máxima del anillo mitral diastólico de rotación a lo largo del eje largo del VI (expresado en grados por centímetro).

temprano (mi0) coincide con el rápido flujo sanguíneo mitral (MI)o ocurre antes de él. Convencionalmente, la rotación del VI se ve desde la perspectiva
En circunstancias normales, ambosmiymi0responder a los cambios en el gradiente de apical del VI con las rotaciones en sentido horario (negativo) y antihorario
presión entre LA y VI. Por ejemplo, ambosmiymi0normalmente aumentan en (positivo) expresadas en grados.33,34
respuesta a un aumento de volumen de carga y ejercicio. La fisiología de la torsión neta del VI se defiende por la variada arquitectura de

diástasisEs la parte media de la diástole, cuando (casi) la igualación de las las miofibras espirales de las regiones apicales y basales y los gradientes en la

presiones de la AI y el VI limita el flujo hacia el VI, contribuyendo con menos del fosforilación de la miosina (ápice a base y transmural) que determinan el patrón del

5% del llenado total del VI. Se acorta significativamente por la taquicardia. vértice del VI y la rotación de la base del VI a lo largo de todo el recorrido. ciclo

Diástole tardía (sístole auricular o "golpe auricular") es una contracción de cardíaco. Durante la VCI, el vértice del VI tiene una breve rotación en el sentido de las

la AI que ayuda a completar el llenado del VI sin un incremento de presión de la agujas del reloj, debido a la contracción dominante a lo largo de la dirección helicoidal

AI. Esta fase suele contribuir entre el 15% y el 25% del llenado diastólico total derecha (el acortamiento de la región subendocárdica apical) (Figura7). Durante la

del VI y depende de la duración del intervalo PR, el estado inotrópico auricular, eyección, la rotación apical se invierte y se vuelve en sentido antihorario. Esta

la precarga auricular, la poscarga auricular, el tono autónomo y la frecuencia dirección se corresponde con las miofibras subepicárdicas helicoidales izquierdas. El

cardíaca. componente principal de la destorsión apical del VI (rotación en el sentido de las

La evidencia más fuerte de la disfunción diastólica son las presiones de agujas del reloj) ocurre durante el período inicial de la diástole. La destorsión del ápice

llenado del VI elevadas, aunque la disfunción diastólica puede ocurrir sin un del VI comienza dentro del IVR (-20 ms después del cierre de la válvula aórtica) y

incremento significativo en la presión de llenado del VI (la presión diastólica aproximadamente el 50% de la destorsión ocurre antes de la válvula mitral.
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL. 1035

FIGURAS 7 Principios de rotación del VI

(A), giro y torsión (B)

FIGURAS 8 La medición de la torsión del VI in vivo en humanos mediante ecocardiografía de seguimiento de moteado. (A) La base del VIgiraen el sentido de las agujas del reloj y el
El vértice gira en sentido antihorario, lo que produce una torsión del VI. (B) La curva azul representa la rotación del ápice del VI, la rosa es para la base del VI, mientras que la
línea blanca representa la torsión del VI. Los valores máximos se alcanzan en el cierre de la válvula aórtica. (C) La tasa de rotación del ápice del VI (la línea azul), la base del VI (la
línea rosa) y la tasa de torsión del VI (la línea blanca)
TABLA 2 Los parámetros derivados del seguimiento de moteado 2D de la mecánica del miocardio comúnmente utilizados para la evaluación de la función ventricular izquierda
1036

Parámetro Abreviatura Definición y características Valores normales Limitaciones Significación clínica

Longitudinal VI global GLS (%) • La tensión longitudinal de todo el • Aproximadamente • Dependiente de la carga; • En cardiooncología:la detección de la disfunción subclínica del
extraño miocardio del VI; - 20% • dependiente de recursos humanos; VI después del tratamiento del cáncer44–46; la predicción de
• se aproxima como deformación segmentaria (dependiendo de • dependiente del proveedor; MACE después de la terapia cardiotóxica45; en CAD:
longitudinal promediada; proveedor) • variabilidad interna del software; •
• describe el cambio de longitud relativa del • dependiente de la edad. • un diagnóstico mejorado de CAD,47la predicción de la remodelación
miocardio del VI entre el final de la diástole y el del VI y MACE después de un infarto de miocardio48,49
final de la sístole. y en la miocardiopatía isquémica crónica50;
• en VHD:la predicción de MACE en pacientes asintomáticos con
VHD grave51–54; la predicción de MACE y la disfunción del VI
después de la intervención valvular55–57; ayuda a definir el
momento óptimo para la válvula
intervención36,58,59;
• enHFpEF:la identificación de la función sistólica alterada a
pesar de la FEVI conservada60,61; la predicción de
GATOS62–64;
• enICFER:la predicción de la mortalidad por todas las causas63–65;
• Hipertrofia del VI:ayuda a distinguir diferentes tipos de
HVI (fisiológica versus patológica)66–68; la predicción de
resultados en pacientes con HVI debido a amiloidosis,
MCH e hipertensión arterial69,70,71;
• en población general:El GLS del VI medido desde la vista Ap
4ch es un fuerte predictor de supervivencia y eventos
cardiovasculares no fatales.72

El territorio SR ter (Hz) • Tasas de tensión longitudinal promedio para • En CAD:

sistólica longitudinal segmentos de miocardio dentro de un territorio • el mejor reconocimiento de la cicatriz de miocardio
tasa extranjera vascular. después del infarto.73

Longitudinal regional ε (%) • Deformación sistólica máxima promedio para todos • En la amiloidosis: el apical conservado junto con una tensión
tensión sistólica máxima los segmentos dentro de una región (p. ej., apical, sistólica máxima longitudinal del VI basal reducida ("preservación
basal, etc.). apical") apunta a amiloidosis cardíaca.69

el mecanico MDI (ms) • La desviación estándar del tiempo hasta la deformación • En CAD:la identificación del riesgo de arritmias en
índice de dispersión negativa máxima entre todos los segmentos del VI; pacientes post-infarto74y miocardiopatía genética75;
• la medida de la heterogeneidad regional de la • en miocardiopatía arritmogénica:ayuda en la evaluación del
contracción del miocardio. riesgo de arritmia ventricular potencialmente mortal.72

Acortamiento postsistólico PSS (%) • El acortamiento miocárdico que se produce después • Un nuevo PSS prominente durante las pruebas de esfuerzo es un signo

del cierre de la válvula aórtica (ver Figura7). de isquemia inducida.76

El análisis de patrones de • asincroníaes la sincronización no homogénea de • La identificación de los "respondedores" (los pacientes que se
disincronía las deformaciones segmentarias dentro del VI; beneficiarán de la implantación de TRC).77–80
• Es más probable que ciertos patrones de
asincronía se corrijan con éxito con la TRC.

Abreviaturas: CAD, enfermedad de las arterias coronarias; HFpEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; HFrEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; MACE, un evento clínico adverso importante; VHD, valvulopatía
cardíaca.
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
TRIFUNOVIC- - EL MONSTRUOY AL.
apertura. La rotación de la base del VI es opuesta a la del vértice pero con una
magnitud considerablemente menor.35
7 | LA DIRECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DENTRO
DEL VI DURANTE EL CICLO CARDIACO
La activación mecánica del VI desde el vértice hasta la base también dicta la
dirección del flujo sanguíneo intracavitario.36Durante la IVC, se produce una
redirección del flujo sanguíneo del ápice a la base con la formación de un
vórtice dinámico a través de la región de entrada-salida seguido de la inversión
del flujo sanguíneo de la base al ápice durante la IVR.37
La activación del ápice a la base y la contracción de las fibras
subendocárdicas durante la VCI (y la PE) contribuyen a la aceleración del flujo
sanguíneo hacia el tracto de salida del VI y la válvula aórtica para una eyección
eficiente de la sangre.
La succión de sangre desde la base hasta el ápice durante la IVR ayuda al VI a acomodar
un mayor aumento de flujo sanguíneo desde la base hasta el ápice después de la apertura de
la válvula mitral durante el llenado diastólico temprano.
Tanto durante la diástole temprana como tardía, el flujo sanguíneo dentro
del VI se caracteriza por la formación de un gran vórtice anterior a través de la
valva mitral anterior y un pequeño vórtice posterior a través de la valva mitral
posterior.
8 | LA EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL
VI POR MIOCARDIO
ANÁLISIS DE DEFORMACIÓN: VENTAJAS Y
LIMITACIONES
ElSanto Grialde la evaluación de la función del VI es encontrar parámetros
independientes de la carga para cuantificar la contractilidad del VI (y las
propiedades diastólicas del VI).38,39Actualmente, la única forma de hacer esto en
humanos in vivo es medir de forma invasiva (durante el cateterismo cardíaco) el
cambio de presión del VI a lo largo del ciclo cardíaco y construir un bucle de
presión-volumen (PV) en el diagrama PV. Las respuestas del VI a los diferentes
grados de poscargas y precargas y el aumento y la reducción de la
contractilidad se pueden evaluar con base en los diagramas PV (1).
El análisis de la deformación miocárdica del VI ofrece la posibilidad de
evaluar la función del VI.40,41Una deformación miocárdica se puede medir
medianteextraño. Cepase define como el cambio porcentual en la dimensión
inicial: en el caso del alargamiento del miocardio, la tensión es positiva,
mientras que en el caso del acortamiento, la tensión es negativa (Figuras3 y4).
Para uso clínico, la tensión del VI se describe mediante los tres componentes
ortogonales: longitudinal, radial y circunferencial (Figura3). La tasa de
deformación miocárdica es latasa de deformación (medido en Hz).
Las deformaciones del miocardio se pueden medir mediante técnicas ecocardiográficas
(imágenes Doppler tisular y seguimiento de moteado 2D, siendo este último el más utilizado)
y resonancia magnética cardíaca. En otros lugares se puede encontrar información detallada
sobre la tensión del VI y la tasa de tensión, así como las mediciones de tensión de la aurícula
izquierda, del ventrículo derecho y de la aurícula derecha.42,43Mesas2A continuación se
presenta un breve resumen de los parámetros de deformación miocárdica del VI
comúnmente utilizados obtenidos por el
1037
Técnica de ecocardiografía de seguimiento de moteado 2D para la evaluación de la
función del VI.
La deformación longitudinal global del VI (GLS) es el parámetro de todos los
índices de deformación del VI más comúnmente utilizado para evaluar la función del
VI, ya que es (casi) homogéneo a lo largo de la pared y permite la evaluación de todo
el VI a partir de tres imágenes apicales de una manera simple y robusta. forma.
Es importante destacar que hay varios factores (¡que no siempre reflejan la
contractilidad y la patología del VI!) que afectan la tensión del VI. Incluyen: (a) una
carga del VI (con un incremento en la precarga del VI, los valores de deformación
longitudinal aumentan si se preserva la función contráctil, con una disminución en la
poscarga del VI, los valores de deformación longitudinal disminuyen, y viceversa); (b)
la frecuencia cardíaca (la tensión disminuye al aumentar la frecuencia cardíaca); (c) el
espesor del VI (a medida que aumenta el espesor del miocardio, la tensión
longitudinal disminuye); (d) los volúmenes del VI (con un volumen telediastólico
aumentado del VI, la tensión longitudinal del VI disminuye para el mismo volumen
sistólico); (e) las características del miocardio (tejido) del VI (una disminución de la
isquemia y la fibrosis del miocardio y un retraso en los valores máximos de tensión
longitudinal, comúnmente junto con un estiramiento presistólico prominente), y (f) la
sincronía de la contracción del miocardio (en el BRI, hay tensión mecánica). disincronía
frecuente con un cierto patrón de las curvas de tensión longitudinal de los segmentos
septal y de la pared lateral: estiramiento presistólico y tensión máxima retardada de la
pared lateral, un acortamiento sistólico temprano (el “flash septal”) seguido de un
estiramiento sistólico corto y disminución tensión longitudinal sistólica con el
significativo acortamiento postsistólico del tabique).
El análisis de tensión del VI ofrece ventajas clínicas potenciales sobre los
parámetros ecocardiográficos convencionales, incluida la fracción de eyección
del VI (FE del VI). En muchas enfermedades (isquemia, cardiotoxicidad,
hipertensión), la función longitudinal del VI se ve primero afectada, en algunos
casos junto con incrementos compensatorios en las deformaciones radiales y/o
circunferenciales para preservar la FE del VI, en cuyos casos el análisis de la
deformación longitudinal del VI permite reconocimiento temprano de la
disfunción del VI (cuando solo se altera la deformación longitudinal, mientras
que la FE se conserva o se reduce levemente). Además, el análisis de tensión
permite la identificación y cuantificación de la dispersión mecánica del VI (que
es importante para la selección del paciente para el implante del DAI) y la
disincronía (que es importante para la selección del paciente para el implante
del TRC). Sin embargo, no se debe descuidar el hecho de que la tensión es
sensible tanto a la carga como a la frecuencia cardíaca (por lo tanto, los valores
de tensión anormales no necesariamente significan disfunción miocárdica y los
valores de tensión normales no excluyen una enfermedad). Recientemente,
esta limitación se ha superado mediante la introducción de un nuevo concepto
de trabajo miocárdico y análisis de presión de deformación, que ha
normalizado la deformación con la presión desarrollada por el VI durante la
deformación medida.81–83Por el momento, la ventaja clínica del análisis de
tensión sobre la FEVI sigue siendo predominantemente debido a su mayor
sensibilidad para detectar cambios funcionales sutiles.
9 | CONCLUSIÓN
Aunque el corazón parece una simple bomba muscular, entender su
fisiología y la relación estructura-función revela la
1038
complejidad y filosofía de una bomba biológica delicada, pero altamente
efectiva, robusta y lógica.
DECLARACIÓN DE DISPONIBILIDAD DE DATOS
El intercambio de datos no es aplicable a este artículo ya que no se crearon ni
analizaron nuevos datos en este estudio.
ORQUÍDEA
Danijela Trifunovic--Zamaklar https://orcid.org/0000-0003-2923-
4145
Ivana Jovanovic https://orcid.org/0000-0001-8036-6560
Olga Petrovic https://orcid.org/0000-0002-6631-6353
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Cómo citar este artículo:Trifunovi-c-Zamaklar D, Jovanovi-c I,
Vratonji-c J, et al. La anatomía y fisiología básica del corazón desde
la perspectiva del cardiólogo: hacia una mejor comprensión de la
mecánica, la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.
Ultrasonido J Clin.2022;50(8):1026‐1040. doi:10.1002/jcu.23316