PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento

de la patología tiroidea en la mujer embarazada
y en el posparto
J.A. Rubio Garcíaa,b*, S. Lallena Péreza, M. Ontañón Nasarred y C. Blanco Carreraa,c
a
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. bDepartamento de Ciencias Biomédicas.
Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España. cDepartamento de Medicina y Especialidades Médicas. Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universidad
de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España. dServicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipotiroidismo primario
La patología tiroidea y, de manera más concreta, las alteraciones en su función, son un motivo de consul-
- Hipertiroidismo
ta frecuente durante la gestación. Los cambios fisiológicos durante la gestación: a) condicionan que se
- Gestación produzca un aumento de los requerimientos de levotiroxina; b) hacen que se estrechen los valores de re-
- Tiroiditis posparto ferencia de la TSH, de manera especial en el primer trimestre, aumentando escenarios compatibles con
hipertiroidismo e hipotiroidismo primario y c) propician que se modifique el curso del hipertiroidismo au-
toinmune. Las consecuencias de un inadecuado control de los mismos o desconocer cómo pueden afec-
tar al bienestar fetal puede tener consecuencias negativas en la salud de la madre y del feto/niño. En el
período posparto los cambios revierten al período pregestacional, precisándose ajustar de nuevo la me-
dicación y se pierde la fase de tolerancia autoinmune típica del embarazo, apareciendo situaciones ca-
racterísticas como es la tiroiditis silente.

Keywords: Abstract
- Primary hypothyroidism
Diagnostic protocol and treatment of thyroid pathology in pregnant and
- Hyperthyroidism
postpartum women
- Pregnancy
- Postpartum thyroiditis
A common cause of medical consultancy in pregnancy is thyroid pathology, specifically thyroid function
disorders. Physiological changes during pregnancy: a) cause an increase in levothyroxine requirements;
b) narrow TSH reference values, mainly in the first trimester, increasing scenarios compatible with
hyperthyroidism and primary hypothyroidism and c) facilitate clinical changes in autoimmune
hyperthyroidism. Mismanagement or ignorance of these features over fetus well-being can result in
negative effects on the health of the mother and the fetus/child. In postpartum, typical pregnant immune
tolerance is lost, treatment has to be adjusted, appearing characteristic disorders like silent thyroiditis.

Introducción ajustes a realizar en el tratamiento de las gestantes con pato-

Un motivo de consulta habitual durante la gestación y el pe-
ríodo posparto que afecta hasta al 20% de las mujeres son las
alteraciones analíticas de la función tiroidea, así como los
*Correspondencia
Correo electrónico: joseantonio.rubio@salud.madrid.org
logía tiroidea previa1. En la tabla 1 se exponen los escenarios
que vamos a abordar y que, con más frecuencia, se presentan
en la práctica clínica diaria.
Los factores que explican la interrelación entre estos es-
cenarios y la gestación-posparto son:
1. Aumento de los requerimientos de yodo por la glán-
dula tiroidea para producir un 50% más de hormonas tiroi-
deas (HT), tanto T4 como T3. Esto se debe, en parte, a un

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA EN LA MUJER EMBARAZADA Y EN EL POSPARTO

TABLA 1 TABLA 2
Escenarios clínicos en la patología tiroidea durante la gestación Indicaciones de cribado de la función tiroidea en el embarazo
y el puerperio
Historia de hipotiroidismo/hipertiroidismo o presencia de signos/síntomas
Hipotiroidismo pregestacional* de disfunción tiroidea
Hipotiroidismo diagnosticado durante la gestación* Positividad conocida de los anticuerpos antitiroideos o presencia de bocio
Enfermedad tiroidea autoinmune con normofunción durante la gestación Antecedente de radiación de cabeza o cuello o cirugía tiroidea previa
Hipertiroidismo pregestacional Edad > 30 años
Hipertiroidismo diagnosticado durante la gestación Diabetes tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes
Hipertiroidismo transitorio gestacional o hipertiroidismo mediado por la HCG* Historia de muerte fetal, parto pretérmino o infertilidad
Hipertiroidismo autoinmune Antecedente de embarazo múltiple (≥ 2)
Bocio y nódulo tiroideo pregestacional y diagnosticado durante la gestación Historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune o disfunción tiroidea
Cáncer de tiroides pregestacional y diagnosticado durante la gestación Obesidad grado 3 (índice de masa corporal ≥ 40 kg/m2)
Disfunción tiroidea posparto Uso de amiodarona o litio, o administración reciente de un contraste radiológico
yodado
Tiroiditis posparto o silente*
Residir en un área conocida de deficiencia moderada o severa de yodo
Hipertiroidismo autoinmune
*Muy frecuentes

Hipotiroidismo diagnosticado
aumento de la concentración de globulina que transporta a
las HT (TBG) mediada por estrógenos1. Este efecto es pro-
durante la gestación
gresivo desde la séptima semana hasta la semana 16-18 de
La amplia detección de las alteraciones en la función tiroi-
gestación, manteniéndose constante hasta el final de la ges-
dea en la primera visita del embarazo, habitualmente antes
tación. En el puerperio e inmediatamente tras el parto se
de la 10ª semana, ha condicionado que se puedan detectar,
revierte la situación a las condiciones previas a la gestación.
por primera vez, alteraciones en la función tiroidea: hipo-
2. Aumento de la estimulación de la glándula tiroidea y
tiroidismo clínico (HC) o manifiesto, con TSH elevada y
producción de HT mediada por la gonadotropina coriónica
valores de T4 libre bajos, en un 0,6%; e hipotiroidismo
(HCG), que tiene una homología estructural con la tirotro-
subclínico (HSC), con TSH por encima del límite superior
pina (TSH) y acción activadora del receptor de TSH en la
de referencia (LSR) con T4 libre normal, en un 4%, si bien
célula folicular tiroidea1. Este efecto es progresivo desde el
puede alcanzar hasta el 15% en algunas series3. Respecto al
inicio del embarazo y es máximo en la semana 12-14 de ges-
HC, no hay dudas del beneficio de su tratamiento con LT4
tación, reduciéndose posteriormente y manteniéndose cons-
tanto para la madre como para el feto; sin embargo, del
tante en la segunda mitad de la gestación.
HSC existen puntos de incertidumbre. Las guías ATA
3. Tolerancia autoinmune que se desarrolla desde el ini-
2017 han establecido recomendaciones según nivel de evi-
cio y durante toda la gestación. En el posparto hay una reac-
dencia4. En la figura 2 se muestra el control del hipotiroi-
tivación de procesos autoinmunes latentes o aparición de
dismo detectado durante la gestación. La hipotiroxinemia
nuevos2.
aislada, es decir sin aumento de TSH, no debe ser tratada
También hay que considerar que muchas de estas con-
con LT44,6.
sultas han aumentado en los últimos años, al realizar una
detección universal con TSH en la visita preconcepcional o,
lo que es más frecuente en nuestro medio, en la primera vi-
sita de la gestación3. Las guías ATA 20174 han acotado rea-
Enfermedad tiroidea autoinmune
lizarlo en la primera visita a algunos supuestos que se mues- con normofunción durante
tran en tabla 2. la gestación
En las mujeres gestantes con anticuerpos antitiroideos (ATA),
Hipotiroidismo pregestacional bien anti-TPO o antitiroglobulina (anti-Tg) y normofunción
tiroidea no se recomienda tratamiento con LT4. En este es-
Es el hipotiroidismo tratado previamente a la gestación con cenario, se debe medir la TSH cada 4 semanas hasta la mitad
levotiroxina (LT4). Afecta al 1% de las gestantes. La causa de la gestación y al menos una vez cerca de la semana 30 de
más frecuente es la autoinmune, seguida del asociado a tra- gestación4. Tras el parto se debe reevaluar la función tiroidea
tamiento quirúrgico y tras radioyodo5. Un tratamiento ade- por existir mayor riesgo de tiroiditis posparto.
cuado reduce complicaciones obstétricas y perinatales tales
como abortos, partos pretérmino y alteraciones del neurode-
sarrollo en la descendencia. Se recomienda ajustar la dosis de Hipertiroidismo pregestacional
LT4 durante la planificación a valores entre el límite inferior
de referencia (LIR) y 2,5 mU/l y durante la gestación, según El hipertiroidismo que acontece antes de la gestación o pre-
los valores de referencia de TSH propios del centro norma- gestacional afecta al 0,1-0,4% de las mujeres embarazadas1,
lizados para la población gestante o en su defecto: 1ºT: 0,1- siendo la causa autoinmune la más frecuente, seguida de
2,5 mU/l; 2ºT: 0,2-3 mU/l; 3ºT 0,3-3 mU/l4. El control del la enfermedad nodular tóxica. La planificación, así como
mismo se muestra en la figura 1. los ajustes del tratamiento, son importantes para reducir los

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

Hipotiroidismo pregestacional

Ajustar dosis de levotiroxina (LT4) a las necesidades durante gestación

Idealmente realizar ajuste durante la planificación, objetivo TSH entre LIR y 2,5 mU/l
Tras conocer gestación, contactar con su médico y aumentar dosis de LT4 en un 20-30%
Educar a la paciente: duplicar dosis de LT4, dos días a la semana tras conocer gestación

Control de dosis de LT4 durante gestación

Tras incremento de dosis inicial de LT4, control de función tiroidea con TSH* cada 4 semanas
hasta la semana 20 y siempre que se realice un cambio de dosis a las 4 semanas
Posteriormente 1 vez por trimestre (semana 26-28 y 32-35). Incrementos de dosis de 12-25 mcg/día
Los requerimientos de LT4 pueden aumentar hasta un 50%, esto es más probable si los valores
pregestación de TSH son > 4 mU/l y si el del grado de reserva funcional es menor, como en las
pacientes sometidas a tiroidectomía total

Control de dosis de LT4 tras parto

Reducir dosis de LT4 a la dosis previa a la gestación
Control de TSH en 4-6 semanas posparto

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Control de ajuste de dosis de LT4 durante la gestación y el posparto en una mujer con hi-
Fig. 1.

potiroidismo pregestacional.
LIR: límite inferior de referencia.
*Considerar los valores de referencia de TSH (tirotropina) propios del centro y normalizados para la población de gestantes, en su defecto: 1ºT: 0,1-2,5 mU/l; 2ºT: 0,2-3 mU/l; 3ºT 0,3-3 mU/l.
Control de dosis de LT4 tras parto.

eventos adversos asociados a su mal control: mayor riesgo
de preeclampsia, insuficiencia cardíaca, desprendimiento de
placenta y prematuridad7. Su control se esquematiza en la
figura 3 y está más orientado al control del hipertiroidismo
asociado a enfermedad de Basedow, si bien el manejo de do-
sis de antitiroideos (AT) o la indicación de su empleo es el
mismo4,7,8.
Hipertiroidismo diagnosticado
durante la gestación
El hipertiroidismo diagnosticado durante la gestación, situa-
ción donde coexisten TSH inferior al LIR y HT elevadas,
afecta al 1-3% de las gestantes7. En la mayoría de los casos,
es por hipertiroidismo transitorio gestacional (HTG) o me-
diado por la HCG, que es una situación transitoria durante
el primer trimestre que no precisa tratamiento y sí saber de-
tectarla para evitar tratamientos innecesarios. Esta situación
ha aumentado en los últimos años debido a la detección de la
función tiroidea en la primera visita gestacional3. El segundo
escenario, que es poco frecuente, es el hipertiroidismo de
nueva aparición, siendo habitualmente de causa autoinmune,
y se controla siguiendo las mismas pautas que el hipertiroi-
dismo pregestacional. En la figura 4 se muestra el control de
ambas situaciones4,7,8.
Bocio y nódulo tiroideo
pregestacional y diagnosticado
durante la gestación
El control del bocio/nódulo tiroideo durante la gestación
consiste en conocer la situación funcional tiroidea y descar-
tar la malignidad de los nódulos sospechosos ecográfica-
mente. La PAAF de los nódulos mediante control ecográfi-
co se puede realizar durante la gestación. Por lo general,
tras descartar malignidad, la actitud no suele condicionar
actuaciones más allá del control de la función tiroidea, con
LT4 o AT según la situación1,9. Por otro lado, el aumento
difuso de la glándula tiroidea es frecuente en áreas de baja
ingesta de yodo, resultado de una mayor demanda de este.
En estas áreas, como en el caso de España, se recomienda
suplementar universalmente a todas las mujeres que planifi-
quen la gestación, 3 meses antes y durante todo el embara-
zo, con 150 mcg/día de yoduro potásico, no siendo necesa-
rio en mujeres tratadas con LT4 ni con hipertiroidismo en
tratamiento4.

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA EN LA MUJER EMBARAZADA Y EN EL POSPARTO

Hipotiroidismo diagnosticado en la gestación (habitualmente 1ª visita)

TSH por encima del LSR

Determinación de T4 libre y anti-TPO

TSH ≥ 10 mU/l TSH ≥ 2,5 y anti-TPO+

TSH < 4 y anti-TPO–
TSH ≥ 4 y anti-TPO+ 4 < TSH < 10 y anti-TPO–

Tratamiento no recomendado
Tratamiento recomendado Tratamiento a considerar*
No precisa más controles

Dosis de LT4 según TSH/T4 libre: TSG > 10 y T4 libre ↓ ⇒ 2,2 mcg/kg/día, TSH > 10 y T4 libre N ⇒ 1,6 mg/kg/día,
TSH 4-10 mU/l ⇒ 1,4 mcg/kg/día y TSH < 4 mU/l ⇒ 1 mg/kg/día5,6
Tras inicio de tratamiento con LT4, control de TSH en 4 semanas, luego cada 4 semanas hasta la semana 20
y posteriormente 1 vez por trimestre (semana 26-28 y 32-35). Repetir control de TSH en 4 semanas siempre que
se modifique dosis. Incremento de dosis de 12-25 mcg/día
En caso de no iniciar LT4 (*), se debe medir TSH cada 4 semanas hasta la mitad de la gestación, y al menos
una vez cerca de la semana 30

Control de dosis de LT4 tras parto

Suspensión si dosis final de LT4 ≤ 50 mcg/día o reducir al 50% la dosis
Control de TSH en 4-6 semanas posparto para comprobar función tiroidea o para ajustar dosis

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Control del hipotiroidismo detectado durante la gestación.

anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa; LSR: límite superior de referencia. Considerar los valores de referencia de TSH (tirotropina) propios del centro y normalizados para la población de ges-
tantes, en su defecto: 1ºT: 0,1-2,5 mU/l; 2ºT: 0,2-3 mU/l; 3ºT 0,3-3 mU/l.

Cáncer de tiroides pregestacional Disfunción tiroidea posparto

y diagnosticado durante
la gestación
En mujeres con cáncer de tiroides ya tratado es importante
planificar la gestación, idealmente sin sospecha de enferme-
dad residual y cuando pasen más de 6 meses desde la última
dosis de radioyodo. Los objetivos de supresión de TSH con
LT4 se mantienen sin cambios durante la gestación, hacien-
do controles ecográficos y determinaciones de tiroglobulina
en el seguimiento, en función de si está o no libre de enfer-
medad1,9. La aparición de un nuevo nódulo tiroideo con ci-
tología de malignidad plantearía realizar cirugía en el segun-
do trimestre en función de su potencial de agresividad/
crecimiento durante la gestación, siendo pospuesto la mayo-
ría de las ocasiones al período posparto.
Tras finalizar la gestación, en el período posparto, aunque
también se puede ver tras un aborto, la fase de tolerancia
autoinmune propia de la gestación desaparece, abriendo la
posibilidad a dos situaciones clínicas diferentes2. La más fre-
cuente es la tiroiditis posparto (TPP) o silente que afecta
hasta al 15% de las mujeres, si bien suele pasar desapercibida
clínicamente10. Menos frecuentemente, puede presentarse
un cuadro de hipertiroidismo autoinmune o, lo que es más
habitual, desarrollar una nueva fase o brote de hipertiroidis-
mo en una mujer con antecedentes de enfermedad de Gra-
ves-Basedow (EGB).
Ambos tienen una base autoinmune, si bien la TPP cursa
típicamente en 3 fases que no siempre se dan en todas las
mujeres: a) fase de tirotoxicosis (dura unas 4-8 semanas) por

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

Hipertiroidismo pregestacional

Durante la planificación
No aconsejar gestación sin un buen control durante al menos 2 meses con dosis estable de AT, preferible > 6 meses
y en dosis bajas: MMI 5-10 mg/día o PTU 50-200 mg/día
Se recomienda esperar al menos 6 meses tras tratamiento con radioyodo y con función tiroidea estable
Explicar a la paciente pros y contras de tomar medicación, sobre todo para el feto, así como valores de TSI:
el hipertiroidismo fetal es clínicamente relevante si los valores de TSI en 2º y 3er trimestre son > 3x el LSR
Opción: cambiar MMI x PTU a dosis equivalente (conversión 1:20 mg) durante este período

Control inicial tras gestación

Visita inicial: valorar suspender AT en: TSH normal, dosis bajas de AT, TSI negativos, duración tratamiento > 6 meses,
ausencia de orbitopatía. Hacer cambio a PTU si precisa (equivalente MMI a PTU: 1:20)
Objetivo: mantener TSH* y T4 libre dentro de los valores de referencia o en su defecto T4 y T3 total en el rango alto
de la normalidad: se considera normal en gestación hasta 1,5 el LSR de los valores de no gestantes
Emplear mínima dosis de AT. No se recomienda doble bloqueo con AT + LT4. Se puede emplear bloqueador beta
(metoprolol o propanolol), siempre < 6 semanas, aunque es poco frecuente en este escenario
Hasta la 16ª semana preferible PTU, posteriormente no hay consenso si es mejor pasar a MMI o mantener PTU

Seguimiento durante la gestación

Control dosis de AT: (i) función tiroidea, TSH y T4 libre, si no valores de referencia T4 y T3 total, tras 2 semanas
al suspender, posteriormente cada 4/6 semanas toda la gestación; (ii) valores de TSI en primera visita, si positivos
repetir a la 18-22ª semana y a la 30-34ª semana, si negativos suspensión AT
Es muy probable poder reducir progresivamente AT hasta su suspensión a la mitad de la gestación o antes si TSI negativos.
Riesgo de hipertiroidismo fetal, si TSI > 3x LSR. Monitorizar feto en 2º T y ajustar dosis de AT según hallazgos
Tiroidectomía: poco frecuente (2º trimestre), radioyodo contraindicado

Control tras el parto

Hacer control de TSH y TSI a las 6 semanas tras parto. Riesgo de recidiva entre 2-9 meses posparto
Si precisa, iniciar o mantener tratamiento con AT en las dosis más baja posible. Dosis de MMI ≤ 20 mg/día
o PTU ≤ 450 mg/día administrado tras cada toma de leche, es seguro durante la lactancia

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3. Evaluación preconcepcional y control del hipertiroidismo pregestacional.

AT: antitiroideos; LSR: límite superior de referencia; MMI: metimazol; PTU: propiltiouracilo; TSI: anticuerpos antirreceptor de TSH.
*Considerar los valores de referencia de TSH propios del centro y normalizados para la población de gestantes, en su defecto: 1ºT: 0,1-2,5 mU/l; 2ºT: 0,2-3 mU/l; 3ºT 0,3-3 mU/l.

destrucción de células tiroideas e inflamación de la glándula; Responsabilidades éticas

b) fase de hipofunción que puede ser transitoria y c) fase de
recuperación, que conlleva una normalización de la función
tiroidea1,10. Para algunas pacientes, la primera fase es casi
inexistente, y lo que predomina es la hipofunción tras una
importante destrucción de la glándula que es irreversible. En
ambos escenarios, TPP y EGB, podemos encontrar altera-
ciones hormonales superponibles, por lo que debemos esta-
blecer el diagnóstico diferencial. En la figura 5 se muestran
las distintas posibilidades según el perfil hormonal, así como
su control. Por lo general, no se recomienda la detección
universal de función tiroidea en el posparto, pero sí en algu-
nas situaciones de mayor riesgo (fig. 5)4.
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA EN LA MUJER EMBARAZADA Y EN EL POSPARTO

Hipertiroidismo diagnosticado en la gestación (habitualmente 1ª visita)

TSH por debajo del LSR

Determinación de T4 libre y si normal hacer T3 total*

HT aumentadas HT normales

Situación fisiológica: no precisa

Determinación de TSI
más controles salvo clínica

TSI negativos TSI positivos

Ausencia de bocio y/o orbitopatía Presencia de bocio y/o orbitopatía
T3 total* normal o solo discreto aumento Aumento importante de T3 total*
Clínica poco significativa, predominan los vómitos Clínica significativa, sin predominio de los vómitos

Hipertiroidismo gestacional transitorio Hipertiroidismo autoinmune

No precisa tratamiento con AT, solo sintomático. Se puede Objetivos y control similar al hipertiroidismo pregestacional.
considerar bloqueador beta (metoprolol o propanolol) Valorar tratamiento con AT según clínica y valores de HT
Repetir HT en 4-6 semanas para comprobar normalización Es más frecuente uso de bloqueador beta (metoprolol
o propanolol), pero siempre pautas cortas (≤ 6 semanas)

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 4. Control del hipotiroidismo detectado durante la gestación.

HT: hormonas tiroides (T4 y T3); LIR: límite inferior de referencia; TSI: anticuerpos antirreceptor de TSH. Considerar los valores de referencia de TSH propios del centro y normalizados para la
población de gestantes, en su defecto: 1ºT: 0,1-2,5 mU/l; 2ºT: 0,2-3 mU/l; 3ºT 0,3-3 mU/l.
*El LSR en la determinación de T4 y T3 total es 1,5 veces el LSR de los valores de no gestantes.

Conflicto de intereses ✔
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Disponible en: https://www.uptodate.com
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
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nancy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(7):575-86.
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3. • Stagnaro-Green A, Dong A, Stephenson MD. Universal scree-
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tiembre de 2019.
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for the diagnosis and management of thyroid disease during preg-
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ ••
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nancy and the postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-89.
Taylor PN, Lazarus JH. Hypothyroidism in pregnancy. Endo-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica crinol Metab Clin N Am. 2019;48:547-56.

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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

Disfunción tiroidea posparto

TSH ↑ y T4 libre N o ↓ Dos situaciones TSH ↓ y HT N o ↑

Tiroiditis posparto en fase de hipofunción ¿Tiroiditis posparto o hipertiroidismo autoinmune?

Tiroiditis posparto en fase de tirotoxicosis Hipertiroidismo autoinmune

Situaciones de riesgo: mujeres con episodio previo de TPP, DM1 Es más frecuente en mujeres con antecedentes de hipertiroidismo
autoinmune y presencia de ATA positivos durante la gestación autoinmune
Aparece generalmente en los primeros 6 meses posparto Aparece generalmente a partir del 6º mes posparto
Clínicamente poco relevante. En ocasiones solo discreto bocio Afectación clínica importante
HT discretamente elevadas o normales HT francamente elevadas
Presencia de ATA positivos Puede haber ATA positivos
TSI negativos TSI positivos
Ecografía de tiroides: datos de tiroiditis y no de hiperfunción Ecografía de tiroides: puede haber datos de tiroiditis, pero sí
de hiperfunción

Si existen dudas, poco sintomático: comprobar HT en 4-6 semanas

TPP: HT se reducen
Hipertiroidismo autoinmune: HT se mantienen o aumentan

Control de la tiroiditis posparto Control del hipertiroidismo autoinmune

Si hipofunción: valorar LT4 si sintomático y/o valores de T4 libre Seguir pauta de control del hipertiroidismo autoinmune del adulto
bajos, o solo seguimiento y ver evolución en 4-6 semanas no gestante y consideraciones del uso de AT durante lactancia
Si tirotoxicosis: solo tratamiento sintomático y bloqueador beta
en función de síntomas
En ambas situaciones y con independencia de si precisa
tratamiento hacer seguimiento
Si hipofunción y precisa dosis bajas de LT4, reconsiderar situación
funcional suspendiendo tratamiento pasados 9 meses tras parto

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 5. Diagnóstico diferencial de la disfunción tiroidea posparto (2-9 meses posparto).

ATA: anticuerpos antitiroideos; ATT: antitiroideos; HT: hormonas tiroideas; TPP: tiroiditis posparto; TSH: tirotropina; TSI: anticuerpos antirreceptor de TSH.

ToDate 2020 [consultado 3 de enero de 2020]. Disponible en:

https://www.uptodate.com.
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