La enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD) es un trastorno sistémico

caracterizado por anomalías bioquímicas (calcio, fosfato, hormona paratiroidea [PTH] y

vitamina D), anomalías en el recambio óseo y calcificación extraesquelética.
El hiperparatiroidismo secundario se refiere a las anomalías bioquímicas que caracterizan a
la ERC-MBD.
Este tema revisa el manejo del hiperparatiroidismo secundario en pacientes en diálisis. El
tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en el paciente con ERC en prediálisis y las
indicaciones de paratiroidectomía en pacientes con enfermedad renal terminal (ERT) se
presentan por separado.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Para todos los pacientes en diálisis, sugerimos las siguientes pautas [3]:
● Los niveles séricos de fosfato deben mantenerse entre 3,5 y 5,5 mg/dL (1,13 a 1,78
mmol/l).
● Los niveles séricos de calcio total corregido deben mantenerse <9,5 mg/dL (<2,37
mmol/L).
● Los valores de la hormona paratiroidea (PTH) deben mantenerse en menos de dos
toneladas nueve veces el límite superior para el ensayo de PTH [1].
Estos objetivos son consistentes con las pautas de la Iniciativa de Calidad de Resultados de
Enfermedades Renales (KDOQI) [3]. Las directrices sobre Enfermedad Renal: Mejora de los
Resultados Globales (KDIGO) sugieren que, en pacientes en diálisis, los niveles elevados
de fosfato deben reducirse hasta el rango normal; sin embargo, no se proporciona un nivel
objetivo específico. Creemos que se necesita una orientación más clara.
El valor objetivo de 5,5 mg/dL fue sugerido por un metanálisis de 12 estudios que incluyeron
92.345 pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), más del 97 por ciento de los cuales
estaban en diálisis [4]. Entre 10 estudios que se percibieron como adecuadamente
ajustados (en los cuales siete estudios eran de pacientes en diálisis), el fosfato sérico >5,5
mg/dL (1,78 mmol/L) se asoció con una mayor mortalidad. Según 13 estudios que
informaron un riesgo relativo continuo por cada aumento de mg/dL de fosfato, el riesgo de
mortalidad aumentó en un 18 por ciento (IC del 95 %: 1,12-1,25).
No hay estudios que hayan demostrado de manera concluyente que los resultados mejoren
con la reducción del fosfato relacionada con el tratamiento [5]. Algunos estudios
observacionales han sugerido que los pacientes en diálisis a los que se les recetan
quelantes de fosfato han mejorado la supervivencia [6-8].
Una vez tratada la hiperfosfatemia, tratamos los valores de PTH que son persistentemente
más de dos a nueve veces el límite superior para el ensayo de PTH [1]. Debido a la
variabilidad de los ensayos, no se debe especificar un umbral absoluto de PTH para el
tratamiento y las decisiones con respecto al tratamiento deben basarse en tendencias en
lugar de valores de laboratorio únicos [1].
Numerosos estudios han sugerido que los trastornos óseos de alto recambio, la osteítis
fibrosa y la osteodistrofia urémica mixta, se asocian con niveles séricos de PTH intacta >400
pg/ml (es decir, aproximadamente seis veces el límite superior normal de 65 pg/ml). 9,10].
La supresión de PTH a menos de dos veces el límite superior para el ensayo de PTH
específico no es deseable, ya que se asocia con una mayor prevalencia de enfermedad
ósea adinámica [5,11].

TRATAMIENTO
Trate la hiperfosfatemia: los niveles altos de fosfato persistentes (es decir, >5,5 mg/dL)
deben tratarse antes de tratar los niveles altos de hormona paratiroidea (PTH). Las terapias
específicas para la PTH elevada pueden aumentar el fosfato sérico.
Las decisiones sobre el tratamiento de la hiperfosfatemia deben basarse en tendencias y no
en valores de laboratorio únicos [1]. Los enfoques de tratamiento específicos se analizan en
otra parte [1,3,5-8,12]. (Consulte "Manejo de la hiperfosfatemia en adultos con enfermedad
renal crónica", sección sobre "Enfoque de tratamiento".)
Mantenga la normocalcemia: es importante mantener el calcio sérico <9,5 mg/dL (<2,37
mmol/L). No tratamos específicamente la hipocalcemia asintomática y leve (es decir, >7,5
mg/dL en el contexto de albúmina normal) con calcio o derivados de la vitamina D (como el
calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D). Existe un riesgo significativo de
hipercalcemia con estos agentes.
Trate la deficiencia de vitamina D: corregimos la deficiencia de vitamina D [1]. La evidencia
limitada de un estudio de casos y controles anidado sugiere que los niveles bajos de
vitamina D se asocian con una mayor mortalidad temprana entre los pacientes en
hemodiálisis [13].
Utilizamos una estrategia de tratamiento similar a la recomendada para la población
general.

Entre los pacientes en hemodiálisis, tanto el ergocalciferol como el colecalciferol son

eficaces para reponer los niveles de vitamina D [14-17].
Aparte de lograr la repleción nutricional, no existe evidencia concluyente que respalde un
beneficio del reemplazo de vitamina D en pacientes en diálisis. Sin embargo, no existe una
toxicidad significativa asociada con su uso en este entorno, aunque no se han realizado
estudios a largo plazo. En particular, los estudios no han demostrado diferencias en el
riesgo de hipercalcemia, hiperfosfatemia o calcificación vascular entre los pacientes tratados
con vitamina D.

Tratar la hormona paratiroidea alta

Opciones de tratamiento: las opciones de tratamiento para el aumento de PTH incluyen
calcimiméticos, calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D [5]. También se puede utilizar
una combinación de calcimiméticos con calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D.
El grupo de trabajo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) estaba dividido
en cuanto a si los calcimiméticos, el calcitriol/análogos sintéticos de vitamina D o una
combinación de los dos debían considerarse como terapia de primera línea [1].
Todos los enfoques reducen la PTH. Ningún estudio ha demostrado de manera convincente
un beneficio en los resultados centrados en el paciente.

Calcitriol y análogos sintéticos de la vitamina D: el calcitriol (oral o intravenoso [IV]) y los

análogos sintéticos de la vitamina D reducen la PTH [13,18-20], aunque estos agentes no
son suficientemente eficaces como monoterapia si la PTH es muy alta [21, 22].
Ningún ensayo aleatorizado ha demostrado un beneficio convincente del calcitriol o los
análogos sintéticos de la vitamina D en la supervivencia, el dolor óseo, la prevención de la
paratiroidectomía u otros resultados clínicos importantes [23,24].
Se debe evitar el calcitriol o los análogos sintéticos de la vitamina D, administrarse en
dosis bajas o suspenderse si el fosfato sérico excede los 5,5 mg/dl o si el calcio sérico
excede los 10,2 mg/dl [3]. Sin embargo, se pueden continuar si se identifica una causa
claramente reversible de hipercalcemia (p. ej., falta de adherencia al cinacalcet) o
hiperfosfatemia (p. ej., falta de adherencia a los quelantes de fosfato).
Después de la resolución de la hipercalcemia o la hiperfosfatemia, se puede reanudar el
calcitriol o el análogo sintético de la vitamina D a la mitad de la dosis anterior, o se puede
iniciar el tratamiento con cinacalcet o aumentar su dosis. El calcitriol y los análogos
sintéticos de la vitamina D aumentan el calcio y el fósforo séricos, lo que puede causar
calcificación metastásica y calcificación vascular.

Se encuentran disponibles seis derivados activos de vitamina D (es decir, 1-hidroxilados).

Estos incluyen calcitriol [25,26] y cinco análogos sintéticos de la vitamina D: paricalcitol
[19,27], doxercalciferol [28-30], alfacalcidol (no disponible en los Estados Unidos) [31-33],
falecalcitriol (no disponible en los Estados Unidos). Estados Unidos) y 22-oxacalcitriol (no
disponible en los Estados Unidos) [26,34-36]. Todos los derivados de la vitamina D
disponibles se consideran aceptables y no existen estudios convincentes que respalden un
agente en particular sobre otro [37]. A modo de ejemplo, en un estudio observacional de
pacientes en hemodiálisis, tres derivados de la vitamina D (calcitriol, paricalcitol y
doxercalciferol) se asociaron con tasas similares de control de calcio, fosfato y PTH, así
como tasas similares de hospitalización y supervivencia [38 ].
En general, la dosis inicial de calcitriol, ya sea oral o intravenoso, o del análogo de la
vitamina D debe ser baja (p. ej., 0,25 mcg tres veces por semana). Se pueden realizar
ajustes de dosis a intervalos de cuatro a ocho semanas. Los pacientes que responden al
tratamiento suelen mostrar reducciones significativas en los niveles de PTH dentro de los
primeros tres a seis meses de tratamiento.

Calcimiméticos: el receptor sensor de calcio (CaSR) de la glándula paratiroidea regula la

secreción de PTH. Los calcimiméticos aumentan la sensibilidad del CaSR al calcio [47],
reduciendo así la concentración plasmática de PTH y, a su vez, disminuyendo los niveles
séricos de calcio y fosfato [48-63]. Sin embargo, a pesar del mejor control del
hiperparatiroidismo, no se ha demostrado que su uso mejore la mortalidad cardiovascular o
por todas las causas entre los pacientes en diálisis [63]. (Consulte "Secreción y acción de la
hormona paratiroidea", sección sobre "Medicamentos calcimiméticos".)
Los calcimiméticos ampliamente disponibles incluyen cinacalcet (oral) y etelcalcetida
(intravenosa). Cuando está indicado un calcimimético, preferimos cinacalcet a etelcalcetida
porque es relativamente económico y tiene un perfil de eventos adversos similar. Utilizamos
etelcalcetida en pacientes que no responden suficientemente a cinacalcet.

● Cinacalcet: la adición de cinacalcet a los regímenes de tratamiento actuales

(generalmente calcitriol o un análogo activo de la vitamina D más quelante de fosfato)
aumenta las posibilidades de disminuir la PTH hasta los valores objetivo sin causar
hipercalcemia o hiperfosfatemia [55,59,61,62,64]. Cinacalcet también disminuye las
posibilidades de requerir una paratiroidectomía [65].
Sin embargo, entre pacientes con hiperparatiroidismo secundario avanzado (niveles basales
de PTH superiores a 800 pg/ml), la monoterapia con cinacalcet puede ser inadecuada para
controlar la PTH [66]. Estos pacientes podrían recibir un mejor tratamiento con una terapia
combinada de un análogo activo de la vitamina D y cinacalcet.
Cinacalcet no parece proporcionar beneficios sobre la mortalidad y los resultados
cardiovasculares, al menos entre pacientes <65 años [65,67]. En la evaluación de
Cinacalcet

En el ensayo aleatorizado de Terapia con clorhidrato para reducir eventos cardiovasculares

(EVOLVE), los pacientes fueron asignados para recibir cinacalcet o placebo además de la
terapia convencional que incluía quelantes de fosfato y/o vitamina D activa o análogos
sintéticos [67]. En una mediana de seguimiento de menos de dos años, no se demostró una
diferencia entre los grupos en el resultado compuesto de tiempo hasta la muerte o el primer
evento cardiovascular no fatal.

La interpretación de este ensayo está limitada tanto por una alta tasa de abandono en el
grupo de cinacalcet (62 por ciento) como por una alta tasa de cruce en el grupo de placebo:
casi el 20 por ciento de los pacientes en el grupo de placebo terminaron tomando cinacalcet
disponible comercialmente. La alta tasa de cruce puede haber disminuido las diferencias
entre grupos.
Cinacalcet puede proporcionar un beneficio a las personas mayores, que tienen un mayor
riesgo cardiovascular en comparación con los pacientes más jóvenes. En EVOLVE, se
examinó el efecto de cinacalcet en pacientes en hemodiálisis que tenían ≥65 años (n =
1005) y <65 años (n = 2878) [68]. Entre los pacientes de mayor edad, cinacalcet redujo el
riesgo de eventos cardiovasculares mayores (índice de riesgo ajustado [AHR] 0,70, IC 95 %
0,60-0,81) y muerte (AHR 0,68, IC 95 % 0,51-0,81). Entre los pacientes más jóvenes, los
AHR asociados con cinacalcet para eventos cardiovasculares y mortalidad fueron 0,97 (IC
95% 0,86-1,09) y 0,99 (IC 95% 0,86-1,13), respectivamente. El efecto de cinacalcet sobre el
hiperparatiroidismo grave fue el mismo entre personas mayores y más jóvenes.
También hubo una tendencia hacia una disminución del riesgo de fractura entre personas
≥65 años que fueron tratadas con cinacalcet (AHR 0,69, IC 95% 0,49-0,95) [69].
Los efectos secundarios de cinacalcet observados en el ensayo EVOLVE incluyeron
hipocalcemia y síntomas gastrointestinales [67].

● Etelcalcetida: la telcalcetida intravenosa se comparó con placebo y con cinacalcet oral en

tres ensayos aleatorizados [70,71]. Todos los ensayos fueron de corta duración y no
examinaron resultados importantes para los pacientes [72].
En dos ensayos aleatorios paralelos, se comparó etelcalcetida con placebo en un total de
1.023 pacientes en hemodiálisis con hiperparatiroidismo [70]. La etelcalcetida fue más
eficaz que el placebo para reducir la PTH (del 74 al 75 por ciento de los pacientes lograron
una reducción >30 por ciento de la PTH frente al 8,3 al 9,6 por ciento en el grupo placebo) a
las 27 semanas. Sin embargo, los pacientes tratados con etelcalcetida tuvieron más efectos
secundarios en comparación con el placebo (hipocalcemia, espasmos musculares, náuseas
y vómitos).
Un ensayo aleatorizado comparó etelcalcetida intravenosa versus placebo oral (n = 340) y
cinacalcet oral versus placebo intravenoso (n = 343) entre pacientes en hemodiálisis con
hiperparatiroidismo [71]. Etelcalcetida fue superior a cinacalcet para reducir la PTH en más
del 30 por ciento (68 en los grupos de etelcalcetida versus 58 por ciento en el grupo de
cinacalcet).
Las náuseas y los vómitos fueron comparables entre los grupos. Sin embargo, la
hipocalcemia fue más común en el grupo de etelcalcetida y requirió intervenciones para
aumentar las concentraciones séricas de calcio (como aumentar las concentraciones de
calcio en el dializado y prescribir quelantes de fosfato que contienen calcio, suplementos
orales de calcio, calcitriol y análogos activos de la vitamina D). La administración de
etelcalcetida provocó una prolongación de los intervalos QT corregidos en muchos
pacientes. Debido a que se administra por vía intravenosa, se puede garantizar el
cumplimiento.

Enfoque de tratamiento: ambas clases de fármacos reducen los niveles de PTH pero tienen
efectos dispares sobre los niveles de calcio y fosfato; por lo tanto, elegimos diferentes
enfoques de tratamiento basados ​en los niveles séricos de fosfato y calcio. Nuestro enfoque
es en gran medida consistente con las directrices KDIGO de 2017 [1].
Tratamos a pacientes con fosfato <5,5 mg/dL (<1,78 mmol/L) y calcio <9,5 mg/dL (<2,37
mmol/L) con calcitriol en monoterapia. Sin embargo, otros análogos de la vitamina D
también son eficaces para reducir la PTH. (Consulte 'Calcitriol y análogos sintéticos de la
vitamina D' más arriba).
Algunos médicos tratan a estos pacientes con un calcimimético en lugar de calcitriol o un
análogo sintético de la vitamina D, aunque los estudios no han demostrado un beneficio
convincente del cinacalcet en resultados clínicos importantes (ver "Calcimiméticos" más
arriba). Cinacalcet no debe utilizarse si el nivel de calcio sérico es <8,4 mg/dL (<2,1
mmol/L), ya que reduce la concentración de calcio. Estos pacientes son tratados con
calcitriol.
Nuestra estrategia de dosificación es empírica, con el objetivo de administrar dosis
crecientes de calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D para alcanzar el nivel objetivo
de PTH en plasma manteniendo el fosfato sérico ≤5,5 mg/dL [3]. Al mismo tiempo se utilizan
medidas para mantener los valores objetivo de fosfato sérico. (Consulte 'Tratar la
hiperfosfatemia' más arriba y 'Manejo de la hiperfosfatemia en adultos con enfermedad renal
crónica', sección sobre 'Pacientes en diálisis').
Entre los pacientes con reducción inadecuada de PTH con calcitriol, agregamos cinacalcet,
siempre que el calcio sea >8,4 mg/dL. Hasta la mitad de los pacientes con
hiperparatiroidismo grave muestran poca o ninguna disminución en los niveles plasmáticos
de PTH con el tratamiento con calcitriol [21,22]. La adición de cinacalcet aumenta las
posibilidades de alcanzar los valores objetivo de PTH y permite el uso de dosis más bajas
del análogo de la vitamina D, que tienen menos probabilidades de causar hipercalcemia o
hiperfosfatemia.

El tratamiento con cinacalcet se inicia con una dosis de 30 mg/día por vía oral, con
incrementos graduales hasta 60, 90 y 180 mg/día. La dosis se puede aumentar cada cuatro
semanas hasta alcanzar los objetivos. Utilizamos etelcalcetida en pacientes que no
responden suficientemente a cinacalcet. (Ver 'Calcimiméticos' más arriba).
Entre los pacientes con fosfato sérico ≥5,5 mg/dL (≥1,78 mmol/L) o nivel de calcio sérico
≥9,5 mg/dL (≥2,37 mmol/L) y PTH persistentemente elevada, a pesar de las terapias
máximas para reducir el fosfato, iniciamos la terapia con un calcimimético en lugar de
calcitriol o un análogo sintético de la vitamina D. El calcitriol y los análogos sintéticos de la
vitamina D no deben utilizarse en estos pacientes, al menos al principio, ya que ambos
elevan las concentraciones séricas de calcio y fosfato.
No se deben iniciar calcimiméticos si el calcio sérico es <8,4 mg/dL (<2,1 mmol/L), ya que
estos agentes causan niveles bajos de calcio [75].
Durante los tratamientos, los niveles séricos de calcio total corregido deben mantenerse
entre 8,4 y 9,5 mg/dL (2,10 a 2,37 mmol/L).
Entre los pacientes que no reducen suficientemente la PTH con cinacalcet solo, agregamos
calcitriol o un análogo sintético de la vitamina D, proporcionando fosfato <5,5 mg/dL (<1,78
mmol/L) y calcio <9,5 mg/dL (<2,37 mmol/L). ).

HIPERPARATIROIDISMO REFRACTARIO
Definimos hiperparatiroidismo refractario como elevaciones persistentes y progresivas de la
hormona paratiroidea (PTH) sérica que no pueden reducirse a niveles <600 pg/ml a pesar
del tratamiento con derivados de la vitamina D y calcimiméticos y sin causar hiperfosfatemia
o hipercalcemia significativa. Los pacientes con enfermedad grave pueden requerir
paratiroidectomía [3].

TRATAMIENTO MÉDICO DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA

Los pacientes que se han sometido a una paratiroidectomía por hiperparatiroidismo terciario
deben recibir el mismo tratamiento que otros con enfermedad renal terminal (ERT) e
hiperparatiroidismo secundario con respecto a los objetivos y el tratamiento médico.

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Monitoreo: entre los pacientes en diálisis, medimos los niveles séricos de fosfato y calcio
aproximadamente cada uno a tres meses y los niveles de hormona paratiroidea (PTH) cada
tres a seis meses. Medimos las concentraciones de vitamina D anualmente. Todos estos
niveles pueden evaluarse con mayor frecuencia en respuesta a cambios en las medidas
terapéuticas que afectan estos niveles. (Consulte 'Monitoreo' más arriba).
● Tratar la hiperfosfatemia: tratamos la hiperfosfatemia antes de tratar el
hiperparatiroidismo. Los estudios observacionales han sugerido un aumento de la
mortalidad con valores de fosfato sérico superiores a 5,5 mg/dL. (Consulte 'Tratar la
hiperfosfatemia' más arriba).
● Objetivos del tratamiento: sugerimos tratar valores de PTH que sean más de dos
a nueve veces el límite superior para el ensayo de PTH (Grado 2C). Los estudios han
sugerido que los trastornos óseos de alto recambio se asocian con niveles séricos de PTH
>400 pg/ml (es decir, aproximadamente seis veces el límite superior normal de 65 pg/ml).
Mantenemos el calcio sérico <9,5 mg/dL (<2,37 mmol/L). (Consulte 'Objetivos del
tratamiento' más arriba).
Sugerimos no suprimir la PTH a menos o igual a dos veces el límite superior para el ensayo
de PTH (Grado 2C). La supresión excesiva de PTH se asocia con enfermedad ósea
adinámica. (Consulte 'Objetivos del tratamiento' más arriba).
● Enfoque de tratamiento: las opciones de tratamiento para el aumento de la PTH incluyen
calcimiméticos, calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D. También se puede utilizar
una combinación de calcimiméticos con calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D.
Todos los enfoques reducen la PTH, pero ningún estudio ha demostrado un beneficio en los
resultados centrados en el paciente. Nuestro enfoque depende de las concentraciones
séricas de fosfato y calcio. (Ver 'Enfoque de tratamiento' más arriba).

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El hiperparatiroidismo secundario ocurre en respuesta a una serie de anomalías minerales

que inician y mantienen una mayor secreción de PTH [ 15 ]:

● Retención de fosfato
● Disminución de la concentración de calcio ionizado libre.
● Disminución de la concentración de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol)
● Aumento de la concentración del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23)
● La expresión reducida de los receptores de vitamina D (VDR), los receptores
sensores de calcio (CaSR), los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos y
el klotho en las glándulas paratiroides.

La deficiencia de calcitriol y la hiperfosfatemia contribuyen al desarrollo de

hipocalcemia. Estas anomalías estimulan la síntesis y secreción de PTH y aumentan
su concentración a través de diferentes mecanismos.

La razón principal de la disminución de la concentración de calcitriol es el aumento

de la concentración de FGF23, en lugar de la pérdida de tejido renal funcional [ 17 ].
La hiperfosfatemia (un fenómeno relativamente tardío en la ERC) también puede
contribuir a la disminución de la síntesis de calcitriol mediante la supresión de la
enzima 1-alfa-hidroxilasa.

Para controlar el hiperparatiroidismo secundario, medimos de forma rutinaria los

niveles séricos de calcio, fosfato y hormona paratiroidea (PTH)

Objetivos del tratamiento del hiperparatiroidismo:

Para todos los pacientes en diálisis, sugerimos las siguientes pautas:

● Los niveles séricos de fosfato deben mantenerse entre 3,5 y 5,5 mg/dL (1,13
a 1,78 mmol/L).
● Los niveles séricos de calcio total corregido deben mantenerse <9,5 mg/dL
(<2,37 mmol/L).
● Los valores de hormona paratiroidea (PTH) deben mantenerse por debajo de
dos a nueve veces el límite superior para el ensayo de PTH.

Trate la hiperfosfatemia : los niveles altos de fosfato persistentes (es decir, >5,5
mg/dL) deben tratarse antes de tratar los niveles altos de hormona paratiroidea
(PTH). Las terapias específicas para la PTH elevada pueden aumentar el fosfato
sérico.

Mantenga la normocalcemia : es importante mantener el calcio sérico <9,5 mg/dL

(<2,37 mmol/L). No tratamos específicamente la hipocalcemia asintomática y leve
(es decir, >7,5 mg/dL en el contexto de albúmina normal) con calcio o derivados de
la vitamina D (como el calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D). Existe un
riesgo significativo de hipercalcemia con estos agentes.

Trate la deficiencia de vitamina D : corregimos la deficiencia de vitamina D [ 1 ].

La evidencia limitada de un estudio de casos y controles anidado sugiere que los
niveles bajos de vitamina D se asocian con una mayor mortalidad temprana entre
los pacientes en hemodiálisis.

Entonces para tratar el hiperparatiroidismo:

Las opciones de tratamiento para el aumento de PTH incluyen calcimiméticos,
calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D [ 5 ]. También se puede utilizar una
combinación de calcimiméticos con calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D.

Se debe evitar el calcitriol o los análogos sintéticos de la vitamina D, administrarlos

en dosis bajas o suspenderlos si el fosfato sérico excede los 5,5 mg/dl o si el calcio
sérico excede los 10,2 mg/dl
Después de la resolución de la hipercalcemia o la hiperfosfatemia, se puede
reanudar el calcitriol o el análogo sintético de la vitamina D a la mitad de la dosis
anterior, o se puede iniciar el tratamiento con cinacalcet o aumentar su dosis. El
calcitriol y los análogos sintéticos de la vitamina D aumentan el calcio y el fósforo
séricos, lo que puede causar calcificación metastásica y calcificación vascular.

En general, la dosis inicial de calcitriol , ya sea oral o intravenoso, o del análogo de

la vitamina D debe ser baja (p. ej., 0,25 mcg tres veces por semana).

Calcimiméticos : el receptor sensor de calcio (CaSR) de la glándula paratiroidea

regula la secreción de PTH. Los calcimiméticos aumentan la sensibilidad del CaSR
al calcio [ 47 ], reduciendo así la concentración plasmática de PTH y, a su vez,
disminuyendo los niveles séricos de calcio y fosfato.
Cinacalcet : la adición de cinacalcet a los regímenes de tratamiento actuales
(generalmente calcitriol o un análogo activo de la vitamina D más quelante de
fosfato) aumenta las posibilidades de disminuir la PTH a los valores objetivo sin
causar hipercalcemia o hiperfosfatemia. Cinacalcet también disminuye las
posibilidades de requerir una paratiroidectomía

Enfoque tratamiento:
Tratamos a pacientes con fosfato <5,5 mg/dL (<1,78 mmol/L) y calcio <9,5 mg/dL
(<2,37 mmol/L) con calcitriol en monoterapia. Sin embargo, otros análogos de la
vitamina D también son eficaces para reducir la PTH

Cinacalcet no debe utilizarse si el nivel de calcio sérico es <8,4 mg/dL (<2,1

mmol/L), ya que reduce la concentración de calcio. Estos pacientes son tratados con
calcitriol.

El tratamiento con cinacalcet se inicia con una dosis de 30 mg/día por vía oral, con
incrementos graduales hasta 60, 90 y 180 mg/día. La dosis se puede aumentar cada
cuatro semanas hasta alcanzar los objetivos. Utilizamos etelcalcetida en pacientes
que no responden suficientemente a cinacalcet.

Entre los pacientes con fosfato sérico ≥5,5 mg/dL (≥1,78 mmol/L) o nivel de calcio
sérico ≥9,5 mg/dL (≥2,37 mmol/L) y PTH persistentemente elevada, a pesar de las
terapias máximas para reducir el fosfato, iniciamos la terapia con un calcimimético
en lugar de calcitriol o un análogo sintético de la vitamina D. El calcitriol y los
análogos sintéticos de la vitamina D no deben utilizarse en estos pacientes, al
menos al principio, ya que ambos elevan las concentraciones séricas de calcio y
fosfato.

No se deben iniciar calcimiméticos si el calcio sérico es <8,4 mg/dL (<2,1 mmol/L),

ya que estos agentes provocan niveles bajos de calcio [ 75 ].

Durante los tratamientos, los niveles séricos de calcio total corregido deben
mantenerse entre 8,4 y 9,5 mg/dL (2,10 a 2,37 mmol/L).

Entre los pacientes que no reducen suficientemente la PTH con cinacalcet solo,
agregamos calcitriol o un análogo sintético de la vitamina D, proporcionando fosfato
<5,5 mg/dL (<1,78 mmol/L) y calcio <9,5 mg/dL (<2,37 mmol/L). ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Monitoreo : entre los pacientes en diálisis, medimos los niveles séricos de fosfato y
calcio aproximadamente cada uno a tres meses y los niveles de hormona
paratiroidea (PTH) cada tres a seis meses. Medimos las concentraciones de
vitamina D anualmente. Todos estos niveles pueden evaluarse con mayor frecuencia
en respuesta a cambios en las medidas terapéuticas que afectan estos niveles.
(Consulte 'Monitoreo' más arriba).

●Tratar la hiperfosfatemia : tratamos la hiperfosfatemia antes de tratar el

hiperparatiroidismo. Los estudios observacionales han sugerido un aumento de la
mortalidad con valores de fosfato sérico superiores a 5,5 mg/dL. (Consulte 'Tratar la
hiperfosfatemia' más arriba).
●Objetivos del tratamiento : sugerimos tratar los valores de PTH que sean más de
dos a nueve veces el límite superior para el ensayo de PTH ( Grado 2C ). Los
estudios han sugerido que los trastornos óseos de alto recambio se asocian con
niveles séricos de PTH >400 pg/ml (es decir, aproximadamente seis veces el límite
superior normal de 65 pg/ml). Mantenemos el calcio sérico <9,5 mg/dL (<2,37
mmol/L). (Consulte 'Objetivos del tratamiento' más arriba).

Sugerimos no suprimir la PTH a menos o igual a dos veces el límite superior para el
ensayo de PTH ( Grado 2C ). La supresión excesiva de PTH se asocia con
enfermedad ósea adinámica. (Consulte 'Objetivos del tratamiento' más arriba).

●Enfoque de tratamiento : las opciones de tratamiento para el aumento de PTH

incluyen calcimiméticos, calcitriol o análogos sintéticos de la vitamina D. También se
puede utilizar una combinación de calcimiméticos con calcitriol o análogos sintéticos
de la vitamina D. Todos los enfoques reducen la PTH, pero ningún estudio ha
demostrado un beneficio en los resultados centrados en el paciente. Nuestro
enfoque depende de las concentraciones séricas de fosfato y calcio.