Fisiología de Los Sistemas Energéticos Durante El Ejercicio: David Poma

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FISIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS DURANTE EL EJERCICIO
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David Poma
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Fisiología del Ejercicio I.S.A.R.M. 1
FISIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS

ENERGÉTICOS DURANTE EL EJERCICIO
Poma, Guillermo David. Mayo de 2023
El músculo es un órgano que tiene como función, convertir la energía química proveniente
de los alimentos, en energía mecánica (cinética) para el movimiento, a través de la
contracción muscular (Ross et. al. 2021).
El ATP, es un compuesto formado por una molécula de adenosina, y tres moléculas de
fósforo inorgánico (P) unidas entre sí. Este compuesto almacena energía, la cual se libera al
desfosforilarse (dividirse) dicho ATP (Anderson et. al. 2003).
Este ATP, es la fuente de energía común a todos los sistemas energéticos. Es decir, todos los
sistemas energéticos, tienen como fin último, producir ATP, que es el compuesto que se
utilizará para generar energía.
Terminología básica
Génesis: Sufijo que significa “creación” de la palabra que lo precede. Por ejemplo,
glucogénesis, significa creación de glucosa.
Lisis: Sufijo que significa “degradación” de la palabra que lo precede. Por ejemplo, glucólisis,
significa, degradación de glucosa.
Fosforilación: Término que se refiere a la adición de un fósforo a una molécula. Por ejemplo,
la fosforilación de un ADP, es agregar al ADP un fósforo (P), con lo cual queda formado un
ATP.
Desfosforilación: es la sustracción de un fósforo de una molécula. Por ejemplo, la
desfosforilación del ATP, es quitarle un fósforo al ATP, quedando un ADP
(adenosindifosfato).
Enzimas: Son proteínas aceleradoras o desaceleradoras de procesos metabólicos o químicos.
Las enzimas son las encargadas de producir las reacciones en las células, por tanto, su
número influye en la cantidad de energía que se puede crear (Rabadán & Rodríguez 2010).
Asa: Sufijo que significa enzima. Es decir, cuando una palabra termina en “asa”, quiere decir
que se trata de una enzima, por ejemplo, la ATPasa.
¿Cómo es utilizado el ATP para producir energía?

El ATP es capaz de liberar energía al desfosforilarse, es decir, al romperse uno de sus enlaces
de alta energía (los enlaces que unen un fósforo con otro) (Saladin 2013). La enzima encargada
de romper el enlace de alta energía entre el 3er fósforo y el 2do fósforo, se llama
adenosintrifosfatasa o ATPasa (Anderson et. al. 2003) y (Saladin 2013). Esta enzima, rompe el
enlace en combinación con el agua (H2O), por eso se dice que la enzima “hidroliza” al ATP.
Al romperse el enlace, el 3er fósforo, se separa del resto de la molécula, y esta separación
libera energía, la cual será utilizada para el movimiento, perdiéndose una parte en forma de
calor. Luego de desfosforilarse el ATP, quedará un ADP (adenosindifosfato) por un lado, y un

fósforo (P) por otro (Saladin 2013).
Fuente de imagen: Saladin (2013).
LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS

Los sustratos energéticos, de los que el músculo esquelético obtiene la energía química para
transformarla en ATP, son fundamentalmente, la fosfocreatina (PCr), los hidratos de carbono
(glucosa) y las grasas, y en ocasiones especiales, las proteínas, el lactato y los cuerpos
cetónicos. Cuando este ATP formado se rompe, libera energía para el movimiento (Palavecino
2002), (Barbany 2006), (Chicharro y Vaquero 2006) y (Peralta 2017).
Los alimentos que ingerimos diariamente, se almacenan en el cuerpo como fosfocreatina

(PCr), glucógeno (glucosa almacenada), triglicéridos (grasas), o aminoácidos (proteínas)
(Chicharro y Mojares 2008).
Metabolismo
Es el conjunto de procesos llevados a cabo en el organismo. Los procesos metabólicos
pueden ser de dos tipos: anabólicos (fase constructiva), en la que las moléculas más
pequeñas (como los aminoácidos) se transforman en moléculas mayores (como las
proteínas); y el catabólicos (fase destructiva) en la que las moléculas mayores (como los
triglicéridos) se transforman en otras más pequeñas (ácidos grasos) (Anderson et. al. 2003).
Es importante saber que, la degradación de los combustibles de los dos primeros sistemas
(S.A.A. y S.A.L.), se llevan a cabo en el sarcoplasma de la fibra muscular, y las del sistema
aeróbico, se llevan a cabo en la mitocondria de dicha fibra muscular (Ribas 2010).
Imagen: Secuencia temporal aproximada en el uso de las reservas energéticas.

Datos obtenidos de: Barbany (2006).
Si se inicia una actividad física a máxima intensidad, la energía obtenida para los primeros
segundos de trabajo, se obtendrá del ATP que se encuentra almacenado en los músculos
(hasta unos 5 segundos); luego, comenzará a utilizarse la fosfocreatina (PCr) para producir
ATP (hasta unos 15 segundos); seguidamente, predominará la degradación anaeróbica de
glucógeno muscular y glucosa sanguínea para producir ATP, el cual podrá suministrar energía
hasta unos 90 segundos a alta intensidad (el cuerpo utiliza siempre el glucógeno muscular
en primer lugar, y cuando este escasea, entonces recurre a la glucosa sanguínea).
Posteriormente, si la actividad continúa, la glucosa sanguínea, se utilizará de forma aeróbica
para producir ATP. Llegando a los 30 minutos de ejercicio aproximadamente (y a
consecuencia del agotamiento de las reservas de glucógeno muscular y hepático), los
principales combustibles utilizados para producir ATP, serán los ácidos grasos, los cuales
tienen capacidad para producir ATP de forma ilimitada, y en casos de extrema fatiga, se
utilizarán también las proteínas como fuente de energía (Palavecino 2002), (Barbany 2006), (Sigal
et. al. 2004) y (Haff y Triplett 2015).
El músculo utiliza prioritariamente, y al máximo, sus posibilidades aerobias, para obtener el

mayor rendimiento posible de los sustratos que oxida. Sólo recurre a la anaerobiosis cuando
no es posible el trabajo aerobio. Por el escaso aprovechamiento del potencial oxidativo y por
el riesgo de acúmulo de lactato o agotamiento de combustibles, limitará esta opción al
máximo posible (Barbany 2006).
Continuum energético
Los sistemas energéticos, no se “encienden” o “apagan” como si fueran un interruptor de
luz al momento de producir energía, sino que, todos los sistemas se encuentran en
funcionamiento de manera simultánea, pero siempre predomina uno por sobre los demás.
Es decir que, para cualquier tipo de actividad física, los tres sistemas energéticos aportan
ATP, pero siempre uno de ellos aporta más que los demás. El paso de predominio de un
sistema a otro, se lleva a cabo de forma progresiva y constante (McArdle et. al. 2015a).
Contínuum energético:
Solapamiento de los 3 sistemas
energéticos de forma progresiva.
En una actividad física de alta
intensidad, predomina el
sistema anaeróbico aláctico
(ATP-PC) como generador de
ATP. Luego lo relevará el sistema
anaeróbico láctico, y por último,
el sistema aeróbico será el que
predomine.
Ha quedado claro que, dependiendo de la duración de una sesión de entrenamiento, se

utilizará un combustible diferente para producir ATP (Barbany 2006); pero este no es el único
factor que afecta la utilización de las reservas energéticas.
La utilización de un combustible u otro, dependerá también de:
 La intensidad del ejercicio: En ejercicios de intensidad media-baja, la principal fuente de

energía son los ácidos grasos; en ejercicios de intensidad media-alta, la principal fuente de
energía es la glucosa (proveniente de los carbohidratos); y durante ejercicios de intensidad
alta y muy alta, la principal fuente de energía es la fosfocreatina (Coyle et al. 1996), (Van Loon et
al. 2001), (Barbany 2006), (Achten & Jeukendrup 2004), (Pérez-Guisado 2008) y (Hearris et. al. 2018). Esto
significa que, si recién comienzo una sesión de entrenamiento, pero la sesión se trata solo
de una caminata; entonces no se usarán las reservas de ATP muscular, ni PCr, y muy poca
glucosa. Se utilizará casi solamente ácidos grasos.
 El tipo de contracción muscular: Durante las contracciones isométricas sostenidas, los
músculos comprimen los vasos sanguíneos que los irrigan, reduciéndose el flujo sanguíneo a
sus fibras (McGill et. al. 2000), (Barbany 2006), (Siff & Verkhoshansky 2004) y (Yañez 2012). Si la intensidad
de la contracción es inferior al 10% o 15% del 1RM o MVC (contracción voluntaria máxima),
no parece haber restricción de flujo sanguíneo (Sjøgaard et al. 1988) y (Siff & Verkhoshansky 2004),
pero a partir del 30% del 1RM, el flujo comienza a restringirse; y llegando a 50% o 70% del
1RM, el flujo sanguíneo se obstruye completamente (Barbany 2006) y (Siff & Verkhoshansky 2004).
Aun así, podría considerarse, que la restricción de flujo sanguíneo durante las contracciones
isométricas, se produce solamente en las fibras blancas, no así en las rojas (BONDE‐PETERSEN
1981).
Imagen: Contribución de los

diferentes combustibles a la
formación de ATP de acuerdo a
la intensidad del ejercicio (Coyle
et. al. 1996).
A mayor intensidad, mayor la

depleción de glucógeno
intramuscular (Coyle et. al. 1996) y
(Kraniou et. al. 2006).
A menor intensidad mayor la

utilización de ácidos grasos
plasmáticos (derivados del
tejido adiposo) (Coyle et. al. 1996)
y (Jeukendrup et. al. 1998b).
Si bien el músculo tiene reservas tanto de glucógeno como de triglicéridos, el mismo, puede
usar estos combustibles para producir energía, o puede recibir por vía sanguínea más
combustibles como estos para generar ATP (Joyner & Casey 2015).
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁCTICO

 Trabajos de máxima intensidad y corta duración (hasta 15 seg. a máxima intensidad) (Barbany
2006) y (Wilmore & Costill 2004), aunque se recomienda que no dure mas de 6 segundos si es muy
intenso (Baz 2010), para limitar la participación del S.A.L.
 Combustible: Fosfocreatina (PCr) (Palavecino 2002).
 Las reservas de PCr en el musculo son escasas (Barbany 2006), (Palavecino 2002), (Wilmore & Costill
2004) y (Mercado et al. 2016).
 Produce energía de forma anaeróbica (Palavecino 2002).
 Se produce 1 molécula de ATP por cada molécula de PCr destruida (Wilmore & Costill 2004).
 Recuperación total de Pcr luego de 2 a 5 minutos de descanso (recuperación anaeróbica
láctica y luego oxidativa) (Roussel et al. 2000), (Freitas de Salles et. al. 2009) y (Martinez-Sanz &
Urdampilleta 2012).
Es un sistema que produce energía en actividades de máxima intensidad y que puede

utilizarse por un corto periodo de tiempo (es un sistema de corta duración). Es denominado
también sistema de fosfágenos o ATP-PC, por ser un sistema que, para formar ATP, tiene
como combustible principal la fosfocreatina (PCr), que son una molécula de P (fósforo) y otra
de Cr (creatina) unidos por un enlace de alta energía. Dicho sistema trabaja “sin oxígeno”.
Este sistema tiene una duración óptima de 15´´ (durante ejercicios de máxima intensidad),
punto en el que se agota en su totalidad la PC. Este combustible (PCr) a diferencia de los
demás, solo se encuentra almacenado en las fibras musculares; y al ser la fibra muscular un
órgano que no sirve para almacenar; hay poca PCr en cada músculo y por lo tanto, se agota
rápidamente. La PCr, permite producir una gran cantidad de energía de forma rápida, pero
la misma se agota rápidamente. Cada mol de PCr sirve para producir tan solo 1 mol de ATP.
Si se pretende entrenar el S.A.A., las series de trabajo, no deberán durar más de 6 segundos
si el trabajo es muy intenso (Baz 2010); pues con ejercicios de intensidad muy alta, a los 4
segundos, las reservas de PC ya se han reducido en un 80% (Martinez-Sanz & Urdampilleta 2012),
y el sistema láctico tendrá demasiada participación.
¿Cómo se forma ATP a partir de la fosfocreatina (PCr)?

Recordar que, cuando el ATP se desfosforila para producir energía, queda un
adenosindifosfato (ADP) por un lado, y un fósforo (P) por otro; por lo tanto, cuando realiza
ejercicio y se desfosforila gran cantidad de ATP, aumenta la concentración de ADP (Saladin
2013). En el músculo, tenemos la mayor cantidad de reservas de creatina y fosfocreatina
(Santesteban Moriones & Ibáñez Santos 2017). Cuando las concentraciones de ADP muscular
aumentan, la fosfocreatina (PCr) es desfosforilada por la acción de la enzima creatinkinasa
(CK) o creatinfosfokinasa (CPK), quedando así separado el fósforo (P) de la creatina (Cr).
Seguidamente, el fósforo que se liberó de la creatina, se une al ADP muscular, formando ATP
nuevamente. De esta manera, se repone el ATP muscular a través de la fosfocreatina
(Palavecino 2002), (Wilmore & Costill 2004), (Saladin 2013) y (Haff & Triplett 2015).
① ADP y PCr.
② La CPK desfosforila la PCr,

quedando P por un lado y Cr
por otro.
③ El P liberado de la PCr, se
une al ADP, formando un
nuevo ATP.
Formación de ATP a partir de dos ADP

En casos excepcionales, de grave déficit energético, puede desfosforilarse un ADP, para
cederle su P a otro ADP, y poder así formar un ATP. Esta reacción, es llevada a cabo gracias
a la enzima miocinasa o miokinasa o adenilato kinasa, la cual, desfosforila un ADP, dejando
por un lado un adenosinmonofosfato (AMP) y por otro lado un P. El P que queda libre, se
unirá a otro ADP, formando ATP (Barbany 2006) y (Porras-Alvarez 2018).
① ADP y ADP.
② LA enzima miocinasa,
desfosforila un ADP,
dejando un AMP y un P
libre.
③ El P libre se une a otro
ADP, formando ATP.
Recuperación de las reservas de fosfocreatina

La fosfocreatina, se recupera, en una primera fase, gracias al metabolismo anaeróbico
glucolítico (fase rápida), y en una segunda fase, gracias al metabolismo aeróbico (fase lenta);
por lo tanto, es fundamental, tener bien desarrollado el sistema de la glucólisis anaeróbica,
y el sistema aeróbico para recuperar más rápidamente las reservas de PC (Idstrom et. al. 1985),
(Walter et. al. 1997), (Dawson et. al. 1997), (Haseler et. al. 1999), (Tomlin & Wenger 2001), (Baz 2010) y
(Mancha-Triguero et. al. 2017).Durante los primeros segundos de recuperación de la
fosfocreatina, la recuperación de la misma es mucho más rápida que durante los siguientes
minutos; es decir, que la PC se recupera rápidamente al inicio del descanso post ejercicio,
pero a medida que pasan los segundos, la velocidad de resíntesis de PC se va ralentizando
(Harris et al 1976), (Dawson et. al. 1997), (Roussel et. al. 2000) y (Martinez-Sanz & Urdampilleta 2012).
Muchos, utilizan la frecuencia cardíaca para estimar el nivel de recuperación del sujeto;
considerando, que al alcanzar entre 115 y 108 ppm, ya se encuentra apto para realizar otra
serie de ejercicio anaeróbico aláctico (Baz 2010).
La fosfocreatina, se repone el 50% durante los primeros 30 segundos de recuperación, y el

resto de la PCr, se repone en los siguientes 4-5 minutos; por lo que, para una recuperación
completa de las reservas de PC, serán necesarios unos 5 minutos de descanso al final de una
serie de máxima intensidad (Martinez-Sanz & Urdampilleta 2012). Lógicamente, el desgaste de las
reservas de PCr es mayor con ejercicio intenso interválico de varias series, que con una sola
serie corta de alta intensidad; por lo tanto, la PCr tardará más en recuperarse luego de varias
series de alta intensidad en comparación con una sola serie de alta intensidad (Dawson et. al.
1997).
El descenso del PH sanguíneo (acidez) reduce la velocidad de recuperación de la

fosfocreatina (van den Broek et. al. 2007) y (Tokmakidis et. al. 2011), por lo tanto, se debe hacer lo
posible por evitar la participación del sistema anaeróbico láctico durante la serie de ejercicio;
para ello, las series no deberán superar los 6 segundos de duración (Baz 2010).
Por otra parte, se debe tener en cuenta, que luego de una serie de ejercicio de alta
intensidad, la PC se repone más allá del valor de reposo, cuando se permite una recuperación
completa (5 minutos); es decir, que se produce una supercompensación como adaptación
aguda (Sahlin et. al. 1997).
Depleción de las reservas de PC

con ejercicio con ejercicio de
moderada intensidad
(cuadrados blancos) y con
ejercicio de alta intensidad
(círculos negros) llevado a cabo
durante 6 minutos. Nótese
que, el ejercicio de alta
intensidad, provocó una
reducción más significativa de
las reservas de PC que el
ejercicio de moderada
intensidad (Roussel et. al. 2000).
Nótese en el grafico del estudio de Roussel et. al. (2000), que la recuperación de las reservas
de PC se lleva a cabo rápidamente durante los primeros minutos de recuperación, pero a
medida que las reservas se van reponiendo, la velocidad de recuperación se ralentiza.
El proceso de reposición de la PCr, podría asemejarse al proceso de llenado de un tanque de
agua o de una mochila de inodoro, mediados ambos por una válvula flotante. Cuando el
tanque está muy vacío, el llenado es muy rápido, pero a medida que el tanque se llena de
agua, el llenado va ralentizándose cada vez más, porque la válvula flotante cierra el paso del
agua de forma progresiva con el llenado.
SISTEMA ANAERÓBICO LÁCTICO

Antes de comenzar a hablar de este sistema, se debe conocer algunos conceptos:
Síntesis: Producción de un compuesto. Por ejemplo, síntesis de glucosa, significa formación

de glucosa.
Glucosa: Molécula de hidrato de carbono digerido y procesado, que pasará del aparato
digestivo a la sangre, de las reservas del hígado (glucógeno) a la sangre, o será descompuesto
de las mismas reservas intramusculares.
Glucólisis: Es la degradación de la glucosa, para convertirlo en una instancia final en ATP.
Glucógeno: Es el nombre que se le da a las moléculas de glucosa que se encuentran
almacenadas, tanto en el músculo como en el hígado.
Glucogénesis: Formación de glucosa.
Glucogenólisis: Degradación de una molécula de glucógeno, para ser convertida en glucosa.
Glucogenogénesis: Formación de glucógeno a partir de moléculas de glucosa que se
almacenan, pasando del torrente sanguíneo al interior de las células musculares o hepáticas
(función de la Glut 1 y la Glut 4).
Gluconeogénesis: Resíntesis de glucosa a partir de lactato (Ciclo de Cori), piruvato, glicerol y
alanina que se produce en el hígado y riñones.
Glucemia Sanguínea: Nivel de concentración de glucosa en sangre.
Hipoglucemia: Baja concentración de glucosa en sangre.
Hiperglucemia: Alta concentración de glucosa en sangre.
Euglucemia: Concentración normal de glucosa en sangre (90-110 mg/dL).
Sintaza o sintetasa: Enzima que se encarga de sintetizar un compuesto.
Lactato: Residuo o desecho que se produce como resultado de la degradación de glucosa de
manera anaeróbica.
Metabolismo de la glucosa
La glucosa, se utiliza para producir ATP, la misma se obtiene de los hidratos de carbono
consumidos con la dieta, los cuales se digieren en el estómago, convirtiéndose en glucosa y
luego pasan al intestino delgado, y de allí, la glucosa pasa a la sangre. Ya en la sangre, esta
glucosa, puede dirigirse al hígado, para almacenarse como glucógeno o puede dirigirse al
músculo, para almacenarse como glucógeno o utilizarse inmediatamente para producir ATP
(Barbany 2006) y (Chicharro y Mojares 2008). También, en caso de que el organismo tenga
completas las reservas de glucógeno, esta glucosa, será transportada hasta el hígado y
convertida (metabolizada) en grasa, y liberada a la sangre, para luego ser almacenada en el
tejido adiposo (Pérez & Borge), (Palavecino 2002), (Barbany 2006) y (José et. al. 2014). También, puede
obtenerse glucosa mediante el proceso de gluconeogénesis, el cual se detallará más
adelante.
Imagen: ① Ingesta de carbohidratos y paso al estómago. ② Digestión de los carbohidratos,

conversión en glucosa, y paso al intestino delgado. ③ Paso de la glucosa del intestino
delgado a la sangre. ④ Paso de la glucosa de la sangre al músculo, donde puede almacenarse
como glucógeno. ⑤ Paso de la glucosa, de la sangre al hígado, donde puede almacenarse
como glucógeno. ⑥ Si los depósitos de glucógeno hepático y muscular se encuentran
completos, entonces la glucosa se procesa en el hígado, convirtiéndose en grasa y
almacenándose en el tejido adiposo.
La glucosa que el músculo utiliza para producir ATP, la puede obtener de:
 Glucogenólisis muscular (degradación de las reservas de glucógeno del propio músculo).

 Incorporación de glucosa desde el torrente sanguíneo, que puede provenir de…
- Glucogenólisis hepática (no de los demás músculos, ya que la glucosa no puede
abandonar el músculo una vez que ingresa).
- Gluconeogénesis hepática, que es la glucosa sintetizada a partir de otros elementos
(lactato, piruvato, aminoácidos y glicerina).
- Ingesta de carbohidratos.
(Barbany 2006) y (Palavecino 2002).
Hipoglucemia
El sistema nervioso, tiene la particularidad, de que solamente utiliza glucosa como fuente de
energía para producir ATP (Chicharro y Mojares 2008). A diferencia del músculo, el sistema
nervioso, no tiene la capacidad de almacenar la glucosa como glucógeno (Pérez & Borge) y
(Palavecino 2002), por lo tanto, este sistema, precisa de un aporte constante de glucosa por vía
sanguínea.
Cuando los niveles de glucosa en sangre se reducen (hipoglucemia), el sistema nervioso
comienza a fallar, y se presentan síntomas similares a los de un ataque de pánico (temblor,
cansancio, debilidad, hambre, irritación, o hasta pérdida del conocimiento) (Vived 2005),
(Cuéllar et al. 2016) y (Solano Ramírez 2017). Los valores normales de glucosa en sangre, son de 90
a 110 mg/dl (Chicharro y Mojares 2008), y si se reduce por debajo de los 70 mg/dl, entonces se
considera que la persona, se encuentra en un estado de hipoglucemia (Mujer 2014). En estados
de hipoglucemia, el páncreas libera una hormona llamada glucagón, la cual estimula al
hígado a liberar glucosa a la sangre, estabilizando los niveles de glucosa en sangre (Chicharro
y Mojares 2008). En estados de ayuno, la glucosa de la sangre, se reserva para el sistema
nervioso, y por lo tanto, los músculos utilizan otras fuentes de energía como los ácidos grasos
(Von Oetinger & Trujillo 2015).
Período post-prandial
Luego de una comida, los hidratos de carbono, son digeridos en el estómago,
descomponiéndose en moléculas más pequeñas llamadas glucosa, las cuales pasan al
intestino delgado y luego a la sangre. Ya en la sangre, para que la glucosa pueda ingresar al
interior de las células y utilizarse como fuente para producir ATP, necesita la presencia de
insulina; por lo tanto, luego de ingerir alimentos, el páncreas libera insulina, la cual abre los
canales de glucosa de las células (GLUT-4), para que esta glucosa, ingrese a la célula, y pueda
utilizarse para la producción de energía (Vived 2005) y (Chicharro y Mojares 2008). Así también, la
contracción muscular, cumple la misma función que la insulina, es decir, abre los canales de
glucosa de las células, permitiendo el ingreso de la glucosa al interior de la misma (Ren et. al.
1994), (Kristiansen et. al. 1996), (Thorell et. al. 1999), (MacLean et. al. 2000), (MacLean et. al. 2002), (Chicharro
y Vaquero 2006), (Hernández Rodríguez y Puig 2010), (Gómez-Zorita & Urdampilleta 2012) y (Rosa 2013). Por
esta razón, la actividad física es tan importante en personas que sufren diabetes,
principalmente cuando se trata de diabetes tipo 2 (insulino resistente).
Metabolismo de glúcidos por parte del Hígado

 El hígado almacena de 60 a 125 gramos de glucógeno (Weineck 2005), (Vived 2005) y (McArdle et.
al. 2015b)
 El total de la musculatura de un adulto, puede almacenar 150 gramos de glucógeno si es
sedentario y hasta 750 gramos si está entrenado y se alimenta adecuadamente (Palavecino
2002) y y (McArdle et. al. 2015b).
 Si consumo hidratos de carbono en exceso, el hígado los convierte en grasa y los almacena
en el tejido adiposo (Palavecino 2002), (Barbany 2006) y (José et. al. 2014).
 Si caemos en estado de hipoglucemia, se estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis
hepática para aumentar la glucemia nuevamente (Pérez & Borge) y (Chicharro y Mojares 2008).
 Después de una comida, el hígado almacena suficiente glucógeno para mantener el
metabolismo basal durante 4 horas, antes de comenzar procesos de gluconeogénesis (Saladín
2013).
Sistema anaeróbico láctico durante el ejercicio

 Utiliza solamente glucosa anaeróbica como fuente de energía.
 Produce lactato como residuo de la utilización de glucosa de forma anaeróbica (Palavecino
2002).
 Genera 2 o 3 ATP por molécula de glucosa (Palavecino 2002) y (Wilmore & Costill 2004).
 Predomina en ejercicios a partir de los 30 segundos de alta intensidad (Barbany 2006).

Durante la práctica de actividad física de alta intensidad, pero prolongada en el tiempo más
allá de 30 segundos, el sistema anaeróbico láctico es el principal sistema encargado de
proveer ATP al músculo para la contracción muscular. Para proporcionar ATP, este sistema
degrada la glucosa de forma anaeróbica; utilizando siempre en primer lugar, el glucógeno
muscular, y en caso de que el mismo se agote, recurrirá a la glucosa sanguínea, la cual
proviene de las reservas del hígado, de la gluconeogénesis hepática o renal o de la ingesta
de alimentos y su digestión (Barbany 2006), (Wilmore & Costill 2004), (Chicharro y Vaquero 2006),
(Martinez-Sanz & Urdampilleta 2012), (Peinado et. al. 2013), (José et. al. 2014), (Von Oetinger & Trujillo 2015)
y (Cuéllar et. al. 2016). Independientemente de la cantidad de glucosa en sangre, los músculos
utilizarán siempre en primer lugar el glucógeno muscular (Coyle et. al. 1991), una vez agotada
esta reserva, el hígado comienza a liberar su contenido de glucógeno a la sangre
(glucogenólisis), y cuando sus reservas escasean, entonces entrará en juego el proceso de
gluconeogénesis (Felig & Wahren 1979) y (Palavecino 2002). Por otra parte, se debe tener en
cuenta, que las reservas de glucógeno muscular, son para uso exclusivo del músculo en
cuestión, pues a diferencia del hígado, el músculo no presenta la enzima “fosfatasa”, que le
permite liberar su contenido de glucosa a la sangre (Pérez & Borge), (Chicharro y Mojares 2008),
(José et. al. 2014) y (McArdle y cols 2015a), por lo tanto, durante la actividad física de un grupo
muscular específico, se reducirán las reservas de glucógeno de ese grupo muscular, pero las
reservas de los músculos inactivos se mantendrán intactas (Barbany 2006) y (McArdle y cols 2015a).
Dependiendo de cuál sea el origen de la glucosa usada por la fibra muscular, la producción
de ATP variará. Cuando la fibra muscular, utiliza el glucógeno que tiene almacenado
(glucógeno muscular), cada molécula de glucosa produce 3 ATP; pero cuando la fibra
muscular utiliza la glucosa proveniente de la sangre para producir ATP, entonces cada
molécula de glucosa produce 2 ATP (Palavecino 2002), (Wilmore & Costill 2004), (Ribas 2010), (Haff y
Triplett 2015) y (Seheult et. al. 2017).
Cuando la glucosa se descompone de forma anaeróbica, se produce como residuo el lactato.

Anteriormente, se creía (de forma equivocada), que el residuo de la glucólisis anaeróbica era
el ácido láctico, pero en realidad es el lactato (Haff y Triplett 2015).
Glucólisis anaeróbica
El lactato, es el residuo de la glucólisis anaeróbica, es decir, este producto de desecho, se
genera durante la degradación de glucosa de forma anaeróbica (Palavecino 2002), (Wilmore &
Costill 2004), (Lindinger et. al. 2005), (Chicharro y Vaquero 2006), (Pérez-Guisado 2008), (Martinez-Sanz &
Urdampilleta 2012), (Alonso-Curiel et. al. 2012) y (Seheult et. al. 2017).La glucosa, al degradarse, pasa
por varios procesos, convirtiéndose en última instancia en piruvato; este piruvato, puede
luego dirigirse a la mitocondria y degradarse de forma aeróbica, o degradarse en el
citoplasma de la fibra muscular de forma anaeróbica. Cuando se degrada de forma
anaeróbica en el citoplasma, produce lactato como residuo (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005),
(Lindinger et. al. 2005), (Hearris et. al. 2018) y (Seheult et. al. 2017). Cuando se degrada de forma
aeróbica, el piruvato, pasa a la mitocondria de la fibra muscular, convirtiéndose en acetil
coenzima A (acetil-coA), producto que se degrada en el ciclo de Krebs para producir ATP (Siff
& Verkhoshansky 2004), (Vived 2005), (Haff y Triplett 2015) y (Hearris et. al. 2018).
Se ha encontrado aumentos de la concentración de lactato, con ejercicios de muy corta

duración (como lo es un simple salto) que tienen una completa naturaleza aláctica (Gaitanos
et. al. 1993) y (Chamari et al. 2001); lo que apoya el principio del “continuum energético”
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis, es el proceso de transformación de distintos compuestos en glucosa.
Este proceso, se lleva a cabo en el hígado y los compuestos que pueden transformarse en
glucosa son: alanina (resultante de la degradación proteica), glicerol (resultante de la
degradación de triglicéridos), piruvato y lactato (resultantes de la glucólisis) (Barbany 2006),
(Palavecino 2002), (Chicharro y Vaquero 2006), (Chicharro y Mojares 2008), (Peinado et al. 2013) y y (Salinas &
Trujillo 2019).
Cuando se trata de la gluconeogénesis del lactato, el proceso recibe el nombre de “ciclo de

Cori” (Tokmakidis et. al. 2011), (Chicharro y Vaquero 2006), (Rivas Borbón & Sánchez Alvarado 2013), (McArdle
y cols 2015a), (Haff & Triplett 2015) y (Seheult et. al. 2017).
Fuente de imagen: (Barbany 2006).

El lactato, ¿Qué caminos puede seguir?

Este lactato, si bien es un desecho, no es un desecho terminal; porque el mismo puede
reutilizarse para producir energía. El lactato, una vez producido, puede seguir los siguientes
caminos:
 Ser reconvertido en piruvato en la misma fibra donde fue creado, para luego enviarse a la
mitocondria de dicha fibra, y ser oxidado, es decir, degradado de forma aeróbica (Chicharro y
Vaquero 2006), (Gladden 2014) y (Seheult et. al. 2017).
 Ser expulsado de la fibra muscular donde fue producido (lanzadera de lactato) y llegar por
sangre hasta otras fibras musculares (como las del miocardio), donde ingresará, se
reconvertirá en piruvato, y luego se degradará de forma aeróbica en la mitocondria
(Chicharro y Vaquero 2006), (Gladden 2014), (McArdle y cols 2015b), (McArdle y cols 2015a) y (Seheult et. al.
2017).
 Ser expulsado de la fibra muscular donde fue producido (lanzadera de lactato) y llegar por
sangre hasta el hígado o los riñones, donde pasará al proceso de gluconeogénesis (ciclo de
Cori), para reconvertirse en glucosa; la cual podrá ser almacenada como glucógeno en el
hígado o enviada nuevamente a la sangre, para transportarse hasta las fibras musculares
que lo precisen (Chicharro y Vaquero 2006), (Gladden 2014), (Saladín 2013), (McArdle y cols 2015a) y
(Seheult et. al. 2017).
La mayoría del lactato generado (80-90%) se metaboliza en el mismo músculo donde fue
producido o en músculos vecinos, y solo el resto es lanzado a la sangre para su
reconversión en glucosa (gluconeogénesis) en el hígado o riñones (Chicharro y Vaquero 2006) y
(Gladden 2014).
Proceso de gluconeogénesis del lactato

(ciclo de Cori). El lactato, producto de
la glucólisis anaeróbica muscular, sale
del musculo, y viaja por la sangre hasta
el hígado, donde es reconvertido en
glucosa, la cual se almacena en el
mismo hígado como glucógeno, o es
enviada nuevamente a la circulación
para abastecer de energía a los
músculos, o almacenarse como
glucógeno muscular.
Fuente de imagen: (Haff & Triplett 2015).
1. Degradación del glucógeno almacenado en el hígado (glucogenólisis), convirtiendo el

mismo en glucosa.
2. Transporte de la glucosa hepática por sangre hasta el músculo.
3. Degradación de la glucosa en piruvato.
4. Almacenamiento de la glucosa sanguínea como glucógeno en el músculo.
5. Degradación de las reservas de glucógeno muscular (glucogenólisis) en glucosa, y
degradación de la glucosa finalmente en piruvato.
6. Paso del piruvato a la mitocondria, conversión en acetil coenzima A y degradación
aeróbica de la misma.
7. Conversión del piruvato en lactato (degradación anaeróbica de la glucosa); el cual puede
volver a convertirse en piruvato, si se baja la intensidad o se realiza una pausa.
8. Lanzadera de lactato: Envío del lactato a la circulación y llegada a otras fibras
musculares, donde se convertirá en piruvato, ingresará a la mitocondria y luego se
convertirá en acetil-coA para degradarse.
9. Lanzadera de lactato: Envío del lactato a la circulación y llegada al hígado o riñones,
donde pasa al proceso de gluconeogénesis, convirtiéndose en glucosa nuevamente.
10. La glucosa proveniente de la gluconeogénesis, se almacena como glucógeno en el
hígado.
11. La glucosa proveniente de la gluconeogénesis, se envía a la circulación para servir de
fuente de energía para los músculos.
1. Glucogenólisis muscular y conversión en glucosa.

2. Glucólisis y conversión en ATP.
3. Eliminación de lactato, piruvato y alanina por parte del músculo, los cuales pasan a la
sangre, para su posterior reconversión en glucosa en el hígado (gluconeogénesis).
4. Liberación de glicerol por parte del tejido adiposo y envío a la sangre, para ser
reconvertido en glucosa en el hígado (gluconeogénesis).
5. Proceso de gluconeogénesis hepática.
6. Almacenamiento de la glucosa (producto de la gluconeogénesis) como glucógeno en el
hígado.
7. Glucogenolísis hepática.
8. Paso de la glucosa hepática a la circulación (gracias a la enzima fosfatasa).
9. Transporte de la glucosa por sangre, hasta el músculo que la requiere.
10. Ingreso de la glucosa al músculo y utilización de la misma como combustible para producir
ATP.
PH y acidez
PH significa “potencial de hidrógenos”, y es el nivel de acidez/alcalinidad de un medio. En la
sangre, un PH normal es de 7,4 y en el músculo es de 7,2. Si el PH se reduce, se dice que el
medio se acidifica (se vuelve ácido), mientras que, si el PH aumenta, se dice que el medio se
alcaliniza (se vuelve alcalino) (Allsop et. al. 1990), (Fiñana et al. 2000), (Anderson et. al. 2003) y (Wilmore
& Costill 2004). El ejercicio anaeróbico intenso, libera gran cantidad de hidrógeno (H+), lo que
aumenta la acidez de las fibras musculares, es decir, reduce su PH (Roussel et al. 2000), (Burnes
et. al. 2008), (Lindinger & Waller 2008) y (Wallimann et. al. 2011), pudiendo tolerar el organismo, un
descenso de PH sanguíneo de hasta 6,4 y un aumento hasta 7,8 (Fiñana et al. 2000) y (Wilmore &
Costill 2004). La acidificación de la fibra muscular, deteriora el rendimiento deportivo, ya que
inhibe la actividad de las enzimas glucolíticas, de la ATPasa y la CPK (Palavecino 2002), (Barbany
2006), (San Juan 2003), (Wilmore & Costill 2004), (Wallimann et al. 2011), (Carrillo & Gilli 2011) y (Santesteban
Moriones & Ibáñez Santos 2017), la liberación de calcio en la fibra muscular, y la actividad de la
troponina en respuesta al calcio (García Caicoya 2003), (Wilmore & Costill 2004), (Saladín 2013) y (Haff
& Triplett 2015); retardando también, la recuperación de la fosfocreatina luego de un esfuerzo
intenso (van den Broek et. al. 2007) y (Tokmakidis et. al. 2011). De esta manera, la acidificación de la
fibra muscular, reduce la capacidad contráctil del musculo (Chase & Kushmerick 1988), (Westerblad
& Allen 1992), (Coast et al. 1995), (Wilmore & Costill 2004), (Alonso-Curiel et. al. 2012) y (Santesteban Moriones
& Ibáñez Santos 2017).
Modificaciones en el PH
intramuscular, con ejercicio
de alta intensidad (círculos
negros) y ejercicio de
moderada intensidad
(cuadrados blancos) durante 6
minutos. Nótese que el
ejercicio de alta intensidad,
reduce el PH (genera acidez)
de forma mucho más
significativa que el ejercicio de
intensidad moderada
Datos e imagen de: (Roussel et. al.
2000).
El ácido láctico… ¿es el culpable de la acidosis metabólica y de la fatiga?

Hace años, muchos creen equivocadamente, que la glucólisis anaeróbica produce ácido
láctico; pues en realidad, la glucólisis anaeróbica, no produce ácido láctico, sino lactato
(Lindinger et. al. 2005), (Haff & Triplett 2015), (Hearris et. al. 2018) y (Robergs et. al. 2018); y es que el ácido
láctico, es un compuesto que, a PH fisiológico, no existe en ninguna célula de ningún ser vivo,
pues se divide inmediatamente en lactato y otros compuestos (McArdle et. al. 2015b), (Seheult et.
al. 2017) y (Robergs et. al. 2018). Se ha culpado durante años al ácido láctico, de ser el responsable
de la acidosis metabólica y por lo tanto de la fatiga muscular, pero esta es una idea
equivocada. Como se ha mencionado antes, el PH se reduce (se acidifica) con la liberación
de hidrógenos (H+) (Robergs et al. 2004), (Wilmore & Costill 2004), (Lindinger & Waller 2008), (Tokmakidis
et. al. 2011), (Wallimann et. al. 2011), (Alonso-Curiel et. al. 2012), (Haff & Triplett 2015) y (Segura Dorado 2017),
y esta liberación de hidrógenos, se produce durante el ejercicio, a causa de la degradación
del ATP (Wilmore & Costill 2004), (Kemp et. al. 2006), (Prakash 2008), (Ribas 2010) y (Wallimann et. al. 2011).
Por otra parte, se ha comprobado, que la producción de lactato, no produce hidrógenos, sino
que los consume; es decir, el lactato reduce la acidez, protegiendo contra la fatiga muscular
(Nielsen et al. 2001), (Robergs 2001), (Karelis et al. 2004), (Kemp et. al. 2006), (Cairns 2006), (Martín Morell et.
al. 2007), (Prakash 2008), (Ribas 2010), (Haff & Triplett 2015) y (Robergs et. al. 2018). Además, se ha
comprobado, que la reducción de lactato en sangre, no aumenta el PH sanguíneo (Coffey et.
al. 2004). Por lo tanto, el lactato, producto de la glucólisis anaeróbica, no sería el responsable
de la acidosis metabólica, ni de la fatiga muscular (Busa & Nuccitelli 1984), (Posterino et al. 2001),
(Coffey et. al. 2004), (Chicharro y Vaquero 2006), (Cairns 2006), (Prakash 2008) y (Tokmakidis et. al. 2011).
Durante la glucólisis anaeróbica, el lactato aumenta de forma proporcional con el aumento

de la acidez del músculo, lo que ha conducido a pensar, que el lactato es el responsable de
la acidificación; pero la degradación de ATP, es el verdadero causante de acidosis metabólica
(Prakash 2008) y (Marcinek et. al. 2010). Por esta razón, se recomienda usar el término “acidosis
metabólica” y no acidosis láctica (Haff & Triplett 2015).
SISTEMA AERÓBICO
Los dos combustibles que pueden degradarse de forma aeróbica, son la glucosa y los ácidos
grasos; y todas las reacciones aeróbicas, se llevan a cabo en la mitocondria de la fibra
muscular. Estos procesos aeróbicos, se dan principalmente en las fibras musculares rojas, las
cuales presentan gran cantidad de mitocondrias (San Juan 2003).
Glucólisis Lenta u Oxidativa

 Degrada la glucosa de forma aeróbica (no produce lactato) (Barbany 2006).
 La degradación de glucosa se produce en la mitocondria (Palavecino 2002) y (San Juan
2003).
 Se producen 36 o 37 ATP por mol de glucosa degradada (San Juan 2003), (Barbany 2006),
(Ribas 2010), (Chicharro 2013) y (Mercado et al. 2016).
 Utiliza glucógeno muscular y glucosa sanguínea (Chicharro 2013).
 Cuanto más intenso el ejercicio, mayor es la glucogenólisis hepática (Kjaer 1995), (Bussau
et. al. 2006) y (Robertson et. al. 2009).
Siempre que exista suficiente oxígeno disponible en la fibra muscular, la glucosa se

degradará en la mitocondria de forma aeróbica; pero si falta oxígeno, entonces la misma
tendrá que degradarse de forma anaeróbica, produciendo lactato como residuo (Barbany
2006). Lógicamente, la velocidad de producción de ATP por la vía anaeróbica de la glucólisis,
es mucho mayor que por la vía aeróbica (oxidativa); la velocidad de producción de ATP por
glucólisis anaeróbica, es 4 veces mayor que la velocidad por glucólisis aeróbica (Ribas 2010).
Pero, a pesar de ello, la vía aeróbica, produce muchos más ATP que la vía anaeróbica por
molécula de glucosa; pues, una molécula de glucosa, que se degrada de forma anaeróbica,
produce de 2 a 3 ATP, pero la degradación de una molécula de glucosa de forma aeróbica,
produce 36 a 37 ATP (Mercado et. al. 2016). En pocas palabras, la vía anaeróbica, es más rápida
en la producción de ATP, pero es poco rentable, es decir, produce mucho ATP por unidad de
tiempo, pero a costa de la utilización de muchísima glucosa; en cambio, la vía aeróbica, no
tiene potencial para producir ATP tan rápidamente (velocidad 4 veces menor), pero es
mucho más rentable, pues produce 12 veces más ATP por molécula de glucosa (37 ATP la
glucólisis aeróbica, contra 3 ATP la glucólisis anaeróbica) (Palavecino 2002).
Como se mencionó antes, cuando la glucosa se degrada de forma aeróbica, el piruvato, pasa
a la mitocondria de la fibra muscular, y allí dentro, se convierte en acetil coenzima A (acetil-
coA), producto que se degrada en el ciclo de Krebs para producir 36 o 37 ATP (Palavecino 2002),
Así como el
(Siff & Verkhoshansky 2004), (Vived 2005), (Haff y Triplett 2015) y (Hearris et. al. 2018).
músculos, puede utilizar el glucógeno muscular o la glucosa sanguínea de forma anaeróbica,
produciendo en consecuencia 3 o 2 ATP respectivamente; así también, puede utilizar el
glucógeno muscular, o la glucosa sanguínea de forma aeróbica, produciendo en
consecuencia, 38 o 37 ATP respectivamente (Chicharro 2013).
El ejercicio de alta intensidad, estimula vía nerviosa simpática, a las glándulas suprarrenales,
a que liberen adrenalina y cortisol, y a la glándula pituitaria a que libere somatotrofina;
hormonas que a su vez, estimulan la glucogenólisis del hígado, provocando, que el mismo
libere sus reservas de glucosa a la sangre, aumentando los niveles de glucosa en sangre, para
que esta glucosa llegue a los músculos, y pueda ser utilizada para producir ATP (Vived 2005),
(Bussau et al. 2006), (Robertson et al. 2009) y (Prada Pérez 2018).
Sistema lipolítico o de betaoxidación

 Las grasas se almacenan en el organismo en el tejido adiposo en forma de triglicéridos
(una barra de glicerol unida a tres moléculas de ácidos grasos) (Jeukendrup et. al. 1998a)
y (Haff y Triplett 2015).
 Los triglicéridos, se utilizan como combustible para producir energía principalmente
con ejercicios de baja intensidad (Jeukendrup et al. 1998b) y de larga duración (Palavecino
2002).
 La actividad física estimula la liberación de adrenalina, noradrenalina, cortisol y
somatotrofina, las cuales estimulan a la lipasa sensible a hormonas (LSH); enzima que
provoca la lipólisis (Chicharro y Vaquero 2006) y (Heyward 2008).
 La lipólisis, provoca la separación del triglicérido, en glicerol y ácidos grasos; el
glicerol se transporta en sangre hasta el hígado donde es metabolizado y
reconvertido en glucosa (gluconeogénesis) y los ácidos grasos son transportados
hasta las fibras musculares (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005), (Barbany 2006) y (Haff y
Triplett 2015).
 En la fibra muscular, los ácidos grasos ingresan a la mitocondria, se convierten en
acetil-coA y son degradados en el ciclo de Krebs (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005),
(Barbany 2006) y (Haff y Triplett 2015).
 La degradación de un ácido graso genera de 129 a 131 ATP por molécula (mol) de
ácido graso degradado (San Juan 2003), (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005) y (Zeevaert &
Moreno 2011).
La grasa en el cuerpo, se almacena en forma de triglicéridos, es decir, una molécula de

glicerol, unida a tres moléculas de ácidos grasos. Estos triglicéridos, se encuentran en las
células adiposas (células grasas), como así también en las células musculares, y son reservas
de energía que pueden utilizarse para producir ATP (Jeukendrup et al. 1998a) y (Haff y Triplett 2015).
Los triglicéridos, se utilizan como fuente de energía, con ejercicios de baja intensidad; pero
si el ejercicio se realiza a alta intensidad, entonces los principales combustibles utilizados
para producir ATP serán otros, no los triglicéridos (Jeukendrup et al. 1998b) y (José et al. 2014). En
cuanto a la duración del ejercicio; una actividad física que dure más de 40 minutos, utilizará
predominantemente ácidos grasos como combustible para producir ATP (Palavecino 2002) y
(José et al. 2014).
Para ser utilizados como fuente de energía, los triglicéridos, deben descomponerse en las
unidades más pequeñas que lo conforman, es decir, deben descomponerse en glicerol y
ácidos grasos. A este proceso se lo denomina lipólisis (Wilmore & Costill 2004). Durante la
actividad física, se liberan hormonas como la somatotrofina, la adrenalina, la noradrenalina
y el cortisol, las cuales estimulan a la lipasa sensible a hormonas (LHS), una enzima que
provoca lipólisis (degradación de los triglicéridos) (Chicharro y Vaquero 2006) y (Heyward 2008).
Los triglicéridos almacenados en las células adiposas del cuerpo, son degradados (por la LHS)
en glicerol y ácidos grasos y liberados a la sangre; el glicerol viajará por sangre hasta el
hígado, donde será metabolizado y convertido en glucosa (por el proceso de
gluconeogénesis); y los ácidos grasos, viajaran por sangre, hasta llegar a la fibra muscular,
específicamente hasta la mitocondria de la fibra muscular; en la cual ingresan, para luego
transformarse en acetil-coA, compuesto que será degradado en el ciclo de Krebs (Wilmore &
Costill 2004), (Vived 2005), (Barbany 2006) y (Haff y Triplett 2015). La degradación de una molécula de
ácido graso, generará de 129 a 131 ATP (San Juan 2003), (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005) y
(Zeevaert & Moreno 2011).
El ejercicio de alta intensidad ¿podría ayudar a perder grasa corporal?

Si bien es cierto, que para utilizar ácidos grasos como fuente de energía durante la actividad
física, es necesario realizar trabajos prolongados y de baja intensidad (José et al. 2014), los
trabajos intervalados de alta intensidad, también permitirán quemar grasa, pero no durante
la práctica del ejercicio, sino después. Esto se debe, a que, luego de finalizada una sesión de
entrenamiento intenso, el organismo, queda en un estado catabólico, denominado “exceso
de consumo de oxígeno posterior al ejercicio” o por sus siglas en inglés “EPOC” (no confundir
con la enfermedad pulmonar). Este exceso de consumo de oxígeno, puede durar hasta 48
horas posteriores a la finalización de la sesión de entrenamiento (Poehlman & Danforth 1991),
(Lee et. al. 1999), (Schuenke et. al. 2002), (Potteiger et al. 2008), (Maehlum et. al. 1986), (Bahr & Sejersted
1991), (Goran & Poehlman 1992), (Treuth et al. 1996), (Wilmore et. al. 1998), (Hunter et. al. 2006), (Liñán et.
al. 2016), (Sánchez 2018) y (de Melo Cazal et al. 2019).
Este efecto, se produce a causa de los procesos de recuperación del cuerpo, como ser:
reposición de oxígeno en músculos, eliminación del lactato, resíntesis de ATP y fosfocreatina,
etc. A su vez, este “EPOC” es mucho más significativo luego de un entrenamiento intervalado
de alta intensidad, que luego de un entrenamiento continuo de baja intensidad (Jung et. al.
2019).
Por otra parte, el ejercicio contra resistencia (pesas), permite aumentar la masa muscular, lo
que aumenta la tasa metabólica basal y en reposo de forma crónica, lo que implica un mayor
gasto energético en reposo y en ejercicio (Campbell et al. 1994), (Trevisan & Burini 2007), (Kirk et. al.
2009), (Williamson & Kirwan 1997), (Dolezal et. al. 2000), (Pratley et al. 1994), (Hunter et. al. 2000), (Byrne &
Wilmore 2001), (Dolezal & Potteiger 1998), (Speakman & Selman 2003), (Melby et. al. 1993), y (de Melo Cazal
et al. 2019).
Proteólisis
 Su aporte como fuente de energía es mínima (3 a 18%) (Haff y Triplett 2015).
 La proteólisis durante el ejercicio, es inversamente proporcional a las reservas de
glucógeno del organismo. Cuantas más reservas de glucógeno presenta el organismo,
menor es la proteólisis y viceversa (Martín Martín 2017) y (Gil Hernández 2019).
 La proteólisis permite la liberación de alanina, la cual se metaboliza luego en el hígado
para formar glucosa (gluconeogénesis) (Vived 2005), (Barbany 2006), y (Martín Martín 2017).
Normalmente, las proteínas, no tienen una función energética, sino estructural; es decir, su
función, no es servir como combustible para producir ATP, sino que, su verdadera función,
es formar las estructuras musculares (Palavecino 2002). Aun así, en situaciones especiales,
como ser ayuno prolongado o fatiga extrema (ejercicio de más de 90 minutos), las proteínas,
pueden ser utilizadas como combustible para producir ATP, convirtiéndose primero en otros
compuestos (Palavecino 2002), (José et al. 2014) y (Haff y Triplett 2015). Solo en estos casos extremos,
las proteínas, pueden degradarse en aminoácidos como la alanina, los cuales, son liberados
en sangre, y viajan hasta el hígado, donde se metabolizan, convirtiéndose en glucosa; la cual
se liberará a la sangre nuevamente, para llegar y ser utilizados en el músculo como fuente
de energía (Dohm et. al. 1985), (Hood & Terjung 1990), (Wilmore & Costill 2004), (Vived 2005), (Barbany
2006), (Chicharro y Vaquero 2006), (Chicharro y Mojares 2008), (Haff y Triplett 2015) (McArdle et. al. 2015b),
(Umegaki 2015) y (Martín Martín 2017).
Imagen: Proceso de descomposición de las proteínas en alanina, transporte hacía el hígado,

reconversión en glucosa (gluconeogénesis) y liberación a la sangre, para servir de
combustible a la musculatura. Fuente de imagen: (McArdle et. al. 2015b).
En estados de hipoglucemia (baja glucosa en sangre), o cuando descienden las

concentraciones de glucógeno hepático y muscular; el organismo estimula la liberación de
cortisol por parte de la corteza de las glándulas suprarrenales (Rosa 2015); esta hormona,
provoca la degradación de las proteínas que conforman a los músculos (Fahey 1998) y (José et
al. 2014). Cuanto menor son las reservas de glucógeno del organismo, tanto mayor es la
proteólisis y viceversa (Martín Martín 2017) y (Gil Hernández 2019).
Sería lógico pensar, que un aumento de la proteólisis, reducirá a la larga la masa muscular; y
esto es cierto, pero al parecer, las proteínas degradadas durante el ejercicio de larga
duración, son proteínas no contráctiles (Chicharro y Vaquero 2006) y (José et al. 2014); y las
proteínas contráctiles, se degradan solo en casos de atrofia, como sucede con el desuso
(sarcopenia) (Boonyarom & Inui 2006). Además, si bien, con el ejercicio aeróbico se pueden
degradar proteínas musculares, al parecer, las mismas se recuperan durante el período de
recuperación (Carraro et. al. 1990).
Actividad Física en ayunas

Es importante saber que, cuanto mas se prolonga el ayuno de carbohidratos, menores son
las reservas de glucógeno de nuestro organismo; agotándose por completo las reservas
luego de un ayuno de 24 horas (McArdle et. al. 2015b).
¿Comer o no comer antes de entrenar para quemar grasa?
 Con ejercicios de baja intensidad y larga duración puede ser recomendable no comer,
para estimular lipólisis (efecto cuestionado) (Enevoldsen et al. 2004), (Peiró & Lucas 2007) y
(Von Oetinger & Trujillo 2015).
 No comer antes del ejercicio, provoca gran liberación de cortisol (gluconeogénesis,
lipólisis y proteólisis) (Aragon & Schoenfeld 2013) y (Von Oetinger & Trujillo 2015).
 Podría conducir a hipoglucemia (o cetoacidosis en casos extremos) (Van De Graaff 1999),
(MacMillan 2009) y (Solano Ramírez 2017).
Si bien es cierto que, durante el ayuno se liberan hormonas lipolíticas (que degradan los
triglicéridos), como son el cortisol y las catecolaminas (Von Oetinger & Trujillo 2015); y a pesar de
que algunos autores aseguran que el ejercicio en ayunas aumenta la utilización de los ácidos
grasos como fuente de energía (Enevoldsen et al. 2004), (Achten & Jeukendrup 2004), (Peiró & Lucas
2007) y (Von Oetinger & Trujillo 2015); otros autores, no han encontrado diferencias en la
utilización de triglicéridos con ejercicio en ayunas o sin ayuno (Schoenfeld et. al. 2014), (Henderson
& Alderman 2014) y (Hackett & Hagstrom 2017). En todo caso, si el ejercicio en ayunas pudiese
aumentar la tasa de lipólisis, será recomendable entrenar en ayunas, solo cuando se trate
de ejercicio de baja intensidad y larga duración (que busca la lipólisis durante el ejercicio),
porque si se trata de ejercicio contra resistencia (pesas), no será necesario el ayuno; ya que
la lipólisis, se da posterior al ejercicio, y no durante el mismo (MacMillan 2009). También se
considera, que el consumo de carbohidratos previo al ejercicio, reduce la utilización de
ácidos grasos como fuente de energía (Achten & Jeukendrup 2004) y (Peinado et. al. 2013).
RECUPERACIÓN DEL DEPORTISTA
Recuperación activa (regenerativo) ¿lo hago? ¿o no lo hago?

Hace años, se considera que un “trote suave” entre series de ejercicio de alta intensidad o
luego de finalizada una sesión de entrenamiento, permite “lavar el lactato” y por lo tanto
mejorar el rendimiento deportivo; y con ese fin, se realizan este tipo de recuperación activa.
Es cierto que, un ejercicio de baja intensidad de varios minutos de duración, permite limpiar
el lactato acumulado durante un ejercicio previo de alta intensidad (Toubekis et. al. 2005),
(Toubekis et. al. 2006), (Toubekis et. al. 2008), (Menzies et. al. 2010), (Devlin et. al. 2014), (Kappenstein et. al.
2015) y (Nalbandian et. al. 2017). Pero ha quedado claro, que el lactato producido durante la
glucólisis anaeróbica, no es el responsable de la acidosis metabólica, ni tampoco de la fatiga
muscular. Por lo tanto, el objetivo de una recuperación activa post-entrenamiento, no podría
ser “lavar el lactato” que fue producido durante la sesión de entrenamiento, para que este
no perjudique el rendimiento; pues, si la producción de lactato no reduce el rendimiento,
entonces eliminarlo no mejorará el rendimiento tampoco.
Por otra parte, incluso si el lactato redujera el rendimiento muscular, se debe tener en
cuenta, que todo el lactato producido en el cuerpo durante el ejercicio, se elimina en un
máximo de 3 horas posterior a la sesión de entrenamiento (independientemente de que
haga o no recuperación activa) (Barnett 2006), (Rivas Borbón & Sánchez Alvarado 2013) y (Seheult et. al.
2017); teniendo en cuenta esto, y teniendo en cuenta que, difícilmente realicemos dos
sesiones de entrenamiento intenso en un lapso menor a 3 horas; se entiende, que una
recuperación activa o regenerativa llevada a cabo luego de finalizada la sesión de
entrenamiento para “lavar el lactato” no tendría sentido.
Además, el regenerativo post entrenamiento, no tendría sentido realizarlo para “reducir la
acidez” o aumentar el PH para la próxima sesión, ya que, luego de una sesión de ejercicio
intenso, el PH demora solo un poco mas de 30 minutos en volver a sus valores normales
(Allsop et. al. 1990), (Roussel et. al. 2000) y (Kappenstein et. al. 2015), o incluso menos de 30 minutos
(Sahlin et. al. 1978).
Lo que si se ha comprobado, es que, si bien la recuperación activa post-entrenamiento, no

mejora las variables fisiológicas, tampoco las empeora; y además, si mejora el estado
psicológico del sujeto, es decir, mejora el estado de ánimo, y genera una sensación subjetiva
de mayor recuperación (Suzuki et. al. 2004), (Tessitore et. al. 2008) y (Cortis et. al. 2010), esta podría
ser la única razón para implementar dichos ejercicios al finalizar la sesión; ya que, algunos
estudios, aseguran que una recuperación activa al finalizar la sesión, mejora el rendimiento
en la sesión posterior, pero que esta mejora, no se debe al “lavado del lactato” (Tokmakidis et.
al. 2011).
Específicamente, hablando de ejercicio regenerativo inter-series (pausa activa), la evidencia

científica al respecto es ambigua, ya que algunos autores han encontrado un mayor
rendimiento en las postreras series al aplicar pausa activa (Signorile et. al. 1993), (Thiriet et. al.
1993), (Ahmaidi et. al. 1996), (Bogdanis et. al. 1996), (Barbero Álvarez et. al. 2003), (Spierer et. al. 2004),
(Dorado et. al. 2004), (Toubekis et. al. 2008), (Heyman et. al. 2009), (Nalbandian et. al. 2017) y (Kostoulas et.
al. 2018)mientras otros afirman que las pausas pasivas (sentado) inter-series son más
efectivas para mantener el rendimiento que las pausas activas (Dupont et. al. 2003), (Toubekis et.
al. 2005), (Toubekis et. al. 2006), (Spencer et. al. 2006), (Dupont et. al. 2007), (Thevenet et. al. 2007), (Buchheit
ya que,
et. al. 2009), (Jougla et. al. 2010), (Ahicart Porcar 2015), (Germano et. al. 2015) y (Kriel et. al. 2016)
una pausa pasiva, permite una recuperación más rápida de las reservas de glucógeno y
fosfocreatina, mientras que la activa la reduce (Choi et. al. 1994), (Spencer et. al. 2006) y (Ahicart
Porcar 2015). A pesar de ello, algunos, sostienen que, la pausa activa entre series de alta
intensidad, acelera la circulación, lo que permite una gluconeogénesis más rápida del lactato,
produciendo mayor cantidad de glucosa (Coffey et. al. 2004), (Kappenstein et. al. 2015) y (McArdle y
cols 2015a), lo que podría mejorar el rendimiento por aumento de la glucosa en sangre. Por
otra parte, han encontrado un aumento del PH (reducción de la acidez) evidente, con la
pausa activa en comparación con la pasiva (Sairyo et. al. 1993), (Sairyo et. al. 2003), (Siegler et. al.
2006) y (Kappenstein et. al. 2015).
Por último, se considera, que las pausas activas, serán efectivas, solamente cuando la pausa
inter-serie sea de larga duración, como las que se realiza entre series de trabajo anaeróbico
láctico (15 a 20 min), ocupando solo 1/3 de la pausa con trabajo activo (porque reconvierte
el lactato en glucosa); pero la pausa inter-serie, sería contraproducente durante pausas
cortas, como las realizadas entre sprints de máxima intensidad (2 a 5 minutos), porque
ralentiza la recuperación de la PCr (Tokmakidis et. al. 2011). A pesar de ello, algunos, encuentran
mejor rendimiento con pausa activa entre series de alta intensidad que utilizan pausas cortas
(30 segundos) (Signorile et. al. 1993) o también con pausas inter-series de 4 a 5 minutos (Sairyo
et. al. 1993), (Dorado et. al. 2004) y (Spierer et. al. 2004).
En general, la evidencia, apunta a la conclusión que han llegado Tokmakidis et. al. (2011) y
Nalbandian et. al. (2017). Pues al parecer, durante ejercicios intervalados con pausas medias
o largas (> 5 minutos), aplicar pausa activa, parece mejorar el rendimiento; pero si se trata
de pausas cortas (< 45 segundos) entre series de ejercicio de alta intensidad, la pausa pasiva
(sentado) parece ser más efectiva para mejorar el rendimiento en las series posteriores.
Ayudas ergogénicas
Ingesta de carbohidratos
Los carbohidratos, luego de ser digeridos, se convierten en glucosa, uno de los combustibles
de mayor rendimiento. La ingesta de carbohidratos, se recomienda, tanto antes, como
durante y después de un ejercicio; pero variará el tipo de carbohidrato y la cantidad a ingerir,
en función del tipo de actividad y la persona.
Los carbohidratos de alto índice glucémico (alto IG), son los que aumentan rápidamente las
concentraciones de glucosa en sangre, y los carbohidratos de bajo índice glucémico, son los
que aumentan las concentraciones de glucosa en sangre lentamente (Palavecino 2002).
Entonces, ¿Qué y cuándo debo ingerir?

Antes: Antes del ejercicio, no se recomienda consumir carbohidratos de alto índice
glucémico; pues los mismos, aumentan rápidamente los niveles de glucosa en sangre, lo que
provoca un significativo aumento de la insulina en sangre, reduciendo la glucosa en sangre
(por ingreso de la glucosa a la célula, y por inhibición de la glucólisis hepática), y generando
una “hipoglucemia de rebote” (Jentjens & Jeukendrup 2002), (Rodríguez 2005) y (Peinado et. al. 2013),
lo que reducirá el rendimiento deportivo posterior (DeMarco et. al. 1999) y (Ruiz et. al. 2002);
aunque se considera que, si el alimento de alto IG se consume una hora antes de la
competencia, el rendimiento en la misma, no se verá afectada (Ruiz et. al. 2002). Lo ideal, podría
ser, consumir unas 2 horas antes, una comida rica en hidratos de carbono de mediano índice
glucémico, para tener reservas de glucógeno completas y dar tiempo suficiente para la
digestión; aun así, esto será recomendable consultar con un especialista en nutrición.
Durante: Durante la práctica del ejercicio, y
si la actividad física tiene una duración de 60
minutos o más, entonces se será
recomendable la ingesta de carbohidratos
de alto índice glucémico, para elevar
rápidamente la glucosa en sangre, y que la
misma sea utilizada para producir energía, o
almacenada inmediatamente (Rodríguez 2005),
(Chicharro y Vaquero 2006), (Moreiras & Castelló
2010), (Burke et. al. 2011) y (Peinado et. al. 2013);
esto, permitirá aumentar el rendimiento en
competencias de larga duración, ya sea
ciclismo, carrera, marcha, etc (Sandoval 1999), (Del Rosso 2007), (Fernández et. al. 2008), (Smith et. al.
2010), (Karelis et. al. 2010), (Burke et. al. 2011), (Peinado et. al. 2013), (Ocaña 2014) y (Von Oetinger & Trujillo
2015).
El cortisol, es una hormona que tiene efecto lipolítico (consume grasas) y proteolítico
(consume proteínas), reduciendo la masa muscular y por ende el rendimiento deportivo a la
larga (Fahey 1998), (Chicharro y Vaquero 2006), (José et. al. 2014) y (Benardot 2020). El cortisol, se libera
en gran cantidad, en actividades deportivas de larga duración (Fucks e Insua), (Calderón 2007) y
(José et. al. 2014), en estados de hipoglucemia (Rosa 2015) y (Benardot 2020) y más aún, en climas
calurosos o en estado de deshidratación (Gonzáles-Alonso & Coyle 1998), (Arias et. al. 2000) y (Hosick
et. al. 2010). La liberación de esta hormona, se atenúa (se reduce), si se consumen
carbohidratos (Nieman et. al. 2001), (Li & Gleeson 2005) y (Ocaña 2014), por esta razón también, e
recomienda su consumo durante el ejercicio prolongado.
Después del ejercicio: Una vez terminada la sesión de entrenamiento, será recomendable
durante los próximos 60 minutos, ingerir carbohidratos de alto índice glucémico en su
mayoría, y un poco de carbohidratos de mediano-bajo índice glucémico. Esto se recomienda,
porque al finalizar la sesión de entrenamiento, los GLUT-4 (canales que permiten el ingreso
de la glucosa al interior de la célula) se encuentran abiertos, la sensibilidad a la insulina
aumenta y la enzima glucógenosintaza, se encuentra muy activa; esta enzima, es la
encargada de almacenar la glucosa que viene de sangre como glucógeno en el músculo e
hígado; por lo tanto, como su actividad aumenta luego de un entrenamiento, toda glucosa
que circule por sangre cerca de la musculatura o del hígado, será inmediatamente tomada y
almacenada como glucógeno muscular o hepático respectivamente, permitiendo aumentar
las reservas de glucógeno para sesiones posteriores. A esta fase sensible para la
glucogenogénesis, se la denomina “ventana de la oportunidad” o “ventana fisiológica”
(Weineck 2005), (Chicharro y Vaquero 2006), (Pérez-Guisado 2008), (Peinado et. al. 2013), (Tavío & Domínguez
Por otra parte, el consumo de carbohidratos de alto índice
2014) y (Urdampilleta et. al. 2015).
glucémico posterior al ejercicio, aumenta los niveles de insulina, lo que reduce los niveles de
cortisol, lo que reduce a su vez el catabolismo protéico (Fucks e Insua).
Imagen: Índice glucémico de algunos alimentos. Fuente: Murillo (2012)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20(7-8),
716-727.
 Ahicart Porcar, X. (2015). Entrenamiento interválico de Alta intensidad en Ciclismo.
 Ahmaidi, S., Granier, P., Taoutaou, Z. O. H. R. A., Mercier, J. A. C. Q. U. E. S., Dubouchaud, H. E. R. V. É., &
Prefaut, C. H. R. I. S. T. I. A. N. (1996). Effects of active recovery on plasma lactate and anaerobic power following
repeated intensive exercise. Medicine and science in sports and exercise, 28(4), 450-456.
 Allsop, P., Cheetham, M., Brooks, S., Hall, G. M., & Williams, C. (1990). Continuous intramuscular pH
measurement during the recovery from brief, maximal exercise in man. European journal of applied physiology
and occupational physiology, 59(6), 465-470.
 Alonso-Curiel, D., Campo-Vecino, J. D., Balsalobre-Fernández, C., Tejero-González, C. M., & Ramírez-Parenteau,
C. (2012). Respuesta láctica de atletas de élite ante un entrenamiento específico para la prueba de 3.000
metros lisos. Apunts. Educación física y deportes.
 Anderson, D. M., Elliot, M. A., Keith, J., & Novak, P. D. (2003). Diccionario Mosby medicina, enfermería y
ciencias de la salud. Elsevier,.
 Aragon, A. A., & Schoenfeld, B. J. (2013). Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?.
Journal of the international society of sports nutrition, 10(1), 5.
 Arias, M. P., Hernández, D. P. D., & Londoño, H. N. J. (2000). Efecto de la deshidratación, durante un ejercicio
submáximo de larga duración, sobre la concentración sérica del lactato, el cortisol y la glucosa. Iatreia, 13(4),
197-205.
 Bahr, R., & Sejersted, O. M. (1991). Effect of intensity of exercise on excess postexercise O2 consumption.
Metabolism, 40(8), 836-841.
 Barbany, J. R. (2006). Fisiología del ejercicio físico y del entrenamiento (Vol. 24). Editorial Paidotribo.
 Barbero Álvarez, J. C., Barbero Álvarez, V., & Melilla, C. L. S. E. C. (2003). Relación entre el consumo máximo de
oxígeno y la capacidad para realizar ejercicio intermitente de alta intensidad en jugadores de fútbol sala. Rev
Entren Deportivo, 17(2), 13-24.
 Barnett, A. (2006). Using recovery modalities between training sessions in elite athletes. Sports medicine, 36(9),
781-796.
 Benardot, D. (2020). Manual ACSM de nutrición para ciencias del ejercicio.
 Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Lakomy, H. K., Graham, C. M., & Louis, G. (1996). Effects of active recovery on
power output during repeated maximal sprint cycling. European journal of applied physiology and occupational
physiology, 74(5), 461-469.
 BONDE‐PETERSEN, F. (1981). Blood flow in “red” and “white” calf muscles in cats during isometric and isotonic
exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 112(3), 243-251.
 Boonyarom, O., & Inui, K. (2006). Atrophy and hypertrophy of skeletal muscles: structural and functional
aspects. Acta Physiologica, 188(2), 77-89.
 Buchheit, M., Cormie, P., Abbiss, C. R., Ahmaidi, S., Nosaka, K. K., & Laursen, P. B. (2009). Muscle deoxygenation
during repeated sprint running: Effect of active vs. passive recovery. International journal of sports medicine,
30(06), 418-425.
 Burke, L. M., Hawley, J. A., Wong, S. H., & Jeukendrup, A. E. (2011). Carbohydrates for training and competition.
Journal of sports sciences, 29(sup1), S17-S27.
 Burnes, L. A., Kolker, S. J., Danielson, J. F., Walder, R. Y., & Sluka, K. A. (2008). Enhanced muscle fatigue occurs
in male but not female ASIC3−/− mice. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative
Physiology, 294(4), R1347-R1355.
 Busa, W. B., & Nuccitelli, R. (1984). Metabolic regulation via intracellular pH. American Journal of Physiology-
Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 246(4), R409-R438.
 Bussau, V. A., Ferreira, L. D., Jones, T. W., & Fournier, P. A. (2006). The 10-s maximal sprint: a novel approach
to counter an exercise-mediated fall in glycemia in individuals with type 1 diabetes. Diabetes care, 29(3), 601-
606.
 Byrne, H. K., & Wilmore, J. H. (2001). The effects of a 20-week exercise training program on resting metabolic
rate in previously sedentary, moderately obese women. International journal of sport nutrition and exercise
metabolism, 11(1), 15-31.
 Cairns, S. P. (2006). Lactic acid and exercise performance. Sports medicine, 36(4), 279-291.
 Calderón, J. (2007). Fisiología aplicada al deporte. Editorial Tébar.
 Campbell, W. W., Crim, M. C., Young, V. R., & Evans, W. J. (1994). Increased energy requirements and changes
in body composition with resistance training in older adults. The American journal of clinical nutrition, 60(2),
167-175.
 Carraro, F. A. B. I. O., Stuart, C. A., Hartl, W. H., Rosenblatt, J. U. D. A. H., & Wolfe, R. R. (1990). Effect of exercise
and recovery on muscle protein synthesis in human subjects. American Journal of Physiology-Endocrinology
And Metabolism, 259(4), E470-E476.
 Carrillo, P., & Gilli, M. V. (2011). Los efectos que produce la creatina en la performance deportiva. Invenio:
Revista de investigación académica, (26), 101-115.
 Chamari, K., Ahmaidi, S., Blum, J., Hue, O., Temfemo, A., Hertogh, C., ... & Mercier, J. (2001). Venous blood
lactate increase after vertical jumping in volleyball athletes. European journal of applied physiology, 85(1-2),
191-194.
 Chase, P. B., & Kushmerick, M. J. (1988). Effects of pH on contraction of rabbit fast and slow skeletal muscle
fibers. Biophysical journal, 53(6), 935-946.
 Chicharro, J. L. (2013). Fisiología del entrenamiento aeróbico: una visión integrada.
 Chicharro, J. L., & Mojares, L. M. L. (2008). Fisiología clínica del ejercicio. Ed. Médica Panamericana
 Chicharro, J. L., & Vaquero, A. F. (2006). Fisiología del ejercicio. Ed. Médica Panamericana
 Choi, D., Cole, K. J., Goodpaster, B. H., Fink, W. J., & Costill, D. L. (1994). Effect of passive and active recovery
on the resynthesis of muscle glycogen. Medicine and science in sports and exercise, 26(8), 992-996.
 Coast, J. R., Shanely, R. A., Lawler, J. M., & Herb, R. A. (1995). Lactic acidosis and diaphragmatic function in
vitro. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(5), 1648-1652.
 Coffey, V., Leveritt, M., & Gill, N. (2004). Effect of recovery modality on 4-hour repeated treadmill running
performance and changes in physiological variables. Journal of Science and Medicine in Sport, 7(1), 1-10.
 Cortis, C., Tessitore, A., D’Artibale, E., Meeusen, R., & Capranica, L. (2010). Effects of post-exercise recovery
interventions on physiological, psychological, and performance parameters. International journal of sports
medicine, 31(05), 327-335.
 Coyle, E. F., Romijn, J. A., Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Horowitz, J. F., Endert, E., & Wolfe, R. R. (1996).
Regulación de la Grasa Endógena y Metabolismo de los Carbohidratos en Relación a la Intensidad y Duración
del Ejercicio-G-SE/Editorial Board/Dpto. Contenido. PubliCE.
 Cuéllar, A. Y. D., Sibaja, C. M., & Aguirre, A. U. (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. Editorial
El Manual Moderno.
 de Melo Cazal, M., Marins, J. C. B., Natali, A. J., Soto, D. V., & Quintana, M. S. (2019). Efecto del ejercicio físico
en la tasa metabólica en reposo: aplicación el control de la obesidad. Revista andaluza de medicina del deporte,
12(3), 272-277.
 Del Rosso, S. (2007). Regulación térmica y ejercicio; hidratación y ejercicio. Curso a distancia de
CienciasdelEjercicionivel II.
 DeMARCO, H. M., SUCHER, K. P., CISAR, C. J., & BUTTERFIELD, G. E. (1999). Pre-exercise carbohydrate meals:
application of glycemic index. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31(1), 164-170.
 Devlin, J., Paton, B., Poole, L., Sun, W., Ferguson, C., Wilson, J., & Kemi, O. J. (2014). Blood lactate clearance
after maximal exercise depends on active recovery intensity. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness,
54(3), 271-278.
 Dohm, G. L., Kasperek, G. J., Tapscott, E. B., & Barakat, H. A. (1985, February). Protein metabolism during
endurance exercise. In Federation proceedings (Vol. 44, No. 2, pp. 348-352).
 Dolezal, B. A., & Potteiger, J. A. (1998). Concurrent resistance and endurance training influence basal metabolic
rate in nondieting individuals. Journal of applied physiology, 85(2), 695-700.
 DOLEZAL, B. A., POTTEIGER, J. A., JACOBSEN, D. J., & BENEDICT, S. H. (2000). Muscle damage and resting
metabolic rate after acute resistance exercise with an eccentric overload. Medicine & Science in Sports &
Exercise, 32(7), 1202-1207.
 Dorado, C., Sanchis-Moysi, J., & Calbet, J. A. (2004). Effects of recovery mode on performance, O2 uptake, and
O2 deficit during high-intensity intermittent exercise. Canadian journal of applied physiology, 29(3), 227-244.
 Dupont, G., Blondel, N., & Berthoin, S. (2003). Performance for short intermittent runs: active recovery vs.
passive recovery. European journal of applied physiology, 89(6), 548-554.
 Dupont, G., Moalla, W., Matran, R., & Berthoin, S. (2007). Effect of short recovery intensities on the
performance during two Wingate tests. Medicine and science in sports and exercise, 39(7), 1170.
 Enevoldsen, L. H., Simonsen, L., Macdonald, I. A., & Bülow, J. (2004). The combined effects of exercise and food
intake on adipose tissue and splanchnic metabolism. The Journal of physiology, 561(3), 871-882.
 Fahey, T. D. (1998). Anabólicos Esteroides Androgénicos: Mecanismos de Acción y Efectos Sobre el
Rendimiento-G-SE/Editorial Board/Dpto. Contenido. PubliCE.
 Felig, P., & Wahren, J. (1979). Role of insulin and glucagon in the regulation of hepatic glucose production
during exercise. Diabetes, 28(Supplement_1), 71-75.
 Fernández, J. M., Miranda, J. L., & Jiménez, F. P. (2008). Índice glucémico y ejercicio físico. Revista Andaluza de
Medicina del Deporte, 1(3), 116-124.
 Fiñana, I. T., Cejudo, A. G., & Fernández, E. (2000). 6. pH y amortiguadores: Tampones
fisiológicos. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Córdoba, 1-11.
 Fucks, K., & Insua, M. F. El cortisol y la composición corporal. Disponible en URL: http://www.
futbolrendimiento. com. ar (Fecha de acceso: 27 de diciembre, 2007).
 Gaitanos, G. C., Williams, C., Boobis, L. H., & Brooks, S. (1993). Human muscle metabolism during intermittent
maximal exercise. Journal of applied physiology, 75(2), 712-719.
 García Caicoya, A. M. (2003). Efectos del bicarbonato sódico sobre la acidosis láctica y el rendimiento en
pruebas sucesivas de 300 m.
 Germano, M. D., Sindorf, M. A. G., Da Silva, C. E., Evangelista, A. L., Bocalini, D. S., & Lopes, C. R. (2015). High
intensity interval training: Cardiorespiratory adaptations, metabolic and performance. Inter J Sports Sci, 5(6),
240-247.
 Gil Hernández, Á. (2019). El músculo, paradigma metabólico en la recuperación nutricional.
 Gladden B. L. (2014). Una Perspectiva “Láctica” sobre el Metabolismo.
 González-Alonso, J., & Coyle, E. F. (1998). Efectos fisiológicos de la deshidratación.¿ Por qué los deportistas
deben ingerir líquidos durante el ejercicio en el calor?. Apunts. Educación física y deportes, 4(54), 46-52.
 Goran, M. I., & Poehlman, E. T. (1992). Endurance training does not enhance total energy expenditure in
healthy elderly persons. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 263(5), E950-E957.
 Hackett, D., & Hagstrom, A. D. (2017). Effect of overnight fasted exercise on weight loss and body composition:
a systematic review and meta-analysis. Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 2(4), 43.
 Haff, G. G., & Triplett, N. T. (Eds.). (2015). Essentials of strength training and conditioning 4th edition. Human
kinetics.
 Harris, R. C., Edwards, R. H. T., Hultman, E., Nordesjö, L. O., Nylind, B., & Sahlin, K. (1976). The time course of
phosphorylcreatine resynthesis during recovery of the quadriceps muscle in man. Pflügers Archiv, 367(2), 137-
142.
 Hearris, M. A., Hammond, K. M., Fell, J. M., & Morton, J. P. (2018). Regulation of muscle glycogen metabolism
during exercise: implications for endurance performance and training adaptations. Nutrients, 10(3), 298.
 Helge, J. W. (2002). Long-term fat diet adaptation effects on performance, training capacity, and fat utilization.
Medicine & Science in Sports & Exercise, 34(9), 1499-1504.
 Henderson, G. C., & Alderman, B. L. (2014). Determinants of resting lipid oxidation in response to a prior bout
of endurance exercise. Journal of applied physiology, 116(1), 95-103.
 Hernández Rodríguez, J., & Licea Puig, M. E. (2010). Papel del ejercicio físico en las personas con diabetes
mellitus. Revista Cubana de Endocrinología, 21(2), 182-201.
 Heyman, E., De Geus, B. A. S., Mertens, I., & Meeusen, R. (2009). Effects of four recovery methods on repeated
maximal rock climbing performance. Medicine+ Science in Sports+ Exercise, 41(6), 1303.
 Heyward, V. H. (2008). Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio. Ed. Médica Panamericana.
 Hood, D. A., & Terjung, R. L. (1990). Amino acid metabolism during exercise and following endurance training.
Sports Medicine, 9(1), 23-35.
 Hosick, P. A., Berry, M. P., McMurray, R. G., Cooper, E. S., & Hackney, A. C. (2010). Relationship between change
in core temperature and change in cortisol and TNFα during exercise. Journal of Thermal Biology, 35(7), 348-
353.
 Hunter, G. R., Byrne, N. M., Gower, B. A., Sirikul, B., & Hills, A. P. (2006). Increased resting energy expenditure
after 40 minutes of aerobic but not resistance exercise. Obesity, 14(11), 2018-2025.
 Hunter, G. R., Wetzstein, C. J., Fields, D. A., Brown, A., & Bamman, M. M. (2000). Resistance training increases
total energy expenditure and free-living physical activity in older adults. Journal of applied physiology, 89(3),
977-984.
 Jentjens, R. L., & Jeukendrup, A. E. (2002). Prevalence of hypoglycemia following pre-exercise carbohydrate
ingestion is not accompanied by higher insulin sensitivity. International journal of sport nutrition and exercise
metabolism, 12(4), 398-413.
 Jeukendrup, A. E., Saris, W. H. M., & Wagenmakers, A. J. (1998a). Fat metabolism during exercise: a review.
Part I: fatty acid mobilization and muscle metabolism. International journal of sports medicine, 19(04), 231-
244.
 Jeukendrup, A. E., Saris, W. H. M., & Wagenmakers, A. J. (1998b). Fat metabolism during exercise: A review-
Part II: Regulation of metabolism and the effects of training. International journal of sports medicine, 19(05),
293-302.
 José, B. P. P., Coral, C. B. S., Carmen, G. C., & Carlos, I. R. (2014). Alimentación y nutrición en la vida activa:
ejercicio físico y deporte. Editorial UNED.
 Jougla, A. A., Micallef, J. P., & Mottet, D. (2010). Effects of active vs. passive recovery on repeated rugby-specific
exercises. Journal of Science and Medicine in Sport, 13(3), 350-355.
 Jung, W. S., Hwang, H., Kim, J., Park, H. Y., & Lim, K. (2019). Effect of interval exercise versus continuous exercise
on excess post-exercise oxygen consumption during energy-homogenized exercise on a cycle ergometer.
Journal of Exercise Nutrition & Biochemistry, 23(2), 45.
 Kappenstein, J., Fernández-Fernández, J., Engel, F., & Ferrauti, A. (2015). Effects of active and passive recovery
on blood lactate and blood pH after a repeated sprint protocol in children and adults. Pediatric Exercise Science,
27(1).
 Karelis, A. D., Marcil, M., Péronnet, F., & Gardiner, P. F. (2004). Effect of lactate infusion on M-wave
characteristics and force in the rat plantaris muscle during repeated stimulation in situ. Journal of Applied
Physiology, 96(6), 2133-2138.
 Kemp, G., Böning, D., Beneke, R., & Maassen, N. (2006). Explaining pH change in exercising muscle: lactic acid,
proton consumption, and buffering vs. strong ion difference. American Journal of Physiology-Regulatory,
Integrative and Comparative Physiology, 291(1), R235-R237.
 Kirk, E. P., Donnelly, J. E., Smith, B. K., Honas, J., LeCheminant, J. D., Bailey, B. W., ... & Washburn, R. A. (2009).
Minimal resistance training improves daily energy expenditure and fat oxidation. Medicine and science in
sports and exercise, 41(5), 1122.
 Kjaer, M. (1995). Metabolismo del Combustible Hepático durante el Ejercicio-G-SE/Editorial Board/Dpto.
Contenido. PubliCE.
 Kostoulas, I. D., Toubekis, A. G., Paxinos, T., Volaklis, K., & Tokmakidis, S. P. (2018). Active recovery intervals
restore initial performance after repeated sprints in swimming. European Journal of Sport Science, 18(3), 323-
331.
 Kraniou, G. N., Cameron-Smith, D., & Hargreaves, M. (2006). Acute exercise and GLUT4 expression in human
skeletal muscle: influence of exercise intensity. Journal of applied physiology, 101(3), 934-937.
 Kriel, Y., Kerherve, H. A., Askew, C. D., & Solomon, C. (2016). The effect of active versus passive recovery periods
during high intensity intermittent exercise on local tissue oxygenation in 18–30 year old sedentary men. PloS
one, 11(9), e0163733.
 Kristiansen, S., Hargreaves, M., & Richter, E. A. (1996). Exercise-induced increase in glucose transport, GLUT-4,
and VAMP-2 in plasma membrane from human muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology And
Metabolism, 270(1), E197-E201.
 Lee, Y. S., Ha, M. S., & Lee, Y. J. (1999). The effects of various intensities and durations of excercise with and
without glucose in milk ingestion on postexercise oxygen consumption. Journal of sports medicine and physical
fitness, 39(4), 341.
 Li, T. L., & Gleeson, M. (2005). The effects of carbohydrate supplementation during the second of two
prolonged cycling bouts on immunoendocrine responses. European journal of applied physiology, 95(5), 391-
399.
 Liñán, Á. C., Oliver, A. S., Reina, I. G., Carmona, W. S., & Jurado, J. A. G. (2016). Ejercicio físico, obesidad e
inflamación. EmásF: revista digital de educación física, (41), 65-82.
 Lindinger, M. I., Kowalchuk, J. M., & Heigenhauser, G. J. (2005). Applying physicochemical principles to skeletal
muscle acid-base status. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology,
289(3), R891-R894.
 Lindinger, M. I., & Waller, A. (2008). Muscle and blood acid-base physiology during exercise and in response to
training. Equine Exercise Physiology, 350-381.
 MacLean, P. S., Zheng, D., & Dohm, G. L. (2000). Muscle glucose transporter (GLUT 4) gene expression during
exercise. Exercise and sport sciences reviews, 28(4), 148-152.
 MacLean, P. S., Zheng, D., Jones, J. P., Olson, A. L., & Dohm, G. L. (2002). Exercise-induced transcription of the
muscle glucose transporter (GLUT 4) gene. Biochemical and biophysical research communications, 292(2), 409-
414.
 MacMillan, N. (2009). Ejercicio y quema de grasa:¿ comer o no comer antes de entrenar?. Revista chilena de
nutrición, 36(1), 72-74.
 Maehlum, S., Grandmontagne, M., Newsholme, E. A., & Sejersted, O. M. (1986). Magnitude and duration of
excess postexercise oxygen consumption in healthy young subjects. Metabolism, 35(5), 425-429.
 Marcinek, D. J., Kushmerick, M. J., & Conley, K. E. (2010). Lactic acidosis in vivo: testing the link between lactate
generation and H+ accumulation in ischemic mouse muscle. Journal of applied physiology, 108(6), 1479-1486.
 Martín Martín, L (2017). Metabolismo muscular en el ejercicio.
 Martín Morell, A. M., González Millán, C., & Llop, F. (2007). Presente y futuro del ácido láctico. Arch. med.
deporte, 270-284.
 McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (2015a). Fisiologia do exercício. Wolters Kluwer Health.
 McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (2015b). Fisiología del ejercicio: Nutrición, rendimiento y salud.
Wolters Kluwer.
 McGill, S. M., Hughson, R. L., & Parks, K. (2000). Lumbar erector spinae oxygenation during prolonged
contractions: implications for prolonged work. Ergonomics, 43(4), 486-493.
 Melby, C. H. R. I. S. T. O. P. H. E. R., Scholl, C. Y. N. T. H. I. A., Edwards, G. L. E. N. D. A., & Bullough, R. I. C. H. A.
R. D. (1993). Effect of acute resistance exercise on postexercise energy expenditure and resting metabolic rate.
Journal of Applied Physiology, 75(4), 1847-1853.
 Menzies, P., Menzies, C., McIntyre, L., Paterson, P., Wilson, J., & Kemi, O. J. (2010). Blood lactate clearance
during active recovery after an intense running bout depends on the intensity of the active recovery. Journal
of sports sciences, 28(9), 975-982.
 Moreiras, G. V., & Castelló, D. S. (2010). Nutrición, vida activa y deporte. Madrid: IMC, 10.
 Mujer, P. S. (2014). Causas y síntomas de los niveles demasiado bajos de azúcar en sangre en Diabetes Tipo 2.
 Murillo, S. (2012). El índice glucémico de los alimentos. Fundación para la Diabetes. Septiembre.
 Nalbandian, H. M., Radak, Z., & Takeda, M. (2017). Active recovery between interval bouts reduces blood
lactate while improving subsequent exercise performance in trained men. Sports, 5(2), 40.
 Nielsen, O. B., de Paoli, F., & Overgaard, K. (2001). Protective effects of lactic acid on force production in rat
skeletal muscle. The Journal of physiology, 536(1), 161-166.
 Nieman, D. C., Henson, D. A., Smith, L. L., Utter, A. C., Vinci, D. M., Davis, J. M., ... & Shute, M. (2001). Cytokine
changes after a marathon race. Journal of applied physiology, 91(1), 109-114.
 Ocaña, A (2014). Hidratos de carbono, hormonas y rendimiento en las pruebas de resistencia.
 Palavecino, N. (2002). Nutrición para el alto rendimiento. LibrosEnRed
 Peinado, A. B., Rojo-Tirado, M. A., & Benito, P. J. (2013). El azúcar y el ejercicio físico: su importancia en los
deportistas. Nutrición hospitalaria, 28, 48-56.
 Peiró, P. S., & Lucas, M. O. (2007). Fisiología y bioquímica en el ayuno. Medicina naturista, 1(1), 13-22.
 Peralta, C. A. (2017). Fisiología de la nutrición. Manual Moderno.
 Pérez, J. M., & Borge, M. J. N. Fisiología general. Universidad de Cantabria (UC), Open Course Ware.
 Pérez-Guisado, J. (2008). Rendimiento deportivo: glucógeno muscular y consumo proteico. Apunts. Medicina
de l'Esport, 43(159), 142-152.
 Poehlman, E. T., & Danforth Jr, E. (1991). Endurance training increases metabolic rate and norepinephrine
appearance rate in older individuals. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 261(2),
E233-E239.
 Posterino, G. S., Dutka, T. L., & Lamb, G. D. (2001). L (+)-lactate does not affect twitch and tetanic responses in
mechanically skinned mammalian muscle fibres. Pflügers Archiv, 442(2), 197-203.
 Potteiger, J. A., Kirk, E. P., Jacobsen, D. J., & Donnelly, J. E. (2008). Changes in resting metabolic rate and
substrate oxidation after 16 months of exercise training in overweight adults. International journal of sport
nutrition and exercise metabolism, 18(1), 79-95.
 Prakash, E. S. (2008). Lactic acid is/is not the only physicochemical contributor to the acidosis of exercise.
Journal of Applied Physiology, 105(1), 363-367.
 Pratley, R., Nicklas, B., Rubin, M., Miller, J., Smith, A., Smith, M., ... & Goldberg, A. (1994). Strength training
increases resting metabolic rate and norepinephrine levels in healthy 50-to 65-yr-old men. Journal of Applied
Physiology, 76(1), 133-137.
 Rabadán, I., & Rodríguez, A. (2010). Las capacidades físicas básicas dentro de la educación secundaria: una
aproximación conceptual a través de la revisión del temario para oposiciones. Lecturas: educación física y
deportes, 15(147), 1-14.
 Ren, J. M., Semenkovich, C. F., Gulve, E. A., Gao, J., & Holloszy, J. O. (1994). Exercise induces rapid increases in
GLUT4 expression, glucose transport capacity, and insulin-stimulated glycogen storage in muscle. Journal of
Biological Chemistry, 269(20), 14396-14401.
 Ribas, J. (2010). Lactato: de indeseable a valioso metabolito. El papel de la producción de lactato en la
regulación de la excitabilidad durante altas demandas de potencia en las fibras musculares. Archivos de
medicina del deporte: revista de la Federación Española de Medicina del Deporte y de la Confederación
Iberoamericana de Medicina del Deporte, (137), 211-230.
 Rivas Borbón, M., & Sanchez Alvarado, E. (2013). Fútbol. Entrenamiento actual de la condición física del
futbolista. MHSalud, 10(2).
 Robergs, R. A. (2001). Acidosis Metabólica Inducida por el Ejercicio:¿ De donde vienen los Protones?-G-
SE/Editorial Board/Dpto. Contenido. PubliCE.
 Robergs, R. A., McNulty, C. R., Minett, G. M., Holland, J., & Trajano, G. (2018). Lactate, not lactic acid, is
produced by cellular cytosolic energy catabolism. Physiology, 33(1), 10-12.
 Robergs, R. A., Parker, D. L., & Ghiasvand, F. (2004). Bioquímica de la Acidosis Metabólica Inducida por el
Ejercicio-G-SE/Editorial Board/Dpto. Contenido. PubliCE.
 Robertson, K., Adolfsson, P., Scheiner, G., Hanas, R., & Riddell, M. C. (2009). Exercise in children and adolescents
with diabetes. Pediatric diabetes, 10, 154-168.
 Rodríguez, F. J. R. (2005). Comportamiento glicémico durante el ejercicio de resistencia, aplicando dos tipos de
raciones de carbohidratos previo al ejercicio. Lecturas: Educación física y deportes, (85), 26.
 Rosa, A. (2015). Fisiologia en el entrenamiento de la aptitud física muscular. Efdeportes. com, 1.
 Rosa, S. M. (2013). Actividad física y salud. Ediciones Díaz de Santos.
 Ross, S. A., Domínguez, S., Nigam, N., & Wakeling, J. M. (2021). The energy of muscle contraction. III. Kinetic
energy during cyclic contractions. Frontiers in Physiology, 12, 628819.
 Roussel, M., Bendahan, D., Mattei, J. P., Le Fur, Y., & Cozzone, P. J. (2000). 31P magnetic resonance
spectroscopy study of phosphocreatine recovery kinetics in skeletal muscle: the issue of intersubject variability.
Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics, 1457(1-2), 18-26.
 Ruiz, J. R., Mesa, J. L. M., Pérez, F. J. M., Sáinz, Á. G., & Garzón, M. J. C. (2002). Hidratación y rendimiento:
pautas para una elusión efectiva de la deshidratación por ejercicio. Apunts. Educación física y deportes, 4(70),
26-33.
 Sahlin, K., Soderlund, K., Tonkonogi, M. I. K. A. E. L., & Hirakoba, K. (1997). Phosphocreatine content in single
fibers of human muscle after sustained submaximal exercise. American Journal of Physiology-Cell Physiology,
273(1), C172-C178.
 Sahlin, K., Alvestrand, A., Brandt, R., & Hultman, E. (1978). Intracellular pH and bicarbonate concentration in
human muscle during recovery from exercise. Journal of Applied Physiology, 45(3), 474-480.
 SAIRYO, K., IKATA, T., TAKAI, H., & IWANAGA, K. (1993). Effect of Active Recovery on Intracellular pH Muscle
Contraction, Following A P-MRS Study. The Annals of physiological anthropology, 12(3), 173-179.
 Sairyo, K., Iwanaga, K., Yoshida, N., Mishiro, T., Terai, T., Sasa, T., & Ikata, T. (2003). Effects of active recovery
under a decreasing work load following intense muscular exercise on intramuscular energy metabolism.
International Journal of Sports Medicine, 24(03), 179-182.
 Saladin, K. S. (2013). Anatomía y fisiología: la unidad entre forma y función (6a. McGraw Hill México.
 Salinas, C. A. A., & Trujillo, J. A. E. (2019). Alexánderson: Fisiología de los sistemas endocrino y digestivo. Manual
Moderno.
 San Juan, O. C. (2003). Cambios hormonales de la testosterona y el cortisol en respuesta al entrenamiento de
resistencia en atletismo. Universidad de Valladolid.
 Sánchez, D. (2018). HIIT entrenamiento de intervalos de alta intensidad: ponte en forma, pierde grasa y mejora
tu salud con solo 20 minutos de entrenamiento 3 veces a la semana. Amat Editorial.
 Sandoval, M. (1999). Nutrición, fisiología y ejercicio en altitud. ACHS/universidad de Antofagasta.
 Schoenfeld, B. J., Aragon, A. A., Wilborn, C. D., Krieger, J. W., & Sonmez, G. T. (2014). Body composition changes
associated with fasted versus non-fasted aerobic exercise. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 11(1), 1-7.
 Schuenke, M. D., Mikat, R. P., & McBride, J. M. (2002). Effect of an acute period of resistance exercise on excess
post-exercise oxygen consumption: implications for body mass management. European journal of applied
physiology, 86(5), 411-417.
 Segura Dorado, J. L. (2017) Respuesta ácido-base a esfuerzos máximos en futbolistas profesionales (Doctoral
dissertation, Universidad Complutense de Madrid).
 Seheult, J., Fitzpatrick, G., & Boran, G. (2017). Lactic acidosis: an update. Clinical Chemistry and Laboratory
Medicine (CCLM), 55(3), 322-333.
 Siegler, J. C., Bell-Wilson, J., Mermier, C., Faria, E., & Robergs, R. A. (2006). Active and passive recovery and
acid-base kinetics following multiple bouts of intense exercise to exhaustion. International journal of sport
nutrition and exercise metabolism, 16(1), 92-107.
 Siff, M. C., & Verkhoshansky, Y. (2004). Superentrenamiento (Vol. 24). Editorial Paidotribo.
 Sigal, R. J., Kenny, G. P., Wasserman, D. H., & Castaneda-Sceppa, C. (2004). Physical activity/exercise and type
2 diabetes. Diabetes care, 27(10), 2518-2539.
 Signorile, J. F., Tremblay, L. M., & Ingalls, C. (1993). The effects of active and passive recovery on short-term,
high intensity power output. Canadian Journal of Applied Physiology, 18(1), 31-42.
 Sjøgaard, G., Savard, G., & Juel, C. (1988). Muscle blood flow during isometric activity and its relation to muscle
fatigue. European journal of applied physiology and occupational physiology, 57(3), 327-335.
 Smith, J. W., Zachwieja, J. J., Péronnet, F., Passe, D. H., Massicotte, D., Lavoie, C., & Pascoe, D. D. (2010). Fuel
selection and cycling endurance performance with ingestion of [13C] glucose: evidence for a carbohydrate dose
response. Journal of Applied Physiology, 108(6), 1520-1529.
 Solano Ramírez, A. M. (2017). Diabetes mellitus tipo 2: hipoglucemia y sus complicaciones en pacientes adultos
(Doctoral dissertation, Universidad de Guayaquil. Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Medicina).
 Speakman, J. R., & Selman, C. (2003). Physical activity and resting metabolic rate. Proceedings of the Nutrition
Society, 62(3), 621-634.
 Spencer, M., Bishop, D., Dawson, B., Goodman, C., & Duffield, R. (2006). Metabolism and performance in
repeated cycle sprints: active versus passive recovery. Medicine and science in sports and exercise, 38(8), 1492.
 Spierer, D. K., Goldsmith, R., Baran, D. A., Hryniewicz, K., & Katz, S. D. (2004). Effects of active vs. passive
recovery on work performed during serial supramaximal exercise tests. International journal of sports
medicine, 25(02), 109-114.
 Suzuki, M., Umeda, T., Nakaji, S., Shimoyama, T., Mashiko, T., & Sugawara, K. (2004). Effect of incorporating
low intensity exercise into the recovery period after a rugby match. British journal of sports medicine, 38(4),
436-440.
 Tavío, P., & Domínguez, R. (2014). Necesidades dietético-nutricionales en la práctica profesional del tenis: una
revisión. Nutr. clín. diet. hosp, 18-28.
 Tessitore, A., Meeusen, R., Pagano, R., Benvenuti, C., Tiberi, M., & Capranica, L. (2008). Effectiveness of active
versus passive recovery strategies after futsal games. The Journal of Strength & Conditioning Research, 22(5),
1402-1412.
 Thevenet, D., Tardieu-Berger, M., Berthoin, S., & Prioux, J. (2007). Influence of recovery mode (passive vs.
active) on time spent at maximal oxygen uptake during an intermittent session in young and endurance-trained
athletes. European journal of applied physiology, 99(2), 133-142.
 Thiriet, P., Gozal, D., Wouassi, D., Oumarou, T., Gelas, H., & Lacour, J. R. (1993). The effect of various recovery
modalities on subsequent performance, in consecutive supramaximal exercise. The Journal of sports medicine
and physical fitness, 33(2), 118-129.
 Thorell, A., Hirshman, M. F., Nygren, J., Jorfeldt, L., Wojtaszewski, J. F., Dufresne, S. D., ... & Goodyear, L. J.
(1999). Exercise and insulin cause GLUT-4 translocation in human skeletal muscle. American Journal of
Physiology-Endocrinology And Metabolism, 277(4), E733-E741.
 Tokmakidis, S. P., Toubekis, A. G., & Smilios, I. (2011). Active versus passive recovery: metabolic limitations and
performance outcome. MA Powell, Physical Fitness Training, Effect and Maintaining, 1-43.
 Toubekis, A. G., Douda, H. T., & Tokmakidis, S. P. (2005). Influence of different rest intervals during active or
passive recovery on repeated sprint swimming performance. European journal of applied physiology, 93(5-6),
694-700.
 Toubekis, A. G., Smilios, I., Bogdanis, G. C., Mavridis, G., & Tokmakidis, S. P. (2006). Effect of different intensities
of active recovery on sprint swimming performance. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 31(6),
709-716.
 Toubekis, A. G., Tsolaki, A., Smilios, I., Douda, H. T., Kourtesis, T., & Tokmakidis, S. P. (2008). Swimming
performance after passive and active recovery of various durations. International Journal of Sports Physiology
and Performance, 3(3), 375-386.
 Treuth, M. S., HUNTER, G. R., & Williams, M. A. R. T. H. A. (1996). Effects of exercise intensity on 24-h energy
expenditure and substrate oxidation. Medicine & Science in Sports & Exercise, 28(9), 1138-1143.
 Trevisan, M. C., & Burini, R. C. (2007). Metabolismo de repouso de mulheres pós-menopausadas submetidas a
programa de treinamento com pesos (hipertrofia). Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 13(2), 133-137.
 Umegaki, H. (2015). Sarcopenia and diabetes: hyperglycemia is a risk factor for age-associated muscle mass
and functional reduction. Journal of diabetes investigation, 6(6), 623.
 Urdampilleta, A., Armentia, I., Gómez-Zorita, S., Martínez Sanz, J. M., & Mielgo-Ayuso, J. (2015). La fatiga
muscular en los deportistas: métodos físicos, nutricionales y farmacológicos para combatirla.
 Van De Graaff, K. M. (1999). Anatomía y fisiología humanas (No. 611 V28a Ej. 1 022297). McGraw-Hill,.
 van den Broek, N. M., De Feyter, H. M., Graaf, L. D., Nicolay, K., & Prompers, J. J. (2007). Intersubject differences
in the effect of acidosis on phosphocreatine recovery kinetics in muscle after exercise are due to differences in
proton efflux rates. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 293(1), C228-C237.
 van Loon, L. J., Greenhaff, P. L., Constantin‐Teodosiu, D., Saris, W. H., & Wagenmakers, A. J. (2001). The effects
of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. The Journal of physiology, 536(1), 295-
304.
 Vived, À. M. (2005). Fundamentos de fisiología de la actividad física y el deporte. Ed. Médica Panamericana.
 Von Oetinger, A., & Trujillo, L. M. (2015). Beneficios metabólicos de realizar ejercicio en estado de ayuno.
Revista chilena de nutrición, 42(2), 145-150.
 Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic
effects of creatine. Amino acids, 40(5), 1271-1296.
 Weineck, J. (2005). Entrenamiento total (Vol. 24). Editorial Paidotribo.
 Westerblad, H., & Allen, D. G. (1992). Changes of intracellular pH due to repetitive stimulation of single fibres
from mouse skeletal muscle. The Journal of physiology, 449(1), 49-71.
 Williamson, D. L., & Kirwan, J. P. (1997). A single bout of concentric resistance exercise increases basal
metabolic rate 48 hours after exercise in healthy 59–77-year-old men. The Journals of Gerontology Series A:
Biological Sciences and Medical Sciences, 52(6), M352-M355.
 Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (2004). Fisiología del esfuerzo y del deporte. Editorial Paidotribo.
 Wilmore, J. H., Stanforth, P. R., Hudspeth, L. A., Gagnon, J., Daw, E. W., Leon, A. S., ... & Bouchard, C. (1998).
Alterations in resting metabolic rate as a consequence of 20 wk of endurance training: the HERITAGE Family
Study. The American journal of clinical nutrition, 68(1), 66-71.
 Yañez, F. (2012). Síndrome corazón de atleta: historia, manifestaciones morfológicas e implicancias clínicas.
Revista chilena de cardiología, 31(3), 215-225.
 Zeevaert, C. P., & Moreno, B. B. (2011). Nutrición aplicada al deporte. McGraw-Hill Interamericana.
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FISIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS DURANTE EL EJERCICIO

Chapter · May 2023

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FISIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS

¿Cómo es utilizado el ATP para producir energía?

calor. Luego de desfosforilarse el ATP, quedará un ADP (adenosindifosfato) por un lado, y un

Fuente de imagen: Saladin (2013).

LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS

Los alimentos que ingerimos diariamente, se almacenan en el cuerpo como fosfocreatina

Imagen: Secuencia temporal aproximada en el uso de las reservas energéticas.

El músculo utiliza prioritariamente, y al máximo, sus posibilidades aerobias, para obtener el

Ha quedado claro que, dependiendo de la duración de una sesión de entrenamiento, se

La utilización de un combustible u otro, dependerá también de:

 La intensidad del ejercicio: En ejercicios de intensidad media-baja, la principal fuente de

Imagen: Contribución de los

A mayor intensidad, mayor la

A menor intensidad mayor la

SISTEMA ANAERÓBICO ALÁCTICO

Es un sistema que produce energía en actividades de máxima intensidad y que puede

¿Cómo se forma ATP a partir de la fosfocreatina (PCr)?

② La CPK desfosforila la PCr,

Formación de ATP a partir de dos ADP

Recuperación de las reservas de fosfocreatina

La fosfocreatina, se repone el 50% durante los primeros 30 segundos de recuperación, y el

El descenso del PH sanguíneo (acidez) reduce la velocidad de recuperación de la

Depleción de las reservas de PC

SISTEMA ANAERÓBICO LÁCTICO

Síntesis: Producción de un compuesto. Por ejemplo, síntesis de glucosa, significa formación

Imagen: ① Ingesta de carbohidratos y paso al estómago. ② Digestión de los carbohidratos,

 Glucogenólisis muscular (degradación de las reservas de glucógeno del propio músculo).

Metabolismo de glúcidos por parte del Hígado

Sistema anaeróbico láctico durante el ejercicio

 Predomina en ejercicios a partir de los 30 segundos de alta intensidad (Barbany 2006).

Cuando la glucosa se descompone de forma anaeróbica, se produce como residuo el lactato.

Se ha encontrado aumentos de la concentración de lactato, con ejercicios de muy corta

Cuando se trata de la gluconeogénesis del lactato, el proceso recibe el nombre de “ciclo de

Fuente de imagen: (Barbany 2006).

El lactato, ¿Qué caminos puede seguir?

Proceso de gluconeogénesis del lactato

1. Degradación del glucógeno almacenado en el hígado (glucogenólisis), convirtiendo el

1. Glucogenólisis muscular y conversión en glucosa.

El ácido láctico… ¿es el culpable de la acidosis metabólica y de la fatiga?

Durante la glucólisis anaeróbica, el lactato aumenta de forma proporcional con el aumento

Glucólisis Lenta u Oxidativa

Siempre que exista suficiente oxígeno disponible en la fibra muscular, la glucosa se

Sistema lipolítico o de betaoxidación

La grasa en el cuerpo, se almacena en forma de triglicéridos, es decir, una molécula de

El ejercicio de alta intensidad ¿podría ayudar a perder grasa corporal?

Imagen: Proceso de descomposición de las proteínas en alanina, transporte hacía el hígado,

En estados de hipoglucemia (baja glucosa en sangre), o cuando descienden las

Actividad Física en ayunas

RECUPERACIÓN DEL DEPORTISTA

Recuperación activa (regenerativo) ¿lo hago? ¿o no lo hago?

Lo que si se ha comprobado, es que, si bien la recuperación activa post-entrenamiento, no

Específicamente, hablando de ejercicio regenerativo inter-series (pausa activa), la evidencia

Entonces, ¿Qué y cuándo debo ingerir?

Imagen: Índice glucémico de algunos alimentos. Fuente: Murillo (2012)

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