Hipnóticos

Ciclo Septiembre - Diciembre | Licenciatura en Psicología

Introducción bioquímica y
farmacología
Indicaciones, modo de
empleo.
Efectos colaterales y
precauciones.
Clasificación.
Los hipnóticos debería producir somnolencia y estimular el inicio y el
mantenimiento de un estado de sueño. Los efectos hipnóticos implican una
depresión del SNC más pronunciada que la sedación.

El ramelteon y el tasimelteon, agonistas del receptor de la melatonina,

son fármacos hipnóticos más recientes. El suvorexant es un antagonista
de la orexina que mejora la duración del sueño.

En la actualidad se han introducido varios medicamentos para su uso en

trastornos del sueño. El zolpidem; el zaleplon y la eszopiclona.
 histamina (HA)
dopamina (DA)
norepinefrina (NE)
serotonina (5HT)
acetilcolina (ACh)
Sueño y vigilia
El hipotálamo es el centro de control del sueño y
la vigilia.

El promotor del sueño, se localiza en el núcleo

preóptico ventrolateral del hipotálamo (POVL).

Mientras que el promotor de la vigilia, se localiza

en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo
(NTM).
Cuando el núcleo
tuberomamilar del Talamo
(NTM) está activo y descarga
histamina en el córtex y en el
núcleo preóptico ventrolateral
(POVL), el promotor de la vigilia
permanece activado y el del
sueño, por tanto, inhibido.
También se regula por
medio de las neuronas
de orexina/hipocretina
del hipotálamo lateral
(LAT), que estabiliza el
estado de vigilia y por
el núcleo
supraquiasmático
(NSQ) del hipotálamo
que es activado por la
melatonina y la luz.
Histamina
La histamina es uno de los
neurotransmisores
reguladores de la vigilia. La
histidina, es el precursor de
la histamina, que es
transportada al interior de las
terminaciones nerviosas de
neuronas histaminérgicas
Todas las neuronas de
histamina surgen en el núcleo
tuberomamilar (TMN).
El TMN proyecta neuronas
histaminérgicas.
hipotálamo (Hy).
córtex prefrontal (CPF),
prosencéfalo basal (BF)
estriado (S)
nucleus accumbens (NA)
la amígdala (A)
hipocampo (H)
tallo cerebral (NT)
médula espinal (SC).
Existen muchos
receptores de histamina:

H1: produce el estado

de vigilia y de alerta
normal. Los
antagonistas de la
histamina 1, pueden
provocar
somnolencia.
H2: Los receptores de histamina 2
están presentes tanto en el
cuerpo como en el cerebro.
Cuando la histamina se une a los
receptores tipo 2 se activa una
proteína G asociada al sistema de
segundo mensajero con AMPc,
fosfoquinasa A, y el producto
génico CREB
H3: son autorreceptores presinápticos, cuando la histamina se une a
estos receptores anula la liberación de histamina.
La difenilhidramina es un antagonista
de los receptores de H 1, y también un
antagonista de los receptores
muscarínicos (M1) sensibles a la acción
de la Ach (acetilcolina). y por esa razón
tiene efectos anticolinérgicos (visión
borrosa, estreñimiento, problemas de
memoria, sequedad bucal).
Melatonina
Es el neurotransmisor secretado por
la glándula pineal y actúa
especialmente en el núcleo
supraquiasmático (NSQ) para
regular los ritmos circadianos.

También se sabe que la melatonina y

los agonistas selectivos del receptor
de melatonina son hipnóticos
efectivos para el inicio del sueño.
La melatonina actúa en sitios diferentes:
MT1: media la inhibición de las
neuronas en los núcleos
supraquiasmáticos, lo que permite la
preponderancia de los estímulos de
sueño, que finalmente se induce.
MT2: media los cambios de fase y los
efectos de los ritmos circadianos en el
ciclo normal de sueño/vigilia.
MT3: constituye la enzima NRH:
quinona oxidoreductasa 2.
El ramelteon es un tipo de melatonina
agonista de los receptores 1 y 2 que está
disponible con prescripción y que parece
ayudar a conciliar el sueño, pero no
necesariamente al mantenimiento de este.
Farmacos “Z” o Moduladores alostéricos positivos (MAP) GABA A

El subtipo a1 se caracteriza por ser clave para producir la sedación y por

eso es diana de los hipnóticos efectivos MAP GABA A, lo que contribuye
a menor riesgo de tolerancia y dependencia
Efectos anticonvulsivos y relajantes del musculo
Carecen de actividad anticonvulsiva, presumiblemente
debido a su unión más selectiva que la de las
benzodiacepinas a las isoformas del receptor GABA A.
La relajación muscular no es tampoco una acción
característica.