Modalidades de Neuroimagen Utilizadas para El Diagn Stico y Seguimiento Del Accidente Cerebrovascular Isqu Mico

27/3/24, 2:20 Modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnóstico y seguimiento del accidente cerebrovascular isquémico - PMC
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Medicina (Kaunas). 2023 noviembre; 59(11): 1908. PMCID: PMC10673396

Publicado en línea el 28 de octubre de 2023. doi: 10.3390/medicina59111908 PMID: 38003957
Modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnóstico y seguimiento del

accidente cerebrovascular isquémico
1, 2, † 3, 4, 5, * † 4 5 6
Jasmin J. Nukovic , Valentina Opancina , Elisa Ciceri , Mario Muto , Nebojsa Zdravkovic ,
7 8 9 10 1, 2
Ahmet Altin , Pelin Altaysoy , Rebeka Kastelic , Diana Maria Velazquez Mendivil , Jusuf A. Nukovic ,
11 6, 12 13 2 14
Nenad V. Markovic , Miljan Opancina , Tijana Prodanovic , Merisa Nukovic , Jelena Kostic , y
11
Nikola Prodanovic
Silvia Angeletti, editora académica , Romica Cergan, editora académica , Adrian Costache, editor académico y Mihai
Dumitru, editor académico
Abstracto
Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales causas mundiales de deterioro físico
o mental y de muerte, clasificá ndose en accidentes cerebrovasculares hemorrá gicos e isqué micos.
Los accidentes cerebrovasculares isqué micos ocurren cuando un trombo bloquea o tapa una ar‐
teria e interrumpe o reduce el suministro de sangre al tejido cerebral. La decisió n sobre la modal‐
idad de imá genes que se utilizará para la detecció n de accidentes cerebrovasculares depende de
la experiencia y la disponibilidad del personal y la infraestructura de los hospitales. La resonancia
magné tica proporciona informació n valiosa y su sensibilidad para infartos má s pequeñ os es
mayor, mientras que la tomografía computarizada se utiliza má s ampliamente, ya que puede ex‐
cluir rá pidamente hemorragias cerebrales agudas y es má s favorable en cuanto a velocidad. El ob‐
jetivo de este artículo fue brindar informació n sobre las modalidades de neuroimagen utilizadas
para el diagnó stico y seguimiento de los accidentes cerebrovasculares isqué micos. Revisamos la
literatura disponible y presentamos el uso de la tomografía computarizada, la angiografía por TC,
la perfusió n por TC, la resonancia magné tica, la angiografía por RM y la perfusió n por RM para la
detecció n de accidentes cerebrovasculares isqué micos y su seguimiento en diferentes fases del
desarrollo del accidente cerebrovascular.
Palabras clave: ictus, isquemia, TC, RM, neuroimagen.

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 1/23
1. Introducció n
Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales causas mundiales de deterioro físico
o mental y muerte, asociados con una lesió n focal del SNC de origen vascular que precipita el dé fi‐
cit neuroló gico [ 1 ]. Fundamentalmente, los ictus se clasifican en ictus hemorrá gicos e isqué micos
(IS). Los IS ocurren cuando un trombo bloquea o tapa una arteria e interrumpe o reduce el sumi‐
nistro de sangre al tejido cerebral. Los accidentes cerebrovasculares resultantes de una disminu‐
ció n aguda del suministro vascular al cerebro representan una porció n notable del 80% de todos
los accidentes cerebrovasculares. Los aspectos de predisposició n de estos subtipos de accidente
cerebrovascular son similares y discretos. Factores como la hipertensió n aumentan la susceptibili‐
dad a los accidentes cerebrovasculares hemorrá gicos, pero tambié n provocan un aumento indi‐
recto de los accidentes cerebrovasculares isqué micos que resultan de la aterosclerosis. Ademá s,
la hiperlipidemia, la fibrilació n auricular, la diabetes y el tabaquismo son factores de riesgo de ac‐
cidentes cerebrovasculares intracraneales y extracraneales originados por aterosclerosis y acci‐
dentes cerebrovasculares cardioembó licos, respectivamente [ 2 ].
Las estrategias de tratamiento del ictus isqué mico agudo (AIS) en las unidades de ictus se centran
principalmente en la revascularizació n y en evitar mayores lesiones neuronales. Se encuentran
disponibles opciones de atenció n mé dica actualizadas para los AIS, como la administració n de acti‐
vador del plasminó geno tisular intravenoso (IV-tPA) para la trombó lisis intravenosa, así como el
tratamiento endovascular (EVT) [ 3 ]. La EVT, una operació n mínimamente invasiva tambié n cono‐
cida como trombectomía mecá nica, es eficaz para volver a analizar los vasos sanguíneos ocluidos
y produce mejores resultados para los pacientes con oclusió n de grandes vasos (LVO), eliminando
el coá gulo [ 4 ]. Por otro lado, la trombó lisis inducida por tPA recombinante provoca una reperfu‐
sió n del cerebro. Sin embargo, só lo es eficaz en las primeras 4,5 h desde su inicio; puede aumen‐
tar la posibilidad de sangrado y no vale la pena para infartos má s grandes, pero cabe señ alar que
la TEV tambié n tiene desventajas como hematoma en el sitio de acceso, infecció n, vasoespasmo,
perforació n o disecció n arterial, hemorragia intracerebral sintomá tica , etc. . Ademá s, se encuen‐
tran en ensayos clínicos fá rmacos capaces de atravesar la barrera hematoencefá lica (BHE), como
liposomas, hidrogeles y nanomedicinas, y aú n se está n investigando sus potenciales para la tera‐
pia con AIS. Debido a su corta vida media, hasta ahora los estudios clínicos sugieren que dosis ba‐
jas de liposomas son suficientes para mejorar la funció n motora y reducir el volumen del infarto [
6 , 7 ]. Ayudan a la administració n de partículas gaseosas y ciertos fá rmacos envolvié ndolos, pro‐
tegié ndolos de eventos fisioló gicos como la degradació n y alargando su vida media [ 7 ]. En
cuanto a los hidrogeles, apoyan estructuralmente el tejido cerebral lesionado y benefician la rege‐
neració n local. Aú n así, no hay evidencia suficiente para recomendar liposomas o hidrogeles para
uso clínico.
El tratamiento clínico de los accidentes cerebrovasculares se beneficia enormemente de diversas

modalidades de imá genes. Por ejemplo, para excluir neoplasias y hemorragias intracraneales
(HIC), determinar el nú cleo del infarto, que es beneficioso para terapias posteriores, comprender
el alcance de las penumbras isqué micas recuperables y tener datos en tiempo real sobre las luces
vasculares, se pueden utilizar muchos subtipos de magné ticos. Se utilizan imá genes por resonan‐
cia magné tica (MRI) y tomografía computarizada (CT). La decisió n sobre la modalidad de imagen
depende de la experiencia y la disponibilidad del personal y la infraestructura de los hospitales.

La resonancia magné tica proporciona informació n excepcional y una gran sensibilidad para infar‐
tos má s pequeñ os, las imá genes ponderadas por difusió n (DWI) producen informació n precisa
sobre el volumen del nú cleo del infarto y la resonancia magné tica tambié n ha demostrado ser
má s favorable para diferenciar condiciones que se asemejan a accidentes cerebrovasculares,
como ataques convulsivos. , migrañ as, infartos venosos y neoplasias. Aú n así, la TC se utiliza má s
ampliamente, puede excluir rá pidamente hemorragias cerebrales agudas y es má s favorable en
cuanto a velocidad [ 8 ]. Las imá genes de perfusió n por TC (CTP) benefician la selecció n de pa‐
cientes con AIS para EVT al facilitar los cá lculos del volumen central del infarto, lo que requiere
menos flujo de trabajo para deducir el tiempo de aparició n de los accidentes cerebrovasculares
que surgen en pacientes que no tienen síntomas previos antes de despertarse [ 9 ]. El envejeci‐
miento de los IS puede ser importante tanto en circunstancias clínicas como mé dico-legales, y la
resonancia magné tica puede proporcionar informació n má s precisa. Los IS agudos se definen
como accidentes cerebrovasculares que ocurren entre 24 h y 7 días, donde la fase hiperaguda
temprana ocurre entre 0 y 6 h y la fase hiperaguda tardía entre 6 y 24 h. Los IS subagudos ocu‐
rren en el período de tiempo entre 1 y 3 semanas, mientras que los IS cró nicos duran má s de 3
semanas [ 10 ].
El objetivo de este artículo fue brindar informació n sobre las modalidades de neuroimagen utili‐
zadas para el diagnó stico del ictus isqué mico y su seguimiento en la prá ctica diaria.
2. Metodología
2.1. Diseñ o del estudio
Nuestro estudio está diseñ ado como una revisió n de la literatura.
2.2. Estrategia de bú squeda
Realizamos una revisió n de la literatura actual, incluidos artículos originales y revisiones que estu‐
diaron diversos enfoques de diagnó stico por imá genes del accidente cerebrovascular isqué mico.
Realizamos bú squedas exhaustivas en las bases de datos Google Scholar, PubMed y ScienceDirect
para identificar manuscritos relevantes. Como palabras clave utilizamos “ictus”, “ictus isqué mico” y
“ataque cerebral”, “accidente cerebrovascular”, combinados con “imagen”, “neuroimagen”, “diag‐
nó stico”, “modalidades diagnó sticas”, “modalidad radioló gica” y “ diagnó stico".
2.3. Criteria de selecció n
Se incluyeron estudios que informaron datos clínicos y radioló gicos prospectivos o retrospecti‐
vos, así como metaná lisis que involucraron diagnó stico radioló gico de accidentes cerebrovascula‐
res isqué micos. No se incluyeron en el estudio los estudios que no se publicaron en inglé s o que
no presentaron datos adecuados sobre las características de neuroimagen de los accidentes cere‐
brovasculares isqué micos. Tambié n se excluyeron opiniones de expertos, capítulos de libros y re‐
sú menes de congresos científicos.

2.4. Extracció n de datos
La estrategia de bú squeda y la extracció n de datos fueron realizadas de forma independiente por

diez autores diferentes que examinaron la elegibilidad de los artículos recuperados y analizaron
los artículos de texto completo que cumplían con los criterios de elegibilidad. Los datos fueron ex‐
traídos y analizados utilizando Microsoft Excel 2015.
3. Resultados
La bú squeda de la literatura arrojó 403 artículos en total. Despué s de una revisió n y evaluació n
exhaustivas de los artículos, identificamos e incluimos un subconjunto de 41 artículos que propor‐
cionaron informació n valiosa sobre las modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnó s‐
tico y seguimiento del accidente cerebrovascular isqué mico, lo que formó la base de nuestra revi‐
sió n. EnFigura 1, presentamos el proceso de selecció n de estudios.
Figura 1
Proceso de selecció n de estudios.

Con el tiempo, el desarrollo té cnico ha traído el uso de diferentes modalidades en el á rea de la

neuroimagen. En este artículo, presentaremos las modalidades de neuroimagen utilizadas para el
diagnó stico y seguimiento del accidente cerebrovascular isqué mico, resumidas entabla 1, con las
principales ventajas y desventajas de su uso.
tabla 1
Resumen de las modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnó stico y seguimiento del accidente cerebro‐
vascular isquémico.
Ventajas Desventajas
Alta disponibilidad, rentabilidad y Radiació n ionizante. Limitado en fosa

TC sin contraste rápida adquisició n de imágenes; sin posterior y lesiones pequeñ as, así como en
contraste. IS hiperagudo y agudo.
Localiza el origen de los trombos o

angiografía por
émbolos y las dimensiones del coágulo Radiació n ionizante. Contraindicaciones
tomografía
para planificar el tratamiento de del contraste.
computarizada
reperfusió n.
Proporciona una delimitació n precisa

del nú cleo del infarto y del área de
Radiació n ionizante. Disponibilidad
perfusió n por TC penumbra y, por tanto, una buena
limitada.
selecció n de pacientes para el
tratamiento de reperfusió n.
Sin radiació n; mayor sensibilidad que la

Más lento que la TC; mayor costo;
resonancia magnética TC; mejor detecció n de lesiones
disponibilidad limitada.
pequeñ as en comparació n con la TC.
Las imágenes dependientes del flujo

Angiografía por Localizar la fuente de trombos o pueden ser inexactas, a diferencia de la
resonancia magnética émbolos; sin contraste. angio-TC que presenta una anatomía real de
la luz del vaso.
perfusió n por Evalú a el nivel de perfusió n del tejido Mayor costo; disponibilidad limitada; uso
resonancia magnética cerebral. del contraste.
3.1. TC sin contraste
Las tomografías computarizadas desempeñ an un papel crucial en el diagnó stico y evaluació n de

los accidentes cerebrovasculares isqué micos. Aunque otras modalidades de imá genes como DWI
pueden ofrecer mayor sensibilidad e informació n adicional que es beneficiosa en etapas posterio‐

res, la alta disponibilidad, la rentabilidad y la rá pida adquisició n de imá genes de las tomografías
computarizadas las hacen particularmente adecuadas para las primeras fases de la enfermedad [
10 , 11 ] . . Esto es especialmente importante dado que las opciones de tratamiento como la tera‐
pia trombolítica son má s efectivas dentro de las primeras horas posteriores al inicio del accidente
cerebrovascular [ 12 ]. Cabe señ alar que la diferenciació n entre accidentes cerebrovasculares is‐
qué micos y hemorrá gicos mediante TC no es problemá tica debido al hecho de que los accidentes
cerebrovasculares hemorrá gicos se presentan como acumulaciones de sangre hiperdensas [ 1 ].
Esta secció n se centrará en las diferentes fases de los accidentes cerebrovasculares isqué micos y
su apariencia en las tomografías computarizadas sin contraste.
3.1.1. Accidente cerebrovascular isqué mico agudo La tomografía computarizada sin contraste
(NCCT) es una herramienta valiosa para evaluar las etapas iniciales de los accidentes cerebrovas‐
culares isqué micos. La presencia de edema citotó xico, trombosis e hipoperfusió n celular durante
un evento isqué mico conduce a signos observables en una tomografía computarizada [ 13 , 14 ,
15 , 16 , 17 , 18 ]. Estos primeros signos son cruciales para excluir una hemorragia intracraneal,
que es una contraindicació n absoluta para el tratamiento trombolítico [ 14 ]. Los signos má s co‐
mú nmente observados incluyen hipodensidad focal, arterias hiperdensas, borramiento cortical, el
signo de la cinta insular y el oscurecimiento de los ganglios basales [ 13 ].
El signo de la cinta insular se vuelve evidente cuando la corteza insular muestra una interfaz redu‐
cida de color blanco grisá ceo. Este signo se observa con frecuencia en las oclusiones de la arteria
cerebral media (MCA) debido a la circulació n colateral limitada de la regió n insular desde las cir‐
culaciones anterior y posterior [ 16 ]. Es un signo extremadamente comú n en la isquemia tem‐
prana y se presenta en casi todos los casos [ 19 ].
El signo de la arteria hiperdensa se diferencia de otros signos en que revela el trombo que obs‐
truye la arteria, en lugar de cambios en el tejido infartado [ 16 ]. Si bien no se nota tan fá cilmente
como otros signos tempranos, es muy específico [ 19 ].
El oscurecimiento de los ganglios basales se observa frecuentemente en casos de ictus isqué micos
agudos. Dado que las arterias que irrigan los ganglios basales son principalmente arterias termi‐
nales, son particularmente susceptibles a la isquemia [ 13 ]. Durante los accidentes cerebrovascu‐
lares isqué micos agudos, se puede observar una desaparició n parcial o una diferenciació n redu‐
cida en la NCCT [ 16 ]. En los casos en que la oclusió n está presente en las partes má s distales de
las arterias, los ganglios basales pueden no verse afectados. Algunos estudios indican que só lo el
16% de los pacientes presentan este signo [ 19 ].
El borramiento del surco cortical (hemisfé rico) es un signo relativamente comú n y ocurre en el
33% de los casos [ 20 ]. Indica un infarto parcialmente superficial, caracterizado por un contraste
reducido en los surcos corticales [ 18 ]. Este fenó meno es causado por edema en la corteza isqué ‐
mica [ 13 ]. Cuando se observa como un signo aislado, indica un mejor pronó stico para la terapia
trombolítica intravenosa [ 19 , 20 , 21 ].

La hipodensidad focal es el resultado del aumento del contenido de agua debido al edema citotó ‐
xico. Puede presentarse como una diferenciació n reducida de la sustancia gris-blanca. Si bien este
signo está presente en hasta el 60% de los casos de accidente cerebrovascular isqué mico [ 9 ], su
identificació n puede ser un desafío, con sensibilidades para reconocer la hipodensidad del territo‐
rio MCA que oscilan entre el 60% y el 85% [ 19 ].
3.1.2. Puntuació n de aspectos La puntuació n CT temprana del Programa de accidentes cerebrovas‐

culares de Alberta (ASPECTS) es un enfoque cuantitativo para identificar los signos tempranos de
un accidente cerebrovascular. Fue desarrollado para evaluar casos muy agudos (dentro de las 3 h
posteriores al inicio de los síntomas) y estimar la tasa de é xito de la terapia trombolítica [ 22 ].
Aunque inicialmente se diseñ ó para la circulació n anterior, se han desarrollado otros modelos,
como pc-ASPECTS, que se utiliza para la circulació n posterior [ 23 , 24 , 25 ].
En comparació n con enfoques anteriores, como la regla de 1/3 del territorio de la MCA, los mé di‐
cos prefieren ASPECTS debido a su mayor acuerdo de diagnó stico entre especialidades [ 23 , 24 ,
25 ].
El valor de ASPECTOS varía de 0 a 10. Un total de 10 puntos indican una tomografía computari‐
zada normal, mientras que 0 puntos sugieren cambios isqué micos difusos en todo el territorio de
la MCA. Para calcular el valor de ASPECTOS, a partir de 10 puntos, se resta un punto por cada
á rea marcada afectada por cambios isqué micos, como hipoatenuació n e hinchazó n. Estas á reas
abarcan los territorios MCA M1, M2, M3, la ínsula, el nú cleo lenticular, el nú cleo caudado, la cá p‐
sula interna de los cortes axiales ganglionares y M4, M5 y M6 de los cortes axiales supraganglio‐
nares [ 23 , 24 ].
Es importante señ alar que estudios má s antiguos examinaron só lo dos cortes: uno al nivel de los
ganglios basales y el otro en el á rea supraganglionar [ 24 ]. Desde entonces, la prá ctica comú n ha
cambiado y, por lo general, se examinan todos los cortes axiales [ 22 ].
La relació n entre los resultados del tratamiento y el valor de ASPECTOS ha sido un tema de de‐
bate de larga data. Estudios anteriores sugirieron una dicotomía entre los pacientes con una pun‐
tuació n superior a siete, que respondieron al tratamiento, y aquellos con una puntuació n má s
baja, que no [ 25 ]. Estudios recientes indican una relació n lineal entre la puntuació n ASPECTS de
un paciente y su respuesta al tratamiento. Sin embargo, aú n no se ha establecido un punto de
corte claro para cuando la terapia trombolítica se vuelve inviable, por lo que se debe tener pre‐
caució n al tomar decisiones de tratamiento basadas ú nicamente en la puntuació n ASPECT [ 22 ].
Sin embargo, la puntuació n ASPECTS sigue siendo un fuerte predictor de resultados funcionales,
proporcionando informació n sobre la posible transformació n hemorrá gica, la recuperació n y la
respuesta al tratamiento [ 26 ].
3.1.3. Fase subaguda Un aspecto desafiante de las imá genes NCCT en el diagnó stico de accidentes
cerebrovasculares isqué micos subagudos es un fenó meno conocido como "CT Fogging". Este
efecto de nebulizació n puede describirse como la atenuació n del tejido afectado que regresa a un
estado "normal" (similar a la materia cerebral sana) durante la segunda y tercera semanas des‐
pué s de la aparició n de los síntomas [ 27 ].

La nebulizació n de la TC generalmente se atribuye a mú ltiples factores, uno de los cuales es la re‐

ducció n del edema y el efecto de masa durante la fase de recuperació n [ 28 ]. Otro factor que con‐
tribuye puede ser la extravasació n de líquidos, lo que provoca un aumento del flujo sanguíneo y,
posteriormente, provoca el efecto de empañ amiento. Este concepto está respaldado por el hecho
de que los vasos sanguíneos recié n formados e inestables carecen de una BHE funcional, lo que
podría causar fugas de medio de contraste si se aplica [ 29 ]. Los estudios sugieren que la aplica‐
ció n de un medio de contraste revela tejido infartado durante la segunda y tercera semana, que es
el período de tiempo habitual para la nebulizació n de la TC [ 27 ].
Dado que la niebla de la TC es una ocurrencia comú n (aproximadamente 54% de los casos), diag‐
nosticar con precisió n los accidentes cerebrovasculares isqué micos subagudos utilizando ú nica‐
mente NCCT puede ser un desafío. El tejido infartado puede volverse isodenso; Las lesiones pue‐
den subestimarse o incluso pasarse por alto por completo. En consecuencia, no es fá cil descartar
un ictus, especialmente si el paciente presenta síntomas; en tales casos, se debe considerar la TC
con contraste [ 28 , 29 , 30 ].
3.1.4. Fase cró nica A medida que se reabsorbe el tejido cerebral necró tico, el tejido cerebral infar‐
tado es reemplazado por líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que produce hipodensidad. Los espa‐
cios subaracnoideos y ventriculares adyacentes pueden aumentar de tamañ o debido a la presió n
negativa resultante de la pé rdida de tejido. El á rea infartada se vuelve claramente visible en esta
etapa [ 31 ].
Durante esta etapa, la NCCT generalmente se emplea para monitorear el período de recuperació n
y medir el é xito terapé utico. Dado que las imá genes por TC reflejan principalmente cambios es‐
tructurales en el tejido cerebral, mé tricas como el tamañ o del infarto se observan y se correlacio‐
nan con los resultados clínicos [ 32 ].
3.2. Angiografía por TC
En el contexto de un accidente cerebrovascular isqué mico, la angiografía por TC (ATC) se utiliza

para localizar el sitio de oclusió n arterial [ 33 ] y las dimensiones del coá gulo con el fin de planifi‐
car el tratamiento de reperfusió n de manera eficiente y restablecer la circulació n cerebral lo antes
posible. [ 34 ]. Dado que es preciso para la detecció n de trombos grandes en las arterias cerebra‐
les proximales [ 35 ], este tipo particular de oclusió n puede ser resistente a la descomposició n en‐
zimá tica de la terapia trombolítica intravenosa [ 35 , 36 ]. Es importante mencionar que el con‐
traste requerido para este estudio requiere una espera de al menos cinco minutos despué s de
realizar la TC simple [ 37 ].
Para el estudio e interpretació n de la angioTC es importante comprender la divisió n de los territo‐

rios vasculares. Esta clasificació n contiene muchas divisiones, comenzando por la circulació n ante‐
rior y posterior; la arteria cerebral anterior (ACA), la arteria cerebral media (MCA) y la arteria ca‐
ró tida interna (ICA) forman parte de la circulació n anterior, mientras que la arteria cerebral pos‐
terior (PCA), las arterias cerebelosas, la arteria vertebral (VA) y la arteria basilar (BA). ) constitu‐
yen la circulació n posterior [ 38 , 39 ]. La ICA origina los vasos de la circulació n anterior y se di‐
vide en cuatro porciones: cervical, petrosa, cavernosa y supraclinoides. Por otro lado, presenta

patrones oclusivos muy particulares: muñ ó n, punta de lanza y raya/alargamiento; De estos patro‐
nes, los muñ ones son los má s comunes en la porció n cervical de la ICA y pueden acompañ arse de
calcificaciones. Las rayas son las má s frecuentes en la oclusió n terminal y las puntas de lanza son
má s comunes en la oclusió n de la porció n cavernosa [ 40 ].
El territorio ACA involucra la circunvolució n frontal medial, la circunvolució n frontal superior, la

parte anterior del cingulado, la parte media del cingulado y el cuerpo calloso; tambié n se extiende
al precú neo y al esplenio posteriormente [ 38 ]. A efectos prá cticos, la ACA se divide en tres seg‐
mentos principales [ 41 ]:
A1: arteria horizontal/precomunicante, que recorre el nervio ó ptico ipsilateral y el quiasma [ 41 ].
A2: Arteria vertical/poscomunicante. Entra en la fisura interhemisfé rica específicamente anterior

a la lá mina terminal [ 41 ].
A3: Pericalloso. Termina en el plexo coroideo [ 41 ].
Los límites del territorio de la MCA se extienden desde el surco frontal superior hasta la circunvo‐
lució n occipital media; Algunas de las estructuras involucradas en el territorio son la porció n an‐
terior de la circunvolució n frontal media, la circunvolució n angular y la afectació n posterior del
ló bulo parietal, la circunvolució n occipital inferior, el putamen, el globo pá lido y la ínsula [ 38 ].
Para el estudio radioló gico de la ACM, la arteria se divide en cuatro segmentos [ 42 ]:
M1: segmento esfenoidal u horizontal; tiene su origen en la bifurcació n de la arteria caró tida y se
extiende lateralmente en el plano axial hasta la cisura de Silvio. Con el tiempo se divide en dos
troncos que, al llegar al limen de las ínsulas, giran 90 grados. Este giro se conoce como genu.
M2: Tramo insular. Comienza su recorrido en la rodilla del segmento anterior, compuesto por los
troncos y sus ramas que circulan en las ínsulas, dirigié ndose al surco circular insular en su parte
má s alejada para dar otro giro para rodear los opé rculos.
M3: segmento opercular. Se origina en la parte má s distal del surco circular; las ramas recorren
los opé rculos temporal y frontoparietal hasta el borde lateral de la cisura de Silvio.
M4: Segmentos corticales. Comienzan en el borde lateral de la fisura de Silvio, donde las ramas ha‐
cen otro giro en direcció n inferior o superior hacia la superficie cortical, donde terminan [ 42 ].
El VA se divide en segmentos extracraneales e intracraneales; sus ramas irrigan las superficies an‐
teriores de la mé dula y la mé dula espinal. Ademá s de originar la PICA y la BA en la conjunció n de
la porció n intracraneal, las ramas perforantes de la BA irrigan el tronco del encé falo; ademá s de
eso, la BA origina la SCA, AICA y PCA [ 43 ].
El cerebelo está irrigado por SCA, AICA y PICA; específicamente, la SCA y la AICA se originan en la
BA, la AICA irriga el cerebelo anteroinferior, mientras que la SCA vasculariza el vermis superior y
el cerebelo superior. Por otro lado, la PICA irriga el vermis inferior, la mé dula inferior y el cere‐

belo posteroinferior [ 43 ].
La PCA constituye la rama terminal de la BA; en su territorio, el borde lateral se delimita a la parte
lateral de la circunvolució n frontal y se extiende hasta la circunvolució n occipital inferior, la cir‐
cunvolució n occipital media y el surco occipital superior. Este territorio incluye superficies inter‐
hemisfé ricas del ló bulo occipital como la circunvolució n lingual, la circunvolució n calcarina y la
mitad inferior del cuneus; tambié n incluye el tá lamo y el mesencé falo [ 38 ]. La PCA tambié n tiene
cuatro segmentos [ 39 ]:
P1: Segmento precomunicante. Se extiende desde el final de la arteria basilar (BA) y termina en la
arteria comunicante posterior (PCOM).
P2: Segmento poscomunicante. Tiene su origen en el PCOM y finaliza cuando ingresa a la cisterna
cuadrigeminal.
P3: Cuadrigeminal. Este sigue el curso de la cisterna cuadrigeminal.
P4: Corticales. Este va a lo largo de la fisura calcarina y se convierte en la arteria calcarina [ 39 ].
Otro aspecto que es necesario evaluar en la angiografía por TC es el porcentaje de bloqueo en la

arteria, donde la estenosis se define como un estrechamiento del vaso, mientras que la oclusió n se
refiere a un bloqueo total; La gravedad de la estenosis se clasificará segú n el porcentaje, donde
<50% es estenosis leve, >50-<70 es estenosis moderada, 70-89% es estenosis grave y 90-99% es
estenosis muy grave [ 44 ].
Para la terapia de reperfusió n, la angiografía por TC tiene relevancia clínica en la selecció n del
tipo de tratamiento que recibirá n los pacientes para los accidentes cerebrovasculares isqué micos,
ya que un punto clave en la selecció n es el tamañ o y la ubicació n del sitio de oclusió n [ 35 , 36 ].
Las oclusiones arteriales grandes y proximales (ICA, M1, M2 o BA) pueden asociarse con resulta‐
dos negativos y la necesidad de atenció n prolongada, ademá s de tener tasas de recanalizació n
má s bajas con trombó lisis intravenosa; por lo tanto, una trombectomía mecá nica representaría
una mejor opció n para estos pacientes [ 45 ].
3.3. Perfusió n por TC
Ademá s de ser una herramienta diagnó stica, la perfusió n por TC juega un papel importante a la
hora de seleccionar pacientes que podrían ser candidatos a terapia de reperfusió n [ 46 ], ya que
es capaz de determinar las siguientes variantes: tiempo medio de trá nsito (MTT), tiempo de pico (
TTP), flujo sanguíneo cerebral (FSC) y volumen sanguíneo cerebral (VSC). Proporciona una deli‐
mitació n precisa del nú cleo del infarto y del á rea de penumbra; De esta forma se pueden visuali‐
zar las á reas que se pueden guardar [ 47 ]. Sin embargo, es importante tener en cuenta las limita‐
ciones de esta té cnica, como la sobreestimació n del nú cleo del infarto y una tasa de falsos negati‐
vos del 50% para accidentes cerebrovasculares lacunares [ 48 ].

La informació n que busca capturar la perfusió n por TC es la diná mica de un bolo de contraste
que atraviesa el tejido cerebral, que incluye su aumento, pico y disminució n en el á rea de interé s,
con el fin de obtener una cuantificació n del tejido con hipoperfusió n. Los siguientes pará metros
son representativos de diferentes aspectos del flujo sanguíneo que ingresa al cerebro [ 47 ]:
CBF: Describe el volumen de flujo sanguíneo que fluye hacia una unidad de masa cerebral du‐
rante una unidad de tiempo que se mide en ml/100 g/min.
CBV: Se refiere a la fracció n vascularizada de un tejido, reportada en milímetros/100 g.
MTT: Representa el tiempo que tarda, en promedio, el bolo de contraste en atravesar los lechos
capilares; la unidad MTT está en segundos absolutos. Esta variante en particular depende de las
dos variantes anteriores (CBF y CBV) ya que se calcula mediante la fó rmula MTT = CBV/CBF.
TTP: informa el tiempo promedio que tarda el medio de contraste en alcanzar su nivel má s alto en
el á rea de interé s [ 47 ].
A día de hoy no existe una clasificació n estandarizada entre los diferentes procesadores para defi‐
nir el nú cleo y la penumbra, ya que los proveedores establecen en su software sus variaciones
para definir los nú cleos de infarto y la penumbra [ 49 ]. Sin embargo, es la coincidencia o no coin‐
cidencia entre el CBV y CBF con el MTT y TTP lo que determinará si el á rea es una penumbra o un
nú cleo de infarto; esto significa que, si todas las variantes coinciden al tener niveles alterados,
como se indica enTabla 2, se clasifica como infarto. Por otro lado, si existe un desajuste porque el
CBV o CBF solo tienen alteraciones leves pero el MTT y TTP está n aumentados, el fenó meno se
clasifica como penumbra, ya que se considera que queda tejido rescatable [ 8 ].
Tabla 2
Umbrales de variantes de perfusió n por TC para penumbra y nú cleo de infarto.
Variante FBC CBV MTT TTP
Penumbra 12–20 ml/100 g/min >2ml/100g 145% Aumentó
Nú cleo de infarto <10–12 ml/100 g/min <2ml/100g 145% Aumentó
La perfusió n por TC permite a los pacientes que está n fuera de la ventana de tiempo para la tera‐
pia de reperfusió n (>4,5 h para trombó lisis intravenosa y >6 h para trombectomía mecá nica
(MT)) tener la oportunidad de recibir tratamiento, si queda un á rea de penumbra que sea viable.
47 , 50 ]. Segú n los criterios de perfusió n por TC, se puede realizar una MT en pacientes con un
nú cleo de infarto de ≤70 ml y oclusió n de grandes vasos [ 36 ]. El uso de la TC, la angiografía por
TC y la perfusió n por TC en la prá ctica diaria (experiencia del Stroke Center, AORN Cardarelli, Ná ‐
poles, Italia) se presenta enFigura 2.

Figura 2
Paciente, varó n, 48 añ os, que acudió al servicio de urgencias por hemiplejía izquierda y disartria, tras lo cual un
neuró logo solicitó diagnó stico por TC. ( A , B ) TC sin contraste que muestra hiperdensidad de la ACM (círculo
rojo), pérdida de la cinta insular derecha (flecha blanca) y ASPECTO 9. ( C , D ) Angiografía por TC, axial y sagital,
que muestra oclusió n en tándem del origen de R -ICA (disecció n) y R-MCA (ambas en círculos rojos). ( E ) Perfu‐
sió n por TC que muestra un volumen no coincidente de 105 ml.
3.4. Resonancia magnética en el accidente cerebrovascular isquémico
La resonancia magné tica es una modalidad de imagen no invasiva que se puede utilizar para estu‐
diar los tejidos blandos del cuerpo [ 51 , 52 ]. Para visualizar la organizació n interna de una re‐
gió n anató mica, la resonancia magné tica aprovecha las propiedades magné ticas de los nú cleos de
hidró geno de las molé culas de agua [ 52 ]. Aunque la resonancia magné tica es má s específica y
sensible que la tomografía computarizada, no se usa comú nmente para el diagnó stico inicial de un
accidente cerebrovascular isqué mico agudo. La resonancia magné tica es una opció n utilizada con
menos frecuencia como modalidad de imagen primaria, principalmente debido a su mayor precio,
mayor tiempo de exploració n, falta de disponibilidad y flujo de trabajo má s difícil. El uso de la re‐
sonancia magné tica en la evaluació n inicial de los accidentes cerebrovasculares isqué micos agu‐
dos es limitado y está reservado só lo para indicaciones ú nicas. Sin embargo, despué s del contexto
de emergencia, la resonancia magné tica cerebral puede brindar informació n de diagnó stico má s
precisa para mejorar la atenció n adicional [ 53 ].
Partes específicas del cerebro se visualizan utilizando diferentes secuencias de resonancia magné ‐
tica [ 52 ]. Las imá genes ponderadas en T1 y T2 (T1WI y T2WI) son las dos secuencias de reso‐
nancia magné tica que se utilizan con mayor frecuencia [ 54 ]. Estas dos secuencias de resonancia
magné tica convencionales, junto con la TC sin contraste, representan un protocolo de imagen es‐
tá ndar en la obtenció n de imá genes de un accidente cerebrovascular y se han utilizado principal‐
mente para excluir hemorragias [ 55 ]. En T1WI, los tejidos que contienen líquido o agua apare‐
cen oscuros, mientras que los tejidos grasos aparecen brillantes. En T2WI, los tejidos grasos apa‐

recen oscuros y los tejidos que contienen líquido o agua aparecen brillantes [ 52 ]. La secuencia
gradiente-eco T2* (GRE T2*wi) es una secuencia de resonancia magné tica adicional comú n que
proporciona una evaluació n correcta de la alteració n hemorrá gica [ 56 , 57 ]. Las secuencias de
imá genes ponderadas por susceptibilidad (SWI) son similares a la secuencia GRE T2*wi, pero tie‐
nen mejor sensibilidad para detectar hemorragias. La recuperació n de inversió n de atenuació n de
líquido (FLAIR) es otra secuencia de resonancia magné tica similar a T2WI, con la ú nica excepció n
de que el líquido cefalorraquídeo aparece má s oscuro mientras que las anomalías permanecen
brillantes [ 52 ]. Lo má s importante es que las imá genes FLAIR ayudan a establecer la edad de los
infartos, y su uso clínico esencial es reconocer los infartos isqué micos agudos dentro de los inter‐
valos de tiempo de intervenció n terapé utica [ 58 ]. La resonancia magné tica ponderada por difu‐
sió n (DWI) es una secuencia que reconoce el movimiento de las molé culas de agua [ 52 ]. Se uti‐
liza con frecuencia en el diagnó stico de infartos cerebrales agudos debido a su capacidad para re‐
velar edema citotó xico [ 59 ]. El tejido cerebral isqué mico aparece como un á rea brillante o una
mancha en la imagen como resultado del movimiento restringido del agua en las cé lulas [ 54 ]. El
coeficiente de difusió n aparente (ADC) expresa cuantitativamente los grados de difusió n, y sus va‐
lores reducidos indican una restricció n en la difusió n [ 55 , 59 ]. Sin embargo, en ocasiones, el
DWI puede ser incapaz de identificar pequeñ os infartos y puede identificar erró neamente lesio‐
nes reversibles como irreversibles. Para mejorar la precisió n de la imagen, la DWI se utiliza fre‐
cuentemente junto con imá genes ponderadas por perfusió n (PWI). PWI mide las perfusiones del
cerebro mediante la evaluació n de pará metros hemodiná micos como el tiempo medio de trá nsito,
el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral [ 52 ]. El concepto de desajuste
DWI/PWI se ha utilizado para definir la presencia de penumbra isqué mica hipoperfundida en
PWI y el nú cleo del infarto en DWI [ 52 , 60 , 61 ]. Se ha probado como marcador de selecció n de
trombó lisis y tambié n puede proporcionar una predicció n del á rea final del infarto, que puede
usarse para reducir la variabilidad entre casos al estudiar el resultado del tratamiento [ 62]. La
secuencia de tiempo de lucha (TOF) se utiliza para representar el nivel de oclusió n del vaso proxi‐
mal. Tiene alta sensibilidad y especificidad para detectar ausencias de flujo sanguíneo; sin em‐
bargo, existe el riesgo de que se produzcan artefactos debido a que la señ al de resonancia magné ‐
tica es generada por el flujo sanguíneo [ 63 , 64 ]. Otra desventaja es que no puede ofrecer una vi‐
sualizació n directa del trombo [ 63 ]. La ubicació n de las oclusiones puede identificarse erró nea‐
mente debido a una menor sensibilidad al flujo lento, o el grado de estenosis puede sobreesti‐
marse cuando hay cambios hemodiná micos presentes [ 63 , 65 ]. El aná lisis de las intensidades de
la señ al en diferentes secuencias (DWI, ADC y FLAIR) puede ayudar a diferenciar entre las dife‐
rentes etapas de los accidentes cerebrovasculares isqué micos [ 17 ].
3.4.1. Hiperaguda Temprana Debido a una disminució n en el ADC, la DWI puede detectar alteracio‐
nes isqué micas del tejido desde cuestió n de minutos hasta un par de horas despué s de la oclusió n
arterial. El tejido hiperintenso o el aumento de las señ ales de DWI y las reducciones en el ADC sig‐
nifican isquemia irreversible [ 17 ]. En otras secuencias de resonancia magné tica, el tejido afec‐
tado parece normal [ 55 ]. La ausencia de hiperintensidad en FLAIR y el aumento de señ ales en
DWI sugieren que el accidente cerebrovascular ocurrió menos de 4,5 h antes de la obtenció n de
imá genes [ 17 ]. En esta etapa, se pueden observar alteraciones en el flujo sanguíneo en la ARM y
se puede detectar tromboembolismo mediante SWI [ 66 ].

3.4.2. Hiperaguda tardía Una señ al con intensidad T2 elevada suele detectarse despué s de seis ho‐
ras. La señ al es inicialmente má s prominente en FLAIR y no en la secuencia T2 convencional. Du‐
rante los pró ximos días, estos cambios seguirá n agravá ndose. La disminució n en T1 se hace evi‐
dente despué s de 16 h y continú a [ 55 ]. Veinticuatro horas despué s de la oclusió n, el 90% de los
infartos se pueden observar en T2WI, pero só lo el 50% se detecta en T1WI. Ademá s, T1WI y
T2WI han presentado una alta tasa de falsos negativos dentro de las 24 h iniciales despué s del ini‐
cio del ictus. Sin embargo, al combinar datos de T1WI, T2WI y DWI, se correlacionan en gran me‐
dida con la histología del tejido [ 55 ].
3.4.3. Agudo Los valores ADC se reducen inicialmente; má s tarde, comienzan a pseudonormali‐
zarse y, despué s de la primera semana, los valores de ADC comienzan a aumentar [ 17 , 55 ]. El
paré nquima infartado continú a exhibiendo una señ al de DWI alta. En FLAIR y T2, el á rea del in‐
farto permanece hiperintensa y las señ ales en T2 se intensifican gradualmente durante los prime‐
ros cuatro días. Las señ ales T1 permanecen bajas. Cuando se utiliza T1 C+, la mejora del contraste
de la corteza generalmente se observa 5 días despué s del inicio del accidente cerebrovascular. Los
realces arteriales y meníngeos son incluso menos frecuentes y tambié n pueden ser visibles du‐
rante la etapa aguda [ 55 ].
3.4.4. Accidentes cerebrovasculares isqué micos subagudos + cró nicos Segú n lo establecido en la
Mesa Redonda Internacional 19 sobre Recuperació n y Rehabilitació n del Accidente Cerebrovascu‐
lar, se indica que las etapas subagudas de los accidentes cerebrovasculares isqué micos son entre
una semana y 6 meses despué s del accidente cerebrovascular (desglosadas en temprana y tardía
a los 3 meses) y se afirma que la etapa cró nica es posterior 6 meses de inicio [ 67 ]. Las modalida‐
des de imá genes DWI y ADC en comparació n con la resonancia magné tica y la tomografía compu‐
tarizada convencionales pueden presentar alteraciones de minutos a horas. La hiperdensidad ob‐
servada en las imá genes de DWI comienza a disminuir despué s de una semana, mientras que los
valores de ADC disminuyen al inicio de la isquemia, y despué s de 7 a 10 días, las imá genes co‐
mienzan a aparecer má s brillantes, lo que resulta en un ADC relativamente normal, tambié n cono‐
cido como ADC. "pseudonormalizació n de ADC". Este signo puede ayudar a distinguir los infartos
agudos de los subagudos y cró nicos; estos ú ltimos parecen ser má s hipodensos en DWI y má s hi‐
perdensos en imá genes ADC con el tiempo [ 68 ].
DWI en las fases subagudas puede permanecer hiperintenso durante má s tiempo debido a las se‐
ñ ales T2/FLAIR firmemente elevadas, un efecto llamado "brillo de T2" [ 67 ]. Las imá genes DWI
má s brillantes se deben a que T2 tarda má s en limpiarse de los tejidos, no a la restricció n de la di‐
fusió n, lo que, si ese fuera el caso, se demostraría mediante la hipointensidad del ADC [ 69 ]. Asi‐
mismo, el "fenó meno de niebla" se observa en secuencias T2 de infartos cerebrales en casi la mi‐
tad de los pacientes entre 1 y 5 semanas, con una mediana de 10 días despué s del inicio de la le‐
sió n, marcado por la apariencia cortical que casi vuelve a la normalidad [ 67 , 70 ]. . Las secuen‐
cias FLAIR promueven la apariencia brillante de las á reas isqué micas mediante la supresió n de la
intensidad del líquido cefalorraquídeo con T2 prolongada. La intensidad de las imá genes FLAIR
alcanza su má ximo en los infartos cró nicos [ 67 , 71 ]. La mejora del contraste en las regiones cor‐
ticales puede continuar durante 2 a 4 meses [ 71 ]. Las señ ales de imagen ponderadas en T1 altas
detectadas en las fases hiperagudas comienzan a transformarse en señ ales hipointensas despué s
de 16 días, el realce parenquimatoso es prevalente despué s de la ruptura de la BHE y tambié n se

puede observar hiperintensidad inducida por necrosis laminar cortical intrínseca [ 67 , 71 , 72 ].

El punto de oclusió n del vaso determinado mediante ARM, que tiene té cnicas con y sin contraste,
puede beneficiar la predicció n del resultado final asociado con el infarto y la generació n de pe‐
numbra [ 15 , 73 ]. Para el seguimiento del rango final del infarto despué s de 1 a 3 meses, se utili‐
zan imá genes ponderadas en T1 y T2 [ 15 ].
El uso de la TC, la angiografía por TC y la perfusió n por TC, combinados con la RM en la prá ctica
diaria (experiencia del Stroke Center, AORN Cardarelli, Ná poles, Italia), se presenta enfigura 3.
figura 3
Paciente masculino, 45 añ os, que acudió al servicio de urgencias por vértigo y desorientació n, tras lo cual un neu‐
ró logo solicitó neuroimagen. ( A , B ) La TC sin contraste muestra la arteria basilar hiperdensa (círculo rojo). ( C )
La angiografía por TC muestra oclusió n de la arteria basilar. ( D ). La perfusió n por TC muestra un volumen no
coincidente de 288 ml y marca la zona de isquemia. ( E ) La resonancia magnética en las secuencias DWI y ADC
muestra una difusió n restringida en la regió n cerebelosa derecha, lo que marca isquemia aguda.
3.5. Angiografía por resonancia magnética
Aunque la ATC se utiliza como está ndar de oro para la detecció n de oclusió n de grandes vasos en
accidentes cerebrovasculares agudos, la angiografía por resonancia magné tica (ARM) es má s que
beneficiosa en pacientes con contraindicaciones para los medios de contraste intravenosos utiliza‐
dos en la ATC. Sin embargo, las imá genes de ARM dependen del flujo y pueden ser inexactas, a di‐
ferencia de la ATC, que presenta la verdadera anatomía de la luz del vaso [ 74 ].
La ARM tiene beneficios en la determinació n de la gravedad de la estenosis, así como de la oclu‐

sió n vascular y el flujo colateral en pacientes con AIS. La ARM con contraste y el tiempo de vuelo
(TOF) 3D son ú tiles para distinguir entre estenosis carotídea quirú rgica y no quirú rgica. La ARM

TOF tridimensional tiene una alta precisió n en la evaluació n de estenosis/oclusiones proximales

(a diferencia de la distal), mientras que la té cnica de ARM con contraste de fase 2D tiene un lugar
importante en la evaluació n de los esquemas de flujo colateral del círculo de Willis [ 75 ].
3.6. Imá genes de perfusió n por resonancia magnética
La perfusió n por RM (MRP) evalú a los niveles de perfusió n del tejido cerebral. Crea mapas de
perfusió n, CBF, CBV, MTT y tiempo hasta el pico/tiempo hasta el má ximo. [ 74 ]. En la mayoría de
protocolos MTP se aplica gadolinio iv, tras lo cual se realiza GRE T2*wi, aunque en ocasiones T1-
WI. Sin embargo, la evidencia de la literatura sugiere que CTP tiene una mejor determinació n de la
penumbra en comparació n con MRP. Los ensayos han demostrado que la MRP es beneficiosa para
la determinació n de pacientes con menos posibilidades de resultados indeseables despué s del tra‐
tamiento de reperfusió n, teniendo un Tmax > 8 s como umbral [ 76 ].
4. Direcciones futuras
El futuro de la neuroimagen está en la inteligencia artificial. Es un campo prometedor, ya que au‐

menta la eficiencia y reduce los errores, que son particularmente significativos en entidades pato‐
ló gicas como los IS agudos cuando el momento es importante para las opciones de tratamiento y,
en consecuencia, el resultado. La resonancia magné tica consume tiempo y no está disponible en
todas las unidades de accidentes cerebrovasculares, y la inteligencia artificial sugiere el uso de
sensores comprimidos, ya que proporciona una exploració n con un punto de vista singular. La op‐
timizació n entre la resonancia magné tica y la detecció n comprimida es una de las aplicaciones de
neuroimagen má s prometedoras, con importantes implicaciones en los accidentes cerebrovascu‐
lares. Ademá s, el desarrollo de nuevo software que proporciona una puntuació n ASPECT automá ‐
tica y una evaluació n cuantitativa de la perfusió n por TC tiene enormes beneficios clínicos, ya que
reducen el consumo de tiempo y ayudan a evaluar a los candidatos adecuados para la trombecto‐
mía [ 77 ]. Es necesario evaluar las consideraciones é ticas en este campo en el futuro, así como
realizar má s estudios clínicos.
5. Conclusiones
El uso de neuroimagen en pacientes con accidente cerebrovascular isqué mico es crucial para que
los pacientes reciban el diagnó stico correcto y el tratamiento ó ptimo de manera oportuna. Hasta
el día de hoy, se ha demostrado que la TC y la RM tienen una alta especificidad en pacientes con
accidente cerebrovascular isqué mico, junto con la angiografía por TC y RM y las té cnicas de perfu‐
sió n por TC y RM. Cada una de las té cnicas proporciona informació n valiosa para el clínico en
cuanto al tipo y causa del ictus, su localizació n, tamañ o, nú cleo y penumbra, flujo colateral, etc.,
que son de gran importancia para elegir la mejor opció n de tratamiento y conseguir resultados
ó ptimos. El futuro de la neuroimagen está en manos de la inteligencia artificial, cuyas soluciones
ayudará n a aumentar la eficiencia y reducir los errores de todos los profesionales mé dicos que
trabajan con pacientes con accidente cerebrovascular.

Declaració n de financiació n
Esta investigació n no recibió financiació n externa.
Contribuciones de autor
Conceptualizació n, JJN, VO y NP; metodología, JJN, VO y NP; software, JJN y VO; validació n, JJN y
VO; aná lisis formal, JJN y VO; investigació n, JJN, VO, EC, MM, NZ, AA, PA, RK, DMVM, JAN, NVM, MO,
TP, MN, JK y NP; recursos, CE y MM; curació n de datos, JJN, VO, EC, MM, NZ, AA, PA, RK, DMVM,
JAN, NVM, MO, TP, MN, JK y NP; redacció n: preparació n del borrador original, JJN, VO, EC, MM, NZ,
AA, PA, RK, DMVM, JAN, NVM, MO, TP, MN, JK y NP; redacció n: revisió n y edició n, JJN, VO, EC, MM,
NZ, AA, PA, RK, DMVM, JAN, NVM, MO, TP, MN, JK y NP; visualizació n, JJN y VO; supervisió n, JJN y
VO; administració n del proyecto, JJN, VO, EC, MM, NZ y NP Todos los autores han leído y aceptado
la versió n publicada del manuscrito.
Declaració n de la Junta de Revisió n Institucional
No aplica.
Declaració n de consentimiento informado
No aplica.
Declaració n de disponibilidad de datos
Los datos que respaldan los resultados informados está n disponibles previa solicitud a los auto‐
res correspondientes.
Conflictos de interé s
Los autores declaran no tener ningú n conflicto de intereses.
Notas a pie de pá gina
Descargo de responsabilidad/Nota del editor: Las declaraciones, opiniones y datos contenidos en todas las pu-
blicaciones son únicamente de los autores y contribuyentes individuales y no de MDPI ni de los editores. MDPI y/o
los editores renuncian a toda responsabilidad por cualquier daño a personas o propiedad que resulte de cualquier
idea, método, instrucción o producto mencionado en el contenido.
Referencias

1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A., Elkind MS, George MG, Hamdan AD, Higashida RT,
et al. Una definició n actualizada de accidente cerebrovascular para el siglo XXI: una declaració n para profesionales de la
salud de la American Heart Association/American Stroke Association. Ataque. 2013; 44 : 2064–2089. doi:
10.1161/STR.0b013e318296aeca. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
2. Boehme AK, Esenwa C., Elkind MS Factores de riesgo, genética y prevenció n de accidentes cerebrovasculares. Circo. Res.
2017; 120 : 472–495. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308398. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
3. Maier O., Menze BH, von der Gablentz J., Häni L., Heinrich MP, Liebrand M., Winzeck S., Basit A., Bentley P., Chen L., et al.
Un punto de referencia de evaluació n pú blica para la segmentació n de lesiones de accidente cerebrovascular isquémico a
partir de resonancia magnética multiespectral. Medicina. Imagen Anal. 2017; 35 : 250–269. doi:
10.1016/j.media.2016.07.009. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
4. Xiong Y., Wakhloo AK, Fisher M. Avances en la terapia del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Circo. Res. 2022;
130 : 1230-1251. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319948. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
5. Nael K., Sakai Y., Khatri P., Prestigiacomo CJ, Puig J., Vagal A. Selecció n basada en imágenes para el tratamiento
endovascular en accidentes cerebrovasculares. Radiografías. 2019; 39 : 1696-1713. doi: 10.1148/rg.2019190030. [
PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
6. Tian X., Fan T., Zhao W., Abbas G., Han B., Zhang K., Li N., Liu N., Liang W., Huang H., et al. Avances recientes en el
desarrollo de nanomedicamentos para el tratamiento del ictus isquémico. Bioacto. Madre. 2021; 6 : 2854–2869. doi:
10.1016/j.bioactmat.2021.01.023. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
7. Bruch GE, Fernandes LF, Bassi BL, Alves MTR, Pereira IO, Frézard F., Masensini AR Liposomas para la administració n de
fármacos en accidentes cerebrovasculares. Res. cerebral. Toro. 2019; 152 : 246–256. doi:
10.1016/j.brainresbull.2019.07.015. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
8. El-Koussy M., Schroth G., Brekenfeld C., Arnold M. Imágenes del accidente cerebrovascular isquémico agudo. EUR.
Neurol. 2014; 72 : 309–316. doi: 10.1159/000362719. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
9. You SH, Kim B., Kim BK, Park SE RM rápida en accidente cerebrovascular isquémico agudo: aplicaciones de técnicas de
aceleració n de resonancia magnética para imágenes integrales de accidentes cerebrovasculares basadas en resonancia
magnética. Investigando. Magn. Resonancia. Imágenes. 2021; 25 : 81–92. doi: 10.13104/imri.2021.25.2.81. [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
10. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J., Farid H. Hallazgos de imágenes por resonancia magnética de secuencia específica
que son ú tiles para datar el accidente cerebrovascular isquémico. Radiografías. 2012; 32 : 1285-1297. doi:
10.1148/rg.325115760. discusió n 1297-1299. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
11. Potter CA, Vagal AS, Goyal M., Nunez DB, Leslie-Mazwi TM, Lev MH CT para la selecció n del tratamiento en el accidente
cerebrovascular isquémico agudo: una introducció n al có digo del accidente cerebrovascular. Radiografías. 2019; 39 : 1717-
1738. doi: 10.1148/rg.2019190142. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
12. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J., Coffey CS, Hoh BL, Jauch EC, Johnston KC, Johnston SC, Khalessi AA, Kidwell CS, et al.
Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociació n Estadounidense del Corazó n. Actualizació n enfocada de 2015 de
la American Heart Association/American Stroke Association de las directrices de 2013 para el tratamiento temprano de

pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo con respecto al tratamiento endovascular: una guía para
profesionales de la salud de la American Heart Association/American Stroke Association. Ataque. 2015; 46 : 3020–3035.
doi: 10.1161/STR.0000000000000074. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
13. Vojinovic R., Opancina V. El papel de la tomografía computarizada en la evaluació n del accidente cerebrovascular
isquémico agudo. Medicina. Časopis. 2016; 50 : 139-143. doi: 10.5937/mckg50-13426. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
14. Hughes RE, Tadi P., Bollu PC StatPearls. Publicació n de StatPearls; Treasure Island, FL, EE. UU.: 2023. [(consultado el 23
de julio de 2023)]. Terapia TPA. Disponible en línea: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482376/ [ PubMed ] [
Google Scholar ]
15. Rekik I., Allassonnière S., Carpenter TK, Wardlaw JM Métodos de análisis de imágenes médicas en lesiones de accidente
cerebrovascular isquémico agudo-subagudo con imágenes de MR/CT: segmentació n, predicció n e informació n sobre
modelos de simulació n de evolució n dinámica. Una valoració n crítica. Clínica Neuroimagen. 2012; 1 : 164–178. doi:
10.1016/j.nicl.2012.10.003. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
16. Leiva-Salinas C., Wintermark M. Imágenes del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Clínica de Neuroimagen. N.
Am. 2010; 20 : 455–468. doi: 10.1016/j.nic.2010.07.002. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
17. Lin MP, Liebeskind DS Imágenes de accidente cerebrovascular isquémico. Continuo. 2016; 22 : 1399-1423. doi:
10.1212/CON.0000000000000376. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
18. Radhiana H., Syazarina SO, Shahizon Azura MM, Hilwati H., Sobri MA Tomografía computarizada sin contraste en el
accidente cerebrovascular isquémico agudo: una revisió n ilustrada. Medicina. J. malayos. 2013; 68 :93–100. [ PubMed ] [
Google Scholar ]
19. Marks MP, Holmgren EB, Fox AJ, Patel S., von Kummer R., Froehlich J. Evaluació n de los primeros hallazgos de la
tomografía computarizada en el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Ataque. 1999; 30 : 389–392. doi:
10.1161/01.STR.30.2.389. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
20. Scott JN, Buchan AM, Sevick RJ Correlació n de la disfunció n neuroló gica con los hallazgos de la TC en el accidente
cerebrovascular agudo temprano. Poder. J. Neurol. Ciencia. 1999; 26 : 182–189. doi: 10.1017/S0317167100000226. [
21. Pop NO, Tit DM, Diaconu CC, Munteanu MA, Babes EE, Stoicescu M., Popescu MI, Bungau S. The Alberta Stroke Program
Early CT score (ASPECTOS): Un predictor de mortalidad en el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Exp. El r.
Medicina. 2021; 22 :1371. doi: 10.3892/etm.2021.10805. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
22. Cagnazzo F., Derraz I., Dargazanli C., Lefevre P.-H., Gascou G., Riquelme C., Bonafe A., Costalat V. Trombectomía
mecánica en pacientes con ictus isquémico agudo y ASPECTOS ≤ 6: A metanálisis. J. NeuroInterv. Cirugía. 2020; 12 : 350–
355. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-015237. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
23. Puetz V., Dzialowski I., Hill MD, Demchuk AM The Alberta Stroke Program Early CT Score en la práctica clínica: ¿Qué
hemos aprendido? En t. J. Accidente cerebrovascular. 2009; 4 : 354–364. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00337.x. [ PubMed
] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
24. Pexman J.H.W., Barber P.A., Hill M.D., Sevick R.J., Demchuk A.M., Hudon M.E., Hu W.Y., Buchan A.M. Use of the Alberta
Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in patients with acute stroke. AJNR Am. J. Neuroradiol.
2001;22:1534–1542. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

25. Tei H., Uchiyama S., Usui T., Ohara K. Posterior circulation ASPECTS on diffusion-weighted MRI can be a powerful
marker for predicting functional outcome. J. Neurol. 2010;257:767–773. doi: 10.1007/s00415-009-5406-x. [PubMed]
[CrossRef] [Google Scholar]
26. Barber P.A., Demchuk A.M., Zhang J., Buchan A.M. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score
in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme
Early CT Score. Lancet. 2000;355:1670–1674. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02237-6. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
27. Schrö der J., Thomalla G. A Critical Review of Alberta Stroke Program Early CT Score for Evaluation of Acute Stroke
Imaging. Front. Neurol. 2017;7:245. doi: 10.3389/fneur.2016.00245. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
28. Becker H., Desch H., Hacker H., Pencz A. CT fogging effect with ischemic cerebral infarcts. Neuroradiology.
1979;18:185–192. doi: 10.1007/BF00345723. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Skriver E.B., Olsen T.S. Transient disappearance of cerebral infarcts on CT scan, the so-called fogging effect.
Neuroradiology. 1981;22:61–65. doi: 10.1007/BF00344775. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Liu H.M. Neovasculature and blood-brain barrier in ischemic brain infarct. Acta Neuropathol. 1988;75:422–426.
doi: 10.1007/BF00687796. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Bahn M.M., Oser A.B., Cross D.T. 3rd. CT and MRI of stroke. J. Magn. Reson. Imaging. 1996;6:833–845.
doi: 10.1002/jmri.1880060518. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Saver J.L., Johnston K.C., Homer D., Wityk R., Koroshetz W., Truskowski L.L., Haley E.C. Infarct volume as a surrogate or
auxiliary outcome measure in ischemic stroke clinical trials. The RANTTAS Investigators. Stroke. 1999;30:293–298.
doi: 10.1161/01.STR.30.2.293. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Mäkelä T., Ö man O., Hokkinen L., Wilppu U., Salli E., Savolainen S., Kangasniemi M. Automatic CT Angiography Lesion
Segmentation Compared to CT Perfusion in Ischemic Stroke Detection: A Feasibility Study. J. Digit. Imaging. 2022;35:551–
563. doi: 10.1007/s10278-022-00611-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Polito V., La Piana R., Del Pilar Cortes M., Tampieri D. Assessment of clot length with multiphase CT angiography in
patients with acute ischemic stroke. Neuroradiol. J. 2017;30:593–599. doi: 10.1177/1971400917736928. [PMC free article]
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Power S., McEvoy S.H., Cunningham J., Ti J.P., Looby S., O'Hare A., Williams D., Brennan P., Thornton J. Value of CT
angiography in anterior circulation large vessel occlusive stroke: Imaging findings, pearls, and pitfalls. Eur. J. Radiol.
2015;84:1333–1344. doi: 10.1016/j.ejrad.2015.04.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Ontario Health (Quality) Automated CT Perfusion Imaging to Aid in the Selection of Patients with Acute Ischemic Stroke
for Mechanical Thrombectomy: A Health Technology Assessment. Ont. Health Technol. Assess. Ser. 2020;20:1–87. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
37. Ramos M.M., Giadas T.C. Vascular assessment in stroke codes: Role of computed tomography angiography. Radiologia.
2015;57:156–166. doi: 10.1016/j.rx.2013.11.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Kim D.-E., Schellingerhout D., Ryu W.-S., Lee S.-K., Jang M.U., Jeong S.-W., Na J.-Y., Park J.E., Lee E.J., Cho K.-H., et al.
Mapping the Supratentorial Cerebral Arterial Territories Using 1160 Large Artery Infarcts. JAMA Neurol. 2019;76:72–80.
doi: 10.1001/jamaneurol.2018.2808. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Kuybu O., Tadi P., Dossani R.H. StatPearls. StatPearls Publishing; Treasure Island, FL, USA: 2022. Posterior Cerebral
Artery Stroke. [PubMed] [Google Scholar]
40. Jolugbo P., Ariëns R.A. Thrombus Composition and Efficacy of Thrombolysis and Thrombectomy in Acute Ischemic
Stroke. Stroke. 2021;52:1131–1142. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.032810. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
41. Tahir R.A., Haider S., Kole M., Griffith B., Marin H. Anterior Cerebral Artery: Variant Anatomy and Pathology. J. Vasc.
Interv. Neurol. 2019;10:16–22. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
42. Medrano-Martorell S., Pumar-Pérez M., González-Ortiz S., Capellades-Font J. A review of the anatomy of the middle
cerebral artery for the era of thrombectomy: A radiologic tool based on CT angiography and perfusion CT. Radiologia.
2021;63:505–511. doi: 10.1016/j.rx.2021.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Salerno A., Strambo D., Nannoni S., Dunet V., Michel P. Patterns of ischemic posterior circulation strokes: A clinical,
anatomical, and radiological review. Int. J. Stroke. 2022;17:714–722. doi: 10.1177/17474930211046758. [PMC free article]
44. Patel P.B., LaMuraglia G.M., Lancaster R.T., Clouse W.D., Kwolek C.J., Conrad M.F., Cambria R.P., Patel V.I. Severe
contralateral carotid stenosis or occlusion does not have an impact on risk of ipsilateral stroke after carotid
endarterectomy. J. Vasc. Surg. 2018;67:1744–1751. doi: 10.1016/j.jvs.2017.09.035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Young J.Y., Schaefer P.W. Acute ischemic stroke imaging: A practical approach for diagnosis and triage. Int. J. Cardiovasc.
Imaging. 2016;32:19–33. doi: 10.1007/s10554-015-0757-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Chiu A.H., Phillips T.J., Phatouros C.C., Singh T.P., Hankey G.J., Blacker D.J., McAuliffe W. CT perfusion in acute stroke
calls: A pictorial review and differential diagnoses. J. Med. Imaging Radiat. Oncol. 2016;60:165–171. doi: 10.1111/1754-
9485.12422. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Václavík D., Volný O., Cimflová P., Švub K., Dvorníková K., Bar M. The importance of CT perfusion for diagnosis and
treatment of ischemic stroke in anterior circulation. J. Integr. Neurosci. 2022;21:92. doi: 10.31083/j.jin2103092. [PubMed]
48. Boned S., Padroni M., Rubiera M., Tomasello A., Coscojuela P., Romero N., Muchada M., Rodríguez-Luna D., Flores A.,
Rodríguez N., et al. Admission CT perfusion may overestimate initial infarct core: The ghost infarct core concept. J.
Neurointerv. Surg. 2017;9:66–69. doi: 10.1136/neurintsurg-2016-012494. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Peerlings D., van Ommen F., Bennink E., Dankbaar J.W., Velthuis B.K., Emmer B.J., Hoving J.W., Majoie C.B.L.M.,
Marquering H.A., de Jong H.W.A.M. Probability maps classify ischemic stroke regions more accurately than CT perfusion
summary maps. Eur. Radiol. 2022;32:6367–6375. doi: 10.1007/s00330-022-08700-y. [PMC free article] [PubMed]
50. Feil K., Reidler P., Kunz W.G., Kü pper C., Heinrich J., Laub C., Mü ller K., Vö glein J., Liebig T., Dieterich M., et al.
Addressing a real-life problem: Treatment with intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy in acute stroke
patients with an extended time window beyond 4.5 h based on computed tomography perfusion imaging. Eur. J. Neurol.
2020;27:168–174. doi: 10.1111/ene.14051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Ghadimi M., Sapra A. StatPearls. StatPearls Publishing; Treasure Island, FL, USA: 2023. Magnetic Resonance Imaging
Contraindications. [PubMed] [Google Scholar]
52. Kakkar P., Kakkar T., Patankar T., Saha S. Current approaches and advances in the imaging of stroke. Dis. Model. Mech.
2021;14:dmm048785. doi: 10.1242/dmm.048785. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Lee H., Yang Y., Liu B., Castro S.A., Shi T. Patients with Acute Ischemic Stroke Who Receive Brain Magnetic Resonance
Imaging Demonstrate Favorable In-Hospital Outcomes. J. Am. Heart Assoc. 2020;9:e016987.
doi: 10.1161/JAHA.120.016987. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Tedyanto E.H., Tini K., Pramana N.A.K. Magnetic Resonance Imaging in Acute Ischemic Stroke. Cureus. 2022;14:e27224.
doi: 10.7759/cureus.27224. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Wey H.-Y., Desai V.R., Duong T.Q. A review of current imaging methods used in stroke research. Neurol. Res.
2013;35:1092–1102. doi: 10.1179/1743132813Y.0000000250. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Cao C., Liu Z., Liu G., Jin S., Xia S. Ability of weakly supervised learning to detect acute ischemic stroke and hemorrhagic
infarction lesions with diffusion-weighted imaging. Quant. Imaging Med. Surg. 2022;12:321–332. doi: 10.21037/qims-21-
324. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Adam G., Ferrier M., Patsoura S., Gramada R., Meluchova Z., Cazzola V., Darcourt J., Cognard C., Viguier A., Bonneville F.
Magnetic resonance imaging of arterial stroke mimics: A pictorial review. Insights Imaging. 2018;9:815–831.
doi: 10.1007/s13244-018-0637-y. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Meshksar A., Villablanca J.P., Khan R., Carmody R., Coull B., Nael K. Role of EPI-FLAIR in patients with acute stroke: A
comparative analysis with FLAIR. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2014;35:878–883. doi: 10.3174/ajnr.A3786. [PMC free article]
59. Ulu E., Ozturk B., Atalay K., Okumus I.B., Erdem D., Gul M.K., Terzi O. Diffusion-Weighted Imaging of Brain Metastasis:
Correlation of MRI Parameters with Histologic Type. Turk. Neurosurg. 2022;32:58–68. doi: 10.5137/1019-5149.JTN.32084-
20.4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Xu K., Gu B., Zuo T., Xu X., Chen Y.-C., Yin X., Feng G. Predictive value of Alberta stroke program early CT score for
perfusion weighted imaging—Diffusion weighted imaging mismatch in stroke with middle cerebral artery occlusion.
Medicine. 2020;99:e23490. doi: 10.1097/MD.0000000000023490. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
61. Heo H.Y., Tee Y.K., Harston G., Leigh R., Chappell M.A. Amide proton transfer imaging in stroke. NMR Biomed.
2023;36:e4734. doi: 10.1002/nbm.4734. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Mandeville E.T., Ayata C., Zheng Y., Mandeville J.B. Translational MR Neuroimaging of Stroke and Recovery. Transl.
Stroke Res. 2017;8:22–32. doi: 10.1007/s12975-016-0497-z. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Le Bras A., Raoult H., Ferré J.-C., Ronzière T., Gauvrit J.-Y. Optimal MRI sequence for identifying occlusion location in
acute stroke: Which value of time-resolved contrast-enhanced MRA? AJNR Am. J. Neuroradiol. 2015;36:1081–1088.
doi: 10.3174/ajnr.A4264. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Boujan T., Neuberger U., Pfaff J., Nagel S., Herweh C., Bendszus M., Mö hlenbruch M.A. Value of Contrast-Enhanced MRA
versus Time-of-Flight MRA in Acute Ischemic Stroke MRI. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2018;39:1710–1716.
doi: 10.3174/ajnr.A5771. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Wang Q., Wang G., Sun Q., Sun D.-H. Application of MAGnetic resonance imaging compilation in acute ischemic stroke.
World J. Clin. Cases. 2021;9:10828–10837. doi: 10.12998/wjcc.v9.i35.10828. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
66. Li X., Su F., Yuan Q., Chen Y., Liu C.-Y., Fan Y. Advances in differential diagnosis of cerebrovascular diseases in magnetic
resonance imaging: A narrative review. Quant. Imaging Med. Surg. 2023;13:2712–2734. doi: 10.21037/qims-22-750. [PMC
free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Gaillard F., Hacking C., Sharma R., Worsley C., Saber M., Anan R.A., Bell D., Murphy A., Deng F., Baba Y., et al. Ischemic
Stroke. [(accessed on 13 August 2023)]. Available online: Radiopaedia.org
68. Dmytriw A.A., Sawlani V., Shankar J. Diffusion-Weighted Imaging of the Brain: Beyond Stroke. Can. Assoc. Radiol. J.
2017;68:131–146. doi: 10.1016/j.carj.2016.10.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Gaillard F., Petrovic A., Bell D., Knipe H., Goel A., Mudgal P., St-Amant M. T2 Brilla a través. [(consultado el 14 de agosto
de 2023)]. Disponible en línea: Radiopedia.org
70. Gaillard F., Sabre M., Murphy A., Bell D., Thurston M., Di Muzio B. Fogging Phenomenon (Cerebral Infarct) [(consultado
el 14 de agosto de 2023)]. Disponible en línea: Radiopedia.org
71. Isla LG, Márquez IG, Naranjo PP, Paniza MR, Ventura JM, Rubia LD, Conesa MF Resonancia magnética del accidente
cerebrovascular isquémico y su correlació n con la tomografía computarizada multimodal; Actas del Congreso Europeo de
Radiología-ECR 2020; Viena, Austria. 15 a 19 de julio de 2020; [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
72. Kraniotis P., Solomou A. Infarto cortical subagudo: el valor de las imágenes FLAIR con contraste en DWI no
concluyentes. Radiol. Sujetadores. 2019; 52 : 273–274. doi: 10.1590/0100-3984.2017.0188. [ Artículo gratuito de PMC ] [
73. Angiografía por RM sin contraste. [(consultado el 14 de agosto de 2023)]. Disponible en línea: Radiopedia.org
74. Kamalian S., Imágenes de accidentes cerebrovasculares de Lev MH. Radiol. Clínico. N. Am. 2019; 57 : 717–732. doi:
10.1016/j.rcl.2019.02.001. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
75. Vu D., González RG, Schaefer PW Accidente cerebrovascular isquémico agudo. Saltador; Berlín/Heidelberg, Alemania:
2006. MRI convencional y angiografía por RM del accidente cerebrovascular. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
76. Kurz KD, Ringstad G., Odland A., Advani R., Farbu E., Kurz MW Imágenes radioló gicas en el accidente cerebrovascular
isquémico agudo. EUR. J. Neurol. 2016; 23 ((Suplemento 1)): 8–17. doi: 10.1111/ene.12849. [ PubMed ] [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
77. Monsour R., Dutta M., Mohamed AZ, Borkowski A., Viswanadhan NA Neuroimagen en la era de la inteligencia artificial:
aplicaciones actuales. Alimentado. Practica. 2022; 39 ((Suplemento 1)): S14 – S20. doi: 10.12788/fp.0231. [ Artículo
gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

Modalidades de Neuroimagen Utilizadas para El Diagn Stico y Seguimiento Del Accidente Cerebrovascular Isqu Mico

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27/3/24, 2:20 Modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnóstico y seguimiento del accidente cerebrovascular isquémico - PMC

Medicina (Kaunas). 2023 noviembre; 59(11): 1908. PMCID: PMC10673396

Modalidades de neuroimagen utilizadas para el diagnóstico y seguimiento del

Palabras clave: ictus, isquemia, TC, RM, neuroimagen.

El tratamiento clínico de los accidentes cerebrovasculares se beneficia enormemente de diversas

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 2/23

2.1. Diseñ o del estudio

Nuestro estudio está diseñ ado como una revisió n de la literatura.

2.2. Estrategia de bú squeda

2.3. Criteria de selecció n

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 3/23

2.4. Extracció n de datos

La estrategia de bú squeda y la extracció n de datos fueron realizadas de forma independiente por

Proceso de selecció n de estudios.

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 4/23

Con el tiempo, el desarrollo té cnico ha traído el uso de diferentes modalidades en el á rea de la

Alta disponibilidad, rentabilidad y Radiació n ionizante. Limitado en fosa

Localiza el origen de los trombos o

Proporciona una delimitació n precisa

Sin radiació n; mayor sensibilidad que la

Las imágenes dependientes del flujo

3.1. TC sin contraste

Las tomografías computarizadas desempeñ an un papel crucial en el diagnó stico y evaluació n de

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 5/23

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 6/23

3.1.2. Puntuació n de aspectos La puntuació n CT temprana del Programa de accidentes cerebrovas‐

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 7/23

La nebulizació n de la TC generalmente se atribuye a mú ltiples factores, uno de los cuales es la re‐

3.2. Angiografía por TC

En el contexto de un accidente cerebrovascular isqué mico, la angiografía por TC (ATC) se utiliza

Para el estudio e interpretació n de la angioTC es importante comprender la divisió n de los territo‐

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 8/23

El territorio ACA involucra la circunvolució n frontal medial, la circunvolució n frontal superior, la

A1: arteria horizontal/precomunicante, que recorre el nervio ó ptico ipsilateral y el quiasma [ 41 ].

A2: Arteria vertical/poscomunicante. Entra en la fisura interhemisfé rica específicamente anterior

A3: Pericalloso. Termina en el plexo coroideo [ 41 ].

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 9/23

P3: Cuadrigeminal. Este sigue el curso de la cisterna cuadrigeminal.

P4: Corticales. Este va a lo largo de la fisura calcarina y se convierte en la arteria calcarina [ 39 ].

Otro aspecto que es necesario evaluar en la angiografía por TC es el porcentaje de bloqueo en la

3.3. Perfusió n por TC

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 10/23

CBV: Se refiere a la fracció n vascularizada de un tejido, reportada en milímetros/100 g.

Umbrales de variantes de perfusió n por TC para penumbra y nú cleo de infarto.

Variante FBC CBV MTT TTP

Penumbra 12–20 ml/100 g/min >2ml/100g 145% Aumentó

Nú cleo de infarto <10–12 ml/100 g/min <2ml/100g 145% Aumentó

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 11/23

3.4. Resonancia magnética en el accidente cerebrovascular isquémico

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 12/23

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 13/23

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 14/23

puede observar hiperintensidad inducida por necrosis laminar cortical intrínseca [ 67 , 71 , 72 ].

3.5. Angiografía por resonancia magnética

La ARM tiene beneficios en la determinació n de la gravedad de la estenosis, así como de la oclu‐

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 15/23

TOF tridimensional tiene una alta precisió n en la evaluació n de estenosis/oclusiones proximales

3.6. Imá genes de perfusió n por resonancia magnética

El futuro de la neuroimagen está en la inteligencia artificial. Es un campo prometedor, ya que au‐

https://w w w .ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10673396/ 16/23

Esta investigació n no recibió financiació n externa.

Declaració n de la Junta de Revisió n Institucional

Declaració n de consentimiento informado