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REVISAR

ACTUAL
OPINIÓN Nutrición enteral en shock séptico: un llamado a un cambio de paradigma

Jayshil J. Patela, Juan Carlos López­Delgadob , Christian Stoppec

y Stephen A. McClavee

Propósito de la revisión
El propósito de esta revisión es identificar evidencia contemporánea que evalúa la nutrición enteral en pacientes con shock séptico,
describir los factores de riesgo para la intolerancia a la alimentación enteral (EFI), describir el enigma de iniciar la nutrición enteral
en pacientes con shock séptico, evaluar las definiciones actuales de EFI. e identificar monitores de cabecera para guiar la terapia de
nutrición enteral.

Hallazgos recientes
Los resultados de los ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 han informado mejor sobre la dosis de nutrición enteral en pacientes
críticamente enfermos con shock circulatorio. En ambos ensayos, los pacientes con shock séptico predominante asignados al
azar para recibir nutrición temprana en dosis estándar tuvieron más complicaciones gastrointestinales. En comparación
con otros ECA contemporáneos que incluyeron pacientes con shock circulatorio, los pacientes de los ensayos
NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 tuvieron tasas de isquemia intestinal más altas, estaban más enfermos y recibieron nutrición enteral
en dosis completa mientras recibían una dosis inicial alta de vasopresor. Estos hallazgos sugieren que la gravedad de la
enfermedad, la dosis de vasopresor y la dosis de nutrición enteral impactan los resultados.

Resumen La
provisión de nutrición enteral temprana preserva las funciones de barrera intestinal; sin embargo, estos beneficios se ven
contrarrestados por las posibles complicaciones de la introducción de nutrientes luminales en un intestino hipoperfundido,
incluida la isquemia intestinal. Los hallazgos de los ensayos NUTRIREA2 y NUTRIREA­3 respaldan una estrategia de dosis de
nutrición enteral de 'menos es más' durante la fase aguda temprana de una enfermedad crítica. En ausencia de herramientas
de cabecera para guiar el inicio y avance de la nutrición enteral en pacientes con shock séptico, se debe sopesar el beneficio de
introducir la nutrición enteral para preservar la función de la barrera intestinal frente al riesgo de daño considerando la dosis de
vasopresor, la dosis de nutrición enteral y gravedad de la enfermedad.

Palabras
clave shock circulatorio, cuidados críticos, fase aguda temprana de cuidados críticos, nutrición enteral, UCI, sepsis, shock séptico

INTRODUCCIÓN Grandes ensayos controlados aleatorios (ECA) multicéntricos

El shock séptico se caracteriza por anomalías circulatorias, recientes han arrojado luz sobre la función, el momento y la dosis
celulares y metabólicas relacionadas con respuestas inmunitarias de la nutrición enteral temprana en pacientes con shock séptico
e inflamatorias desreguladas de proteínas moleculares asociadas ventilados mecánicamente, un estudio integral.
a patógenos y se reconoce clínicamente por hipotensión que
requiere apoyo vasoactivo en un paciente con una infección [1].
Muchos pacientes con shock séptico se someten a ventilación a
División de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos, Facultad de Medicina de
b
mecánica, lo que requiere nutrición artificial. El período de Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin, EE.UU., Unidad de Cuidados Intensivos Médicos,
C
Hospital Clínico de Barcelona, Barcelona, España, Hospital Universitario,
hipotensión representa la fase aguda temprana de una enfermedad €

Würzburg, Departamento de Anestesiología, Cuidados Intensivos, Medicina de Emergencia y Dolor,

crítica, que se caracteriza por un aumento de la inflamación, el €

catabolismo y la proteólisis, pero también representa una ventana
de oportunidad para bañar la mucosa intestinal.
d
Würzburg, Departamento de Anestesiología Cardíaca y Medicina
de Cuidados Intensivos, Charite Berlin, Berlín, Alemania y
mi
Departamento de Medicina, División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Universidad de
Louisville, Louisville, Kentucky, EE. UU. Correspondencia a Jayshil J. Patel, MD, Medical

College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226, EE. UU. Correo electrónico: jpatel2@mcw.edu Curr Opin

Para los pacientes en shock séptico, los esfuerzos por Crit Care 2024, 30:165–171

encontrar el momento, la vía y la dosis óptimos de nutrición enteral

son frustrantes y a menudo mal dirigidos. A pesar de DOI:10.1097/MCC.0000000000001134

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Sistema gastrointestinal
PUNTOS CLAVE
El shock séptico afecta las funciones de la barrera
intestinal y representa la fase aguda temprana de una enfermedad
crítica y presenta una oportunidad para introducir la nutrición
enteral, que se ha demostrado que preserva las
funciones de la barrera intestinal.
Los ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 demostraron que
introducir nutrición enteral en dosis estándar en pacientes
con ventilación mecánica con shock séptico predominante que
reciben vasopresores en dosis altas es perjudicial, y los resultados de
los ensayos sugieren una estrategia de nutrición enteral
de "menos es más".
No se dispone de marcadores clínicos y bioquímicos precisos que
identifiquen y predigan la disfunción gastrointestinal y, en
cambio, dos niveles distintos de disfunción
gastrointestinal, signos de bajo y alto riesgo, pueden
correlacionarse mejor con los resultados.
La evaluación del inicio y la titulación de la nutrición enteral en
pacientes ventilados mecánicamente con shock séptico debe
considerar la dosis de vasopresor, la dosis de nutrición enteral
inicial y la gravedad de la enfermedad, teniendo en cuenta que
los signos y síntomas de bajo riesgo tienen más
importancia y pueden convertirse en de alto riesgo. firmar
en pacientes que reciben vasopresores en dosis altas y/o tienen una
mayor gravedad de la enfermedad.
Es posible que nunca se establezca un régimen porque los pacientes
de la UCI son heterogéneos y tienen diferentes necesidades
nutricionales, tolerancia y diferentes niveles de gravedad de la
enfermedad. En lugar de buscar una única estrategia de nutrición
enteral para todas las poblaciones de la UCI, se debe evaluar a cada
paciente individual para determinar las posibilidades de beneficio, el
riesgo de complicaciones y el grado en que se tolerará la alimentación.
El propósito de esta revisión será identificar evidencia
contemporánea que evalúe la dosis de nutrición enteral temprana en
pacientes con shock séptico, describir la evidencia reciente que evalúa
los factores de riesgo para la intolerancia a la alimentación enteral (EFI),
describir el enigma de iniciar la nutrición enteral en pacientes con shock
séptico y evaluar las definiciones actuales de EFI y monitores de
cabecera para guiar la terapia nutricional.
EVALUACIÓN DE EVIDENCIA CONTEMPORÁNEA
NUTRICIÓN EN CHOQUE CIRCULATORIO
La guía de nutrición para cuidados críticos de la Sociedad Europea de
Nutrición Parenteral y Enteral de 2019 indica que "en pacientes con
shock séptico que reciben vasopresores o inotrópicos, no se puede
proponer una respuesta basada en evidencia, ya que hasta la fecha no
se han informado estudios intervencionistas" [2]. Desde entonces, los
ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 han informado mejor el papel y
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Dosis de nutrición enteral en pacientes críticos con shock circulatorio
durante la primera semana de enfermedad crítica.
El ensayo multicéntrico NUTRIREA­2 aleatorizó a más de 4000
pacientes con ventilación mecánica en shock circulatorio, dos tercios
de ellos en shock séptico, para recibir nutrición enteral temprana en
dosis completa o nutrición parenteral temprana durante la primera
semana de la enfermedad crítica para evaluar el resultado primario de
Mortalidad a los 28 días [3]. El estudio no encontró diferencias entre los
grupos en la mortalidad a los 28 días. Es preocupante que los pacientes
que recibieron nutrición enteral temprana en dosis completa, en
comparación con la nutrición parenteral temprana, tuvieron
significativamente más vómitos (34 vs. 24%, P 0,0001), diarrea (36 vs.
33%, P = 0,007) y isquemia intestinal clínicamente relevante (2 vs. <1%,
P = 0,007) [3].
Más recientemente, el ensayo multicéntrico NUTRIREA­3
aleatorizó a más de 3.000 pacientes ventilados mecánicamente con
shock séptico mayoritario a alimentación restringida en calorías (6 kcal/
kg/día) o alimentación calórica estándar (25 kcal/kg/día) para evaluar la
pri ­Mary resultado de la mortalidad a 90 días [4&&]. Más del 75% de
los pacientes recibieron nutrición enteral. El ensayo no encontró
diferencias entre los grupos en la mortalidad a 90 días, pero el grupo
con restricción calórica, en comparación con la dosis estándar, tuvo
una tendencia hacia un mejor tiempo hasta el destete del vasopresor
[cociente de riesgo 1,07; Intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,99–1,15,
P = 0,054] y mejor mortalidad en la UCI (32,7 frente a 29,5%, P = 0,051)
[4&&]. Sin embargo, y como se encontró en NUTRIREA­2, los
pacientes que recibieron alimentación estándar temprana, en
comparación con los que recibieron alimentación restringida,
tuvieron tasas acumulativamente más altas de vómitos (25,5 vs.
20,2%, P < 0,001), diarrea (33,3 vs. 28,9%). %, P = 0,004) e
isquemia intestinal (1,8 frente a 0,9%, P = 0,030) [4&&].
El ensayo NUTRIREA­3 también encontró que los pacientes que
recibieron alimentación temprana con dosis estándar, en comparación
con los que recibieron alimentación restringida, tuvieron más
complicaciones no relacionadas con el intestino, incluida la hipofosfatemia (61,3 vs.
53,5 %, P < 0,001), hiperglucemia (valor diario de glucosa de 13,6
frente a 11,6 mmol/l, P < 0,001) y sobrecarga de líquidos con un mayor
tiempo hasta la retirada de la ventilación mecánica (6 frente a 5 días, P
= 0,007) [4&& ,9& ].
Los ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 son los ECA más
grandes que evalúan la vía y la dosis de nutrición, respectivamente, en
pacientes críticamente enfermos con shock séptico predominante
durante la fase aguda temprana de la enfermedad crítica. Los hallazgos
de estos estudios no sugieren que la alimentación restringida sea
superior a la alimentación estándar con dosis completa, sino que la
alimentación temprana con dosis completa en pacientes con shock
circulatorio es perjudicial. La tasa de isquemia intestinal en pacientes
que recibieron nutrición enteral en dosis completa temprana en los
ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 fue significativamente mayor que
la informada en estudios anteriores. La tasa de isquemia intestinal es
del 0,3% entre los estudios retrospectivos y contemporáneos.
Volumen 30 Número 2 Abril 2024
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observacionales prospectivos y ECA que incluyeron pacientes
críticamente enfermos en shock circulatorio que recibían nutrición
enteral [5]. De los ECA contemporáneos comparables, TARGET
asignó al azar a más de 3.900 pacientes en estado crítico, casi dos
tercios en shock circulatorio, para recibir nutrición rica en energía o
de rutina durante la primera semana de la enfermedad crítica [6].
Los pacientes de ambos grupos comenzaron la nutrición enteral
dentro de las 15 h posteriores al ingreso en la UCI y dentro de la
hora posterior a la aleatorización y recibieron más calorías que los
pacientes de NUTRIREA­3; sin embargo, se observó isquemia
intestinal en 27 de 1515 (1,8%) que recibieron nutrición en dosis
estándar en NUTRIREA­3, en comparación con dos de 3957
pacientes (0,05%) en ambos grupos en TARGET [6,7]. De manera
similar, el ensayo CALORIES aleatorizó a pacientes críticamente
enfermos, más del 80% en shock circulatorio, para recibir nutrición
enteral temprana o nutrición parenteral temprana durante la primera
semana de la enfermedad crítica. Hubo un paciente (0,08%) con
sospecha de isquemia intestinal en los 1197 pacientes asignados al
azar a nutrición enteral temprana [media 15,5 kcal/kg/día (7,3)]
(Tabla 1) [8].
LA RELACIÓN ENTRE LA SEVERIDAD
DE ENFERMEDAD, VASOPRESOR Y DOSIS
DE NUTRICIÓN ENTERAL ENTREGADA CON
RESULTADOS
La gravedad de la enfermedad, la dosis de vasopresor y la entrega completa
temprana de proteínas y calorías para satisfacer los requisitos de la nutrición
enteral pueden explicar la tasa de complicaciones gastrointestinales y, en
particular, la tasa de isquemia intestinal alta en NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3.
dieciséis]. Primero, los pacientes de NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 representaron
una cohorte de pacientes enfermos. La puntuación media inicial de la Evaluación
de insuficiencia orgánica secuencial (SOFA) para pacientes en ambos grupos
de NUTRIREA­2 fue 11 (3), mientras que la mediana de la puntuación SOFA
inicial fue de 10 (RIQ 8­13) en ambos grupos de NUTRIREA­3. En un estudio
observacional prospectivo multicéntrico, Flordelis­Lasierra encontró que la
puntuación SOFA se asociaba con complicaciones relacionadas con la nutrición
enteral [17]. La mortalidad a 90 días superó el 40% en todos los pacientes de
NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3. En comparación, la tasa de mortalidad en
CALORÍAS y OBJETIVO fue inferior al 40% [6,8].
En segundo lugar, los pacientes de NUTRIREA­2 y
NUTRIREA­3 recibieron una dosis inicial de norepinefrina de al
menos 0,5 mg/kg/min, que fue más alta que cualquiera de los otros
estudios contemporáneos que abordaron el uso de nutrición enteral
en shock. La evidencia sugiere que la nutrición enteral en pacientes
que reciben dosis más bajas de norepinefrina se asocia con mejores
resultados clínicos, mientras que la nutrición enteral con dosis más
altas puede promover la EFI y la disfunción gastrointestinal. En el
estudio observacional más grande que estratificó a los pacientes
con problemas circulatorios
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Nutrición enteral en shock séptico Patel et al.
shock basado en la dosis de NE, Ohbe et al. [10] encontraron un
beneficio asociado en la mortalidad con la nutrición enteral temprana
en pacientes críticamente enfermos que recibieron dosis bajas [odds
ratio (OR) 0,84, IC 95 % 0,77­0,93) con <0,1 mg/kg/min] y dosis
medias (OR 0,77, IC 95% 0,68–0,86 con 0,1–0,3 mg/kg/min) de
norepinefrina, pero no en aquellos que recibieron dosis altas (OR
0,96, IC 95% 0,81–1,14 con >0,3 mg/kg/min) de norepinefrina [10].
No se informó la dosis de nutrición enteral temprana. En un estudio
retrospectivo de 319 pacientes que recibieron nutrición enteral con
(dosis máxima de norepinefrina de 0,16 mg/kg/min) y sin vasopresor,
Sabino et al. [11] no encontraron diferencias entre las tasas de
isquemia intestinal o emesis entre grupos, y en los cuatro casos
informados de isquemia mesentérica, dos ocurrieron en pacientes
que no recibieron vasopresores. En un estudio observacional, Wang
et al. [12] separaron 66 pacientes con shock circulatorio que
recibieron nutrición enteral, más del 80% con shock séptico, de
aquellos que desarrollaron EFI y no EFI, e identificaron una dosis
equivalente media de NE de 0,2 mg/kg/min predicha EFI con una
sensibilidad de 88%. Qi y col. [13] descubrieron recientemente que
los pacientes con shock séptico que toleraban la nutrición enteral
tenían una dosis más baja de norepinefrina [0,23 (0,07) frente a 0,28
(0,10) mg/kg/min, P = 0,049].
En tercer lugar, la alimentación completa mediante nutrición
enteral, en una cantidad cercana a satisfacer los requerimientos de
proteínas y calorías, puede explicar las tasas más altas de EFI e
isquemia intestinal no oclusiva (NOBI). En un análisis observacional
de cohortes anidadas del ensayo EFFORT, los pacientes ventilados
mecánicamente con shock principalmente séptico (que recibieron
una dosis equivalente de norepinefrina de 0,3 mg/kg/min) que habían
recibido nutrición enteral temprana a una dosis de 13,5 kcal/kg/día
tuvieron mejora asociada en los días sin UCI, días sin vasopresores
y duración de la ventilación mecánica [14].
En un ECA piloto que comparó la nutrición enteral de tasa trófica
temprana con "sin NE" en pacientes con ventilación mecánica y
shock séptico, los pacientes en el grupo de nutrición enteral
temprana recibían una dosis mediana de noradrenalina de 0,08 mg/
kg/min (RIC 0,05­0,25). ). Se informaron más complicaciones
gastrointestinales en el grupo "sin NE", en comparación con la
nutrición enteral temprana, y no se informaron isquemia intestinal
[15­17].
EL ENIGMA DE PRESENTAR
NUTRIENTES LUMINALES EN EL CHOQUE SÉPTICO
Dentro de un intestino intacto, las barreras bioquímicas, físicas e
inmunológicas defienden contra los patógenos intraluminales y
preservan las respuestas antiinflamatorias derivadas del intestino.
La activación de las vías inmunes e inflamatorias relacionada con el
shock séptico incita una tormenta de citocinas [1]. Citocinas como
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF­a), la interleucina­1 (IL­1) y
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Sistema gastrointestinal

Tabla 1. Características de los ensayos controlados aleatorios contemporáneos que han incluido pacientes en shock circulatorio
(que requiere vasopresor) y al menos un brazo del ensayo evalúa la nutrición enteral temprana
NUTRIREA­2 [3] NUTRIREA­3 [4&&] OBJETIVO [6] CALORÍAS [8]
Ensayo norte = 2410 norte = 3O36 N¼3957 norte = 2388

Mortalidad

90 días ES: 45% bajo: 41,3% bajo: 25,7% ES: 39,1%

PN: 43% completo: 42,8% alto: 26,8% PN: 37,3%

28 días ES: 37% bajo: 33,2% bajo: 23% ES: 34,2%

PN: 35% completo: 35,2% alto: 22,9% PN: 33,1%

Pacientes en shock ES: 100% bajo 100% bajo: 62,7% ES: 84,6%

PN: 100% completo 100% alto: 63,1% PN: 80,9%

Pacientes en shock séptico ES: 61% bajo: 58,7% bajo: 9,4% NR

PN: 64% completo: 57,7% alto: 9,1%

Dosis de vasopresor (mediana mg/kg/min) ES: 0,56 bajo: 0,5 NR NR

PN: 0,5 alto: 0,5

Gravedad inicial de la enfermedad (media o mediana) ES: SOFÁ de 11 ES: SOFÁ de 10 bajo: APACHE II de 22 ES: SOFÁ de 9,6

PN: SOFÁ de 11 PN: SOFÁ de 11 alto: APACHE II de 22.1 PN: SOFÁ de 9,5

Calorías entregadas kcal/kg/día ES: 17.8 bajo: 7,2 bajo: 15,6 ES: 19.0

PN: 19,6 completo: 22.0 alto: 23,1 Número de pieza: 22,0

Proteína entregada g/kg/día ES: 0.7 bajo: 0,4 bajo: 1,08 ES: 0.7

NP: 0,8 completo: 1.0­­1.3 alto: 1,09 PN: 0,7

NOBN (isquemia intestinal) ES: 1,6% bajo: 0,9% bajo 0,05% ES: 0,9%

NP: 0,4% completo: 1,8% alto 0,05% PN: 0,7%

Vómitos ES: 34% bajo: 20% bajo: 15,7% ES: 16,2%

PN: 24% completo: 25% alto: 18,9% NP: 8,4%

Diarrea ES: 36% bajo: 29% bajo: 6% ES: 21%

PN: 33% completo: 33% alto: 7% PN: 16,2%

sangrado gastrointestinal NR NR bajo: 0,05% ES: 0,7%

alto: 0,15% NP: 0,3%

ES, nutrición enteral; RIC: rango intercuartil; NR, no reportado; NP, nutrición parenteral.

la interleucina­6 (IL­6) promueve la ruptura de la barrera y la fisiopatología resultante contribuye a

defensas [18,19].
La microbiota intestinal establece ejes simbióticos con
otros órganos, incluido el cerebro (eje intestino­cerebro),
el corazón (eje intestino­corazón) y el hígado (eje intestino­hígado).
eje) [20]. La fisiopatología del shock séptico y las intervenciones
(p. ej., antibióticos) promueven la disbiosis intestinal
[20]. La disbiosis intestinal altera la comunicación cruzada con otros
órganos, lo que sugiere que el intestino tiene un papel central en
complicaciones posteriores. Barrera intestinal deteriorada
Se ha demostrado que las funciones intestinales y la disbiosis
generan una respuesta proinflamatoria derivada del intestino [18,20].
La ruptura de las defensas de la barrera intestinal permite una mayor
permeabilidad, adelgazamiento de la capa mucosa y
Apoptosis acelerada del epitelio intestinal.
La desregulación inmune se presenta como la sistémica.
Síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS), la aparición de un
patobioma virulento se considera "sepsis intestinal".
insuficiencia orgánica múltiple [21,22].
Los beneficios de bañar la mucosa (con
nutrición enteral) incluyen el apoyo a la población del microbioma
comensal, el mantenimiento
defensas de la barrera intestinal y promover una robusta pero
respuesta inmune adecuada. No tomar
ventaja de introducir resultados de nutrición enteral
en consecuencias adversas por no utilizar el intestino
[18,19].
Por el contrario, introducir nutrientes luminales
en pacientes críticamente enfermos con shock séptico (que reciben
vasopresores) aumenta el riesgo de EFI y disfunción gastrointestinal.
Klanovicz et al. [23] aplicado
la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos
criterios de lesión gastrointestinal aguda (AGI) a 163
pacientes ventilados mecánicamente con shock séptico
y encontró que el AGI fue frecuente durante la primera semana de

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Ingreso a UCI. Se encontró riesgo/disfunción de AGI en el 87% y falla de
AGI en el 12% y se identificaron una frecuencia cardíaca más alta y una
presión arterial media más baja en pacientes con falla de AGI [23]. En
un análisis de más de 15.000 pacientes de una Encuesta Internacional
de Nutrición, Heyland et al. [24& ] encontraron que la sepsis está
asociada con la EFI (OR 1,34; IC del 95 %: 1,17–1,54) y el índice de
riesgo de mortalidad diaria aumentó en un factor de 1,5 (IC del 95 %:
1,4–1,6; P <0,0001) una vez que se produjo la EFI. Como se observó en
los ensayos de NUTRIREA, NOBI es la forma más grave de EFI [18].
NOBI se asocia con una morbilidad y mortalidad sustanciales y predecirla
sigue siendo un desafío [25].
ESTRATIFICAR LA INTOLERANCIA A LA
ALIMENTACIÓN
ENTERAL El intestino tiene una variedad de funciones, pero los síntomas
de disfunción gastrointestinal se han limitado a detectar dismotilidad en
la forma tradicional de ruidos intestinales hipoactivos, distensión
abdominal, náuseas/vómitos y cese de la evacuación de gases y heces
[25, 26]. Sin embargo, los problemas clínicos relacionados con la EFI
son contradictorios. Mientras que los signos tradicionales de dismotilidad
ocurren hasta en el 85% de los pacientes críticamente enfermos, la
nutrición enteral suele tener éxito en más del 90% [27]. Durante la última
década, se han realizado enormes esfuerzos para definir la EFI, pero la
naturaleza contraria a la intuición dificulta esa estrategia.
Puede ser más importante designar dos niveles distintos de
disfunción gastrointestinal que se correlacionen con los resultados. La
disfunción gastrointestinal de bajo riesgo se identificaría mediante
monitores clínicos junto a la cama de ruidos intestinales reducidos,
estreñimiento y estreñimiento, distensión abdominal y náuseas/vómitos.
La disfunción gastrointestinal de alto riesgo estaría representada por un
aumento de la hipertensión intraabdominal, el síndrome compartimental
abdominal y el NOBI. En particular, los signos y síntomas de disfunción
gastrointestinal de bajo riesgo pueden convertirse en una indicación de
disfunción gastrointestinal de alto riesgo en pacientes con mayor
gravedad de la enfermedad.
MONITORES DE CABEZA Y BIOQUÍMICOS
DE FUNCIONES GASTROINTESTINALES PARA
ORIENTACIÓN DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
No se dispone de marcadores clínicos y bioquímicos precisos que
predigan la EFI y la disfunción gastrointestinal. Una revisión de alcance
reciente encontró una falta de un estándar de oro para monitorear las
funciones gastrointestinales en pacientes críticamente enfermos [26]. En
una revisión sistemática reciente que evalúa la precisión de los
biomarcadores de NOBI, Reintam­Blaser et al. [31] encontró que 18
biomarcadores carecían de sensibilidad y especificidad para
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Nutrición enteral en shock séptico Patel et al.
predecir NOBI. Recientemente, Franzosi et al. [32] recopilaron parámetros
clínicos en 141 pacientes ventilados mecánicamente con shock séptico
que toleraron y no toleraron la terapia nutricional. A las 12 h, la puntuación
de moteado fue un predictor del fracaso de la terapia nutricional [riesgo
relativo (RR) 1,28; IC del 95 %: 1,09 a 1,50] y durante 48 h, se observaron
puntuaciones de moteado más altas, lactato sérico más alto y dosis de
norepinefrina más altas en pacientes con intolerancia nutricional, en
comparación con aquellos que toleraron la terapia nutricional [32]. La piel
moteada para predecir la EFI en pacientes con shock séptico ventilados
mecánicamente es convincente, pero justifica una evaluación adicional.
Los signos y síntomas de bajo riesgo no sirven al médico como una
simple "señal de inicio/parada" para iniciar la nutrición enteral y los
médicos deben utilizar estos signos como monitores de cabecera con
precaución y en contexto con la gravedad de la enfermedad. La diarrea
como monitor general de cabecera es problemática porque está
relacionada con EFI o disfunción intestinal en el 20% de los casos
[25,28]. La causa de la diarrea en la UCI suele estar relacionada con una
incontinencia de bajo volumen, que puede no representar una verdadera
diarrea. La verdadera causa de la diarrea en la UCI a menudo está
relacionada con medicamentos, reportados en más del 60% de los
casos, y relacionados con sorbitol, laxantes, enemas o supositorios
utilizados en un régimen intestinal, o agentes antimicóticos o antibióticos
[29]. Clostridioides difficile es causa de diarrea en el 17% [29].
Los volúmenes residuales gástricos (VGR) son un mal marcador
de cualquier evento adverso relacionado con la nutrición enteral,
incluidas náuseas/vómitos, retraso en el vaciamiento gástrico,
regurgitación, aspiración o neumonía [28]. La monitorización del VRG no
protege contra la aspiración o la regurgitación, y la monitorización ha
sido sistemáticamente un impedimento para administrar nutrición enteral
[7]. Las definiciones de disfunción gastrointestinal y EFI dependen
demasiado de los GRV, y se deben evitar los esfuerzos por resucitar el
uso de GRV en la lista de monitores de intolerancia [7]. El sangrado
gastrointestinal en la UCI generalmente no está relacionado con la
nutrición enteral y a menudo disminuye con ella, ya que estimula el flujo
sanguíneo de la mucosa y reduce el riesgo de gastritis por estrés [30].
La aparición de hemorragia gastrointestinal posterior a la aleatorización
no se informó en los ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 y se informó
en 4 de 3957 (0,1%) de los pacientes en el ensayo TARGET y en ocho
de 1197 (0,7%) pacientes en el grupo de nutrición enteral. del ensayo
CALORIES (Tabla 1) [3,4&&,6,8].
Sin un contexto de gravedad de la enfermedad, la presencia o
ausencia de signos de bajo riesgo se correlaciona mal con la verdadera
motilidad y función gastrointestinal. Su presencia puede reflejar factores
clínicos distintos de la verdadera enfermedad gastrointestinal, como
cointervenciones, reposo prolongado en cama o uso de ciertos
medicamentos, incluidos narcóticos y sedantes [7,8]. Además,
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Sistema gastrointestinal
Los signos y síntomas de bajo riesgo pueden mejorar con el inicio de la
nutrición enteral. La provisión temprana de nutrición enteral puede
prevenir la aparición de estos signos y síntomas, minimizando el
desarrollo de distensión abdominal, íleo y la probabilidad de que cesen
las heces y los gases. Los retrasos en el inicio de la nutrición enteral
pueden empeorar estos signos y síntomas [15]. Observar la respuesta
del paciente al "desafío" de iniciar la nutrición enteral puede ser más
útil para el médico que la presencia de estos signos y síntomas antes
del tratamiento.
CONCLUSIÓN
El shock séptico altera las funciones de la barrera intestinal y se ha
demostrado que los nutrientes luminales las preservan. En los ensayos
NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3, los pacientes con shock séptico
predominante que recibieron vasopresores en dosis altas y que fueron
asignados al azar a una nutrición temprana en dosis completa durante
la primera semana de enfermedad crítica tuvieron más complicaciones
intestinales y no relacionadas con el intestino. Por lo tanto, la
introducción temprana de nutrición enteral en dosis completa en
pacientes críticos con mayor gravedad de la enfermedad que reciben
dosis más altas de vasopresor es perjudicial y plantea una pregunta:
¿cuál es el objetivo de la nutrición enteral en la fase aguda temprana de
una enfermedad crítica? El inicio de la nutrición enteral en pacientes
con shock séptico es un ejercicio para evaluar el beneficio (preservación
de las funciones de la barrera intestinal) y el daño (disfunción
gastrointestinal, incluido NOBI). La evaluación temprana debe realizarse
teniendo en cuenta tres parámetros cruciales: dosis de norepinefrina
inferior a 0,3 mg/kg/min, dosis de nutrición enteral inferior al 25 % de
los requerimientos proteicos/calóricos y mortalidad prevista inferior al
40 % utilizando puntuaciones validadas de gravedad de la enfermedad
( ej., puntuación SOFA <9). Si se cumplen estos parámetros, se puede
abrir una ventana de oportunidad para lograr el objetivo de preservar la
integridad intestinal y las funciones de barrera mediante el uso de
nutrición enteral en dosis restringidas para minimizar las complicaciones.
Sin embargo, reconocer cuándo se exceden estos parámetros debería
alertar al médico sobre un aumento significativo en el riesgo de
desarrollar complicaciones. Los signos y síntomas de bajo riesgo tienen
más importancia y pueden convertirse en una indicación de alto riesgo
en el paciente críticamente enfermo en shock séptico cuando no se
cumple cualquiera de estos parámetros de riesgo. En general, los
hallazgos de los ensayos NUTRIREA­2 y NUTRIREA­3 dan credibilidad
a una estrategia de nutrición enteral de "menos es más" durante la fase
aguda temprana de una enfermedad crítica.
Agradecimientos Ninguno.
Apoyo financiero y patrocinio Ninguno.
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Conflictos de interés
Jayshil Patel ha sido consultor de Baxter y ha formado parte del consejo
asesor de Fresenius Kabi. Juan Carlos López Delgado y Christian
Stoppe no tienen conflictos de intereses. Stephen McClave se ha
desempeñado como consultor educativo para Nestlé, Abbott y
Fresenius Kabi.
REFERENCIAS Y RECOMENDACIONES
LECTURA
Los artículos de particular interés, publicados dentro del período anual de revisión, se han destacado
como: & de especial
interés && de interés
excepcional
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